HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas. Se define en general
por una PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg o de ambas. Es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que
disminuye la calidad y expectativa de vida.

Etiología
1) HTA esencial, primaria o idiopática
Es la más frecuente, influye factores genéticos y ambientales
Ambientes:
• Consumo elevado de sal • Obesidad
• Bajo contenido de K+, Mg2+ y Ca2+ en la • Estrés
dieta • Sedentarismo
• Alcohol • TBQ

2) HTA secundaria: hay una causa definida

Renales: causa más frecuente de HTA 2ria. HTA renovascular, infartos renales, pielonefritis crónica,
glomerulonefritis, tumores productores de renina
Endocrinas: sme de Cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, embarazo, acromegalia
Cardiacas: arterioesclerosis, coartación de la aorta, insuficiencia aortica, fistula arteriovenosa
Farmacológicas: ACO, corticoides, esteroides anabólicos, AINES, antidepresivos ppl IMAO - IRSS, anorexígenos,
anfetaminas, cocaína,
Neurológicas: hipertensión endocraneana, guillan barré, apnea se sueño (muy frec)

Anamnesis
• HC – establecer el dx de HTA y la etiología esencial o secundaria
• ATC personales y familiares ppl de HTA, enf cardiovascular, DBT, renales
• Hábitos (TBQ, dietéticos, alcohol)
• Medicamentos, tto antihipertensivos previos
• Reciente aumento de peso u obesidad

Examen físico
Medición correcta de la PA en ambos brazos
Peso – talla - perímetro de cintura
Auscultación pulmonar, cardiaca, carotidea, femoral, abd y renales en busca de soplos y ruidos que indiquen la presencia de
coartación aortica.
Descartar posibles causas secundarias
Evaluar la afección/daño de órgano diana
Cerebro: defectos motores o sensoriales
Retina: alteraciones en fondo de ojo
Corazón: 3º y 4º ruido, soplos, arritmias,
estertores pulmonares, edema periférico, arritmia
cardiaca
Arterias periféricas: ausencia, reducción o
asimetría de pulsos, extremidades frías, soplos
en las carótidas

Exámenes complementarios
• Laboratorio: hemograma, fx renal, acido úrico, ionograma, perfil lipídico, glucemia en ayunas, hepatograma
• Orina: para detectar la presencia de proteínas, leucocitos o hematíes y grado de albuminuria, mediante el índice
albumina/creatinina en orina matinal.
• ECG – screening de la hipertrofia ventricular izq y otras alteraciones cardiacas (arritmias, isquemia)
• Ecocardiograma – evalua daño cardiaco
• Eco Doppler de vasos de cuello – detección de placas y flujo
• MAPA y/o AMPA
• Fondo de ojo – indicado en crisis hipertensiva y obligatoria en pcte DBT

Diagnostico

El dx de HTA necesita varias medidas elevadas en varios días.

AMPA (automonitorización de la presión arterial en el domicilio)
• Monitoreo entre 3-6 días consecutivos por la mañana y por la noche
• Dos mediciones en cada sesión con 1-2 min de diferencia entre mediciones
MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial)
• Dispositivos automáticos x 24 hs con intervalos de mediciones de 15 min diurno y 30 min nocturno
• Como mínimo el estudio debe aportar el 70% de las mediciones programadas correctas para que si considere
valida
• Evalua el comportamiento de PA durante el sueño, HTA persistente, episodios de HipoTA e HTA episódica

Medición correcta de la PA
➢ Permanecer sentado 5 min. con espalda apoyada y pies en el suelo, en habitación tranquila.
➢ El brazo a la altura cardíaca libre de compresión, y apoyado en sup. Firme.
➢ Tomar 2 mediciones separadas por al menos 2 min.
➢ Tomar mediciones adicionales si existiera una discrepancia > 10 mm Hg en la PA sistólica (PAS) y > 5 mm Hg en la
PA diastólica (PAD).
➢ Medir la PA en ambos brazos en la primera visita.
➢ Usar el brazo con mediciones más elevadas para sucesivas mediciones

TRATAMIENTO
● Objetivo fundamental: ↓ morbimortalidad CV, cerebral y renal y evitar la progresión
● Algunos fármacos requieren 15-20 días para lograr máximo efecto
● Objetivo terapéutico ＜140/90 mmHg ● Al momento de elegir 1 fármaco:
● Inicio del tto: En todo pte con HTA nivel 1 o superior ➢ Eficacia como antihipertensivo
➢ Probabilidad de efectos adversos
➢ Experiencia previa del paciente
Fármacos: ➢ Costo
Diuréticos, IECA, ARA-II y atg cálcio (1er línea) ➢ Comorbilidades
BB – en actualidad solo para pctes específicos o como fcos de 2º línea ● Preferir fármacos de acción prolongada

➢ IECA/ARA-II: muy asociados con atg cálcicos y/o con diuréticos tiazídicos
➢ Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida): actúan ppl en el
túbulo distal y aumentan la excreción de Na+ y K+.
➢ Atg de calcio: bloq los canales de calcio dependientes del pot de memb.
➢ BB: tienen indicación específica para pcte con enf coronaria y IC

Diureticos de asa (furo, bumetanida):

mayor efecto natriuretico que las tiazidas y
por tanto, mayor pérdida de K+ en la orina
Ahorradores de K+: inb reabs de Na+ en
TC

ARM (Atg rc aldosterona) – Espironolactona

para tto de HTA refractaria/resistente

TTO HTA con otras comorbilidades:

• Cardiopatía isquémica: 1º línea – BB o IECA/ARA-II. Pcte con angina se prefieren los atg de calcio dihidropiridinico
• Insuficiencia cardiaca: diuréticos, IECA/ARA-II y además la asociación de un BB
• Fibrilación auricular: BB o atg de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem)
• ERC: IECA o ARA-II
• DBT: cualquiera de 1er línea, aunque en pcte con albuminuria es preferible un IECA/ARA-II

HTA REFRACTARIA/PERSISTENTE

Es la incapacidad de alcanzar el control de la PA a pesar de un plan terapéutico con al menos 3 fcos y uno de ellos
es un diurético. Pueden darse por ingesta de fcos que eleven la PA, falta de adherencia al tto, dosis inadecuadas del
diurético o una HTA secundaria no diagnosticada.
Requiere la confirmación por MAPA
Hay que adicionar otro diurético: ESPIRONOLACTONA en dosis bajas y monitorización de fx renal y del K+ sérico.
En casos de intolerancia la eplerenona o la amilorida son las alternativas más eficaces.
HTA SECUNDARIA

Renovascular:
Las dos principales causas son ateroesclerótica y displasia fibromuscular (enf idiopática no ateroesclerótica y no
inflamatoria que da lugar a estenosis de arterias de pequeño y mediano calibre).
Debo sospechar cuando:
1) Una HTA que se inicia antes de los 30 años
2) Una HTA resistente al tto con tres fcos
3) Presencia de soplo abdominal
4) Una HTA acelerada o maligna
5) Una asimetría renal descubierta casualmente
6) Deterioro de la fx renal al adm IECA/ARA-II
Recomienda hacer una eco Doppler de arterias renales y/o un angioTAC
Arteriografía es la prueba de elección para dx
TTO: angioplastia simple en la displasia y con stent en la ateromatosis

Hiperaldosteronismo primario
Hay HTA, inhibición de la actividad de renina plasmática y aumento de los niveles de aldosterona suprarrenal
Causas:
• Adenoma suprarrenal secretante (75%)
• Hiperplasia suprarrenal bilateral
• Familiares (raro)
Clínica: Debilidad muscular, fatiga, calambres, tetania, poliuria

Métodos diagnósticos:
Primarios:
• Aldosterona plasmática > 17ng/ml Confirmatorios:
• Actividad renina plasmática <1ng/ml/h • Test de supresión con fludrocortisona
• Cociente AP/ARP >30 probable / >50 muy • Test de captorpil
probable • Test de infusión salina
• TC adrenal

TTO:
Adenoma secretor → tratamiento quirúrgico (laparoscopia)
Hiperplasia suprarrenal bilateral → tratamiento médico (espironolactona, eplerenona)

Feocromocitoma
Tumor derivado de células cromafines que secreta catecolaminas que, mediante incrementos del GC o de las resistencias
periféricas, provocan HTA
Clínica: crisis paroxísticas de HTA, cefalea, sudoración, palpitaciones, palidez
Sospecha diagnostica:
1) Confirmación bioquímica (metanefrinas, catecolaminas en orina de 24hs)
2) Ubicación anatómica (RM, TC, centellograma)
TTO: quirúrgico previa preparación farmacológica con bloqueo de los rc α-adrenérgicos