TRABAJO DE FÁRMACO

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

 MONSERRATH URIBE CORONA

 FRIDA NOEMI VARGAS
 EIBI XIOMARA VELAZQUEZ
 ELEAZAR MATUS LÓPEZ

VASODILATADORES
Los vasodilatadores son medicamentos que relajan los músculos lisos de las
paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca una disminución de la
resistencia vascular y un aumento del flujo sanguíneo.

Mecanismo de Acción
Los vasodilatadores actúan sobre los músculos lisos de las paredes de los vasos
sanguíneos para relajarlos y disminuir la resistencia vascular. Esto se logra a
través de diferentes mecanismos, como:
 Inhibición de la fosfodiesterasa: Los vasodilatadores pueden inhibir la
fosfodiesterasa, que es una enzima que degrada el AMPc, un mensajero
que relaja los músculos lisos.
 Activación de los receptores de óxido nítrico: Los vasodilatadores pueden
activar los receptores de óxido nítrico, que es un gas que relaja los
músculos lisos.
 Inhibición de la contracción muscular: Los vasodilatadores pueden inhibir la
contracción muscular directamente, lo que provoca una disminución de la
resistencia vascular.

Tipos de Vasodilatadores
1. Vasodilatadores directos: Actúan directamente sobre los músculos lisos de las
paredes de los vasos sanguíneos. Ejemplos: nitroglicerina, isosorburo de dinitrato.
2. Vasodilatadores indirectos: Actúan sobre los receptores de óxido nítrico o
inhiben la fosfodiesterasa. Ejemplos: sildenafil, tadalafil.
3. Vasodilatadores mixtos: Tienen efectos tanto directos como indirectos sobre los
músculos lisos. Ejemplos: hydralazine, minoxidil.

Efectos Adversos
1. Hipotensión: Los vasodilatadores pueden causar hipotensión,
especialmente en pacientes con hipotensión preexistente.
2. Taquicardia: Los vasodilatadores pueden causar taquicardia, especialmente
en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente.
3. Dolor de cabeza: Los vasodilatadores pueden causar dolor de cabeza,
especialmente en pacientes que reciben dosis altas.
4. Náuseas y vómitos: Los vasodilatadores pueden causar náuseas y vómitos,
especialmente en pacientes que reciben dosis altas.

Interacciones con Otros Medicamentos

1. Interacción con medicamentos antihipertensivos: Los vasodilatadores pueden
interactuar con medicamentos antihipertensivos, como los bloqueadores beta y los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), lo que puede
aumentar el riesgo de hipotensión.
2. Interacción con medicamentos antidepresivos: Los vasodilatadores pueden
interactuar con medicamentos antidepresivos, como los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (ISRS), lo que puede aumentar el riesgo de síndrome
serotoninérgico.
3. Interacción con medicamentos anestésicos: Los vasodilatadores pueden
interactuar con medicamentos anestésicos, como los anestésicos inhalatorios, lo
que puede aumentar el riesgo de hipotensión y taquicardia.

Precauciones y Contraindicaciones
1. Hipotensión no controlada: Los vasodilatadores están contraindicados en
pacientes con hipotensión no controlada.
2. Enfermedad cardíaca grave: Los vasodilatadores están contraindicados en
pacientes con enfermedad cardíaca grave, como la insuficiencia cardíaca
congestiva.
3. Embarazo y lactancia: Los vasodilatadores están contraindicados durante el
embarazo y la lactancia, a menos

Fármacos Vasodilatadores
Hidralazina
La hidralazina (hidrazinoftalazina-1) fue uno de los primeros fármacos
antihipertensivos activos por vía oral, sin embargo, el medicamento inicialmente se
usó con poca frecuencia debido a taquicardia y taquifilaxia. Con una mejor
comprensión de las respuestas cardiovasculares compensatorias que acompañan
el uso de vasodilatadores arteriolares, la hidralazina se combinó con agentes
simpaticolíticos y diuréticos con mayor éxito terapéutico
 Mecanismo de acción: La hidralazina relaja directamente el musculo liso
arteriolar con poco efecto sobre el musculo liso venoso.
 Efectos farmacológicos: La disminución de la presión sanguínea después
la administración de la hidralazina se asocia con una disminución selectiva
de la resistencia vascular en las circulaciones coronaria, cerebral y renal,
con un efecto menor en la piel y el musculo
 ADME: Después de la administración oral, la hidralazina se absorbe bien a
través del tracto gastrointestinal.
 Usos terapéuticos: La hidralazina puede ser útil en el tratamiento de
algunos pacientes con hipertensión grave, puede ser parte de la terapia
basada en la evidencia en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
 (en combinación con nitratos para pacientes que no toleran los inhibidores
de la ACE o antagonistas del receptor AT1) y puede ser útil en el
tratamiento de emergencias hipertensivas, especialmente preeclampsia, en
mujeres embarazadas.
 Efectos adversos: dolor de cabeza, náuseas, rubor, hipotensión,
palpitaciones, taquicardia, diarrea y angina de pecho.
Minoxidil
El descubrimiento en 1965 de la acción hipotensora del minoxidil fue un avance
significativo en el tratamiento de la hipertensión; el medicamento ha demostrado
ser eficaz en pacientes con las formas de hipertensión más graves y resistentes a
los medicamentos.
 Mecanismo de acción: El sulfato de minoxidil relaja el músculo liso vascular
en sistemas aislados donde el fármaco original está inactivo. El sulfato de
minoxidil activa el canal de K+ modulado por ATP que permite la salida de
K+, y causa hiperpolarización y relajación del músculo liso.
 Efectos farmacológicos: el minoxidil aumenta el flujo sanguíneo en la piel, el
músculo esquelético, el tracto GI y el corazón más que al CNS. El aumento
desproporcionado en el flujo sanguíneo al corazón puede tener una base
metabólica en la que la administración de minoxidil se asocia con un
aumento reflejo en la congestión del miocardio y en el gasto cardiaco.
 ADME: el minoxidil se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Aunque las
concentraciones máximas de minoxidil en la sangre se producen 1 h
después de la administración oral, el efecto hipotensor máximo del fármaco
se produce más tarde, posiblemente porque la formación del metabolito
activo se retrasa. La mayor parte del fármaco absorbido se elimina como un
glucurónido; alrededor del 20% se excreta sin cambios en la orina.
 Usos terapéuticos: el minoxidil sistémico se reserva mejor para el
tratamiento de la hipertensión extrema que responde mal a otros
medicamentos antihipertensivos, especialmente en pacientes varones con
insuficiencia renal. El minoxidil se ha utilizado con éxito en el tratamiento de
la hipertensión tanto en adultos como en niños.
 Efectos adversos: retención de líquidos y sal, efectos cardiovasculares e
hipertricosis. Aumento de gasto cardiaco.

Nitroprusiato sódico
Aunque el nitroprusiato sódico se conoce desde 1850 y su efecto hipotensor en
humanos se describió en 1929, su seguridad y utilidad para el control a corto plazo
de la hipertensión extrema no se demostraron hasta mediados de la década de
1950. Varios investigadores demostraron posteriormente que el nitroprusiato
sódico también era eficaz para mejorar la funcion cardiaca en pacientes con
insuficiencia ventricular izquierda.
 Mecanismo de acción: el nitroprusiato es un nitrovasodilatador que actúa
liberando NO. El NO activa la ruta de la guanililciclasa-guanosina
monofosfato ciclico-proteinacinasa G, lo que lleva a la vasodilatación,
imitando la producción de NO por las células endoteliales vasculares.
 Efectos farmacológicos: el nitroprusiato dilata las arteriolas y las vénulas, y
la respuesta hemodinámica a su administración es el resultado de una
combinación del agrupamiento venoso y la reducción de la impedancia
arterial.
 ADME: el medicamento debe estar protegido de la luz y administrarse por
infusión intravenosa continua para que sea efectivo. Su inicio de acción es
dentro de 30 segundos; el efecto hipotensor máximo se produce en 2 min
 Usos terapéuticos: el nitroprusiato de sodio se usa principalmente para
tratar emergencias hipertensivas, pero también se puede usar en
situaciones donde se desea una reducción a corto plazo de la precarga o la
poscarga cardiaca. El nitroprusiato se ha utilizado para disminuir la presión
arterial durante la disección aórtica aguda; para mejorar el gasto cardiaco
 Efectos adversos: vasodilatación excesiva, a una hipotensión y a sus
consecuencias. El control minucioso de la presión arterial y el uso de una
bomba de infusión de velocidad variable continua evitarán una respuesta
hemodinámica excesiva al fármaco
 CRONOTRÓPICOS
El cronotropismo es aquel efecto que poseen diversas sustancias (fármacos)
sobre el ritmo cardíaco, se clasifica en negativos que son aquellos que provocan
una disminución de la frecuencia cardíaca y los positivos, aquellos que aumentan
la frecuencia cardiaca

Mecanismo de Acción
La sustancias cronotrópica van a promover la apertura de los canales de sodio,
provocando una despolarización como se menciona acontinuación:
1. Estimulación del nodo sinusal: Los cronotrópicos positivos estimulan el nodo
sinusal, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
2. Inhibición del nodo sinusal: Los cronotrópicos negativos inhiben el nodo sinusal,
lo que disminuye la frecuencia cardíaca.
3. Aumento de la conducción auriculoventricular: Los cronotrópicos positivos
también pueden aumentar la conducción auriculoventricular, lo que puede
aumentar la frecuencia cardíaca.

Tipos de Cronotrópicos
Cronotrópicos positivos (aumentan la frecuencia cardíaca)
- Agonistas beta-adrenérgicos: Estimulan los receptores beta-1 en el corazón,
aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad ventricular.
- Agonistas dopaminérgicos: Estimulan los receptores dopaminérgicos en el
corazón, aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad ventricular.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Inhiben la enzima fosfodiesterasa, lo que
aumenta la concentración de AMPc y, por lo tanto, la frecuencia cardíaca.
Cronotrópicos negativos (disminuyen la frecuencia cardíaca)
1. Bloqueadores beta-adrenérgicos: Bloquean los receptores beta-1 en el corazón,
disminuyendo la frecuencia cardíaca y la contractilidad ventricular.
2. Bloqueadores de canales de calcio: Bloquean los canales de calcio en el
corazón, disminuyendo la frecuencia cardíaca y la contractilidad ventricular.
3. Agonistas muscarínicos: Estimulan los receptores muscarínicos en el corazón,
disminuyendo la frecuencia cardíaca.

Efectos Adversos
Cronotrópicos Positivos
  Taquicardia: Los cronotrópicos positivos pueden causar taquicardia,
especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente.
 Hipertensión: Los cronotrópicos positivos pueden causar hipertensión,
especialmente en pacientes con hipertensión preexistente.
 Arritmias cardíacas: Los cronotrópicos positivos pueden causar arritmias
cardíacas, especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca
preexistente.
 Náuseas y vómitos: Los cronotrópicos positivos pueden causar náuseas y
vómitos, especialmente en pacientes que reciben dosis altas.
 Dolor de cabeza: Los cronotrópicos positivos pueden causar dolor de
cabeza, especialmente en pacientes que reciben dosis altas.

Cronotrópicos Negativos
 Bradicardia: Los cronotrópicos negativos pueden causar bradicardia,
especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente.
 Hipotensión: Los cronotrópicos negativos pueden causar hipotensión,
especialmente en pacientes con hipotensión preexistente.
 Arritmias cardíacas: Los cronotrópicos negativos pueden causar arritmias
cardíacas, especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca
preexistente.
 Fatiga: Los cronotrópicos negativos pueden causar fatiga, especialmente en
pacientes que reciben dosis altas.
 Dolor de cabeza: Los cronotrópicos negativos pueden causar dolor de
cabeza, especialmente en pacientes que reciben dosis altas.

Interacciones con Otros Medicamentos

1. Interacción con medicamentos antihipertensivos: pueden interactuar con
medicamentos antihipertensivos, como los bloqueadores beta, los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores
de angiotensina II (ARA II), lo que puede aumentar el riesgo de hipertensión.
2. Interacción con medicamentos antidepresivos: pueden interactuar con
medicamentos antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS), lo que puede aumentar el riesgo de síndrome
serotoninérgico.
3. Interacción con medicamentos anestésicos: pueden interactuar con
medicamentos anestésicos, como los anestésicos inhalatorios, lo que puede
aumentar el riesgo de hipertensión y arritmias cardíacas.
Precauciones y Contraindicaciones
1. Enfermedad cardíaca grave: Los cronotrópicos están contraindicados en
pacientes con enfermedad cardíaca grave, como la insuficiencia cardíaca
congestiva.
2. Arritmias cardíacas: Los cronotrópicos están contraindicados en pacientes con
arritmias cardíacas, como la taquicardia ventricular.
3. Hipertensión no controlada: Los cronotrópicos positivos están contraindicados
en pacientes con hipertensión no controlada.

Fármacos
Atropina
Es un alcaloide tropano que se obtiene de las plantas del género Atropa, como la
belladona. Actúa como un antagonista competitivo del receptor de acetilcolina, lo
que significa que se une a los receptores de acetilcolina en el cuerpo y bloquea la
unión de la acetilcolina.
Efectos farmacológicos
Los efectos farmacológicos de la atropina dependen de la dosis y la velocidad de
administración.
- Bloqueo de la transmisión colinérgica: La atropina bloquea la transmisión de
impulsos nerviosos en los ganglios y en las uniones neuromusculares.
- Relajación del músculo liso: La atropina relaja el músculo liso en los órganos
internos, como el estómago, el intestino y la vejiga.
- Taquicardia: La atropina puede causar taquicardia al bloquear la transmisión
vagal al corazón.
- Midriasis: La atropina puede causar dilatación de las pupilas al bloquear la
transmisión colinérgica en el músculo iris.
- Delirio y confusión: La atropina puede causar delirio y confusión al bloquear la
transmisión colinérgica en el cerebro.
- Sequedad de boca y nariz: La atropina puede causar sequedad de boca y nariz
al bloquear la transmisión colinérgica en las glándulas salivales y nasales.

ADME (Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción)

 Absorción: La atropina se absorbe rápidamente después de la
administración oral o intravenosa.
  Distribución: La atropina se distribuye ampliamente en los tejidos del
cuerpo, incluyendo el cerebro, el corazón y los órganos internos.
 Metabolismo: La atropina se metaboliza en el hígado por la enzima
citocromo P450.
 Excreción: La atropina se excreta principalmente por la orina, con una vida
media de aproximadamente 2-4 horas.

Usos terapéuticos
- Tratar la bradicardia: La atropina se utiliza para tratar la bradicardia (frecuencia
cardíaca lenta) en pacientes con enfermedad cardíaca o después de una cirugía.
- Tratar la hipersalivación: La atropina se utiliza para tratar la hipersalivación en
pacientes con enfermedad de Parkinson o después de una cirugía.
- Tratar la espasmofilia: La atropina se utiliza para tratar la espasmofilia en
pacientes con enfermedad de Parkinson o después de una cirugía.

Efectos adversos
Los efectos adversos de la atropina pueden incluir:
- Taquicardia: La atropina puede causar taquicardia.
- Midriasis: La atropina puede causar dilatación de las pupilas.
- Sequedad de boca y nariz: La atropina puede causar sequedad de boca y nariz.
- Delirio y confusión: La atropina puede causar delirio y confusión en pacientes con
enfermedad cerebral o después de una cirugía.
- Reacciones alérgicas: La atropina puede causar reacciones alérgicas, como
erupciones cutáneas o anafilaxia.

Metoprolol
Es un bloqueador selectivo de los receptores beta-1 adrenérgicos, lo que significa
que se une a estos receptores y bloquea la acción de la adrenalina (epinefrina) y
la noradrenalina (norepinefrina). Esto provoca una disminución de la frecuencia
cardíaca, la contractilidad ventricular y la presión arterial.

Efectos farmacológicos
- Disminución de la frecuencia cardíaca: El metoprolol disminuye la frecuencia
cardíaca al bloquear la acción de la adrenalina y la noradrenalina en los
receptores beta-1.
- Disminución de la contractilidad ventricular: El metoprolol disminuye la
contractilidad ventricular al bloquear la acción de la adrenalina y la noradrenalina
en los receptores beta-1.
- Disminución de la presión arterial: El metoprolol disminuye la presión arterial al
disminuir la resistencia vascular periférica.
- Disminución de la carga de trabajo del corazón: El metoprolol disminuye la carga
de trabajo del corazón al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
ventricular.

ADME (Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción)

 Absorción: El metoprolol se absorbe rápidamente después de la
administración oral, con una biodisponibilidad de aproximadamente 50%.
 Distribución: El metoprolol se distribuye ampliamente en los tejidos del
cuerpo, incluyendo el corazón, el hígado y los riñones.
 Metabolismo: El metoprolol se metaboliza en el hígado por la enzima
citocromo P450, produciendo metabolitos inactivos.
 Excreción: El metoprolol se excreta principalmente por la orina, con una
vida media de aproximadamente 3-7 horas.

Usos terapéuticos
- Tratar la hipertensión: El metoprolol se utiliza para tratar la hipertensión en
pacientes con enfermedad cardíaca o sin ella.
- Tratar la angina de pecho: El metoprolol se utiliza para tratar la angina de pecho
en pacientes con enfermedad cardíaca.
- Tratar la insuficiencia cardíaca: El metoprolol se utiliza para tratar la insuficiencia
cardíaca (incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente) en pacientes
con enfermedad cardíaca.
- Tratar la taquicardia supraventricular: El metoprolol se utiliza para tratar la
taquicardia supraventricular en pacientes con enfermedad cardíaca.

Efectos adversos
- Fatiga: El metoprolol puede causar fatiga (cansancio) en algunos pacientes.
 - Dolor de cabeza: El metoprolol puede causar dolor de cabeza en algunos
pacientes.
- Náuseas y vómitos: El metoprolol puede causar náuseas y vómitos en algunos
pacientes.
- Diarréa: El metoprolol puede causar diarrea en algunos pacientes.
- Reacciones alérgicas: El metoprolol puede causar reacciones alérgicas, como
erupciones cutáneas o anafilaxia, en algunos pacientes.

INOTRÓPICOS
Los medicamentos inotrópicos son aquellos que afectan la contractilidad del
músculo cardíaco, mejorando o disminuyendo la fuerza de contracción del
corazón. Se dividen en dos categorías principales: positivos (que aumentan la
contractilidad) y negativos (que la disminuyen).
Aunque los inotrópicos son esenciales en el manejo de ciertas condiciones
cardíacas, su uso puede estar asociado con efectos adversos como arritmias,
hipotensión, fatiga, hipercalemia y edema. Es importante monitorizar de cerca a
los pacientes que reciben estos medicamentos, especialmente aquellos con
antecedentes de enfermedades cardiovasculares o problemas renales.
Los inotrópicos se dividen principalmente en dos grupos según su efecto sobre la
contractilidad del músculo cardíaco: inotrópicos positivos y inotrópicos negativos.
Esta clasificación se basa en si el fármaco aumenta o disminuye la fuerza de
contracción del corazón.

Nombre ¿Qué es? Mecanismo de acción Tiempo de Efectos adversos

absorción
Digoxina se usa para tratar la hemodinámico, entre 5 y 20  mareos o
insuficiencia y la neurohormonal y días en aturdimiento.
frecuencia cardíaca y cronodepresor. Así, la alcanzarse  somnolencia.
arritmias. digoxina inhibe la (dependiendo  cambios en la
bomba Na+/K+-ATPasa, de la función visión.
una proteína de renal).  sarpullido.
membrana que regula  ritmo cardíaco
los flujos de sodio y irregular.
potasio en las células
cardíacas.
Dobutamina es un fármaco de la Estimulante de La  Taquicardia.
familia de las receptores beta-1- dobutamina  Aumento discre
catecolaminas, tiene adrenérgico, causando se metaboliza de la presión
 efecto inotrópico positivo incremento de rápidamente arterial.
cronotropismo y de contractilidad y FC, con y tiene una  Actividad ectópi
vasodilatación. discreto efecto en los corta ventricular.
receptores beta-2 o alfa. duración del
Efecto inotrópico, efecto (vida
vasodilatador y media de 2 -
cronotrópico leve. 3 minutos).
Dopamina neurotransmisor que se Estimula los receptores Tiene una  Náuseas o
produce en el cerebro y beta-1 postsinapticos en vida media vómitos.
que ayuda a transmitir el miocardio, mediante plasmática  Ansiedad.
señales entre las células un efecto inotrópico como de 2  Dolor de cabeza
nerviosas. positivo y un efecto minutos.  Pupilas dilatada
cronotropico.
Isoproterenol potente broncodilatador e El isoproterenol No se  Mareo.
inotrópico positivo, activo estimula los receptores absorbe por  Cefalea.
por vía parenteral y por beta-adrenérgicos en VO y  Insomnio
inhalación. todo el cuerpo excepto su absorción  Convulsiones.
en las arterias faciales y es variable y
glándulas sudoríparas. errática por
vías
sublingual y
rectal.
Cloruro de coadyuvante, en la se disocia en iones de por vía  Mareos.
Calcio reanimación cardiaca, en calcio (Ca²⁺) y cloro intravenosa,  Somnolencia.
el tratamiento de la (Cl⁻) cuando se el cloruro de  Latidos cardiaco
depresión del sistema administra. Cuando el calcio se irregulares
nervioso central por cloruro de calcio se absorbe de
hipermagnesemia. introduce en el cuerpo, manera casi
aumenta la inmediata.
concentración de calcio En la
en sangre, lo que puede administració
ser crucial en n oral, la
situaciones de absorción del
hipocalcemia. cloruro de
calcio es más
lenta y
menos
eficiente, ya
que solo una
fracción del
calcio que se
ingiere se
absorbe en el
tracto
gastrointestin
al.
Desmopresina Es una hormona que imita el efecto La duración  náuseas.
trata la diabetes insípida y antidiurético de la del efecto  vómitos.
controla la enuresis vasopresina y se une a esperado tras  pérdida de apet
nocturna. los receptores V2 en los la  aumento de pes
túbulos colectores administració  dolor de cabeza
renales, lo que permite n oral es de 6  irritabilidad.
la reabsorción de agua a 14 horas o
al cuerpo. más.
<0,0001).
Levosimendán Este fármaco combina  Sensibiliza al Al ser  Dolor de estóma
los efectos inotrópicos y calcio a la administrado  Boca seca
vasodilatadores (inodilata troponina C, lo por infusión  Somnolencia
dor) y un efecto protector que aumenta la intravenosa,  Diarrea
miocárdico casi único. contractilidad la absorción
cardíaca es casi
 Activa los inmediata.
canales de En la
potasio sensibles administració
al n subcutánea
adenosintrifosfato se absorbe
(ATP) en la fibra de manera
muscular lisa más gradual
vascular, lo que en
produce comparación
vasodilatación con la vía
arterial y venosa intravenosa,
pero la
absorción
aún se
produce de
forma
relativamente
rápida.

Bibliografía
 Katzung Bertram G. “Farmacología básica y clínica”. Decima segunda
Edición. Manual Moderno. 2012.
 Goodman, Gelman “Las bases farmacológicas de la terapéutica” Decima
tercera Edición. 2019.
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Gilman, A. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGraw-Hill
Interamericana
 Goodman, L. S., & Gilman, A. (2018). Las bases farmacológicas de la
terapéutica. McGraw-Hill.
 Brunton, L. L., & Hilal-Dandan, R. (2018). Goodman & Gilman's The
Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill.