FINAL MICROBIOLOGÍA II

Relación huésped – parásito

Factores necesarios para que se produzca enfermedad:
- Condiciones del microorganismo:
o Patogenia microbiana: es el proceso por el cual los microorganismos pueden
causar enfermedades.
o Patogenicidad: capacidad que tiene un microorganismo de causar enfermedad
y depende de las características de cada patógeno. Esta en relación también
con la susceptibilidad o resistencia que presente el hospedador.
o Infección: entrada o colonización de un microorganismo dentro de un
organismo sin que se perciba una alteración.
- Condiciones del hospedador
- Condiciones del ambiente
- Condiciones temporales
Enfermedades infecciosas: se clasifican en:
- Según su localización:
o Localizadas: ubicadas en la zona donde fue el acceso.
o Generalizadas: los microorganismos migran a otras zonas.
- Según el lugar donde se contrajo:
o Nosocomiales
o Hospitalarias
- Según su diseminación: dependen de la sangre, ya que esta funciona como vehículo.
o Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, estado pasajero.
o Fungemia: hongos en sangre.
o Viremia: virus en sangre.
o Parasitemia: parásitos en sangre.
o Toxemia: acumulación de toxinas en sangre.
o Piemia: presencia de pus en sangre.
- Según su origen:
o Exógenas: microorganismos que provienen del exterior.
o Endógenas: microorganismos que pertenecen a la microbiota del individuo.
- Según su evolución:
o Agudas: se instalan rápidamente y duran pocos días.
o Subagudas: tienen un curso de evolución intermedio entre agudas y crónicas.
o Crónicas: son de comienzo lento y de una persistencia mayor.
o Latente: no existe un cuadro clínico, pero pasado un tiempo se vuelve a
manifestar.
Postulados de Koch: sentó las bases del estudio de las enfermedades infecciosas. 1882.
1º  Debe encontrarse el mismo tipo de patógeno en todos los casos de una enfermedad
determinada (misma enfermedad).
2º  Debe poder aislarse y cultivarse este patógeno del paciente.
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3º El microorganismo aislado e inoculado a un animal de laboratorio debe reproducir la
enfermedad.
4º  De los órganos o tejidos de ese animal debe poder volver a aislarse el mismo
patógeno.
5º  Cuando un patógeno no se puede aislar y cultivar, debe ser posible ponerlo de
manifiesto por métodos inmunológicos.
6º El tratamiento por inactivación específica del gen o genes asociados con la virulencia
debe conducir a la disminución o desaparición de esta.
7º  el reemplazo del gen mutado o alterado por otro gen salvaje debe restablecer la
virulencia.
Los últimos 3 principios fueron agregados ante los avances en investigación y tecnología y
fueron llamados postulados moleculares de Koch.

Postulados de Socransky: determina las características que debe reunir un

microorganismo para ser considerado patógeno potencial. Lo relaciona con la enfermedad
periodontal y sus diferentes formas clínicas.
1º  El microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios de
enfermedad activa.
2º La eliminación del microorganismo se asocia con la remoción de la enfermedad.
3º  Los microorganismos poseen factores de virulencia, para iniciar y agravar la
enfermedad.
4º  Si una bacteria produce infección, el organismo debe producir una respuesta inmune
celular o humoral frente al patógeno.
5º  La implantación del patógeno debe inducir la enfermedad, inflamación, daño en el
tejido conectivo y perdida ósea.

Epidemiologia: estudia el número de personas que están afectadas por una patología
determinada, en un tiempo y lugar determinado.
Epidemia: es cuando una patología afecta a un gran número de personas y en una zona
geográfica determinada.
Pandemia: es cuando una patología que puede ser de inicio repentino, es de distribución
universal.
Endemia: es cuando una patología afecta a una zona determinada o región geográfica.
Tasa de incidencia: cantidad de casos nuevos en un periodo determinado y el número de
personas de la población afectadas por esa enfermedad.
Tasa de prevalencia: se establece dividiendo el número de personas enfermas en una
población de un determinado periodo por el número total de habitantes de esa región.

Virulencia: es el grado en el que se manifiesta la patogenicidad y refleja la capacidad

relativa de un patógeno para causar una enfermedad. Pueden ser patógenos o no
patógenos (saprobios que viven en el suelo y comensales que obtienen sus nutrientes en
un hospedador animal o humano). Los patógenos se pueden dividir:
- Patógenos humanos estrictos: asociados a la enfermedad que producen.
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 - Patógenos oportunistas: son los que solo causan cuadros clínicos en
Inmunodeprimidos.
- Patógenos facultativos: pueden actúan o no como agentes productores de
enfermedad.
- Patógenos emergentes: enfermedades que antes eran pocos comunes.
- Patógenos reemergentes: son aquellos que aparecen luego de haberse apaciguado
una epidemia y vuelven a producir patología.

Mecanismos de agresión:
- Las adhesinas: se fijan específicamente a receptores de superficie complementarios
en las células de ciertos tejidos del huésped.
- Capsula y pared celular con sustancias que aumentan la virulencia y contribuyen a la
resistencia.
- Capacidad de adhesión: pilis, fimbrias y flagelos.
- Enzimas: están en todas las células pero dentro de las bacterias/virus se vuelven
patógenos. Son:
o Hialuronidasa: favorecen su difusión en los tejidos. Está en la gangrena
gaseosa. Streptococos grupos A, B, C y G y los stafilococos.
o Coagulasa: coagulan el suero humano y aceleran la coagulación sanguínea. La
poseen los stafilococos.
o Quinasas: disuelven el coagulo de fibrina activando el plasminogeno.
- Hay un grupo de enzimas que quedan en el punto medio entre las enzimas y toxinas,
y son:
o Hemolisinas: destruyen los glóbulos rojos para liberar hemoglobina.
o Leucocidinas: destruyen los leucocitos polimorfonucleares.
o Estreptolisina O: es una hemolisina que se inhibe en presencia de oxigeno.
- Toxinas: son producidas por patógenos, y causan la inhibición de los mecanismos de
defensa del huésped. En cuando a su posición en relación la célula bacteriana se
clasifican en:
o Exotoxinas: Son proteínas termolábiles, se inactivan ante la acción de agentes
químicos como el formol, poseen gran actividad enzimática y poder toxico
generando en el huésped inflamación, son liberados a través de la pared
celular de las Gram + y Gram -.
o Endotoxinas: Son poli polisacáridos termolábiles, no se inactivan ante la
presencia de calor, se inactivan ante sustancias que actúan sobre los lípidos,
no son tóxicos, tiene débil antigenicidad y son el principal componente de la
pared celular de las Gram -.

Microbiota o microbioma: conjunto de microorganismos que habitan en la superficie

cutánea y en las distintas cavidades naturales. Estos se ubican donde podría ubicarse un
patógeno y de este modo adquieren una acción competitiva con ellos.
Biota: es el conjunto de seres vivos, flora y fauna en un ambiente determinado.

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Puerta o vías de entrada: mucosa nasal, mucosa bucal, mucosa gastrointestinal, mucosa
genital, piel sana, piel infectada, vía sanguínea, vía parenteral, vía transplacentaria.
Vías de salida: secreciones nasales, salivales, conjuntivales, faríngeas, genitales, lácteas,
por orina, sangre, exudados, heces o piel.
Reservorio: es una fuente de infección continua, porque brinda las condiciones que
permiten que el patógeno viva y se multiplique.
Inmunidad:
- Es la capacidad que tienen o adquieren, algunos individuos de no padecer una
enfermedad determinada.
- Sus funciones son: protección, eliminación, vigilancia.
Inmunidad innata o inespecífica: estado de protección o resistencia que cada individuo
tiene al nacer. Destruyen microorganismos sin contacto previo con ellos.
- Función: proteger al individuo en forma inmediata.
- Carece de especificidad, incapaz de generar memoria inmunológica.
- Constituido por:
Primera línea de defensa: barrera física constituida por piel intacta y por membranas
mucosas.
- Piel: capa de queratina y de células muertas en su superficie, posee glándulas
sudoríparas que secretan el sudor cuyo pH impide la supervivencia de muchas
especies. También posee glándulas sebáceas, que producen ácidos grasos que
impiden el desarrollo de bacterias.
- Membranas mucosas: el mucus atrapa microorganismos y los cilios propulsan la
eliminación de gérmenes hacia el exterior. En la cavidad bucal la lisozima funciona
como una barrera química de la inmunidad innata.
- Factores fisiológicos:
o Mecanismos protectores: tos, estornudo o movimientos de las cilias de la
tráquea y los bronquios.
o Secreciones.
o Glóbulos blancos: neutrofilos y macrófagos.
o Sustancias circulantes: proteínas.
o La flora simbiótica normal.
Segunda línea de defensa:
- Respuesta inflamatoria: en caso de que los neutrofilos fallen. Dilatación local de los
capilares, disminución del flujo sanguíneo y exudación de las células fagociticas y
factores de bactericidas séricos. Tétrada de Celsius: rubor, tumor, calor y dolor 
trata de resolver el ingreso de una noxa o cuerpo extraño.
Los neutrofilos emigran a la zona de la infección donde pueden fagocitar a las sustancias
nocivas, si estos fracasan, los patógenos pueden invadir la vía linfática llegando a los
ganglios donde se encuentran los macrófagos. También pueden superarlos y llegar al

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torrente sanguíneo donde están nuevamente los neutrofilos y monocitos o llegar a órganos
como el bazo o el hígado donde están los macrófagos tisulares.

Dentro de la inmunidad innata también vamos a encontrar:

- Factores humorales: sustancias que están en las secreciones o en la circulación que
actúan como herramientas de defensa. Se unen a las paredes de los patógenos
facilitando su fagocitosis o provocando la lisis de las membranas. Son el sistema de
complemento y el sistema de cininas, calicreina I y II (sustancia pro inflamación que
causan el edema).
- Factores celulares: polimorfonucleares, neutrofilos, eosinofilos, monocitos y
macrófagos. Células natural Killer y células del endotelio vascular.
- Factores séricos perjudiciales para los microorganismos:
o Interferones: proteínas liberadas por células infectadas que al ser captadas por
otra célula le otorgan defensas.
o Transferrina: se ligan al hierro para evitar el crecimiento bacteriano.
Fagocitosis: proceso por el cual una célula ingiere un microorganismo. Dos etapas: la fase
de unión (contacto fagocito y el microorganismo) y la fase de ingestión (incorporación del
microorganismo al citoplasma del fagocito).
Sistema del complemento: grupo de proteínas plasmáticas que poseen mecanismos
efectores de la respuesta inmune. Están presentes en el plasma en forma de precursores
inactivos. Funciones: lisis, opsonizacion, intervienen en la respuesta inflamatoria,
neutralización viral y eliminación de inmunocomplejos. Vías de activación:
- Vía clásica: a partir de la unión antígeno – anticuerpo, por la fracción C1q,
estimulada por inmunocomplejos con IgM, IgG1 2 y 3, se inicia con la unión de por lo
menos dos moléculas de anticuerpo fijador del complemento único al antígeno de
membrana.
- Vía alterna: se activa espontáneamente por diferentes factores no siendo necesaria
la presencia de anticuerpos, se da por la hidrolisis de la molécula de C3 en C3a y
C3b, como los inmunocomplejos de IgG, IgA o IgE.
- Vía de las lectinas: por la unión de una ligadora de manam o manosa. Esta vía parte
de la inmunidad innata y actúa de inmediato.
Todas las vías tienen el mismo fin: formación de complejos de ataque lítico que insertos en
la membrana de las células infectadas o del patógeno que causan la lisis de este por
desequilibrio osmótico.

Inmunidad adquirida o específica: tiene una capacidad de responder mucho más

activamente cuando el agente patógeno entra por segunda vez. Se relaciona con el
reconocimiento de antígenos y con el mecanismo de respuesta inmuno especifica para
destruirlos. No ofrece protección inmediata. Los mecanismos pueden ser humorales
(linfocitos B, que dan lugar a células plasmáticas que secretan inmunoglobulinas) y
celulares (linfocitos T).

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 Vacunas Sueros
Inician una inmunidad artificial Inician una inmunidad artificial
activa pasiva
Su acción es de tipo preventiva Su acción es de tipo curativa
El efecto dura años El efecto dura días o meses
Se confeccionan a partir de Se elaboran a partir de
gérmenes inactivados o muertos inmunoglobulinas humanas o
animales
Inmunidad celular: se encarga de la defensa cuando los microorganismos penetran en las células,
es responsable también de la hipersensibilidad retardada, rechazo a trasplantes, vigilancia ante la
posible aparición de tumores. Se inicia con la unión de un antígeno al receptor de los linfocitos T.
Diferenciaciones de las células T:
- Células T auxiliares y células T supresoras: regulan el alcance de las respuestas.
- Células T capaces de interaccionar directamente con el antígeno. Pueden dividirse en:
o Células T que liberan sustancias llamadas linfoquinas al entrar en contacto con un
antígeno específico, provocando hipersensibilidad retardada.
o Células T citotoxicas que atacan directamente a los antígenos de superficie de las
células extrañas.
Las diferencias entre la inmunidad humoral y celular son:
- Tiempo que tardan en manifestarse: la humoral es más rápida manifestándose con la
aparición de ronchas y el enrojecimiento inmediato.
- Modo de transferencia: para la respuesta humoral podemos transferirla mediante sueros,
para la respuesta celular mediante la transferencia de células linfáticas.
La inmunidad adquirida se divide en pasiva y activa:
- Inmunidad activa: se desarrolla en el curso de una enfermedad infecciosa. Puede ser de
manera natural, cuando las células del sistema aprenden a defenderse para ataques
posteriores; o de manera artificial a través de inmunoterapia (vacunas).
- Inmunidad pasiva: proceso de defensa contra determinado agente patógeno administrado
por anticuerpos protectores que provienen del exterior, elaborados por otro individuo. Dura
poco tiempo ya que los anticuerpos disminuyen a medida que se unen a los antígenos.

Órganos del sistema inmunitario: órganos linfáticos primarios y secundarios.

- Primarios: medula ósea (maduran los linfocitos b) y timo (maduran los linfocitos T).
- Secundarios: bazo (filtra la sangre), ganglios linfáticos (eliminan partículas de la sangre y de la
linfa, respuesta especifica ante antígenos circulantes), MALT, BALT, GALT, amígdalas y tejidos
del anillo de Waldeyer, tejido linfoide en piel.

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Inmunoglobulina Ubicación Características
IgG En el suero 85% de las Ig
Liquido gingival Importante en inmunidad secundaria
IgM Liquido gingival Primera en producirse
Respuesta primaria
IgA Saliva Indispensable para defensa en las
mucosas
IgE Muy baja concentración Contra parásitos
IgD Suero Actúa con la M
Junto con la M

Antígenos: toda sustancia capaz de unirse a un anticuerpo específico e inmunogeno al antígeno

capaz de despertar una respuesta inmune.
- Haptenos: bajo peso molecular, no originan respuesta hasta que se unen a una proteína o
carrier.
- Epitopo: zonas especificas por las que se unen al anticuerpo.
Características: la sustancia debe ser extraña para el organismo, inmunogenicidad y cantidad del
inmunogeno (debe existir una cantidad del antígeno para producir una respuesta), en cuanto más
compleja la molécula mayor respuesta.
Clasificación de los antígenos:
 Según su origen:
- Naturales:
o Biológicos: microbianos, no microbianos.
o No biológicos: orgánicos e inorgánicos.
- Artificiales: naturales modificados.
- Sintéticos: generados en laboratorios.
 Según su función: endógenos y exógenos.

Anticuerpos: inmunoglobulinas sintetizadas por los linfocitos B en respuesta a la presentación de

un antígeno. No son capaces de destruir microorganismos pero facilitan a la fagocitosis.

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Funciones de las inmunoglobulinas: inmovilización de microorganismos, neutralización, activación
del complemento, activación de la fagocitosis, incremento de la quimiotaxis, protección del feto y
del niño lactante, facilitar la función citotoxica, degradación de mastocitos.

Complejo mayor de hitocompatibilidad: conjunto de genes que codifican una serie de

glicoproteínas presentes en la superficie celular cuya función es la de presentar péptidos
antigénicos a los linfocitos T. Existen dos: los clase I y clase II.

Respuesta inmune alterada: la unión del antígeno con el anticuerpo puede crear este tipo de
respuestas cuando estos se unen a nivel de los tejidos. De esta respuesta van a existir dos tipos de
alteraciones: inmunodeficiencias primarias e inmunodeficiencias secundarias.
Inmunodeficiencias: se originan cuando funcionan mal uno o más componentes del sistema
inmune, las causan gérmenes oportunistas o no patógenos, es necesario suministrar antibióticos y
en ocasiones hospitalizar al paciente.
Inmunodeficiencia primaria: de orden genético, se encuentra alterado el ADN. Encontramos
producción de la IgA, alteración de la serie de linfocitos T y B combinada.
Tipos de inmudeficiencias primarias:
- Síndrome de Di George o CATCH 22: alteración del brazo largo del cromosoma 22.
- Agammaglobulinemia o enfermedad de Burton: asociada al cromosoma X.
- Inmunodeficiencia combinada severa (IDS): alteraciones del cromosoma X.
Inmunodeficiencia secundaria: se producen por diversas causas, como el VIH, sarampión,
alteraciones metabólicas, desnutrición, diabetes, etc.
Se trata de las alergias: se producen por antígenos denominados alérgenos que ingresan al
organismo por vías naturales.
- Cuando causan asma o rinitis se denomina alergia inmediata o atópica. Liberación IgE.
- Hipersensibilidad tipo II o alergia citotoxica: se liberan IgG o IgM que se unen a la IgA. Puede
darse por lisis o destrucción de células, por fagocitosis de células opsonisadas con
anticuerpos y complemento, por citotoxicidad mediada por Ac, por formación de receptores
de glándulas endocrinas que actúan estimulando o inhibiendo la señal intercelular, por
enfermedades autoinmunes.
- Hipersensibilidad tipo III: actúan las IgG o IgM. Puede darse lupus, anemia, erupción malar,
fotosensibilidad, ulceras orales.
- Hipersensibilidad tipo IV: respuesta exagerada a nivel celular. Actúan los linfocitos T por lo
que no participan las Ig.

Reacciones inmunológicas: son técnicas de laboratorio que permiten cualificar o cuantificar

una sustancia que actúa como antígeno o efector inmunológico que se formo ante una respuesta a
un anticuerpo. Se las puede clasificar en:
- Humorales: analiza la reacción antígeno – anticuerpo.
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 o Técnicas de precipitación.
o Técnicas de aglutinación.
o Prueba de fijación del complemento.
- Celulares: actúa como efector un linfocito T.
- In vitro: fuera del individuo.
- In vivo: dentro del individuo.
- Cualitativa: solo detecta la presencia del antígeno.
- Semicuantitativa: método de dilución.
- Cualitativa: cuentan la cantidad de anticuerpos o antígenos presentes.
- De diagnostico: desean demostrar la presencia del antígeno.
Técnicas de precipitación: medibles, fáciles de ejecutar. El antígeno debe ser solubles, multivalente
y con tamaño menor a 0,2 mm, a su vez el anticuerpo deberá ser bi o multivalente, soluble y
especifico para ese antígeno. Se llevan a cabo en medios sólidos o líquidos.
Prueba VDRL: en medio solido, sirve para el diagnostico del treponema pallidum (sífilis). No
treponemico.
Prueba rápida de reagina plasmática: prueba rápida que sirve para verificar la presencia de sífilis.
Prueba para toxoide diftérico: en tubos de ensayo, indirecta, se coloca solución salina con antígeno.
Precipitación en medio solido: en medio agarosa. Se utiliza la prueba Oudin – Outcherlony para el
diagnostico de enfermedades microbianas, se divide en cualitativa y cuantitativas.
Técnicas con paso de corriente eléctrica: rápidas pero complicadas de realizar, pasan las corrientes
por la unión del sistema Ag- Ac.
Técnicas de aglutinación: semicuantitativas, más complicadas que las de precipitación, son de
mayor sensibilidad.
Aglutinación directa: un antígeno celular es aglutinado directamente por el anticuerpo.
Aglutinación indirecta: aglutinación de las células recubiertas de antígeno o a las partículas inertes
que son portadoras pasivas de antígenos solubles.
Prueba de Coomb o de antiglobulina: para verificar la presencia de anticuerpos.
Prueba de fijación del complemento: para comprobar la capacidad que tiene el complemento de
actuar.
Inmunofluorescencia: permitirá identificar y cuantificar los antígenos y anticuerpos. Puede ser
directa o indirecta.
Radioinmunoanálisis (RIA): determina la presencia de insulina en el suero.
Prueba de ELISA: para detectar anticuerpos contra el VIH, el virus de la hepatitis C, triponozoma
Cruzzi, antígeno de la hepatitis B de superficie.

Ecosistemas orales
Ecosistema: es un sistema biológico constituido por una comunidad de organismos vivos y el medio
físico donde se relacionan.
La cavidad bucal se considera un ambiente y sus propiedades influyen en la composición y la
actividad de los microorganismos que en él se encuentran.

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Hábitat: es el sitio donde cualquier microorganismo crece.
Nicho ecológico: es la función de los microorganismos en el hábitat.
Determinantes ecológicos orales: su principal características es regular a la composición, el
desarrollo, la cantidad, la coexistencia y la distribución de todos los microorganismos que habitan
la cavidad bucal.
Dominio salival: son los factores inmunes inespecíficos constituidos por lisozimas, sistemas de
lactoperoxidasa, lactoferrina y otros componentes que pueden comportarse como aglutininas
bacterianas no están sujetas a una estimulación específica.
Dominio gingival: corresponde a la zona cervical y está protegido por la inmunidad sistémica que
ingresa como fluido gingival.
Factores fisicoquímicos que promueven el desarrollo bacteriano:
- Humedad: presencia de agua indispensable para el desarrollo.
- pH: entre 6,5 y 7,5. Este es regulado por la saliva y la presencia de bacterias lo vuelve acido.
- Temperatura: menor que la del cuerpo, 35º o 36º.
- Potencial oxido – reducción: rica en oxigeno
Factores que limitan el desarrollo bacteriano: disponibilidad limitada de nutrientes, factores
antimicrobianos salivales, pH alto, exfoliación de células endoteliales y deglución.
Relación de la saliva con microbiota bucal: influye en el estado salud – enfermedad de la cavidad
bucal. Se segregan entre 700 y 800 ml de saliva diariamente. Funciones: digestiva, protectora de los
tejidos blandos, funciones relacionadas con el desarrollo de caries dental. Actúa en los sistemas de
remineralización y desmineralización. Portadora de IgA.
Mecanismos de adhesión, agregación y coagregacion: entre los microorganismos y los tejidos del
hospedador. Bacteria + adhesinas + tejidos.
Las adhesinas más importantes son glucosiltransferasas, glucanos solubles e insolubles, residuos de
carbohidratos y lectinas.
Los mecanismos de atrapes son:
- Retención por atrape físico: a nivel del surco.
- Por unión lectina – carbohidrato: pared celular Gram -.
- Por acido lipoteicoico: pared celular Gram +.
- Por polisacáridos extracelulares.
Factores nutricionales: pueden ser endógenos (saliva, liquido gingival, provenientes de
interacciones bacterianas) o exógenos (son arrastrados al tracto digestivo por lo que permanecen
poco tiempo en la cavidad bucal, hidratos de carbono y degradación de aminoacidos).
Adquisición de la microbiota oral: en el feto la cavidad bucal es libre de bacterias, hasta el canal de
parto en el cual obtiene bacterias acido – lácticas de la microbiota vaginal de la madre. A partir de
las 8 hs se conoce comunidad pionera y a los seis meses de vida la microbiota obtiene la mayor
cantidad de cambios y cuando termina la erupción de la dentición permanente se conforma la
comunidad clímax.

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El hábitat de los microorganismos esta en:
- Mucosa bucal.
- Dorso de la lengua.
- Superficie del diente.
- Epitelio cervicular.
- Aparatos ortodonticos y postodonticos.
- Saliva.
- Surco gingival.
La microbiota oral es cambiante, lo que se llama sucesión microbiana que es la sustitución de los
microorganismos por otros, existen dos tipos:
- Alogenica: cambios de hábitat de tipo no microbiano.
- Autogenica: sustitución de unos microorganismos por otros más adaptados.
Hospedador: los factores protectores son:
- Mucosa: barrera mecánica.
- Descamación celular: las bacterias terminan en el tracto digestivo.
- Tejido linfoide.
- Saliva: efecto mecánico, Ig.
- Liquido gingival: Ig G, M y A.

Microbiología de la placa bacteriana – BIOFILM

Las bacterias están divididas en dos estados, bacterias de libre flotación y sésiles.
La biopleicula se forma cuando las bacterias flotantes encuentran una superficie y se adhieren a
ella.
La biopelicula se considera un conjunto de biomasa con micro circulación, que permite a las
diferentes comunidades bióticas complementarse nutricionalmente. Es una unidad sellada,
englobada en polisacáridos extracelulares, que le confieren resistencia ante las defensas del
huésped y loa antibióticos.
Formación de la biopeliculas: se puede dividir en tres fases:
- Formación de la película dental: película formada por glicoproteínas, esta sería una barrera
de protección, lubrican las superficies e impiden la desecación del tejido. Sin embargo,
también aportan un sustrato al cual se fijan las bacterias.
- Colonización inicial o colonización primaria: tras unas horas aparecen las bacterias,
microorganismos Gram+ facultativos. Se adhieren mediante las adhesinas. Comienza un
ambiente aerobio inicial, luego pasa a uno escaso de oxigeno y esto favorece al predominio
de genes anaerobios.
- Colonización secundaria y maduración: aumenta el número de microorganismos y modifican
el ambiente. Ocurre la sustitución por otros microorganismos mas adaptados. Aquí aparecen

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 los colonizadores secundarios, se adhieren a las células de bacterias ya presentes en la masa
de la biopelicula.
También existe la biopelicula subgingival, formada por dos diferentes, una asociada a la superficie
radicular y otra en intima relación con la superficie epitelial de la pared blanda de la bolsa.
Ubicación subgingival: la línea de demarcación la da el borde libre de la encía marginal.
Etapas del ciclo vital:
- Adhesión: el sustrato tiene que ser adecuado para la absorción reversible y la adhesión
irreversible de la bacteria a la superficie.
- Crecimiento: una vez adherida, comienza a dividirse y las células hijas se extienden alrededor
del sitio de unión, formando una microcolonia.
- Separación o desprendimiento: algunas células en forma aislada o en conglomerados, se
liberan de la matriz para poder colonizar nuevas superficies, con lo cual se cierra el proceso
de formación y desarrollo.
Toma de muestras: deben ser representativas del proceso a investigar tanto en cantidad como en
calidad de la muestra, estar libre de contaminación de la microbiota de la boca, usar un medio de
transporte adecuado, identificación adecuada, conservación correcta tanto en temperatura y
atmosfera, enviar al laboratorio en el menor tiempo posible.
- Material necesario: hisopos, puntas de papel, cureta, sistema para el transporte de
anaerobios.
Cultivo de placa subgingival / supragingival: aislar la zona de donde se obtendrá la muestra con
rollos de algodón y secarla con torundas de algodón, obtener la mayor cantidad posible de muestra
con cureta estéril. Envío al laboratorio rápido, mientras tanto mantenerlo a 35 – 37 º C.

Microbiología de la caries dental

Teorías:
- Leyenda del gusano: gusano bebe la sangre y come las raíces de los dientes, esto causa el
dolor de muelas.
- Hipócrates: deposito de alimentos sobre los dientes.
- Aristóteles: higos dulces los que se pegaban y dañaban los dientes.
- Teoría de Miller: descalcificación de los ácidos.
- Teoría de Gottlieb: desintegración de la matriz orgánica del esmalte por bacterias
proteolíticas.
- Teorías de Martin y Shatz: destrucción del esmalte por dos acciones simultaneas: el ataque
enzimático y desmineralización.
- Fitzgerald y Keyes: infecciosa y transmisible por la presencia de un microorganismo
específico.
- Evans: presencia de múltiples factores.
- Falkow: presencia de un gen o sus productos son necesarios para la virulencia.
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 - Fejerskow: cambios ecológicos en la biopelicula.

Caries: enfermedad infecciosa, compleja, transmisible y multifactorial, en la que un amplio grupo

de factores biológicos, socio – económicos y culturales. Afecta a la estructura dura de las PD y se
caracteriza por su desintegración molecular, localizada y progresiva que lleva a una lesión
irreversible.
- Etiología: la dieta, el factor tiempo y el hospedador con su medio bucal y los niveles de riesgo
socioeconómicos y del estilo de vida que lo afectan en su vida diaria.
Tipos de caries según su localización:
- Caries de esmalte:
o Caries de superficies libres: mancha blanca, vestibular, lingual, palatino, en caras
proximales por debajo de los puntos de contacto y paredes que limitan con los puntos
y fisuras.
o Caries de superficies proximales: biofilm bien adherente, anaerobiosis relativa. Alto
porcentaje de streptococcus mutans, lactobacillus, actinomicesnaeslundii y A.
viscosus. A. israelii y especies de veillonellas.
o Las caries de puntos y fisuras constituyen un nicho ecológico entre sí mismo con
características propias de retención. S. sanguinis en las lesiones iniciales, s. mutans, l.
acidophilus y l. casei. La lesión avanza como un cono de base interna y se producen
dos lesiones de manchas blancas en las paredes.
- Caries de dentina:
o Varía de acuerdo con la ubicación de la lesión:
Microorganismos Frecuencia en Frecuencia en profundas
superficiales
Streptococcus: mutans, sobrinus, Alta Baja – moderada
intermedias, sanguinis
Actinomices: naeslundii, israelii, Alta Moderada
odontolyticus
Eucobacterium saburreum Alta Alta
Pseudomonas alactolyticus Alta Alta
Lactobacillus: casei, plantarum, Alta Alta
minutus
Propinibacterium acness, avidum, Moderada – alta Alta
tymphophilum, propionicum
Veillonela spp. Baja Baja
Peptostreptococcus anaerobios Baja Baja
Micromonas micro

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 - Caries de cemento: se aíslan microorganismos acidofilos y acidogenicos, también
proteolíticos.
Especies Frecuencia de
aislamiento
Streptococcus sanguinis, mitis, mutans, sobrinus Baja – alta
Actinomices naeslundii, odontolyticus, viscosus Alta
Pseudomonas spp alactolyticus Baja – moderada
Propionibacterium acnés Baja – moderada
Lactobacillus casei Baja
Fusobacterium nucleatum Baja

Pruebas microbiológicas y test de caries: para medir la susceptibilidad del huésped a las caries
dentales. Dichas pruebas tiene que tener condiciones generales: exactitud, rapidez, económico,
fácil interpretación, fácil realización.
Pruebas y test:
- Recuento de estreptococos.
- Recuentos de Lactobacilos.
- Test de Rapp.
- Test Snyder.
Test de Snyder: es una prueba colorimétrica y cualitativa que estudia la calidad de la saliva.
- Materiales a usar: bactotriptona, bactodextrosa, cloruro de sodio, agar, verde de
bromocresol, agua destilada, tubo de ensayo o eppendorf en el medio de Snyder fundido a
56º, una pipeta de 0,2 ml, un jarro y termómetro para mantener el medio fundido, estufa
para cultivo a 37º, parafina para estimular la secreción de saliva.
- El paciente debe salivar el eppendorf, se introduce la saliva en el medio de cultivo de Snyder
fundido a 56º y luego a estufa de cultivo a 37º. El medio tiene la capacidad de virar de color
bajo la acción del pH salival y en base a este cambio se mide la susceptibilidad de caries del
paciente:
o A las 24 hs  muy susceptible.
o A las 48 hs  moderadamente susceptible.
o A las 72 hs  levemente susceptible.
o Más de 72 hs  susceptibilidad nula.

Microbiología de la enfermedad periodontal gingivo periodontales

Estructuras del periodonto: inserción y de protección.
Patologías periodontales: procesos de enfermedad que alteran las estructuras del periodonto.
- Gingivitis: es una inflamación y aumento de volumen de los tejidos blandos que rodean al
diente.
- Periodontitis: proceso por el que el sistema de inserción está comprometido.
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Teorías:
- Hipótesis de la placa inespecífica: por actividad global de la microbiota.
- Hipótesis de la placa específica: solo algunas bacterias o asociaciones bacterianas.
- Hipótesis ecológica de la placa: cambio ocurrido en el balance de la microbiota que reside en
la biopelicula.
Clasificación: según el tipo de destrucción y a su vez distribución.
- Crónica (destrucción moderada) y agresiva (destructiva).
- Localizadas (menos del 30% de la boca) o generalizadas (mas del 30%).
Enfermedades gingivales Inducidas por la biopelicula
No inducidas por la biopelicula
Periodontitis crónica Leve  perdida de inserción de 1-2 mm
Moderada  3-4 mm
Severa  5 mm
Periodontitis agresiva Leve  perdida de inserción de 1-2 mm
Moderada  3-4 mm
Severa  5 mm
Periodontitis como Asociada con enfermedades hematológicas
manifestación de Asociada con desordenes genéticos
enfermedades sistémicas No especificadas
Enfermedades periodontales Gingivitis ulceronecrotisante aguda
necrosantes Periodontitis ulceronecrotisante aguda
Abscesos periodontales Absceso periodontal
Absceso gingival
Absceso coronal
Periodontitis asociadas con
lesiones endodonticas
Condiciones y deformidades
adquiridas o del desarrollo

Placa supragingival: en la superficie dentaria. Se conforma por dos capas:

- Adherencia microbiana al diente.
- Multiplicación, coagregacion y maduración.
Placa subgingival: presenta tres zonas:
- La relacionada al diente.
- La libre o flotante.
- Relacionada con el epitelio.
Complejos microbianos: se agrupan a los microorganismos en colores dependiendo su grupo. En
encías sanas se detectan los microorganismos del grupo amarillo, purpura y verde y luego se
agrupan el complejo naranja y por ultimo rojo.
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 AMARILLO PURPURA VERDE
S. mitis, sanguinis, oralis, A. odontolyticus Capnocytophaga ochracea,
gordonii, intermedius Veillinella párvula sputigena, gingivalis;
aggregatibacter;
campylobacter concisus;
eikenella corrodens
AZUL NARANJA ROJO
Actinomices gerencseriae, Fusobacterium Porphyromona gingivalis;
naeslundii nucleatum; tannerella forsythia;
campilobacter treponema denticola;
rectus; parvimona aggregatibacter;
micra; prevotella actinomycetemcomitans
intermedia;
streptococcus
constellatus
Microbiota: cocos y bacilos Gram +, luego filamentosos, luego cocos y bacilos Gram – y espirilos.
Inflamaciones crónicas  complejo amarillo, azul, verde y purpura.
Gingivitis puberal, embarazo  prevotella intermedia.
GUNA  prevotella intermedia, espiroquetas medianas, selenomonas, fusobacterium,
porphyromonas. Compleho fusoespiroquetal.
Microbiota asociada a la periodontitis:
Periodontitis crónica  anaerobios y Gram -, espiroquetas, bacilos móviles y escasos cocos,
enterobacterias, candida y staphylococcus.
Periodontitis agresiva  complejo rojo.

Factores predisponentes:
- Innatos: raza, sexo, factores genéticos.
- Adquiridos.
- Ambientales.

Características de microorganismos:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans: cocobacilo Gram -, requiere CO2 para su
desarrollo, posee fimbrias. Gran cantidad de factores de virulencia.
- Porphyromonas gingivalis: coco bacilo Gram-, anaerobio obligado, posee un gran número de
factores de virulencia, tiene fimbrias, en sitios tratados con éxito se observan una notable
disminución de su número.
- Espiroquetas: 60 especies en cavidad bucal, liberan proteasas, dentalisina y peptidadas, se
relacionan con enfermedad necrosante.

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 - Tannarella forsythia: bacilo Gram-, anaerobio obligado, no móvil, correlación entre su
aumento de numero y severidad de la patología bucal, gran numero de factores de
virulencia.
- Fusobacterium nucleatum: bacilo, pleomorfico, Gram -, anaerobio, no móvil, colonizador
intermedio, se identifica en sitios activos de la enfermedad.
- Prevotella intermedia: bacilo pleomorfico, Gram -, inmóvil, anaerobio estricto.
- Campylobacter rectus: bacilos Gram -, espiralados, anaerobio.
- Parvimonas micros: coco, anaerobio, Gram -.
- Eubacterium nodatum: bacilos Gram+, anaerobios, pleomorficos.

Toma de muestra de surco periodontal: rápida y eficaz, a partir de estas tipificamos los
microorganismos periodontales. Pasos:
1- Aislación relativa con rollos de algodón.
2- Secado.
3- Eliminación de placa supragingival con cureta de periodoncia.
4- Colocación de puntos de papel estériles de endodoncia nº 40 o 50 en tres zonas del surco
periodontal por 20 segundos.
5- Colocación de los conos en un tubo eppendorf con un medio de transporte.
6- El profesional dispone de 24 hs para remitir la muestra al laboratorio.
7- La muestra se cultivara en anaerobios en placa con agar chocolate durante 24-48 hs.

Microbiología periimplantaria: cocos y bacilos Gram + anaerobios facultativos.

La inflamación alrededor del implante se llamara mucositis y cuando involucra tejido de sostén, es
decir hueso periodontal, periimplantitis.
Características clínicas de la mucositis:
- Presencia de placa.
- Edema, enrojecimiento e hiperplasia.
- Sangrado y/o exudado.
- Dolor a la percusión.
Características clínicas de la periimplantitis:
- Sangrado.
- Destrucción ósea.
- Movilidad y supuración.
- Profundización de la bolsa.
Microbiota asociado a periimplantitis: micromonas micros, fusobacterium nucleatum, prevotella
intermedia, prevotella melaninogenica, aggregatibacter actinomycetemcomitans, capnocitphaga,
campylobacter rectus, porphyromonas gingivalis.
Factores que favorecen la colonización del implante:
17
 - Factores locales: hábitos.
- Factores sistémicos: anemias, inmunodepresión, diabetes.
- Factores genéticos: código genético.
- Superficie del implante: número de espiras, tamaño y material con el que está
confeccionado.

Microbiología pulpar: la pulpa y el periapice son estériles en condiciones de salud.

Pulpitis aguda: Gram + anaerobias facultativas sacroliticas.
Pulpitis crónicas o necrosis: Gram – anaerobias estrictas y proteolíticas.
Vías de acceso a la cavidad pulpar:
- Túbulos dentinarios.
- Vía transcoronaria (fractura amelodentinaria e iatrogenia).
- Vía endoperiodontal.
- Extensas lesiones periapicales.
- Anacoresis.
El pH pulpar en salud es 7,2, en condiciones de pulpitis el pH no supera los 5,3 a medida que se
extiende la necrosis el medio se alcaliniza.
Factores de virulencia: fimbrias y otras adhesinas, vesículas extracelulares, ácidos lipoteicoicos,
peptidoglicano, producción de toxinas, ácidos grasos de cadena corta, síntesis de metabolitos
citotoxicos, capsulas, endoglagelos, invasión celular, retención de microorganismos en el tejido
dentinario.
Biopelicula endodontica:
Cuatro fases:
- Formación de la película adhesiva sobre la dentina.
- Se fijan bacterias con poder de adhesión.
- Se fijan más bacterias de igual especie o de otras.
- La biopelicula va madurando y sufre desprendimiento de su superficie, en un 70% son cocos
y bacilos Gram + anaerobios facultativos.
En pulpitis con cavidad pulpar cerrada, predominan cocos y bacilos Gram – anaerobios
estrictos en un 80%
Diagnóstico: examen directo y cultivo.
- Examen directo: se extiende una muestra en un portaobjetos, tinción Gram. Solo permite
saber si la muestra está o no contaminada.
- Cultivo: toma de la muestra de los conductos radiculares:
o Aislamiento absoluto.
o El conducto no debe haber sido tratado con agentes antimicrobianos antes de la toma.
o Instrumental y material estéril. Se toma con cono de papel estéril y se introduce en el
conducto; debe llegar al tercio apical y permanecer ahí un minuto.
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 o Transporte adecuado (VGMA III).
o Envío no menos de dos horas de recogida la muestra.
o Enviar con solicitud y resumen de historia clínica del paciente.
o Se toman dos muestras por conducto.
En laboratorio: tinción Gram, microscopia, siembra en medio comunes y selectivos para
microorganismos aerobios y anaerobios, pruebas para tipificación de especies y antibiogramas.
Microbiota relacionada con patología endodontica en dientes vitales: S. aureus, spp.;
peptoestreptococcus spp.; actinomices spp.; eucobacterium spp.; capnocytophaga spp.; eikenella
corrodens; porphyromonas spp.; prevotella spp; selenomonas spp,; lactobacillus spp; veillonella
spp; enterococcus spp; treponema spp.
Microbiota relacionada con patología endodontica en dientes con necrosis: bacilos Gram –
anaerobios estrictos, bacilos Gram + anaerobios estrictos, cocos anaerobios estrictos Gram -,
espiroquetas, bacterias anaerobias facultativas, candida, micoplasmas, virus.
Microbiota relacionada con abscesos perirradiculares: porphyromonas gingivalis; tannerella
forsythia; prevotella intermedia, oralis, oris, nigrescens; fusobacterium nucleatum; eikenella
corrodens; peptoestreptococcus anaerobius; parvimona micra; anaerococcus prevotti; finegoldia
magna; S. intermedius, anginosus; veillonella spp.; eucobacterium spp; actinomices spp.
Microbiota implicada en fallas de tratamiento endodontico: enterococcus (36,7%), streptococcus
(30%), peptoestreptococcus (23,3%), actinomices (13,3%), candida, prevotella, porphyromonas,
geotrichum candidum.

Cocos:
Neisseria Meningitidis:

- Características: Diplococo, Aeróbico, Gram –, Inmóvil, Medio Thayer-Martin con antibióticos,

medio de Martin Lewis
- Diagnostico: Muestras de sangre o de liquido cefalorraquídeo, Cultivos de exudado
nasofaringe, Punción de las petequias, Serología: aglutinación al látex, hemoaglutinación,
test de Elisa.
- Cultivo: agar chocolate a 37º.
- Factores de virulencia: pilis, fimbrias, endotoxina, puede o no presentar capsulas, proteínas
de superficie.
- Cuadro clínico:
o Transmisión: a partir de personas infectadas.
o Comienza con un cuadro similar a la gripe hasta que los microorganismos pasan de la
faringe llegando a una meningitis cerebro espinal epidémica.
o También puede originar neumonía, artritis y uretritis.
o Síntomas: dolores de cabeza, vómitos, rigidez de nuca, convulsiones, alteraciones de la
conciencia aparición de petequias.
o Tratamiento: antibiótico, vacuna conjugada tres dosis.

19
Veillonellas:
- Características: cocos, anaerobios estrictos, Gram-, forman parte de la microbiota de la
cavidad bucal, colon y vagina, no fermentan hidratos de carbono.
- Factores de virulencia: lipopolisacaridos y proteína lectina.
- Se lo considera como indicador de salud oral ya que tiene la capacidad de neutralizar la
acidez de la placa dental.
- Se lo cultiva en sangre lacada a 37º durante 72 hs.

Estreptococos:
Gram+, no esporulados, sin flagelos, inmóviles, anaerobios facultativos.
Presentan capsula, proteínas de membrana, polisacáridos, acido lipoteicoico, acido hialuronico,
enzimas y toxinas.
La transmisión es por contacto directo o vertical en el nacimiento.
Fuentes de infección: boca, aparato respiratorio superior, tracto gastrointestinal y vagina.
Clasificaciones de acuerdo a la hemolisis de los GR en agar sangre o Brown:
- Alfa hemolíticos o viridians: hemolisis total de GR dando lugar a un halo de color verdoso por
liberación de biliverdina, produce neumonía, sinusitis o bronquitis. Pneumonae.
- Betahemolitico: hemolisis total de los GR, dando lugar a un halo incoloro alrededor de la
colonia, produce faringitis o síntoma del shock toxico.
- Gamma hemolítico: no producen hemolisis, rara vez causan enfermedades.
Se clasifica en grupos:
- Grupo A: su importancia en odontología es porque presenta alteraciones en la lengua con la
escarlatina.
o Causa faringitis, sepsis, impétigo, celulitis, fiebre puerperal, fascitis necrosantes,
miositis, bacteriemia, erisipela.
- Grupo B: afecta a mujeres embarazadas y recién nacidos.
o Causa bacteriemia y meningitis.
o Se dividen a su vez en mutans, mitis, milleri, salivarius, sanguinis, enterococus.
- Grupo Viridians: se ubica en cavidad bucal.
o Forma parte de las placas para formar caries, gingivitis, periodontitis, abscesos
periapicales, pulpitis. Fuera de la cavidad bucal causa endocarditis.
- Grupo Mutans: cultivos MSA agar, mitis salivarius, MSB, fermentan sacarosa, lactosa y
maltosa.
- Grupo Mitis: se aísla en agar sangre, producen hemolisis alfa. Existen distintos tipos que
causan diferentes patologías:

20
 o Tipo I: placa en superficies libres.
o Tipo II: en dorso de lengua.
o S. oralis: primeros en colonizar.
o S. mitior: se adhiere a las superficies no queratinizadas como lengua, labios y mejillas.
- Grupo milleri: en la placa dental, surco gingival y garganta. Posee poder cariogenico.
- Grupo salivarius: uno de los primeros que infecta la cavidad bucal del niño después del
nacimiento. Colonizan superficies epiteliales. En agar sangre.
- Grupo sanguis: se instalan en superficies limpias.
- Grupo enterococcus: solo se aísla en cavidad bucal el S. faecalis. Se trata con penicilina o
eritromicina.

Staphylococcus:
Cocos, Gram -, inmóviles, aerobios o anaerobios facultativos, fermentan azucares con reducción de
acido láctico. Se encuentran en la naturaleza, en la piel, glándulas cutáneas y mucosas del tracto
intestinal, genitourinario y respiratorio superior.
Medio de cultivo: agar – sangre a 37ºC.
Fuentes de infección: nasofaringe, piel, ropa, vagina, recto, región perineal, boca.
Afecta niños recién nacidos, enfermos quirúrgicos, pacientes quemados, neutropenicos, adictos
endovenosos.
Factores de virulencia: polisacárido A, proteína A, ácidos, toxinas, comunicación interbacteriana.
Infecciones: folliculitis, ántrax, impétigo, panadizo, mastitis, enfermedad de Ritter, síndrome de
shock toxico, osteomielitis, infecciones de heridas, enteritis, intoxicaciones alimentarias.
Tratamiento: penicilinas y antimicrobianos.
Prevención: higiene.
Staphylococo Aureus: en agar sangre a 37ºC. Presenta polisacáridos, proteínas, ácidos teicoicos y
enzimas. Puede causar síndrome de shock toxico, síndrome de Kawasaki, abscesos periodontales,
gingivitis y periodontitis. Tratamiento penicilina. Prueba coagulasa, catalasa.

Bacilos G-
Enterobacterias:
- Aerobios o anaerobios facultativos, móviles por flagelos.
- Agar MacConkey, agar eosina azul de metileno, caldo de selenito.
- Habita en el intestino, cavidad bucal, regiones húmedas de la piel, fosas nasales, perineo y
vías genitales femeninas.
- Factores de virulencia: endotoxinas, exotoxinas, fimbrias y capsula
- Salmonella, shigella, enterobacter, pseudomona aeruginosa.
Escherichia coli:
- Móvil, patógeno hospitalario.
- Agar Mac Conkey, agar eosina azul de metileno.
21
 - En tracto gastrointestinal.
- Con fimbrias, pilis, hemolisina.
Shigella:
- Inmóvil.
- Posee adhesinas y plasmidos.
Salmonella:
- Móvil, común en jóvenes.
- Intestino de muchas aves, animales de granja.
- Posee fimbrias, capsula y lípido A.
Vibrio cholerae:
- Aguas.
- Posee enterotoxinas, pili TCP, antígeno O, H; hemolisinas.
- Agente causal del cólera.
Pseudomana aeruginosa:
- Aerobio estricto, móvil, produce pigmentos cuando crece en cultivo.
- Cultivo agar – sangre.
- Posee exotoxina A, citotoxina y proteasas.
- Produce cuadros severos en Inmunodeprimidos y pacientes con sondas respiratorias.
Bacteroides:
- Anaerobios estrictos, móviles e inmóviles.
- Flora intestinal, colon, recto, vagina y excepcionalmente en la boca.
- Sacroliticos.
Fusobacterium:
- Pleomorfas y anaerobias.
- En colon, vagina, cavidad oral.
- Sacroliticos.
Porphyromonas:
- Medio de cultivo con vitamina K, hemina y sangre lacada.
- En colon, vagina y cavidad oral.
- Sacroliticos.
- Poseen capsula, membrana externa con proteínas, endotoxinas y adhesinas y fimbrias.
Agregatibacter actinomycetmcomitanas:
- Inmóvil, anaerobio facultativo.
- Medios enriquecidos como agar sangre, socransky, MGB, TSBV.
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 - Posee capsulas, endotoxinas, variedad de enzimas y toxinas, fimbrias y vesículas.
- Relacionado con periodontitis, bolsas periodontales, perdida de inserción, movilidad y
posterior pérdida dentaria, actinomicosis, endocarditis infecciosas, osteomielitis,
glomerulonefritis, neumonía, absceso cerebral y hepático.
Genero capnocytpphaga:
- Necesitan CO2, movilidad.
- Medios enriquecidos como agar sangre o agar chocolate, medio de Thayer – Martin
modificado.
- En cavidad bucal.
- En placa dental.

Bacilos G+ esporulados
Genero bacillus  bacillus anthracis:
- Producen endosporas, aerobios estrictos, anaerobios facultativos, inmóvil.
- Diagnostico por método de Mc Fadyean de tinción de B. anthracis.
- Los factores son la capsula polisacarida, exotoxinas.
Genero clostridium:
- Móviles, anaerobios.
- Hábitat: suelo, agua, aguas servidas, intestinos.
- Secreción de toxinas.
Clostridium botulinum:
- Identificación de la toxina por test del cloruro de edrofonio.
- Cada especie secreta un tipo distinto de toxina siendo las tipo E y F las mas toxicas.
- Causa el botulismo.
Clostridium tetani:
- Sintetiza dos toxinas.
- Causa el tétanos.
Clostridium perfringens:
- Sin movilidad.
- Visión Gram.
- Produce toxinas letales.
- Gangrena gaseosa.
Clostridium difficile:
- Producen toxinas.
- Puede ser de origen endógeno de la flora intestinal, o exógena.
23
 - Diarrea.

Bacilos G+ no esporulados:
Genero lactobacillus:
- Pleomorfos. Inmóviles. Aerobios facultativos o anaerobios. Fermentan glucosa. Cultivo
rogosa – Mitchell – Wiseman que tiene azucares, levadura, peptona tripsica, mezcla de sales
y pH de 5,4.
- Se encuentra en tubo digestivo, vagina y orofaringe. También en algunos alimentos.
- Clasificaciones:
o Homofermetativos: originan únicamente lactato sin producción de CO2.
o Heterofermentativos estrictos: solo siguen la vía de pentosa – fosfato y de la
fosfocetolasa produciendo acido acético, etanol, formato, lactato y CO2.
o Heterofermentativos facultativos: produce lactato sin CO2.
- Son acidofilos, acidogenos y aciduricos.
- No se adhieren en superficies salvo por atrape mecánico.
- Carecen de factores de patogenicidad.
Genero actinomices:
- En suelo, animales y en el hombre colonizan mucosas.
- Con ramificaciones, inmóviles, diversas morfologías, anaerobios facultativos. Fimbrias.
Elaboran ácidos.
- Crecen en agar sangre, caldo cerebro – corazón, caldo tioglicolato, medio de cultivo CFAT.
- Se aíslan en placas, cálculos y periodontitis.
- En placa y biofilm dental.
- Puede activar al complemento.
- Causan actinomicosis.
Genero propionibacterium:
- Anaerobios, se desarrolla en el medio CFAT.
- Producen ácidos.
- Forman parte de placas y cálculos, fundamentalmente subgingival. Enfermedad periodontal,
enfermedades pulpares necróticas y caries de dentina.
Genero Rothia:
- Varias formas, de 1,0 a 1,5 mm, aerobio, no es móvil, fermenta a la glucosa,
- Caldo tripticasa de soya. Agar sangre de carnero y agar chocolate.
- Habita normalmente la cavidad bucal humana: en saliva, encías, laringe, esputo, liquido
cerebroespinal, orina y sangre.
- Placa dental supragingival. Alta producción de ácidos.
Genero corynebacterium:
24
 - Bacilos Gram +, pleomorfos, inmóviles, no esporulados, fermentan los hidratos de carbono
- Sintetizan toxinas.
- Se siembra en agar sangre de carnero o agar colistina acido nalidixico Columbia y un medio
de agar que contiene cistina y telurito de potasio.

Espiroquetas:
Gram -, cilíndricas, helicoidales, finas y móviles. Anaerobias estrictas y anaerobias obligadas.
No son cultivables. Se observan a microscopio de campo oscuro, microscopio electrónico y
tinciones especiales.
Treponema:
Tipo de espiroqueta.
Orales: denticola, skoliodontum, socranskii, pectinovorum, vicentii.
Anaerobios estrictos, obtienen energía de aminoácidos e hidratos de carbono.
En placas supragingivales y surco gingival  enfermedades periodontales.
Factores de virulencia: endotoxinas y endoflagelos.
Invasores secundarios.
Diagnostico: tinciones argenticas, microscopia de campo oscuro e inmunofluorescencia directa.
Prueba BANA. Por pruebas inmunológicas con anticuerpos monoclonales.
Medios de cultivo: se incuban varios días 36ºC.
- Líquidos: OMIZ – W1
- Sólidos: medio Fiehn – Frandsen.

Treponema pallidum:
Tipo de treponema.
Agente etiológico de la sífilis.
Para observarlos utilizamos fondo oscuro, tinciones argenticas o técnicas de inmunofluorescencia.
No es cultivable.
Presenta proteínas con capacidad inmovilizante y adherencia. Producen fibrinectina lo que las
protege de la fagocitosis.
Sífilis:
- Transmisión: sexual, materno fetal, accidental en laboratorio, transfusión sanguínea.
- Se divide en:
o Primaria: muy contagiosa, de dos a diez semanas, chancro que desaparece entre la
semana 4 y 6.
o Secundaria: después de que desaparece el chancro, síndrome gripal. Luego todos los
síntomas desaparecen entrando en un periodo de latencia.
o Terciaria: lesiones granulomatosas conocidas como Gomas. Bajo grado de contagio,
difícil tratamiento.
25
 o Congénita: infección intrauterina, provoca la muerte o nacimiento con malformaciones
del feto.
- Métodos de diagnostico: microscopio a campo oscuro, inmunofluorescencia directa e
indirecta, impregnación argentica. No se usa cultivo. Serología pruebas no treponemicas
(RPR y VDRL) y pruebas treponemicas (TPHA, EIA, IFI, Test de Nelson).
- Profilaxis: no hay vacuna, solo educación y control.
- Tratamiento: penicilina.

Genero borrelia:
Son espiroquetas.
Necesitan de un vector  piojo, roedores, garrapatas.
Se tiñen con Giemsa o argentica.
Diagnostico indirecto ELISA, inmunofluorescencia indirecta.
Provocan fiebres recurrentes y la enfermedad de Lyme.

Genero leptospira:
Son espiroquetas.
Aerobias estrictas, sensibles al calor y desecación.
No se tiñen por colorantes, se visualizan en microscopia a campo oscuro.
Para cultivar se necesitan cultivos enriquecidos.
Leptosporisis: es una enfermedad propia de los animales que puede ser transmitida al hombre, los
reservorios son los bóvidos y ratas que las eliminan por orina, en el hombre entran por una herida
en la piel.
Diagnostico indirecto: detección del anticuerpo por aglutinación.
Tratamiento: penicilina y tetraciclinas.

Genero mycobacterium
Acido alcohol resistente.
Mycobacterium tuberculosis:
- Bacilo de Koch
- No móvil. No encapsulado. No esporulado. Aerobio
- Modos de transmisión: sexual, ingestión de leche contaminada, cutánea a través de heridas.
Aérea.
- Cultivo: Loustein, Jensan o Stonebrink.
- Técnicas de tinción o baciloscopias: forma más rápida y económica. Tinción de Ziehl –
Nielsen. Tinción de fluorcromo. PCR – RFLP.
Mycobacterium Bovis:
- Prevalencia en Santa Fe, Córdoba, Buenos Aires (orden decreciente).

26
Tuberculosis pulmonar: transmisión directa a partir de aerosoles, las bacterias se depositan en las
vías respiratorias. La dosis infectante es muy baja (aproximadamente una bacteria en un individuo
susceptible).
Mycobacterium leprae:
- Solos se puede inocular en almohadilla plantar del ratón.
- Agente causal del lepra o enfermedad de Hansen.
- Existen dos manifestaciones: tuberculosa y dimorfa.
- Las manifestaciones pueden darse en piel o mucosa como parches con anestesia cutánea.
Engrosamiento de los nervios periféricos.
- Muestras se toman en piel: estudio histopatologico y baciloscpia, se colorea con Ziehl
Nielssen.
- Se transmite por contacto directo.

Infecciones virales:
Herpes simple HSV – 1 – HSV – 2:
Gran homología en el ADN, gran similitud antigénica, comparten tropismo tisular, patogenia
similar, infecciones líticas. El virus causa daño a la célula.
Factores de la enfermedad: dura toda la vida, contagio, asintomática, transmisión por saliva,
secreciones vaginales y por contacto con el líquido de la lesión.
Por vía sexual u oral.
Corre riesgo cualquier persona sexualmente activa.
Diagnostico: análisis directos de muestras clínicas. Raspado de lesiones, visualización de efecto
citopatico. Serología para infección primaria.
Varicela:
Causada por el virus varicela – zoster.
Envoltura lipoproteica y con un genoma ADN lenial, bicatenario.
Diagnostico de laboratorio: coloración de Giemsa y/o inmunofluorescencia indirecta.
Periodo de incubación: 10 – 21 días. Malestar, fiebre, aparición de exantema. Macula, pápula,
vesícula y costra.
Sarampión:
Familia paramyxoviridae, capside y genoma con cadena simple.
Diagnostico: cultivo de células Vero SLAM.
Periodo de incubación de 8 a 12 días. A los 3 días se ve el enantema y luego el exantema.
Herpes zoster:
Diagnostico directo por frotis de la lesión.
En vesículas se detecta el virus.
Indirecto: búsqueda de inmunoglobulinas.
Papilomavirus (HPV):
Virus pequeño no encapsulado, capside, genoma bicatenario.
Pueden producir infecciones.
27
La cavidad bucal y zonas vecinas también pueden ser asientos, de tumores epiteliales benignos,
conocidos como papilomas. Asientan en lengua, encía, labios y carrillos.
Patogenia: viriones infectan y se replican en la piel y en el epitelio y membrana mucosa.
Epidemiologia: el HPV es resistente a la inactivación y se puede transmitir a través de fómites.
La difusión asintomática facilita la transmisión.
Transmisión por contacto directo, relaciones sexuales, parto.
Clínica: síndrome cutáneo (verrugas), síndrome mucoso (tumores benignos), verrugas anogenitales,
papilomas orales.
Diagnostico: frotis cervicales, búsqueda de anticuerpos, sondas moléculas de ADN.
Prevención: vacuna.
Virus de la rubeola:
Virus respiratorio,
La infección con las gotitas respiratorias durante el periodo prodrómico y hasta dos semanas
después del inicio del exantema.
Los anticuerpos limitan la diseminación viremica.
Diagnostico por PCR e indirecto por presencia de IgM.
Prevención: vacuna.
Virus Epstein Barr:
Manifestaciones: faringitis exudativa, adenomegalias, fiebre, exantema, tos, nauseas.
Diagnostico: hemograma.
Citomegalovirus:
Transmisión: saliva, leche, sangre, secreciones genitales, órganos trasplantados.
Causa inmunodepresión, lesiones múltiples como ulceras.
Diagnostico: histología. PCR, cultivo.
Virus parotiditis:
Agente etiológico parotiditis aguda benigna.
Contagio por contacto directo.
Casi siempre es bilateral y acompañada de fiebre.
Diagnostico por muestra salival u orina. Confirmación por serología.
Vacuna. Triple viral MMR.
Virus de la hepatitis:
Hepatitis A Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Transmisión: vía fecal – oral, Transmisión: Similar a la Contagio: fecal – oral,
agua contaminada, alimentos, sangre, semen y Hepatitis B alimentos
altamente relacionado con secreciones contaminados.
ingesta de mariscos, vaginales. Diagnostico: ELISA.
manipulación de alimentos Diagnostico:
infectados. ELISA.
Diagnostico clínica +
serología.
Vacunación una dosis a los 12
meses.
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Fiebre hemorrágica argentina:
- Virus junin.
- Transmisión: secreciones de roedores infectados. Penetra en el humano por vía cutáneo –
mucosa.
- Diagnostico: aislación del virus en sangre.
Hantavirus:
- Reservorio: roedores y mamíferos insectívoros.
- Trasmisión: horizontal.
- Diagnostico: PCR, serología IgM.
- Prevención: medidas en base a los roedores.
Dengue:
- Picadura de la hembra del mosquito Aedes Aegypti.
- En argentina es epidémico.
- Si se tiene el dengue clásico, se corre riesgo de tener el hemorrágico.
- Este mosquito también transmite el virus del Zica y la fiebre de Chikungunya.
Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV):
- Familia retroviridae.
- Sida.
- Virus envuelto que tiene glicoproteínas.
- Transmisión: sexual, parenteral, vertical, accidental.
- Manifestaciones bucales: candidiasis bucal y esofágica, sarcoma, herpes, ulceraciones,
leucoplasia vellosa, periodontitis agresiva, GUNA, histoplasmosis, xerostomía.
- Diagnostico: ELISA + aglutinación. Western Blot: test de confirmación  test rápido.

Micosis:
Candida albicans:
- Son levaduras de talo unicelular.
- Comunes en biopelicula dental, microbiota subgingival, caries dental, y tejidos duros del
diente.
- Fuentes de infección: endógenas por alto número del hongo, vía exógena por ambientes
hospitalarios.
- Patogenia: tubos germinativos, glicoproteínas, transición dimorfica, variabilidad antigénica,
adherencia a sustratos superficiales e inertes, mimetismo molecular y enzimas líticas.
- Medios de cultivos: poca cantidad de suero, no más de 4 hs, a 37ºC. medios artificiales.
Técnica Chrom agar (albicans verde claro, krussei rosa claro, tropicalis azul grisáceo).
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 Otros cultivos pueden ser el agar glucosa de Saboureaud, agar harina de maíz, agar sangre,
agar chocolate, agar mielitado de saboureaud, agar de infusión de cerebro – corazón, agar
inhibitorio de mohos.
- Métodos de tinción: Giemsa, azul de metileno, Gram y Gueguen.
Histoplasmosis:
Micosis profunda de origen exógeno endémica en Argentina.
- Cultivos agar miel con antibiótico: las colonias son vellosas que primero son blancuzcas y con
el tiempo pardas.
- Patogenia: ingresa a través de los pulmones.
- Normalmente es asintomática y si causa un cuadro es pseudogripal, aunque puede verse
generalizada llegando a otros órganos.
- Diagnostico: biopsia, coloración con Giemsa, Gram y Ziehl – Neelsen.
Histoplasmosis bucal: lesiones en cavidad bucal, ulceras, dolor, sialorrea y adenopatía.
Paracoccidioidomicosis:
Micosis granulomatosa profunda de origen exógeno endémica, no es contagiosa. Puede dar formas
asintomáticas o formas de enfermedad con compromiso pulmonar primario y diseminación
posterior. Ingreso inhalatorio. Tratamientos con antimicóticos. Enfermedad de edad adulta, más
que nada entre trabajadores rurales.
Cultivos: medio enriquecidos como agar sangre o agar infusión cerebro corazón. Colonias blancas.
Diagnostico: métodos argenticos, inoculacion en animales de laboratorios y pruebas serológicas.
Agente etiológico paracoccidioides brasiliensis.

Infecciones parasitarias:
Entamoeba gingivalis: se lo puede encontrar en las encías alrededor de los dientes, cuando existe
inflamación, pero también se encuentran en bocas sanas. En osteomielitis y en nódulos
inflamatorios. La transmisión se ve por la saliva o por contacto con instrumentos contaminados. El
diagnostico se da por toma de muestras en encías, dientes prótesis. Tratamiento con buena
higiene bucal y iodopovidona o clorhexidine.
Genero Trichomonas: tenax:
En cavidad bucal, se alimenta de microorganismos y detritus. La transmisión es por contacto
directo. Se encuentra en las PD, encía, caries dental y criptas amigdalinas, en personas con
enfermedad periodontal y escasa higiene oral. Diagnostico por muestras obtenidas del cálculo
bucal y examen en microscopio en fresco o previa coloración y en cultivos trichomonas de
Kupferberg. Tratamiento con higiene oral.
Genero tripanosomas: enfermedad de chagas mazza  TRYOANOSOMA CRUZI: se transmite por
el vector que es la vinchuca, puede ser aguda o crónica. La infección se da por contacto con la
materia fecal de estos insectos. En el intestino el parasito evoluciona de epimastigotes a
tripomastigotes a amastigote y este origina otros tripomastigotes que pasan a la sangre e infectan.
Manifestaciones clínicas:

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 - Periodo agudo: corta duración, asintomático, y si es con síntomas es malestar general.
Alrededor de 4 a 15 días de la inoculacion comienza una parasitemia en la que aparece el
complejo oftalmoganglionar de Romana – Mazza y chagoma de inoculacion pápula dura
eritematosa y poco dolorosa. Ambos desaparecen a los dos meses.
- Periodo latente: en este periodo el individuo tiene serología positiva pero no hay otra
característica.
- Periodo crónico: puede o no haber signos o síntomas, puede presentarse miocardiopatia
crónica, megaesofago, megacolon.
Diagnostico: examen microscópico, separación del parasito, hemocultivo en medio Warren,
zenodiagnostico, biopsia de órganos afectados, inoculacion de animales, ELISA.
Inmunofluorescencia, aglutinación directa, hemaglutinación, reacción de fijación del complemento,
aglutinación con latex.
Tratamiento: nifutimox, benznidazol.
Profilaxis: neutralizar a la vinchuca.
Leishmaniasis: se agrupan en tres tipos distintos, la leishmaniasis braziliensis, el L. donovani y el L.
tópica.
Produce manifestaciones cutáneas, cutaneomucosas o mucocutaneas, cutáneas difusas y
viscerales.
La diseminación se da a través de flebótomos vectores que la transmiten por medio de sus
picaduras. En el hospedador se convierte en amastigota.
Leishmaniasis cutánea del nuevo mundo: es un proceso infeccioso, tiene la misma transmisión que
la tradicional. En nuestro país se lo ve en Formosa, Chaco, Corrientes, Misiones, Jujuy. El agente es
el L. braziliensis, se deposita en faringe, mas en hombres que mujeres, las manifestaciones son
ulceras cutáneas y mucosas, estas no son dolorosas y dejan cicatriz, cuando la enfermedad avanza
aparecen erupciones. El periodo de incubación es de 30 días.
Leishmaniasis cutánea: manifestaciones dermatológicas (ulceras y costras), la lesión aparece de 2 a
8 semanas después de la picadura, también hay malestar generales, fiebre, anorexia, pérdida de
peso.
Lesihmaniasis cutánea difusa: es de evolución crónica, presenta manifestaciones de tipo nodular no
ulcerosas.
Leishmaniasis mucosa: lesiones destructivas en paladar duro, en úvula, pilares del paladar. El
proceso comienza en el tabique provocando tumefacción y enrojecimiento de la mucosa
provocando perforación.
Patología en general: puede haber inflamación crónica.
Diagnostico: se tiñe con Giemsa, examen histopatogenico, reacción de Montenegro, prueba de
anticuerpos, ELISA, sondas de ADN.
Tratamiento: ketaconazol, anfotericina B, etc.
Profilaxis: fumigaciones.
Genero plasmodium: paludismo o malaria, causado por el parasito del paludismo, su vector es el
mosquito. Puede ocurrir en cualquier edad. Luego de la picadura tarda 30 minutos en llegar al
hígado. También el contagio es por vía transplacentaria.
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Se diagnostica con microscopia óptica y tinción de Giemsa. ELISA.
En las manifestaciones son fiebre e hipertemia, convulsiones, daño cerebral, taquicardia,
hipotensión, nauseas, tos. Luego aparece un estadio de recuperación.
Tratamiento: derivados de quinolonas, antifolicos, inhibidores ribosómicos.
Profilaxis: prevención con quinolonas una semana antes de viajar a zonas endémicas y se mantiene
hasta 6 semanas después del viaje.
Genero isospora: TOXOPLASMA GONDII  Toxoplasmosis
Es un parasito intracelular, presenta tres formas, primero taquizoitos, luego quistes tisulares y por
ultimo ooquistes. Son muy resistentes y pueden sobrevivir durante días en el suelo o agua.
El hospedador es el gato. El hospedador definitivo ingiere directo los ooquistes. Pueden ser macro
(femeninos) o microgametocitos (masculinos).
Transmisión: carne mal cocida, agua o alimentos contaminados, vía transplacentaria.
Manifestaciones: formas:
- Primera fase: Individuos inmunocompetentes, con adenomegalias, erupción, fiebre,
escalofríos.
- Segunda fase: aguda, se afecta el SNC, produce encefalitis o meningoencefalitis, problemas
para hablar, dolor de cabeza, tratamiento o muerte.
- Toxoplasmosis congénita: puede morir al nacer o presentar inflamación en los ojos, ceguera,
aumento de vísceras, ictericia, hematomas, convulsiones, agrandamiento o disminución del
tamaño de la cabeza.
Diagnóstico: microscopia, pruebas indirectas serológicas, prueba Sabin Feldman, prueba de
Ramington, hemaglutinación indirecta, ELISA.
Tratamiento: combinación de pirimetamina y sulfadiazima. En embarazadas espiramicina. También
se utilizaron corticoides.
Profilaxis: lavado de manos después de manipular carne cruda, serología en embarazadas.

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