Síndrome
de Ovario
Poliquístico
Dra. Ana María Escobar Zamora
Ginecología y Obstetricia
RIII
INTRODUCCIÓ
N
Síndrome
de Ovario
Poliquístico
En 1953 Stein-Levantal
observó
hiperandrogenismo de
origen ovárico que se
presentaba en mujeres
jóvenes con obesidad,
hirsutismo y amenorrea
Epidemiologí
a
Es una enfermedad de origen metabólico
de alta prevalencia
Aparece en 5-20% de las mujeres en edad
fértil y en el 10% de las mujeres con
factores de riesgo
Forma más común de infertilidad
anovulatoria
Factores
de Riesgo
Obesidad, resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus
Adrenarquía prematura
Familiares en primer grado con SOP
Algunas razas/etnias
Uso de valproato
FISIOPATOLO
GÍA
CENTRAL PERIFÉRIC OVÁRICO
O
Nivel Hipotalámico Pituitario
(Adenohipófisis)
Pulso Generador
CEREBRO
de GnRH
(hipotálamo)
Frecuencia rápida de
GnRH favorece la síntesis
y secreción de LH (y
limita la FSH)
Gonadotropinas
(Hipofisis
anterior)
Pulso de
LH
aumentad Deficiencia
o en relativa de
Frecuenci FSH
ay
amplitud
Exceso de LH
+
Nivel
Ovárico
Nivel
Periférico
Hiperinsulinemia produce:
Aumento de la síntesis de andrógenos
mediada por LH
Disminución de la producción de
SHBG.
Aumento de la producción de
andrógenos adrenales mediados por
Corticotropina (ACTH)
Resistenc
ia a
Insulina
Criterios
Diagnósticos
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Mayo 2003, Rotterdam:
Abril 1990, Instituto Hiperandrogenismo (Clínico y/o
Nacional de Salud (NIH) bioquímico)
Hiperandrogenismo(clínico y/o
bioquímico) + Oligo-ovulación (<6 reglas Oligo o anovulación
al año) Ovarios con apariencia poliquistica en
Exclusión de otras enfermedades ultrasonido
(Cushing, hiperprolactinemia, Exclusión de otras enfermedades
hiperplasia adrenal, tiroides) (Cushing, hiperprolactinemia,
2 de 2 hacen el diagnóstico hiperplasia adrenal, tiroides).
(2 de 3 hacen el diagnóstico)
2012 Consenso del NIH
2006 AE-PCOS Society
Se necesitan 2 de 2 criterios Se acordó utilizar los criterios
1. Hiperandrogenismo Clinico y/o de Rotterdam
Bioquímico Se debe especificar que
2. Disfunción ovárica fenotipo se diagnóstica
(OA, PCOM, o ambos)
Fenotipo 1 (“SOP clásico”)
Evidencia clínica y/o bioquímica de hiperandrogenismo
Evidencia de oligo-anovulación
Evidencia ecográfica de ovario poliquístico
Fenotipo 2 (Criterio esencial de los Institutos Nacionales de
Salud)
Evidencia clínica y/o bioquímica de hiperandrogenismo
Evidencia de oligo-anovulación.
Fenotipo 3 (“SOP ovulatorio”)
Evidencia clínica y/o bioquímica de hiperandrogenismo
Evidencia ecográfica de ovario poliquístico
Fenotipo 4 (SOP no hiperandrogenico”)
Evidencia de oligo-anovulación
Evidencia ecográfica de ovario poliquístico
Combinación por otro lado inexplicable de:
1. Patrón anormal de sangrado uterino
a. Anormal para la edad o para la edad ginecológica
2. Evidencia de hiperandrogenismo
a. Elevación persistente de testosterona por encima del rango adulto en un
laboratorio confiable (la mejor)
b. El hirsutismo moderado – severo evidencia clínica de hiperandrogenismo
c. El acné vulgar inflamatorio moderado-severo indica evaluación por
hiperandrogenemia
* Importante: la Persistencia de los síntomas
Diagnóstico de SOP en
adolescentes
Presentación Clínica
OLIGO - ANOVULACIÓN.
Ciclos menstruales mayores de 35 días ó
Menos de 10 menstruaciones al año.
Medición de progesterona
ANDROGENIZACIÓN
PROGRESIVA
Hiperandrogenismo clínico
Hirsutismo (escala Ferriman
Gallawey)
Acné
Alopecia androgénica
Seborrea
Clitoromegalia
Disminución de la líbido
Hiperandrogenismo Bioquímico
Resistencia Insulínica
Fenotipo Ultrasonográfico
en 1 ó ambos ovarios
+ 20 folículos de 2 a 9 mm
Volumen ovárico de 10 cm³
12 cm³ en ambos o 15cm³ ovario
único en adolescentes.
+ 25 folículos en adolescentes
Hiperplasia adrenal congénita
no clásica (Dx Diferencial)
17-hydroxiprogesterona a las 8 AM
(valor < 200 ng/ dL)
Descartar Cushing con Cortisol sérico a las 8 am
Valor (20 microgramos / ml )
Estudiar a pacientes por
Enfermedades cardiovasculares
Apnea del sueño
Hígado graso no alcohólico
Trastornos psiquiátricos
Síndrome metabólico
Objetivos
Terapéuticos
Mejora de las características hiperandrogénicas.
Manejo de anormalidades metabólicas subyacentes y
reducción de factores de riesgo.
Prevención de la hiperplasia endometrial y el
carcinoma
Anticoncepción.
Inducción de la ovulación para aquellas que buscan un
embarazo.
Primera
línea de
Tratamiento
PACIENTES
QUE DESEAN
FERTILIDAD
Cambios en el Estilo de Vida
La disminución de peso y
Tienen hasta un 80% de La insulina causa la normalización de los
resistencia a la insulina. luteinización prematura, niveles de insulina
arresto folicular e pueden reanudar la
hiperandrogenismo. ovulación en pacientes
con SOP.
La modificación del estilo de vida es un tratamiento
de primera línea basado en la evidencia para el
manejo de la mayoría de las mujeres con SOP con
sobrepeso.
Metformin
a
Inhibe la Disminuye Promueve Disminuy
producción absorción utilización e peso y
hepática de de glucosa grasa
de glucosa glucosa en tejidos
visceral
por el periféricos
intestino
Metformina
El uso de metformina en pacientes con SOP ha demostrado restituir
la ciclicidad y reanudar la ovulación.
Su uso concomitante en pacientes con tratamientos de inducción de
ovulación o TRA resulta en mejores tasas de embarazo y
menores tasas de síndrome de
hiperestimulación ovárica (SHO).
Inductores de la Ovulación
GONADOTROPIN
CITRATO LETROZO
AS
DE L
CLOMIFEN
O
Gonadotropinas
La IO con gonadotropinas, pueden usarse como segunda línea o
incluso como primera línea si se cuenta con la experiencia.
El protocolo “low dose step up” es el más recomendado para
evitar el SHO en las pacientes con SOP, debido a la hiperrespuesta
de sus CG a la FSH.
Síndrome de Hiperestimulación
Ovárica
La complicación más frecuente del uso de gonadotropinas
exógenas, en ciclos de estimulación ovárica controlada.
Las manifestaciones clínicas generalmente ocurren en la etapa
postovulatoria o posteriormente a la recuperación de oocitos.
Autolimitado con tratamiento de soporte.
Drilling Ovárico
Consiste en la punción de 3 a 10 veces de un solo ovario,
usando de 600 a 800 J de energía.
Su mecanismo de acción parece ser la modificación del
ambiente interno del ovario.
Tiene menos riesgo de SHO
Destrucción de las células de la granulosa/teca y tejido
estromal por efecto térmico
Disminuye la producción de hormonas relacionadas con el ovario
Instrumento Normaliza el eje Hipotálamo-Hipófisis- gónada
laparoscópico
Agujer
o Debilita las capas corticales y
destruye el tejido estromal
por penetración directa y
efecto térmico
Derrame de líquido
intrafolicular Eliminación del fluido folicular
intraovárico
Re inicia el balance entre la
respuesta inflamatoria y
antiinflamatoria
Destruye células estromales y
vasos anormales por el efecto
térmico
Restaura apropiadamente la Elimina
Remueve células
célulasesteroidogénicas
esteroidogénicas y pérdida
y pérdidade
neovascularización células tecales
de células tecales
Induce el proceso de desarrollo Aumenta
Aumenta inflamación
inflamación local
local
folicular normal Interrumpe
Interrumpe lala permeabilidad
permeabilidad de de la
la vasculatura
vasculatura
intraovárica
intraovárica
Somete
Somete lala atresia
atresia yy apoptosis
apoptosis folicular
folicular
Reinicia
Reinicia espontáneamente
espontáneamente la la ovulación
ovulación
PACIENTES QUE
NO DESEAN
FERTILIDAD
Los ACOS cumplen:
Inhibe la función ovárica (FSH, LH)
Aumenta la SHBG
Disminuye la producción androgénica
Aumenta la depuración hepática
Efecto estrogénico
Se sugiere el uso de ACOS
Combinados (estrógenos y
progestinas) como primera
línea para la disfunción
menstrual
Riesgos de uso de ACOS
Progestágenos
Antiandrogénico
s
Ciproterona
Clormadinona
Drospirenona
Dienogest
Nomegestrol
En asociación con Ciproterona
DIANE35, DANIELE, MILEVA35,
DIXI35, ACREA
En asociación con Dianogest
TINELLE, BELLAFACE
En asociación con Clormadinona
BELARA, BELARINA, PLANIFERT
En asociación con Norgestrel
PERLA
En asociación con Drospirenona
YASMIN, MIA3/3, ROSINA CD,
DIVINALT3/3, DROSPERA2/3
Protección
Endometrial
DIU Acetato Progesterona Noretindrona
Progesterona medroxiproge micronizada (0.35 mg)
sterona (5 a (200 mg)
10 mg)
Antiandrogénicos
Los antiandrógenos sue Se agrega La Finasterida (2.5 a 5
len utilizarse para el Espironolactona (50 a mg diarios) inhibe la 5-
tratamiento del 100 mg) si pte no alfa reductasa
hirsutismo y el acné. satisfecha con
resultados.
Tx. Hirsutismo
Supresión de la producción de andrógenos, con ACOS
Antiandrógenos:
Espironolactona
Flutamida
Inhibición de la 5α-reductasa
Finasteride
Inhibición de la descarboxilasa de ornitina en folículo
piloso
Clorhidrato de eflornitina , 13.9% (tópico)
Terapias Cosméticas
Rasurarse, depilarse, blanqueamiento
Depilación láser
Acné Androgénico
Supresión de la producción de andrógenos, con ACOS
Tratamientos tópicos (peróxido de benzoílo,
antibacterianos, astringentes)
Antibióticos vía oral
Isotretinoina oral
Alopecia androgénica
Supresión de la producción de andrógenos,
con ACOS
Finasteride
Minoxidil Tópico (% y 5%)
Transplante capilar
GRACIAS