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Caso clínico
• Masculino de 36 años de edad, originario y residente de Campeche,

Dengue
sin antecedentes médicos. Presenta fiebre, malestar general,
debilidad, cefalea y dolor retro-ocular de dos días de evolución, por lo
cual se auto-medica con paracetamol.
• Se agrega diarrea, dolor abdominal, náusea y vómito; por lo que
Benjamín Valente-Acosta MD [Link]. DTM&H acude a urgencias y ahí se corrobora fiebre de 39.3 °C y dolor en
hipocondrio derecho.
• Los laboratorios son Hb 15.7, Hto 46.8%, plaquetas 52 000/mm3,
leucocitos 2 470/mm3, albúmina 1.9 g/dL, TP 19.7, INR 1.94, TTPa
52.10 seg y AST 154 U/L.

1 2

Introducción Epidemiología
• Es un flavivirus transmitido por mosquitos del género Aedes.

• Transmitido principalmente por A. aegypti.

3 billones de
500 000 casos de
• El virus está compuesto por RNA monocatenario. personas viven en 100 millones de
choque por
25 000 muertes al
áreas de riesgo de casos por año. año.
dengue.
dengue.
• Existen cuatro serotipos (DENV-1 a DENV-4)

3 4

Epidemiología
• Ocurre en lugares donde existe el vector → trópicos → Sudeste
Asiático, partes de Norte, Centro y Sudamérica y partes de África sub-
sahariana.

• La FHD puede ser endémica en lugares donde circule más de 1

serotipo.

5 6

1
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Epidemiología
• La infección por un serotipo confiere protección heterotípica por
menos de 6 meses. Posteriormente, la inmunidad solo permanece
para el serotipo infectante (protección homotípica).

• La infección secundaria por uno de los otros tres serotipos se asocia a

un riesgo alto de enfermedad severa (fiebre hemorrágica por dengue
FHD).

7 8

Epidemiología
Los individuos
infectados
• Una vez que el mosquito hembra se alimenta de la sangre de un pueden
transmitir la
paciente virémico, le toma 2 semanas para ser infeccioso y así infección por 4-
permanecen toda su vida. 12 días.

• Los mosquitos Aedes pican de día. Incuban sus huevecillos en agua a

cielo abierto (contenedores domésticos, etc.). Por lo que la
transmisión urbana es posible y muy intensa.

9 10

Patogénesis Patogénesis
Anticuerpos
heterólogos son no-
• Dos a tres días posterior a la picadura el virus se disemina en la
neutralizantes por
sangre.
lo que potencian la
• Los pacientes tienen viremia durante 4-5 días. endocitosis de los
• El ataque al estado general refleja la respuesta inflamatoria sistémica. virus →
incrementa la
• Algunos pacientes (usualmente los que han estado expuestos cantidad de
previamente) desarrollan una respuesta inmunopatológica severa → células infectadas
potenciación dependiente de anticuerpos → más respuesta
inflamatoria

11 12

2
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Cuadro clínico Cuadro clínico

• El dengue es asintomático hasta en 80% de los niños.
• El cuadro es más severo en adultos. • 1. Fase febril: se caracteriza por fiebre
repentina (2-7 días) + eritema facial,
• Se reconocen tres fases de la enfermedad.
mialgias, artralgias, cefalea,
faringodinia, dolor retroocular,
fotofobia, exantema maculopapupar
(escarlatiniforme, con petequias color
rojo brillante)
• La mayor parte de los pacientes se
recupera concluyendo esta fase.

13 14

Cuadro clínico Cuadro clínico

• 2. Fase crítica o de defervescencia: ocurre 3-7 días después de la • El síndrome de choque por dengue ocurre cuando un volumen crítico
aparición de la enfermedad y se caracteriza por extravasación del de plasma se pierde y el paciente presenta súbitamente datos de
plasma. insuficiencia circulatoria, alteración del estado de conciencia,
• Tras cesar la fiebre durante un periodo de 24-48 horas aumenta la hipotensión o disminución de la presión arterial diferencial menor a
permeabilidad vascular. En este momento se pueden presentar 20 mm/Hg.
complicaciones con mayor frecuencia. • Si dicho estado es prolongado (12-24 h, en algunos casos > 48 h) se
• La pérdida de plasma puede causar derrame pleural y ascitis. pueden presentar hemorragias masivas, coagulación intravascular
diseminada, además de falla multiorgánica.

15 16

Cuadro clínico Cuadro clínico

3. Fase de convalecencia o
recuperación: va del día 7 al 10. Existe
reabsorción de líquido, los síntomas
disminuyen, el estado hemodinámico se
estabiliza. Algunos pacientes
experimentan un exantema tardío que
resuelve con descamación en 1 a 2
semanas, puede acompañarse de
prurito intenso. Son comunes en esta
etapa cambios electrocardiográficos y
bradicardia.

17 18

3
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Cuadro clínico Cuadro clínico

• Exantema: eritema • Prueba de torniquete positiva:
macular o maculo- evalúa la fragilidad capilar y
papular puede consiste en insuflar el manguito
haber petequias del baumanómetro a un punto
en superficies intermedio entre la presión
extensoras. sistólica y la diastólica por un
periodo de 5 minutos y desinflar;
si aparecen > 20 petequias por
pulgada2 [6.5 cm2], la prueba es
positiva.

19 20

Clasificación Diagnóstico
• La OMS clasifica a la enfermedad en dengue no grave con o sin • Detección viral: detectar RNA viral o el antígeno NS1. Son útiles en los
síntomas de alarma y dengue grave. primeros 3 días de la enfermedad o cuando el IgM es negativo en los
primeros 6 días de enfermedad
• El NS1: en infección primaria 75-95% mientras que en infección secundaria
60-70%.

• Serología: Detección de anticuerpos IgM e IgG específicos del dengue.

Menos específico (reacción cruzada con otros flavivirus).

21 22

Diagnóstico Tratamiento

23 24

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Tratamiento

- Reposo y uso de pabellón.

- Paracetamol y medios físicos.
- Explicar signos de alarma (dolor abdominal,
intolerancia via oral, sangrado,
hepatomegalia, derrame pleural)
- Vigilar estado de hidratación.
- Enfatizar no automedicación.
Tratamiento - No inyecciones intramusculares.

25 26

Tratamiento Tratamiento
- Admitir a urgencias ante paciente con datos de alarma, choque, embarazo
o comorbilidad.
- Iniciar soluciones IV.
- Monitorizar.
- Si no tolera VO.
- Tomar hematocrito basal.
- Carga de 10ml/kg para una hora de solución cristaloide.
- Si mejora con esa carga – observar 24 horas con solución de base 2-
3ml/kg/hr.
- En embarazadas: siempre hospitalizar y vigilar.
- Trabajo de parto o cesárea: tener hemoderivados.
- Anestesia general vs. Bloqueo radicular.

27 28

Tratamiento Prevención
• Control de vectores con agentes químicos y remoción de los sitios de
proliferación (campañas de limpieza, vaciado regular de
contenedores, manejo de residuos sólidos y planeación urbana).
• Personas que viven o viajan a áreas endémicas: uso de aire
acondicionado, ropa que cubra brazos y piernas, uso de repelente
sobre piel y dormir bajo mosquitero.

29 30

5
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Prevención

Prevención

31 32

Chikungunya
• Arbovirus (familia togaviridae género alphavirus).

Chikungunya • Primer aislamiento en Tanzania, 1952.

• Virus ARN.
• 3 genotipos: África oeste, Asiático, ECSA (east-central-south Africa).
Benjamín Valente-Acosta MD [Link]. DTM&H • En México se identificó el genotipo asiático.
• Primer caso en noviembre 2014 en Chiapas.

33 34

Chikungunya
• Transmisión por Aedes aegypti
• Incubación de 3-7 días (1-12 días). 3-28% asintomático.
• Cuadro clínico: Fiebre de inicio súbito, poliartralgias, lumbalgia, cefalea y
fatiga. Duran entre 3 y 10 días.
• Dolor articular simétrico y bilateral.
• Exantema maculopapular en tronco, extremidades y rostro (incluso palmas y
plantas). Aparece entre 2 y 5 días después del inicio de la fiebre.
• Las artralgias pueden recurrir en el transcurso de 6 semanas posteriores a
la infección.
• Las manifestaciones graves: ins. Respiratoria, miopericarditis, hepatitis
tóxica, manifestaciones cutáneas graves (descamación y lesiones bullosas) Chikungunya

35 36

6
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Chikungunya Chikungunya
• Diagnóstico: serología, aislamiento viral y la reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR).
• IgM es positivo a los 5 días del inicio de la fiebre y persiste hasta por 6
meses. IgG detectable después de 10-14 días.

• Tratamiento sintomático

37 38

Zika Zika
• Flavivirus al igual que el dengue.
• Existen dos genotipos (asiático y africano)
• Transmisión por Aedes aegypti
• Incubación de 3-12 días.
• Cuadro clínico: Asintomático en 70-80%
• Sintomatología leve: fiebre, artralgias, exantema máculo-papular eritematoso
y pruriginoso, hiperemia conjuntival.
• Dx. PCR-RT, serología, reacción cruzada con otros flavivirus.
• Tx. Sintomático
• Se asocia a microcefalia y síndrome de Guillain-Barré

39 40

Infecciones de SNC
Dr. Benjamin Valente-Acosta MD,MSc, DTM&H

41 42

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Meningitis Normal Bacterial Viral Tuberculous Fungal

Opening pressure
12–20 Raised Normal/mildly raised Raised Raised
(cm CSF)
• Inflamación de las meninges. Caracterizada por cefalea, fiebre, Appearance Clear Turbid/cloudy Clear Clear or cloudy Clear or cloudy
meningismo y pleocitosis (leucocitos en LCR).
Raised Raised Raised Raised
CSF WCC (cells/uL) <5
• Meningismo: Síndrome caracterizada por cefalea, fotofobia y rigidez (>100) (5–100) (5–500) (5–500)
de nuca. PMNs
Predominant cell type n/a (i.e., Lymphocytes Lymphocytes Lymphocytes
neutrophils)

• Por su evolución: Aguda – Crónica CSF protein

0.4 Raised Mildly raised
Markedly
Raised
(g/L) raised
• Por la etiología: Viral – Bacteriana – Fúngica – Parasitaria CSF/plasma glucose
>2/3 Very low Normal/slightly low Very low Low
ratio
PMNs, polymorphonuclear leukocytes; WCC, white cell count.

43 44

• Hongos. Por lo general, crónica. En el inmunodeprimido, Histoplasma,

Aspergillus, Cryptococcus y puede presentar meningitis aguda.
• Parasitaria.

• Amibas de vida libre: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Y

Balamuthia mandrillaris son amebas de vida libre
meningoencefalitis que causan, generalmente fatales.

45 46

Meningitis aséptica
• Medicamentos
• antiinflamatorios no esteroideos [AINE],
•
•
trimetoprim-sulfametoxazol,
OKT3 Meningitis aguda bacteriana
• anticuerpos monoclonales,
• Carbamazepina

• son las causas no infecciosas más comunes de meningitis aséptica..

47 48

8
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Epidemiología Common Bacterial

Epidemiología
Age
Pathogens
Streptococcus
• Letalidad de 15-25%, letal agalactiae (GBS) + Risk Factor
<1 month
30-40% por Listeria, BGN Escherichia coli
letalidad mas alta. Listeria monocytogenes Relative immunocompromise such as
Streptococcus pneumoniae alcohol dependency, diabetes, Listeria monocytogenes; aerobic gram-negative bacilli
• Secuelas neurológicas en Neisseria meningitidis malignancy, as well as chemotherapy
25%. <2 years GBS
Haemophilus influenzae B Basilar skull fracture S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus pyogenes
• Se altero por la E. coli
All encapsulated bacteria, such as S. pneumoniae, N.
vacunación. 2–50 years
S. pneumoniae
N. meningitidis
Asplenia
meningitidis, and H. influenzae
• La etiología específica S. pneumoniae
A wider range of bacteria, including E.
N. meningitidis
depende de la edad, >50 L. monocytogenes coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa,
estado inmunológico y Aerobic gram-negative Neurosurgical patients
other Enterobacteriaceae, staphylococci, and other
otros factores de riesgo. bacilli
streptococci

Meningitis aguda bacteriana Meningitis aguda bacteriana

49 50

Fisiopatologia Meningococo

• La bacteriemia desde la fuente (nasofaringe)

precede a la invasión del SNC y la replicación en el • Tiene una distribución
espacio subaracnoideo.
bimodal: niños <1 año y
• Las cápsulas de polisacáridos de S. pneumoniae y jovenes entre 16-25 años.
H. influenzae son importantes factores de
virulencia; pacientes con hipocomplementemia o • Factor de riesgo: asplenia,
esplenectomía están en mayor riesgo (debido a la deficiencia del complemento.
disminución de la opsonización).
• invasión viral puede seguir viremia, pero también • Enfermedad por
puede ocurrir a través de los axones de los nervios meningococo esta presente
aferentes olfativos (por ejemplo, HSV). en todo el mundo, pero
• Los enterovirus se transmiten por vía fecal-oral y la cambian los serotipos y la
invasión sistémica se produce a través de los tejidos incidencia.
linfoides en el intestino.

Meningitis aguda bacteriana

51 52

Meningococo Sx Waterhouse-Friederichsen
• En algunas regiones tienen un patrón epidémico: el cinturón del
meningococo en África sub-Sahariana, o las epidemías asociadas a la • Meningococcemia
migración a la Meca. diseminada

• En paises desarrollados los brotes estan asociados a estudiantes • CID

viviendo en dormitorios o personal militar encuartelado.
• Hemorragia bilateral de
las glándulas adrenales

54
Meningitis aguda bacteriana

53 54

9
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Pneumococo Listeria
• Generalmente asociado a infección por Pneumococo en otro sitio. • Se pueden manifestar en tres formas distintas: 1. Meningoencefalitis,
• FR: asplenia, alcoholismo, Ins. Renal crónica, enfermedad hepática, 2. Cerebritis, 3. Romboencefalitis.
DM2, cáncer, fracturas craneales, implantes cocleares y HIV. • FR: extremos de la vida, inmunocompromiso.
• La cerebritis ocurre por diseminación hematógena directa en el
parenquima cerebral – fiebre, cefalea, hemiplejia.
• La romboencefalitis – Se relaciona con brotes de comida
contaminada. Enfermedad bifásica – desarrollo tardio de ataxia,
nistagmus y paralisis de N. craneales.

Meningitis aguda bacteriana Meningitis aguda bacteriana

55 56

Bacilos Gram-negativos Cuadro clínico

• Principalmente asociado a cuidados de la salud. • Fiebre, cefalea, rigidez de nuca, fotofobia +/- alteración del estado
• Adquiridos en la comunidad: causa infrecuente. Los más frecuentes mental.
son E. coli y K. pneumoniae. • Inicio de sintomas <7 días.
• FR: DM2, hepatopatía, extremos de la vida.
• Se acompañan de bacteremia, la mortalidad es alta 40-80%. • En caso de rash petequial o purpura pensar en N. meningitidis.

Meningitis aguda bacteriana Meningitis aguda bacteriana

57 58

Diagnóstico Diagnóstico
• Siempre sospechar. • En sangre: BH, tiempos de coagulación, química sanguínea, PCR, PCT,
• Son urgencias VIH, hemocultivos.
médicas!!! No
retrarar el
tratamiento a
pesar de no tener
un diagnóstico • En LCR: Conteo celular, citoquímico, cultivo aeróbico, hongos,
definitivo. micobacterias, PCR multiples (film-array), PCR para HSV-1-2, VZV,
• Signos meníngeos parotiditis, enterovirus.
son rigidez de nuca
y signos Kernig y
Brudzinski.

Meningitis aguda bacteriana Meningitis aguda bacteriana

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Tratamiento - Empírico Tratamiento - Específico

Minimum duration of
Pathogen 1st line Alternatives treatment (days)

CEFTRIAXONA / CEFOTAXIMA (CEFALOSPORINA DE 3º GENERACIÓN) IDSA UK

Penicillin G if MIC <0.1 μg/mL; or
Streptococcus
+ pneumoniae
third-generation cephalosporin ±
vancomycin
Chloramphenicol, meropenem, fluoroquinolone 10–14 10–14

VANCOMICINA Neisseria
Penicillin G if MIC <0.1 μg/mL or third-
Chloramphenicol, aztreonam, meropenem 7 5
generation cephalosporin
meningitidis
+/- Will need single dose ciprofloxacin to eliminate throat carriage if not treated with ceftriaxone
Listeria
AMPICILINA (Sí factores de riesgo de Listeria). monocytogenes
Amoxicillin/ampicillin or penicillin G Trimethoprim–sulfamethoxazole, meropenem ≥21 21

Haemophilus Ampicillin if β-lactamase-negative; or third-

Chloramphenicol, fluoroquinolone 7 10
influenzae generation cephalosporin
Meropenem, aztreonam, fluoroquinolone,
Escherichia coli Third-generation cephalosporin 21 21
trimethoprim–sulfamethoxazole, ampicillin

Meningitis aguda bacteriana

61 62

TRATAMIENTO - ESTEROIDES Profilaxis

• Tratamiento con dexametasona empírico a todos para meningitis • Solo indicada en meningitis por N. meningitidis en las siguientes
bacteriana. condiciones:
• Dexametasona 10mg cada 6 horas por 4 días.
• Ayuda a desinflamar la subaracnoides. • Contacto por besos o viven en el mismo ”techo” en los 7 días previos.
• Reducen secuelas neurológicas, hipoacusia, y mejora mortalidad de • Exposición iatrogénica durante maniobras de reanimación.
meningitis por Pneumococo.
• Se suspende la administración si se identifica una causa que no sea S. • Ciprofloxacino – dosis única
pneumoniae.
• Rifampicina – dosis repetidas

63 64

Vacunación Caso clínico

Masculino de 40 años. Acude a valoración por fiebre de 48 hrs de evolución,
• Las vacunas están disponibles para H. influenzae tipo B, la mayoría de las cepas de meningococo y
neumococo. alteración del estado de alerta y rigidez de nuca. Tiene antecedente de
ruptura esplénica a los 18 años por accidente automovilístico. Los exámenes
• La vacunación contra H. influenzae tipo B ha dado lugar a> 90% reduccion de la incidencia en de laboratorio muestran leucocitosis de 23,000. TC de cráneo sin lesiones.
países desarrollados; la disminución de las tasas de colonización nasofaríngea ha contribuido a la Le realizan PL con pleocitosis, leucocitos de 350, proteínas de 55 mg/dl,
inmunidad. glucosa de 28 mg/dl (central de 120 mg/dl).
• La vacuna conjugada meningocócica actual cubre los serogrupos A, C, W135 e Y, pero no
serogrupo B.

• Los niños entre las edades de 2 y 10 con factores de riesgo como la asplenia o
hipocomplementemia, los adultos que son esplenectomizados y reclutas militares o viajeros a
zonas endémicas, tales como África subsahariana y Arabia Saudita, también deben ser vacunados.

65 66

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1. Cuál es la etiología más probable? 2. Tx empírico de elección:

• A. Neumococo
• B. Listeria monocitógenes • A. Ceftriaxona + vancomicina
• C. Meningococo • B. Cefotaxima + gentamicina
• D. E Coli • C. Ceftriaxona + vancomicina + ampicilina
• D. Ceftriaxona + vancomicina + metronidazol

67 68

3. El cultivo reporto un coco gram positivo por lo que el tratamiento de 4. De los siguientes microorganismos cual esta asociado a mayor
elección es: letalidad.

• A. Ceftriaxona • A. Listeria monocitógenes

• B. Vancomicina • B. Streptococo pneumoniae
• C. Ampicilina • C. Haemophilus influenzae
• D. Metronidazol • D. E Coli

69 70

Si la etiología hubiese sido meningococo ¿que profilaxis administrarías a los

contactos cercanos?

• A. Rifampicina 600 mg c/12 hrs por 2 días Meningitis aguda viral

• B. Ciprofloxacino 500mg DU
• C. Penicilina benzatínica 2.4 millones de U DU
• D. Vancomicina IV 500 mg DU

71 72

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Meningitis por Enterovirus

• Enterovirus NO polio (85% de los casos de meningitis aséptica)
• Los enterovirus representan> 85% de la
meningitis viral.
• Otros virus incluyen el virus del Nilo • Ocasionada frecuentemente en verano-otoño
Occidental (VNO), paperas, virus herpes
simplex (HSV) -2 (Mollaret meningitis),
• Cuadro clínico: encefalitis más rash cutáneo inespecífico
HSV-1, virus de la coriomeningitis
• Diagnóstico: PCR en LCR
linfocítica, St. Louis virus de la
encefalitis, y el VIH. • Factor de predisposición para infección crónica: HIPOGAMACLOBULINEMIA
• Tx: medidas de soporte

73 74

Encefalitis viral
• Herpes simple 1 (causa + común de encefalitis)
• Herpes simple 1 y 2 (patrón esporádico)

Encefalitis viral •
•
HS2 mayor recurrencia
Cuadro clínico: Función cerebral alterada + alteración del estado de alerta
• Dx: PCR en LCR
• PL: Meningitis aséptica (con eritrocitos)
• RMI: Hiperintensidad de temporales
• Tratamiento: Aciclovir 10-15 mg/kg c/8 hrs

75 76

ABSCESO CEREBRAL Tratamiento

• Mecanismo: Contiguidad vs diseminación hematógena
• Etiología: Streptococos 70%

• Otitis media recurrente: Lóbulo temporal Empírico: Drenaje

• Sinusitis recurrente: Lóbulo frontal
• Procedimiento dental: Lóbulo frontal ceftriaxona + quirúrgico:
• Endocarditis y cardiopatía congénita cianógena: Región de la arteria cerebral media
metronidazol lesiones >2. 5 cm
• Condiciones predisponentes: Cardiopatía congénita cianógena, , y telangiectasia
hemorrágica hereditaria

77 78

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Caso Clínico 1. Cuál es la triada de Cushing?

• Masculino de 31 años que es traído al servicio de • A. Hipotensión, taquicardia, hipocapnia
urgencias con cuadro de cefalea holocraneana,
alteración del estado de alerta, náusea y vómitos, • B. Hipertensión, bradicardia, alteraciones
además de fiebre. 24 hrs previas a su ingreso presentó respiratorias
hemiparesia derecha. Refiere múltiples episodios de
infecciones en vías respiratorias superiores desde hace
• C. Hipertensión, taquicardia, vómito en
5 años sin tratamiento específico. Ala EF notas FC 42 proyectil
x´, TA 200/100 mmHg, temp 38.5. Hemiparesia • D. Cefalea con banderas rojas, hipertensión,
derecha con Babinski positivo bilateral.
taquicardia
• E. Diarrea, dermatitis y demencia

79 80

2. La primera prueba diagnóstica que realizarías en base a la sospecha clínica es: 3. El diagnóstico más probable es:

• A. Punción lumbar • A. EVC isquémico

• B. Tomografía computada • B. EVC hemorrágico
• C. Electroencefalograma • C. Meningitis bacteriana
• D. Mielografía • D. Absceso cerebral
• E. Secuencia de difusión por RMI • E. Esclerosis múltiple

81 82

4. La etiología más probable es: 5. El factor predisponente de su enfermedad es:

• A. Nocardia • A. Infección por VIH

• B. Streptococos • B. Otitis media recurrente mal tratada
• C. Campilobacter • C. Fibrosis quística
• D. Herpes simple • D. Uso de drogas IV
• E. Placas de ateroma • E. Enfermedad cardiaca congénita

83 84

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Infección del endocardio (válvulas, tabique IV, cuerdas, o dispositivos
intracardiacos)
• Característica clave: vegetaciones (plaquetas, fibrina, bacterias y PMN)
• La endocarditis infecciosa debe distinguirse de la no infecciosa: vegetaciones más
pequeñas y estériles – estados hipercoagulables, cáncer, Libman-Sacks.

ENDOCARDITIS Infecciosa

85 86

Epidemiología
Haemophilus parainfluenzae, aphrophilus
La incidencia en USA es de 13 casos por 100,000 personas y esta cifra se incrementa 2.4% cada año. Aggregatibacter actinomycetemcomitans
La edad media de presentación: 60 años.
2 veces más común en hombres que en mujeres. C Ardiobacterium hominis
E Ikenella corrodens
KIngella kingae

Staphylococcus epidermidis  Prótesis (1er año)

UDVP  S. aureus
Estreptococos viridans  Subaguda COLONOSCOPIA
Estreptococos bovis Ancianos con cáncer de colon
Enterococos  Varones ancianos tras manipulación urológica o
intestinal

87 88

Etiología

• Los organismos más

comúnmente asociados con
endocarditis sobre válvula nativa
son S. aureus, Streptococcus spp.
(viridans clásicamente S.) y
Enterococcus spp.

89 90

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• La endocarditis con cultivo negativo representa

aproximadamente el 5% de los casos de endocarditis, cuando
se siguen los criterios diagnósticos estrictos.

• La razón más común para los cultivos negativos es la

administración de antibióticos antes de los cultivos de sangre.

• Las endocarditis verdaderas con cultivo negativo se pueden

detectar mediante prueba de reacción en cadena de la
polimerasa o serología para organismos tales como Bartonella,
Coxiella, Legionella, y T. whippelii.

91 92

Factores de riesgo cardiaco Factores de riesgo

• Anormalidades cardiacas: • Riesgo moderado • Características del paciente:

• Alto riesgo • C. congénita no cianótica.
• Prolapso de la valvula mitral con
• Usuario de drogas IV
• Valvula protésica insuficiencia o engrosamiento • 10% de las IE, ½ tricuspide
• EI previa valvular.
• Pacientes con cardiopatía congénita
• Dispositivo intracardiaco (MCP o desfibrilador). (9-11%)
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Cardiopatia cianótica sin • Anormalidad valvular adquirida. • Acceso IV crónico
reparación qx o con defectos
residuales. • Hemodiálisis
• Reparada con material protésico
en los 6 mo previos
• DM
• Receptores de transplante cardiaco • HIV
que desarrollan valvulopatía. • Cáncer

93 94

FISIOPATOLOGIA

Factores de riesgo para EI • La lesión clásica de la endocarditis es la

vegetación valvular.

• Vegetaciones se componen de fibrina,

plaquetas, microorganismos y células.
• Cardiopatía reumática en países • 20% de las EI tienen válvulas
subdesarrollados. protésicas. • La vegetación tiende a formarse en las áreas de
flujo sanguíneo turbulento.
• Degeneración valvular en países • Válvulas mecánicas más
desarrollados. probable infección en los • La disrupción del endotelio expone la matriz
extracelular y promueve la producción de factor
• Lesión cardiaca asociada más primeros 3 meses. tisular y deposito de fibrina y plaquetas.
común: prolapso de válvula • Válvulas biológicas después de 1 • La endocarditis trombótica no-bacteriana facilita
mitral. año. la adherencia e infección.

• 12% de las EI tienen cardiopatías • La inflamación del endotelio promueve

congénitas – la más frecuente expresión de beta-1 integrinas que se unen a
fibronectina circulante, S. aureus tiene
aorta bicúspide. fibronectina.

95 96

16
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PREVENCIÓN
• Ya no se recomienda administrar profilaxis
antibiótica para los pacientes con válvula
aórtica bicúspide, prolapso de la válvula
mitral con regurgitación, o cardiomiopatía
hipertrófica.

• La profilaxis con antibióticos no se

recomienda antes de los procedimientos
asociados con un menor riesgo de
bacteriemia, como los procedimientos
gastrointestinales (incluyendo la
colonoscopia con biopsia), procedimientos
genitourinarios, procedimientos
respiratorios (a menos que esté previsto,
incisión o biopsia de la mucosa respiratoria),
y los partos vaginales o cesáreas.
European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv319

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PRESENTACIÓN
• Enf. febril con un soplo de reciente aparición.
• Enf. Febril y factor de riesgo cardiaco previo.
• Enf. Febril con intervención reciente asociado a bacteriemia,
ICC, alteración conducción, fenómenos vasculares o
inmunológicos, abscesos a distancia).
• Bacteriemia relacionada a catéter con hemocultivos positivos
persistentes (>72hrs)

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

Por tiempo • Los síntomas más comunes incluyen fiebre, pérdida de peso,
malestar general, fatiga, sudores nocturnos, dolor de espalda,
artralgias, y la evidencia de fenómenos embólicos (por ejemplo,
erupción cutánea, hematuria, absceso pulmonar, y accidente
• La presentación puede ser aguda o subaguda. cerebrovascular).

• Endocarditis aguda • Dependiendo de la extensión del daño de la válvula, los

• tiene el inicio de los síntomas dentro de 3 a 10 días de presentación. pacientes también pueden presentar síntomas de insuficiencia
• El curso de la IE puede ser aguda fulminante y los pacientes pueden cardíaca izquierda o derecha (complicación más común), falta
convertirse rápidamente en estado crítico. de aliento, síncope o arritmias.

• Endocarditis Subaguda
• es más indolente y los síntomas pueden estar presentes durante semanas o
meses.
• Los síntomas frecuentes de la endocarditis subaguda son fiebre, fatiga y
pérdida de peso y los pacientes pueden tener evidencia de fenómenos
embólicos.

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Manifestaciones clínicas
60%

FENÓMENOS EMBÓLICOS…..

… el 3er dato clave de la

endocarditis y primeras
manifestaciones de la
enfermedad

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Fenómenos vasculares ¿?
• Embolismo arterial (EVC, IAM, embolismo séptico pulmonar). • Maculas
• Complicaciones neurológicas (aneurisma micótico, hemorragia eritematosas no
intracerebral). dolorosas que se
• Hemorragias conjuntivales. localizan en las
• Hemorragias en astilla manos o pies.
• Lesiones de Janeway
Vasculitis asociada a
EI aguda por S.
aureus.

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Hemorragias en astilla
Petequias conjuntivales

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SIMULTÁNEO
3er sitio
Nódulos de Osler

Fenómenos
2º sitio de afección
inmunológicos UDVP
AÓRTICA
TRICUSPIDE

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Paciente de 45 años, usuario activo de drogas por vía parenteral, que acude al
servicio de urgencias por fiebre de 39.5°C de 48 horas de evolución, dolor pleurítico,
tos y expectoración purulenta. A la exploración física destaca la presencia de soplo en
foco tricuspideo y estertores diseminados bilaterales en campos pulmonares. En la
radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas, algunas de
ellas cavitadas. Señale la combinación más probable de las que se proponen.

a. Endocarditis pulmonar por S. aureus. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina

durante 4 semanas como mínimo, en ausencia de complicaciones
b. Endocarditis tricuspídea por S. aureus. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina
durante dos semanas, seguidas de recambio valvular protésico.
c. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. Tratamiento con
ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas, sin necesidad de recambio
valvular protésico.
d. Endocarditis tricuspídea por S. áureus. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina
durante dos semanas en ausencia de complicaciones

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Laboratorio
El diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa requiere el empleo de los criterios
modificados de Duke que se muestran a continuación:
Mayores:
1) 2 hemocultivos positivos en tomas separadas con aislamiento de microorganismos típicos de
endocarditis infecciosa. • La clave para el diagnóstico de la IE es la obtención de hemocultivos
2) Evidencia de afección endocárdica mediante demostración ecocardiográfica (se recomienda adecuados.
realizar transesofágico especialmente en pacientes con válvulas mecánicas).
Menores: • Por lo menos dos a tres cultivos de sangre deben obtenerse por
1) Factor predisponente: afección cardíaca previa o uso de drogas intravenosas. punción venosa periférica, separados en el tiempo por al menos 30
2) Fiebre (> 38ºC). minutos cada uno.
3) Fenómenos vasculares: embolismo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. • Los cultivos de sangre deben obtenerse antes de la iniciación de los
4) Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, glomerulonefritis, manchas de Roth, factor
reumatoide positivo.
antibióticos.
5) Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos sin cumplir criterio mayor o evidencia • Si el paciente está hemodinámicamente estable y no agudamente
serológica de infección con algún organismo aislado consistente para endocarditis.
El diagnóstico se establece con dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o cinco criterios
enfermo, no hay necesidad urgente de iniciar los antibióticos hasta
menores. que se confirme el diagnóstico.

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Laboratorio Laboratorio

• La evaluación de laboratorio de rutina es

• Debido a los avances en las técnicas de laboratorio, los organismos con frecuencia no específica.
que anteriormente se consideraban "crecimiento lento" o fastidiosos
(es decir, HACEK organismos) son generalmente identificados en • Algunas anomalías comunes incluyen
cultivo de rutina dentro de los 5 días. leucocitosis, marcadores inflamatorios
• Las pruebas serológicas para las causas poco comunes de endocarditis
elevados (velocidad de sedimentación
(anticuerpos, por ejemplo, Coxiella o Bartonella) está indicado sólo si globular [VSG] y la proteína C reactiva
los cultivos son negativos o si la historia de viajes o la exposición del [PCR]), anemia, proteinuria y hematuria.
paciente sugiere un diagnóstico alternativo (es decir, endocarditis • La insuficiencia renal no es infrecuente,
crónica con antecedentes de viaje a Irak, Afganistán, o la Países Bajos, debido a la deposición de complejos
o la exposición a la ganadería para Coxiella; la falta de vivienda o un inmunes en los riñones.
gato de exposición para Bartonella).

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Electrocardiograma Imagen
• Electrocardiograma debe realizarse siempre que se considera la endocarditis.
• Los hallazgos pueden revelar una nueva anormalidad de la conducción
• El segundo aspecto más importante del diagnóstico es
(bloqueo de rama, bloqueo auriculoventricular o bloqueo fascicular) en el la imagen cardiaca.
contexto de la invasión de miocardio o un absceso valvular. • El estándar de oro en la imagen cardiaca es la
ecocardiografía transesofágica (ETE).
• La ecocardiografía transtorácica (ETT) también juega
un papel en el diagnóstico de la IE.
• ETE es más sensible que la ETT (93% y 46%,
respectivamente), pero ambas pruebas son
específicas.

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Imagen
Tx empírico

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Tratamiento

Streptococcus spp.
• Cuando los pacientes están clínicamente estables y existe sospecha
de endocarditis subaguda, los antibióticos no se deberían administrar
empíricamente.
• Los antibióticos apropiados deben iniciarse después de que se
conocen los resultados del cultivo.
• La endocarditis fúngica deben ser tratados inicialmente con una
formulación lipídica de anfotericina B.
• La mortalidad de la endocarditis fúngica es alta y temprana, se
sugiere la evaluación quirúrgica.

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Enterococcus, spp.
Staphylococcus, spp.

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Cirugía Cirugía

• La EI puede ser tratado con el tratamiento médico solo en • Los pacientes con EI por hongos y Pseudomonas responden mal al
aproximadamente 60% de los casos. tratamiento médico solo. La evaluación de cirugía cardíaca se sugiere
• Alrededor del 40% de los casos requieren intervención quirúrgica, ya en estos casos.
sea con el reemplazo de la válvula o reparación de la válvula. • Los pacientes con un absceso de miocardio, insuficiencia valvular
• La principal indicación para la cirugía de reemplazo de válvula es la moderada o grave, y los pacientes que realizan no negativizan
insuficiencia cardíaca congestiva sintomática debida a la disfunción de hemocultivos en 2 o 3 días de tratamiento eficaz también deben ser
la válvula. considerados para la cirugía.

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