NEFROLOGÍA

Medicina Interna II

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SUMÁRIO ENFERMEDAD/SÍNDROME DE GOODPASTURE....................................................................... 36
FUNCIONES DEL RIÑÓN............................................................................................................ 3 INFECCION URINARIA............................................................................................................. 37
ESTRUCTURA DEL RIÑÓN ......................................................................................................... 3 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ............................................................................................... 40
REGULACIÓN HORMONAL DE LA NEFRONA ............................................................................. 6 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ............................................................................................. 44
ANÁLISIS DE ORINA ................................................................................................................. 6 NEFROPATIAS TUBULOINTERSTICIALES .................................................................................. 48
TRASTORNOS EN LA EMISIÓN DE LA ORINA ......................................................................... 7 TUBULOPATIAS .................................................................................................................. 50
PROTEINURIA....................................................................................................................... 8 ACIDOSIS TUBULAR RENAL ............................................................................................. 52
MICROALBUMINURIA .......................................................................................................... 8 ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES .................................................................................... 54
CILINDROS ........................................................................................................................... 8 LITIASIS RENAL ....................................................................................................................... 56
HEMATURIA......................................................................................................................... 9
URONEFROSIS/HIDRONEFROSIS ............................................................................................ 58
HEMOGLOBINURIA ............................................................................................................ 10
GLUCOSURIA...................................................................................................................... 10 ENFERMEDADES VASCULARES RENALES ................................................................................ 59
CETONURIA........................................................................................................................ 10 ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL ...................................................................................... 59
LEUCOCITURIA/PIURIA....................................................................................................... 10 TROMBOEMBOLISMO DE LA ARTERIA RENAL .................................................................... 59
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ....................................................................................................... 11 ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA O EMBOLIA DE COLESTEROL ........................................... 60
BALANCE HIDROSALINO / METABOLISMO SÓDIO Y AGUA .................................................... 15 NEFROANGIOESCLEROSIS................................................................................................... 61
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL......................................................................................... 61
HIPONATREMIA (SX HIPOOSMOLAR) ................................................................................. 17
CANCER DE RIÑÓN ................................................................................................................. 62
HIPERNATREMIA (SX HIPEROSMOLAR) .............................................................................. 19
HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA ....................................................................................... 20 TUMOR DE WILMS ............................................................................................................. 63
HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIA..................................................................................... 22 TUMORES DE VEJIGA ............................................................................................................. 64
HIPOCALCEMIA .................................................................................................................. 23 BIOPSIA RENAL ...................................................................................................................... 65
HIPERCALCEMIA................................................................................................................. 24 TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA ................................................................................................ 66
HIPOMAGNESEMIA ............................................................................................................ 26 HEMODIÁLISIS.................................................................................................................... 66
HIPERMAGNESEMIA .......................................................................................................... 26 DIÁLISIS PERITONEAL ......................................................................................................... 66
HIPOFOSFATEMIA .............................................................................................................. 27 TERAPIAS LENTAS CONTINUAS ........................................................................................... 66
HIPERFOSFATEMIA............................................................................................................. 27 TRASPLANTE RENAL ........................................................................................................... 67
SINDROME NEFROTICO.......................................................................................................... 28
SINDROME NEFRITICO ........................................................................................................... 29
GLOMERULONEFRITIS ............................................................................................................ 31
GNF CAMBIOS MINIMOS ................................................................................................... 32
GNF MEMBRANOSA........................................................................................................... 32
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA ............................................................. 32
GNF MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR) .................................................... 32
GNF POSTESTREPTOCOCICA ............................................................................................... 34
GNF MESANGIAL POR IGA (ENF. DE BERGER) ..................................................................... 34
GNF RAPIDAMENTE PROGRESIVA (EXTRACAPILAR O EN SEMILUNAS) ............................... 34

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 FUNCIONES DEL RIÑÓN ESTRUCTURA DEL RIÑÓN
- Depurar de la sangre determinados productos de desecho producidos por el organismo. La nefrona es la unidad funcional del riñón. En cada riñón hay aproximadamente un millón de
- Mantener el balance neutro de agua y electrolitos, ajustando la osmolaridad y composición nefronas. Cada nefrona consta de cinco partes: glomérulo, túbulo proximal, mácula densa,
de la orina. túbulo contorneado distal y túbulo colector.
- Fabricar el bicarbonato que se destruye cada día con la dieta (1mEq de bicarbonato/kg/día). FUNCIONES: fabricar la orina primitiva a partir de un ultrafiltrado compuesto de agua y solutos
- Fabricar o activar tres hormonas: eritropoyetina, renina y 1,25OH2D3 (metabolito activo de (<7.000 daltons) que se obtiene gracias a la presión de filtración.
la vitamina D).
ESTRUCTURA DEL GLOMÉRULO
El glomérulo está constituido:
- Elemento vascular: ovillo capilar (compuesto de células endoteliales)
- Elemento epitelial en forma de copa: cápsula de Bowman que envuelve al ovillo capilar
(compuesta de células epiteliales)
- Células mesangiales en la parte central del ovillo rodeando y protegiendo a los capilares
en su parte interna

BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR: endotelio del capilar glomerular, MB del endotelio del
capilar glomerular, MB de la hoja visceral de la CB, hoja visceral de la CB

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FILTRADO GLOMERULAR (FG): ASA DE HENLE
- El FG tiene una composición similar a la del plasma, pero sin proteínas (Na, K, CI, HCO3, Mg, Su trabajo consiste en hacer hipertónico el intersticio y diluir la orina gracias al mecanismo de
PO4, SO4, urea, creatinina, ácido úrico). contracorriente.
- Se forma en el espacio de Bowman y, posteriormente, atraviesa el túbulo donde sufre los → Asa descendente delgada de Henle: reabsorción de H2O, permeable al agua,
mecanismos de absorción y secreción hasta llegar a la pelvis renal en forma de orina relativamente impermeable al soluto
definitiva. → Asa ascendente delgada de Henle: secreción de urea, permeable a los solutos,
FLUJO SANGUINEO RENAL: 1.200ml/min (20% del GC) relativamente impermeable al agua
FLUJO PLASMATICO RENAL: 600ml/min → Asa ascendente gruesa de Henle: permeable a los solutos, relativamente impermeable
- Se mide mediante el aclaramiento de ácido paraaminohipúrico (PAH) al agua
FILTRADO GLOMERULAR: 90-120ml/min
- El método más exacto para medir el FG: aclaramiento de inulina
- En la práctica clínica se utiliza: aclaramiento de creatinina.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL TÚBULO RENAL

Retrodifusión de K+:
FUNCIONES:
- El K+ sale hacia la luz tubular
- Recuperar de la luz todo lo que no se quiera perder: reabsorción.
- El K+ produce carga positiva (+8mV) en la luz tubular. A esto se denomina potencial
- Segregar a la luz lo que se quiera perder y no haya sido filtrado: secreción.
transepitelial tubular positivo (PTP)
- Ajustar el volumen y composición final de la orina en función del sujeto.
- El PTP repele a los iones positivos, los cuales se reabsorben por vía paracelular
EXCRECIÓN = FILTRACIÓN + SECRECIÓN – REABSORCIÓN
1. MOVIMIENTO DE SOLUTOS
TRANSPORTADORES:
TÚBULO PROXIMAL
Cotransportador Na+/K+/2CI Reabsorción de Mg
Recibe 180 litros al día de ultrafiltrado y debe reabsorber el 60-80% del mismo. Se encuentra en
El Na es transportado hacia el interior de la célula, El potencial (+) de la luz del túbulo
la corteza renal.
arrastrando consigo 1K+ y 2Cl-. En teoría, el transporte facilita la reabsorción de Mg a
es electroneutro y no debería modificarse el potencial través de una proteína (paracelina
1. MOVIMIENTO DE SOLUTOS
eléctrico en la luz tubular. Pero, la luz del túbulo tiene 1) situada en la un ión estrecha
carga (+) que resulta fundamental para forzar la salida entre las células del asa
del Mg desde la luz del túbulo hacia el capilar, pasando ascendente. Es el sitio principal de
entre células adyacentes. El motivo por el que la luz del reabsorción del Mg, aunque parte
túbulo es (+) se debe a que una parte del K que fue del Mg también se reabsorbe entre
transportado por el Na/K/2Cl, vuelve sobre sus pasos y el túbulo proximal y el distal.
sale a la luz del túbulo a través de un canal de K. En el
asa de Henle se reabsorbe en torno al 15-20% del NaCI
filtrado.
Casi todos los solutos se reabsorben en mayor medida en el túbulo proximal excepto el Mg que
se reabsorbe en mayor medida en el asa de Henle. 2. MOVIMIENTO DE AGUA
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE:
2. MOVIMIENTO DE AGUA - Genera la hipertonicidad del intersticio, más hipertónico o concentrado cuanto más cerca
de la papila esté.
El túbulo proximal tiene una elevada permeabilidad al agua. Cuando se reabsorben solutos, el
agua es arrastrada con ellos (mecanismo de convección). - Hace que la orina que sale del asa ascendente hacia el túbulo distal sea orina muy diluida
(en torno a 100 mOsm/l).

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 2. MOVIMIENTO DE AGUA
El colector cortical es impermeable al agua. A medida que se va transformando en túbulo
colector medular, su impermeabilidad al agua va siendo regulada por la aldosterona.

TÚBULO COLECTOR MEDULAR

1. MOVIMIENTO DE SOLUTOS

2. MOVIMIENTO DE AGUA
La hormona ADH sintetizada en el hipotálamo es la que regula la permeabilidad al agua de este
segmento.

TÚBULO DISTAL
- Es impermeable al agua y sigue transportando CI y Na así que colabora en la dilución de la
orina.
- Ajusta el balance final de calcio, regulado por la PTH.
- Responsable del feed-back tubuloglomerular, que es la regulación del FG por la actividad
de una zona del túbulo distal, la mácula densa que envía señales al resto del aparato
yuxtaglomerular.

TÚBULO COLECTOR CORTICAL

El túbulo colector cortical es impermeable al agua. Transporta pequeñas cantidades de Na que
le sirven para ajustar la cantidad de K y de H que se van a eliminar por la orina.
Este segmento está controlado por la aldosterona, que puede activarse bien a través del eje RAA
o de forma directa en situaciones de hiperpotasemia.

1. MOVIMIENTO DE SOLUTOS
En el túbulo colector cortical hay dos tipos de células:
- Principales: reabsorben Na y secretan K
- Intercaladas: secretan H+

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 REGULACIÓN HORMONAL DE LA NEFRONA ANÁLISIS DE ORINA
SOLUTOS PRINCIPALES: urea y cloruro de sodio
La urea sintetizada en el hígado es excretada por el riñón y eliminada por la orina, sus niveles
dependerán de la ingesta proteica y del grado del catabolismo proteico (aumenta mucho en la
sepsis por ejemplo).

SEDIMENTO URINARIO NORMAL:

- <3 hematíes/campo
- <5 leucocitos/campo
- Cilindros hialinos, células epiteliales y cristales

DIFERENCIAS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR Y TUBULAR:

Estimulan la síntesis de renina a nivel de la arteriola aferente,

al tiempo que reducen la actividad vascular de la Ag II.
Interfieren con el efecto vasoconstrictor de la adenosina sobre
Prostaglandinas la arteriola aferente, mecanismo implicado en el feed-back
tubuloglomerular.
Aumentan el flujo sanguíneo en la médula renal,
vasodilatando los vaso recta.
Sintetizada en las células peritubulares y mesangiales es el EXAMEN Y MUESTRA DE ORINA:
principal estimulador de la eritropoyesis. - La muestra de orina debe ser recogida en un recipiente limpio y seco, y debe ser examinada
Eritropoyetina El 85-90% de la eritropoyetina se sintetiza a nivel renal y la dentro de las 2 horas de su evacuación, caso contrario debe conservarse refrigerada para
disminución de su síntesis es la principal causa de anemia en evitar el deterioro de las células presentes.
los pacientes con enfermedad renal crónica. - En las mujeres puede ser necesario taponar la vagina para obtener una muestra no
contaminada.
- Los estudios en orina de 24 horas son necesarios para efectuar el clearence de creatinina y
se los utiliza además para determinar la excreción de calcio, fosfatos, uratos, y ciertas
hormonas y sus metabolitos. Se instruye al paciente para que se levante a las 8 horas y vacie
LABORATORIO DE FUNCION RENAL: urea*, creatinina*, ácido úrico, orina completa, electrolitos su vejiga y a partir de ese momento junte toda la orina emitida hasta la primera orina del
día siguiente inclusive.

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ALTERACIONES DEL COLOR ALTERACIONES DEL VOLUMEN Y DENSIDAD
El color de la orina se debe al pigmento urocromo y a pequeñas cantidades de urobilina y de VOLUMEN NORMAL: 1200-1500ml/día. La orina nocturna no debe superar los 400 ml.
uroeritrina. Indica el grado de hidratación, una orina más oscura indica una mayor concentración
de los solutos. POLIURIA: >2000ml/día
Causas: polidipsia, diabetes insípida, descompensación diabética, uso de manitol y glicerol,
MEDICAMENTOS QUE CAMBIAN EL COLOR DE LA ORINA: diuréticos, incapacidad tubular y medular renal para concentrar la orina
- Laxantes antraquinónicos (senna, - Alfa metil dopa: rojo a pardo OLIGURIA: <400ml/día
cáscara sagrada): rojizo, amarillo pardo - Azul de metileno: azul ANURIA: supresión completa de la emisión de orina
- Clorzoxazona (miorelajante): rojo - Metronidazol: oscuro, pardo rojizo
- Desferroxamina (quelante): rojo - Fenazopiridina (analgésico vía urinaria): DENSIDAD URINARIA NORMAL: 1020
- Etoxazeno (analgésico vía urinaria): naranja rojo - Isotenúricas: 1010 (con densidad similar al líquido del filtrado glomerular)
naranja-rojo - Fenoftaleina: rojo violeta - Hipotenúricas: <1007 (IR crónica)
- Nitrofuranos: pardo - Rifampicina: rosa a rojo brillante OSMOLARIDAD NORMAL: 500-850mosm/kg de agua
- Fluoresceína: amarillo - Riboflavina: amarillo brillante - Aumenta: orinas concentradas
- Sorbitol férrico: pardo - Sulfasalazina: naranja amarillo - Disminuye: gran incremento de la diuresis de agua libre como ocurre en la diabetes
- Levodopa: rojo-pardo insípida
pH NORMAL: 5-5,5
En una mujer siempre debe considerarse la contaminación con sangre Refleja la capacidad del riñón para excretar hidrogeniones.
menstrual. - Acidez: proteínas, cloruro de amonio, metionina, fosfatos ácidos y ácido ascórbico,
- Hematuria acidosis metabólica y respiratoria
- Presencia de Hb libre - Básica: dietas vegetarianas, bicarbonato sódico, citrato de potasio y acetazolamida,
Orina roja
- Metahemoglobina libre intoxicación con barbitúricos y con salicilatos, acidosis renal tubular, alcalosis
- Mioglobinuria respiratoria y alcalosis metabólica, Proteus
- Porfirias: sólo se pone en evidencia al dejarla en reposo o
exponerla a la luz.
Orina pardo Se observa por la presencia de pigmentos biliares principalmente TRASTORNOS EN LA EMISIÓN DE LA ORINA
amarillenta bilirrubina, al agitarla, la espuma es de color amarillo. DISURIA: se define como ardor o molestias al orinar que tornan dificultosa la emisión de la orina,
Orina Se produce cuando hay elevadas concentraciones de urobilina, también puede ocurrir al comienzo, durante o al final de la micción. Puede ser producida por estenosis de
pardonaranja en la ingesta de rifampicina y de algunos analgésicos urinarios. la uretra, uretritis, adenoma prostático, cáncer de próstata, cistitis, infección urinaria alta,
La presencia de ácido homogentísico (alcaptonuria) y la presencia de eliminación de cálculos o de arenilla.
Orina pardo
melanina producen este color. La ingesta de levodopa produce orinas TENESMO VESICAL: es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar.
oscura
color castaño oscuro. POLAQUIURIA: aumento de la frecuencia miccional sin alterar el volumen. Puede ocurrir en
cálculos renales, ureterales y vesicales, cistitis, pericistitis, tumor vesical, tumor de órganos
ALTERACIONES DEL OLOR adyacentes a la vejiga, embarazo y aumento de tamaño uterino (mioma o tumor), salpingitis,
Olor normal: ligeramente aromático (sui generis) vesiculitis, prostatitis.
- La contaminación con bacterias produce muestras fétidas con olor amoniacal. NICTURIA: es la inversión del ritmo normal de la diuresis. La cantidad de orina recogida durante
- La ingesta de espárragos o de ciertos medicamentos (vitaminas) puede cambiar el olor la noche supera a la del día. Se la observa en la IC, nefropatías, enfermedad de Addison, y
de la orina. embarazo avanzado.
- La falta de olor de la orina en un paciente con IR aguda indica que la causa más común NOCTURIA: es el deseo miccional que despierta al paciente durante la noche. Suele ocurrir en
es la necrosis tubular aguda. ancianos con hipertrofia prostática o en mujeres con incontinencia urinaria.
- Los trastornos congénitos del metabolismo de los aminoácidos pueden producir orinas ENURESIS: es la emisión involuntaria de orina durante la noche, en general de etiología
con olores especiales como la enfermedad con orina como jarabe de arce, la emocional en niños mayores de 5 años.
fenilcetonuria (olor a ratones), o la tirosinemia (olor rancio). URGENCIA MICCIONAL: es el deseo imperioso de evacuar la vejiga. Se observa en obstrucciones
vesicales, cistitis o en vejigas neuropáticas.

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 PROTEINURIA MÉTODOS DE ESTUDIO:
PROTEINURIA FISIOLÓGICA: hasta 150mg/dl - Cualitativos: tiras que registras albumina
- Compuesta por proteína de Tamm-Horsfall (proteína tubular) y albúmina en pequeña - Cuantitativos: precipitación en medio acido
cantidad. - Electroforesis, inmunoelectroforesis y ELISA
- Orina de 24h**
La proteinuria puede ser:
- Transitoria: esfuerzo físico, fiebre, exposición al frío o IC MICROALBUMINURIA
- Permanente: es patológica y requiere evaluación cuidadosa, ya que se relaciona con Concentración de albumina >30 mg/dia en una muestra de orina de 24 hs.
daño a nivel de la barrera de permeabilidad. VALOR NORMAL: <30mg/día o <30mg/g en el cociente Alb/Cr

Proteinuria de rango nefrótico: MACROALBUMINURIA O ALBUMINURIA: >300mg/dia

- Proteinuria >3g/24h: patología glomerular ↑: diabetes mellitus
- Proteinuria <2g/24h: patología tubular
CILINDROS
CLASIFICACION: Se forman en situaciones de oliguria en las que la proteína de secreción tubular (Tamm-Horsfall)
- Leve: 1g/24h sale al exterior con la morfología del túbulo.
- Moderada: 1-3,5g/24h
- Intensa: 3,5g/24h

PROTEINURIA PATOLOGICA/PERMANENTE
Es la presencia de proteínas en cantidad anormal en la orina.
Cuando la proteinuria supera 1 g/d suele aparecer espuma en la orina.
TIPOS:

CAUSAS:
- Enfermedad glomerular (predomina albumina). Se divide en selectiva (pierde solo
albumina) y no selectiva (albumina + inmunoglobulinas)
- Enfermedad tubular: sme de Fanconi, enf. de Wilson, pielonefritis, rechazo de trasplante
- Proteinuria por perdida excesiva de hemoglobina, mioglobina o inmunoglobulinas
anómalas SEDIMENTO LES: nefropatía lúpica
- Proteinuria de Bence Jones: mieloma múltiple, amiloidosis, enf. de cadenas TELESCOPADO
- Proteinuria postural ortostática
- Proteinuria del embarazo CRISTALES: formados a partir de la precipitación de sales presentes en orina, por diversos
- Proteinuria funcional: fiebre, ICC, deshidratación factores como pH y concentración

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 HEMATURIA
Presencia de hematíes en el sedimento urinario (>5 GR/campo).

CLASIFICACION Y CAUSAS:
GLOMERULAR NO GLOMERULAR
- Glomerulonefritis aguda, rápidamente - DE ORIGEN RENAL: tumores (cáncer de
progresiva, mesangial IgA, riñón, nefroblastoma), poliquistosis,
mesangiocapilar, membranosa, focal tuberculosis, traumatismos, necrosis
- Nefropatías glomerulares 2rias: papilar, hipercalciuria, hiperuricosuria,
endocarditis bacteriana, sepsis, LES, nefritis intersticial aguda.
púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis
necrosantes, SUH, crioglobulinemia - DE ORIGEN EN LA VÍA URINARIA:
infecciones, tumores, obstrucciones,
HEMATURIA GLOMERULAR: hematíes son tuberculosis, litiasis, traumatismos,
dismórficos por los cambios que sufren al cuerpos extraños. CLINICA INDOLOR DOLOR + SX
pasar a través del túbulo y además aparecen MICCIONAL
cilindros hemáticos. - DE ORIGEN SISTÉMICO: alteraciones de
la hemostasia (hereditarias, adquiridas,
anticoagulantes), ciclofosfamida
MACROSCÓPICA: visible a simple vista MICROSCÓPICA (microhematuria)
- Se asocia a patología urológica. - > 3 hematies por campo, en 2 muestras.
- Se asocia a patología nefrológica.
CAUSAS: trauma, tumor, litiasis, infección,
ejercicio, medicamentos, coagulopatía CAUSAS: GNF, SHU, lupus, purpura Henoch-
Schonlein
CLÍNICA FR: > 40 años, radiación pélvica, tabaco, ITU
- Durante toda la micción: uréter, riñón
- Al inicio: uretra CLÍNICA:
- Al final: vejiga - Síntomas urinarios
- Sangrados profusos: tumores, Signos de nefropatía: edema periferico,
hipertrofia prostática HTA
- Color de la orina: rojo o color café
LABORATORIO:
DIAGNOSTICO: - Función renal: creatinina, urea
- TAC de vias urinarias - Proteinuria: orina espumosa
- Citologia - Cilindros hemáticos
- Citoscopia - Dismorfismo eritrocitario
- Función renal (urea/creat)
- Hb, Hto, pruebas de coagulación (RIN) DIAGNOSTICO:
- TAC de vias urinarias
- Cistoscopia: uretra, próstata, vejiga
- USG, RNM, TC
- Citologia urinaria: pesquisa cel.
neoplásicas

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 HEMOGLOBINURIA
Indica la presencia de hemoglobina en solución en la orina por hemólisis intravascular.
La hemoglobina libre en plasma se fija a la haptoglobina y al superarse su capacidad de captación
es filtrada por el glomérulo. Parcialmente es reabsorbida por las células tubulares y el resto es
excretado. Las células tubulares la metabolizan a ferritina y hemosiderina.
La presencia de hemosiderina en orina indica que 2-3 días antes ha ocurrido un episodio
hemolítico apreciable. Puede haber hemosiderinuria en la hemocromatosis.

CAUSAS:
- Ejercicio intenso con trauma de pequeños vasos (maratonistas, karatekas)
- Lesión de los eritrocitos contra prótesis vasculares
- Paludismo, bartonelosis, destrucción hematíes por toxinas de Clostridios
- Picadura de arañas
- Drogas que producen hemólisis
- Todas las causas de síndrome hemolítico
- Transfusiones incompatibles

GLUCOSURIA
La glucosa aparece en orina cuando se supera el umbral renal para la reabsorción tubular:
180mg/dl.
CAUSAS:
- DBT mellitus
- Síndrome de Cushing, acromegalia, hipertiroidismo, feocromocitoma
- Destrucción pancreática
- Tubulopatías con incapacidad tubular para reabsorber la glucosa

CETONURIA
Los cuerpos cetónicos presentes en la orina son el ácido acetoacético, la acetona, y el ácido 3 OH
butirato. Son productos del metabolismo de las grasas.
CAUSAS:
- Acidosis diabética, cetosis diabética, cetosis del ayuno***
- Enfermedades febriles agudas, estados con vómitos y diarrea: lactantes y niños
- Hiperémesis gravídica
- Acidosis láctica

LEUCOCITURIA/PIURIA
Presencia de leucocitos en el sedimento urinario (>5 leucocitos/campo).
CAUSAS: infecciones urinarias, nefritis intersticiales crónicas o en la nefritis lúpica.

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 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE EXAMEN FÍSICO:
Es un estado de equilibrio sistémico que tiene como componentes los iones, el PCO2 y el HCO3. - Tetania normocalémica: alcalemia grave
El pH es directamente proporcional al HCO3 e inversamente proporcional al PaCO2 - Cianosis: acidosis respiratoria o acidosis láctica
- Respiraciones rápidas y profundas: resp. Kussmaul (acidosis metabólica)
VALORES NORMALES - Fiebre alta: alcalosis respiratoria
pH 7,35-7,45
CLINICA:
pCO2 35-45mmHg
ACIDEMIA: pH ácido <7,35 ALCALEMIA: pH alcalino >7,45
HCO3- 22-26mEq/l Taquipnea y polipnea - respiración de Respiración con patrón superficial y
Anión GAP 10±2mEq/l Kussmaul (debido al aumento de H+), bradipneico, tetania, parestesias,
Exceso de base ±3 disminución de la contractilidad cardiaca y entumecimiento, confusión e incluso pérdida
vasodilatación, síntomas inespecíficos que de conciencia.
SISTEMAS BUFFER O TAMPÓN: el organismo produce ácidos diariamente como resultado del oscilan entre fatiga y coma.
metabolismo, el pH sanguíneo permanece constante gracias a los buffers
- Intracelulares: proteínas (albumina), hemoglobina**, fosfato y carbonato
- Extracelulares**: bicarbonato y ácido carbónico (neutralizan >50%) ACIDOSIS METABOLICA:
BRECHA ANIONICA/ANION GAP: es la diferencia entre el catión más prevalente (Na+) y los
VÍAS DE COMPENSACION: aniones más prevalentes en plasma (HCO3 y Cl-).
1. PULMONES: regulan el nivel de CO2 que actúa en minutos o horas y alcanza su máximo a VN: 10±2mEq/l
las 24h. GAP = (Na+) − (Cl + HCO3)
- ↑ ventilación → ↓ CO2 → ↑ pH ↑: acidosis láctica, cetoacidosis, intoxicaciones
- ↓ ventilación → ↑ CO2 → ↓ pH
2. RIÑÓN: modifica la concentración de HCO3 mediante la reabsorción o regeneración del DELTA GAP: calcular cuando hay acidosis metabólica con anión GAP elevado.
mismo en el túbulo renal, puede tardar horas o días. Relación entre la variación del anión GAP y del HCO3.
- 2: tiene una alcalosis metabólica asociada
EVALUACION CLINICA: - 1-2: no hay alteraciones asociadas
Evaluar pH → evaluar alteración de HCO3 o pCO2 → evaluar si hay compensación → < 1: hay una acidosis hiperclorémica asociada
determinar anión GAP → determinar delta/delta o delta gap

1. pH: si existe acidosis o alcalosis como el evento primario, la compensación es el evento

secundario (NO existe trastorno ácido-base no compensada, porque si un pte que tiene una
acidosis metabólica no alcanza a bajar la pCO2 porque no puede ventilar más, es justamente
trastorno agregado de acidosis respiratoria (trastorno mixto).
2. CO2:
- ↑: tiene acidosis respiratoria (pH <7,4) o está compensando para alcalosis metabólica
(pH >7,4)
- ↓: tiene alcalosis respiratoria (pH >7,4) o está compensando para acidosis metabólica
(pH <7,4)
3. HCO3:
- ↑: tiene una alcalosis metabólica (pH >7,4) o está compensando para una acidosis
respiratoria
- ↓: tiene una acidosis metabólica (pH <7,4) o está compensando para alcalosis
respiratoria (pH >7,4)

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TRASTORNO PURO: un solo trastorno modifica el pH
- Sepsis = acidosis metabólica
TRASTORNO MIXTO: presencia simultánea de más de un trastorno A-B
- Sepsis + hiperventilación = acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
- Se sospecha en las siguientes situaciones: paciente EPOC con cuadro de sepsis, ante una
respuesta compensadora mayor o menor de lo esperado.
RESPUESTA COMPENSADORA: en un trastorno A-B puro que desencadena la respuesta
compensadora que es opuesta al trastorno inicial.
- Acidosis metabólica que se compensa con una alcalosis respiratoria

ACIDOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA METABÓLICA RESPIRATORIA RESPIRATORIA
pH ↓ pH ↑ pH ↓ pH ↑ pH
Cambio ↓ pCO2
↓ HCO3 ↑ HCO3 ↑ pCO2
primario
Compensación ↓ pCO2 ↑pCO2 ↑ HCO3 ↓ HCO3
Aguda: Aguda:
HCO3 ↑ HCO3 ↓
1mmol/L por 2mmol/L por
10mmHg de ↑ 10mmHg de ↓
pCO2 esperado en pCO2 en pCO2
pCO2 esperado
= (1,5 x HCO3) +
= HCO3 + 15
8±2 Crónica: Crónica:
Cálculo HCO3 ↑ HCO3 ↓
compensación 4mmol/L por 4mmol/L por
esperada 10mmHg de ↑ 10mmHg de ↓
en pCO2 en pCO2
pCO2 > pCO2 (e) HCO3 > HCO3 (e)
Acidosis respiratoria asociada Alcalosis metabólica asociada
pCO2 < pCO2 (e) HCO3 < HCO3 (e)
Alcalosis respiratoria asociada Acidosis metabólica asociada
pCO2 = pCO2 (e) HCO3 = HCO3 (e)
Disturbio simples Disturbio simples

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 CAUSAS CLINICA TRATAMIENTO
NORMOCLORÉMICA (GAP ↑) - Produce salida de K de la célula: hiperpotasemia 1. TTO DE LA CAUSA: para detener la
Cetoacidosis: DBT, alcohólica, ayuno - Estupor, coma, taquipnea, respiración de producción de [H+]
prolongado Kussmaul - Cetoacidosis diabética: insulina IV,
Shock séptico (acidosis láctica) - Arritmias (↑ Ca y ↑ K) sueroterapia, control del K.
↑ producción
Isquemia - Diaforesis, hipersecreción gástrica - Sepsis con acidosis láctica: ATB IV,
de ácidos
Rabdomiolisis masiva - Desviación de la curva de Hb hacia la derecha: la sueroterapia.
Intoxicaciones: salicilatos, etanol, metanol, acidemia disminuye la capacidad de unión del - Intoxicación por metformina: expansión de
etilenglicol oxígeno a la hemoglobina volumen, bicarbonato IV.
↓ excreción IRA o IRC - ↓ contractilidad cardiaca → vasodilatación → - Intoxicaciones por metanol o etilenglicol:
de ácidos hipotensión → disminuye flujo sanguíneo renal, hemodiálisis urgente e infusión de etanol.
ACIDOSIS
HIPERCLORÉMICA (GAP normal) bradicardia - Intoxicación por litio: hemodiálisis urgente.
METABOLICA
Perdidas Diarrea**, drenajes, ostomías - Hipercatabolismo o proteólisis
digestivas de - Aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis, 2. HCO3 EXÓGENO: cuando es sintomático o de
↓ pH
bicarbonato nefrocalcinosis causa desconocida
↓ HCO3 (CAUSA)
Perdidas ATR, hiperparatiroidismo 1º, inhibidores de - Hiperventilación - En acidemia grave: cuando en pH es <7,1 o
↓ CO2
renales de la AC, el HCO3 <9
(COMPENSACION)
bicarbonato - En inestabilidad hemodinámica
Fórmula de HCO3 a pasar = 24 - HCO3 sérico x 0,3
EN CASO DE PCR: HCO3 150ml 1M IV
- Se pasa 1/3 en las 1ª 2-4 horas
- Solución de Shols: 1mEq/ml de un precursor
de HCO3-
Se debe incrementar hasta 15mEq/L o el pH a
7.15 (no a un valor normal)

Generada por hipoventilación (inhibición del centro - Esfuerzo respiratorio, hipoventilación AGUDO:
respiratorio). - ↓ conciencia, somnolencia, fatiga, cefalea - Tratar la causa
AGUDA: - Vasodilatación periférica por ↑pCO2: - VM en: hipoxia refractaria, hipercapnia
- Obstrucción de vías aéreas, EPOC, crisis asmática, hipotensión sintomática con pCO2 >60mmHg y en
- Alteración intercambio gaseoso: neumonía, SDRA, EAP, - Vasodilatación cerebral, aumenta flujo cerebral, depresión del centro respiratorio
neumotórax hipertensión intracaneana - En hipoxemia con Sat <90%: O2
ACIDOSIS - Enf. neuromusculares (miastenia gravis, Guillain Barré) - Prolongamiento del QT, arritmias, ↓ de la - Tratar la hipercapnia: agonistas B2 y
RESPIRATORIA - Drogas: benzodiacepinas, opiáceos contractilidad, paro cardiorrespiratorio corticoides
- Reducción del limiar convulsivo, visión borrosa, - HCO3: última medida si no hay respuesta
↓ pH CRÓNICA: edema de papila
↑ CO2 (CAUSA) - EPOC, SAHOS - Agitación, asterixis CRÓNICO: causal
↑ HCO3 - Obesidad extrema - Se asocia a cor pulmonale y edema periférico La corrección rápida lleva a una alcalosis
(COMPENSACION) - Lesiones del SNC metabólica.

13
 PERDIDA DE ÁCIDOS La clínica suele producirse por la hipopotasemia DIAGNOSTICO DE LA CAUSA: dosaje de cloruro
Vómitos, aspiración nasogástrica, uso acompañante o por la depleción de volumen. urinario
Digestivo
indiscriminado de antiácidos orales - Hipopotasemia - REDUCIDO/Cl SENSIBLE <20mEq/l: perdida
Diuréticos (furosemida, tiazídicos) - ↑ Ca unido a la albumina y disminución del Ca de ácido de origen digestiva
Hiperaldosteronismo iónico: tetania, espasmos, convulsiones TTO: SF 0,9% IV
ALCALOSIS Renal - ↑ producción de lactato (la alcalosis activa la - NO REDUCIDO/Cl RESISTENTE >40mEq/l:
IC, SN, cirrosis
METABOLICA Aporte exógeno de HCO3 glucólisis) diuréticos, hiperaldosteronismo, estados
IMPEDIMIENTO DE ELIMINACIÓN DE HCO3 POR RIÑÓN - Arritmias inducidas por la hipok+ edematosos, hipokalemia, adm. de HCO3
↑ pH Hipovolemia - Vasoespasmo coronario, vasoconstricción TTO: espironolactona, amilorida, acetazolamida
↑ HCO3 (CAUSA) Hipokalemia, hipercalcemia intracraneal (cefalea) VO o IV
↑ CO2 IR - IC refractaria: responde a ↓ de HCO3 plasmático
(COMPENSACION) - SNC: somnolencia, confusión, coma TTO GENERAL:
- Hipoventilación - Solución fisiológica al 0,9%
- KCl asociado a la solución
- Reposición de Mg++
- Acetazolamida o espironolactona

Siempre se da por hiperventilación - ↑ lactato sérico - Prioridad es la corrección de la hipoxemia

Cursan con hipoxia Estimulan el centro respiratorio - Por la hipocalcemia: mareos, calambres, coexistente (no se trata el pH primero pq
- Neumonía, inicio - SNC: traumatismos, parestesias, trastorno de la conciencia, causa hipoxemia)
crisis asmática, shunt meningitis, encefalitis, Trousseau, Chvosteck - Tratar causa de base
- TEP tumores, AVC - Hipercalemia, hipocalcemia: tetania e - Sind. hiperventilación: reinhalación
ALCALOSIS - ICC grave, edema - Fiebre, sepsis, anemia grave, parestesias - En agudo que respire en bolsa de papel
RESPIRATORIA agudo de pulmón hipertiroidismo, embarazo, - Vasoconstricción cerebral: ↓ de la PIC - Severidad está determinada por la diferencia
Grandes alturas - Fármacos: AINES, - Vasodilatación arterial pulmonar entre PCO2 actual y la esperada
↑ pH - Ventilación mecánica catecolaminas - Arritmias, ↓ de la contractilidad cardiaca (si - La corrección rápida puede desencadenar
↓ CO2 (CAUSA) excesiva - Ansiedad, dolor pCO2 cae a 20mmHg) acidosis metabólica
↓ HCO3 Hipotiroidismo e hipotermia: disminuyen tasa metabólica a - Desviación a la izq. de la curva de la Hb (aumenta
(COMPENSACION) producción pCO2 pero NO cambia el pH a afinidad por O2)
- Hiperventilación

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 BALANCE HIDROSALINO / METABOLISMO SÓDIO Y AGUA BALANCE HIDROELECTROLÍTICO: + (retención) - (deshidratación) → sumatoria debe ser = cero

AGUA CORPORAL TOTAL:

PARAMETROS PARA BUSCAR LA CANTIDAD DE LIQUIDO DEL INDIVIDUO:

- Presión arterial (hipotensión ortostática- deshidratación oculta)
- Pulso: frecuencia cardiaca
- Piel y mucosas: sequedad de los globos oculares, quemosis conjuntival
- Edema
- Peso
- Diuresis

PARAMETROS HEMODINAMICOS:
- Presión venosa central: 8-12cmH2O
- Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar: 6-12mmHg

REGULACION DEL METABOLISMO DEL AGUA:

Osmolaridad plasmática = 2x Na + glucosa/18 + urea/6 El ingreso de agua está regulado por el mecanismo de la sed y el egreso de agua por la regulación
Valor normal: 280-300mOsm/Kg de la excreción renal de agua a través de la hormona ADH y la capacidad tubular renal para
concentrar agua y sal.
Osmolaridad urinaria: 700-1050mosm/L ESTIMULAN AL CENTRO DE LA SED INHIBEN AL CENTRO DE LA SED
Aumento de la osmolaridad sanguínea La disminución de la osmolaridad sanguínea
VALORES NORMALES: Hipovolemia por estimulación de la Ag II La expansión de la volemia
Natremia (Na+) 135-145mEq/l La disminución del volumen minuto cardíaco El aumento de la tensión arterial
Potasemia/calemia (K+) 3,5-5mEq/l La disminución de la tensión de la pared de la El aumento del volumen minuto cardíaco
Calcemia (Ca++) 8,5-10mg/dl aurícula izquierda El aumento de tensión de la pared de la
Magnesemia (Mg++) 1,4-2mg/dl El estrés aurícula izquierda
Fosfatemia (PO43-) 2,5-5mg/dl Las drogas colinérgicas y beta adrenérgicas El estrés
La morfina, los barbitúricos y la nicotina El alcohol, la difenilhidantoína, la atropina,
La vincristina, la ciclofosfamida, la los alfa adrenérgicos
clorpropamida y el clofibrato

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ESTADO DE HIDRATACION VOLEMIA
→ Euhidratado → Normovolémico
→ Deshidratado → Hipovolémico
→ Sobrehidratado → Hipervolémico
VOLEMIA: se refiere a la estimación de la cantidad de agua presente en el compartimento
CLINICA: pérdida aguda de peso, sed, febrícula, signo del pliegue intravascular
positivo (al plegarla en la frente persiste el pliegue durante unos CLINICA: taquicardia con tendencia a la hipotensión, con hipotensión
minutos), presencia de flancos pastosos a la palpación y al ortostática (descenso >20mmHg de la TAS al ponerse de pie), oliguria con
DESHIDRATACIÓN
pellizcamiento de los mismos, oliguria con orinas concentradas. orinas concentradas, aumento del Hto por hemoconcentración, disminución
Cuando la deshidratación es severa suele acompañarse de trastornos de la presión de perfusión renal con disminución del FG y tendencia a
del sensorio producido por el aumento de la osmolaridad. retener urea y creatinina que se elevan en la sangre, aumento de la
HIPOVOLEMIA
CLINICA: edemas (se los busca en miembros inferiores si el paciente hiperuricemia.
deambula o en flancos y zona sacra con el paciente encamado). Los Siempre que hay hipovolemia hay alcalosis metabólica con aumento del
flancos están edematosos con Godet positivo. bicarbonato ya que a nivel renal se compensa la falta de cloro a nivel tubular
En los casos más severos puede existir anasarca con derrame pleural, con la reabsorción de bicarbonato de sodio. Debido a dicha alcalosis
pericárdico y ascitis con características de trasudado. metabólica hay hipocalemia.
Paradójicamente la sobrehidratación puede acompañarse de Sólo se presenta en la clínica en casos de falla renal oligúrica asociada a
hipovolemia, si el agua tiende a acumularse en el compartimento exceso de hidratación, ya que en condiciones normales ante el exceso de
SOBREHIDRATACIÓN extravascular, y ello provoca la activación del SRAA con agravamiento hidratación y de volemia el riñón responde incrementando la diuresis.
del edema y retención de agua y sal. La activación de la AgII provoca CLINICA: taquicardia con tendencia a la hipertensión arterial, tendencia a la
HIPERVOLEMIA
sed, y por ello se produce la paradoja de que el paciente está falla de bomba izquierda con 3º ruido y galope a la auscultación cardíaca,
sobrehidratado y continúa tomando agua. Puede ocurrir que un con crepitantes en las bases pulmonares.
paciente se presente con edemas francos y aparentemente TRATAMIENTO: forzamiento de la diuresis con diuréticos o la hemodiálisis si
deshidratada, en dicho caso predomina siempre el diagnóstico de ello es imposible.
sobrehidratación, ya que se considerará que el agua está acumulada
en el compartimento extravascular. CAUSAS HIPOVOLEMIA:

GRADOS HIPOVOLEMIA:

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 HIPONATREMIA (SX HIPOOSMOLAR) CAUSA: secreción inadecuada de ADH (SIADH), hipotiroidismo, potomania
Sodio plasmático <135 mEq/l. (VN: 135-145mEq/l) (mania de beber mucha agua), bebedores de cerveza, drogas (tiazidas,
Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente. Asociado al aumento de la mortalidad. anticonvulsivantes, antidepresivos, AINES, ectasy), maratonas

HIPONATREMIA LEVE 135-130mEq/L HIPONATREMIA DILUCIONAL O RELATIVA

HIPONATREMIA MODERADA 130-120mEq/L Se producen por exceso de agua.
HIPONATREMIA GRAVE <120mEq/L CAUSAS:
- Síndromes ascítico edematoso: IC, sx nefrótico, desnutrición, HT portal
FISIOPATO: exceso de agua por retención o por pérdida de sodio mayor que de agua. - Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
- Intoxicación hídrica aguda: postoperatorios y postcesáreas
CLASIFICACION POR LA OSMOLARIDAD
CLINICA: principalmente cuadros neurológicos
- La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del grado de la
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL (PSEUDOHIPONATREMIA) hiponatremia.
Hiperproteinemia >10g/dl (ej. mieloma múltiple) e hiperlipidemia (TAG >1000mg/dl): las - Se debe a la hiperhidratación neuronal, secundaria al paso de agua al interior de las células
proteínas o los lípidos ocupan un volumen en el plasma, con lo que el agua plasmática por el descenso de la osmolaridad plasmática.
disminuye. Hay un falso descenso de Na+ en plasma. NO requieren tratamiento.
- Astenia, anorexia, naúseas, vómitos, disminución de la concentración.
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ↑ - Obnubilación, letargia, convulsiones y coma.
HIPONATREMIA
- Pueden asociarse trastornos en el patrón respiratorio (respiración de
Hiperglucemia: por cada 100mg que aumenta la glucosa, baja el sodio 1,6mEq/l. AGUDA
Cheyne-Stokes) e hiporreflexia tendinosa.
TTO: tratar la hiperglucemia y el sodio volverá su concentración habitual. (<48h)
Infusión de manitol o glicina La muerte puede producirse por edema cerebral masivo, herniación
cerebral y parada respiratoria.
Estos hacen con que pase agua del LIC al LEC, disminuyendo la concentración de sodio.
HIPONATREMIA Asintomática, ya que las neuronas eliminan solutos osmóticamente
CRONICA activos (potasio, cloro, aminoácidos), protegiéndose contra el edema.
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ↓ (HIPONATREMIA VERDADERA) (>48h)
Por pérdida de volumen.
CLINICA: mucosas secas, presión venosa central baja, signo del pliegue
positivo
CAUSAS:
HIPOVOLEMICA
- Renales: diuréticos (tiazidas)**, nefropatía intersticial, insuficiencia
Na+ urinario ↓
suprarrenal
Osm urinaria ↑
o Sodio en orina >20mEq/l
- Extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración, baja ingesta
o Sodio en orina <20mEq/l

Por exceso de volumen.

CLINICA: edemas (sx edematoso).
HIPERVOLEMICA
CAUSAS: cirrosis, IC, IRA oligúrica, síndrome nefrótico (aldosterona hace
Na urinario ↓
retener Na+, hiperaldosteronismo 2° a déficit del volumen intracelular)
Osm urinaria ↑
o Sodio em orina <20mEq/L (excepto en la IR que el sodio en orina
es >20mEq/L)
No hay signos de depleción de volumen ni edemas.
EUVOLEMICA Se debe a retención aislada de agua que diluye el sodio del compartimento
intravascular.
17
DIAGNÓSTICO NaCl 3% IV = 513mEq de Na - INMEDIATAMENTE
AGUDA Y - 850ml SG 5% + 150ml NaCl 20%
SINTOMÁTICA Síntomas neurológicos: elevar Na 1mEq/lt/h hasta controlar
Si convulsión: elevar hasta 2-4mEq/l/h

REPOSICION DE Na
VARIACION MAXIMA: <0,5mEq/hora o <8 mEq/l en las primeras 24h

1ª FORMULA DE ADROGUE: calcula el cambio de Na para cada 1 litro de solución infundida

Solución más utilizada: NaCl a 3% = contiene 513mEq/L
Na del suero – Na sérico del paciente / agua corporal total + 1
ACT: peso en kg x 0,6 (hombre) o peso en kg x 0,5 (mujer)
RESULTADO: cantidad de mEq de sodio que va variar después de infundir 1L de solución

2ª CALCULAR CUANTO DE LA SOLUCION VA PASAR EN 1H:

Resultado de la formula ----- 1000ml
0,5mEq/h ------ X
X: es la cantidad de mEq/ml que va pasar en 1h

DESHIDRATACIÓN NEURONAL O MIELINOLISIS PONTINA: corregir rápidamente (>10-12mEq/L/d)

puede producir la mielinolisis pontina
Clínica: confusión mental, convulsiones, disartria, paresias, disfagia y coma
Tto: suspender reposición de Na y hacer reposición de agua libre con suero glucosado al 5%
- Desmopresina (ADH sintético): aumenta reabsorción del agua

TRATAMIENTO
1. Tto causal: suspender fármacos sospechosos, reponer déficit de hormonas, enf. de base SUEROS CON NaCI MÁS USADOS:
2. Reponer Na+: sólo si hay síntomas o eliminar agua libre intravascular (cuando agua corporal Suero fisiológico/isotónico 0,9%: concentración de Na y osmolaridad = del plasma, su infusión
total aumentada) aumenta el VEC y puede corregir hiponatremia e hipernatremia con VEC bajo.
OBJETIVO DEL SÓDIO: 6-8mEq/L/24h Suero hipotónico/hiposalino 0,45%: aporta cantidades de Na y osmolaridad < plasma, útiles en
hipernatremias con Osm alta y VEC normal.
REPONER Na: expansión con SF 0,9% (isotónica) Suero hipertónico 3%: contiene 513mEq/h. Cantidades de Na y osmolaridad > al plasma, útiles en
HIPOVOLÉMICA hiponatremias con VEC alto.
FLUDROCORTISONA 0,1-0,4mg/dia: deficiencia de mineralocorticoides
RESTRICCIÓN HIDROSALINA: NO reponer Na
HIPERVOLÉMICA DIURETICOS: diuréticos de asa*, tiazidicos, espironolactona
Hemodiálisis si es refractario al tto
RESTRICCIÓN HÍDRICA + FUROSEMIDA
EUVOLÉMICA
Sintomáticos: reposición de sodio
FUROSEMIDA + NaCl VO
REPONER Na+: 0,5ml/kg/h hasta aumentar 12mEq/L/d en 24h
CRÓNICA Y
Restricción hídrica: basado en la diuresis
ASINTOMÁTICA
Ingesta rica en proteína: promueve perdida de H2O por orina
Refractarios: urea oral (15-60g/dia)

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 HIPERNATREMIA (SX HIPEROSMOLAR) DIAGNÓSTICO
Sodio plasmático >145mEq/l. (VN: 135-145mEq/l)

HIPERNATREMIA LEVE 145-150mEq/L

HIPERNATREMIA MODERADA 150-160mEq/L
HIPERNATREMIA GRAVE >160mEq/L

FISIOPATO: se debe a la pérdida de agua (pérdida exclusiva de agua, pérdida de más agua que
sodio) o a la ingesta de solutos mayor que la de agua (difícil acceso al agua, deterioro del centro
de la sed).

CLASIFICACION POR EL VOLUMEN EXTRACELULAR

HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA CON

HIPOVOLEMIA (LEC ↓) HIPERVOLEMIA (LEC ↑) EUVOLEMIA
Se produce por perdida de Se produce por aporte PERDIDAS RENALES:
fluidos hipotónicos. excesivo de líquidos - Diabetes insípida
hipertónicos, sobre todo en (poliuria >3l dia o
PERDIDAS RENALES: Na en situaciones de insuficiencia >40ml/kg/dia)
orina <20mEq/l renal. - Hipodipsia
- Diuréticos, diuresis - Hipernatremia esencial TRATAMIENTO
osmótica, diuresis ADMINISTRACIÓN EXÓGENA 1. Corrección de la causa
postobstructiva, enf. DE: PERDIDAS EXTRA-RENALES: 2. Hidratación: aporte de agua libre (VO o SNG si paciente lucido y estable) y la normalización
renal intrínseca - Bicarbonato de Na - Perdidas insensibles del estado de volumen
hipertónico - Paciente hipovolémico: suero SG 5% o SF 0,45%
PERDIDAS EXTRA-RENALES: - Cloruro de Na 3. Reponer Na: solo si hay síntomas neurológicos
Na en orina >20mEq/l hipertónico 4. DBT insipidus: hidroclorotiazida
- Vómitos, diarrea, fistulas, - Ahogamiento con agua - Por litio: amilorida (10-40mg/d)
sudoración excesiva, de mar No reducir >12mEq/l de Na en 24h: riesgo de edema cerebral
quemaduras extensas - Sme de Cushing
- Enf. de Conn 1ª FORMULA DE ADROGUE: calcula el cambio de Na para cada 1 litro de solución infundida
Solución más utilizada: NaCl a 3% = contiene 513mEq/L
CLINICA Na del suero – Na sérico del paciente / agua corporal total + 1
Dependen de la magnitud y rapidez de instauración. ACT: peso en kg x 0,6 (hombre) o peso en kg x 0,5 (mujer)
Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento de RESULTADO: cantidad de mEq de sodio que va variar después de infundir 1L de solución
osmolaridad plasmática – igual a la deshidratación neuronal. 2ª CALCULAR CUANTO DE LA SOLUCION VA PASAR EN 1H:
- Menor secreción de las glándulas exocrinas: sequedad de piel y mucosas. Resultado de la formula ----- 1000ml
- Menor secreción por los cuerpos ciliares: globos oculares depresibles, signo del pliegue.
0,5mEq/h ------ X
- Deshidratación de las células del centro de la sed: sed intensa (en pacientes con centro de
la sed conservado). X: es la cantidad de mEq/ml que va pasar en 1h
- Deshidratación del SNC: fiebre, vómitos, estupor, irritabilidad, riesgo de hemorragia
subaracnoidea, convulsiones, coma, muerte. DESHIDRATACIÓN NEURONAL O MIELINOLISIS PONTINA: cuando se corrige rápidamente
Clínica: confusión mental, convulsiones, disartria, paresias, disfagia y coma
Tto: suspender reposición de Na y hacer reposición de agua libre con suero glucosado al 5%
- Desmopresina (ADH sintético): aumenta reabsorción del agua
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 POTASIO HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA
- Extracelular: 3,5-5mEq/l Potasio plasmático <3,5 mEq/l. (VN: 3,5-5mEq/l)
- Intracelular**: 140-150mEq/l
Se reabsorbe en túbulo proximal y Henle, excretado en túbulo distal y colector. → Leve: 3-3,5mEq/l
→ Moderada: 2,5-3mEq/l
Miguel: las alteraciones do K+ no producen manifestaciones clínicas a nivel do SNC, pero si en → Severa: <2,5mEq/l
tejidos excitables nervios, músculos y miocardio.
CLASIFICACION Y CAUSAS
FUNCIONES DEL POTASIO: POR FALTA DE Poco frecuente
- Osmótica: regula el volumen del LIC APORTE - Malnutrición grave (inanición), anorexia nerviosa
- Metabólica: hidratos de carbono y proteínas No existe descenso del potasio corporal total, solo hay situaciones que
- Excitabilidad: fibras nerviosas y musculares generan una mayor entrada de potasio al espacio intracelular.
- Contractilidad muscular POR
- Alcalosis metabólica y respiratoria
REDISTRIBUCIÓN
- Insulina: estimulo sobre Na/K/ATPasa
EQUILIBRIO Y REGULACIÓN: - Fármacos beta2-agonistas: salbutamol, salmeterol, formoterol
- Bomba de Na+/K+: saca 3 Na+ y pone 2K+ EXTRARRENALES (K en orina de 24h <25-30mEq/l)
- Insulina: intercambia por H+ - Vómitos: alcalosis metabólica e hipocloremia
- Catecolaminas: rec. B-adrenérgicos, intercambia por Na+ (nebuliza B-2 para que entre K+ a - Diarrea, laxantes o drenajes: acidosis metabólica
cél.) - Sudoración excesiva, FQ
- Alteración pH: POR PÉRDIDAS
RENALES (K en orina de 24h >25-30mEq/l):
Cuando o pH ↓→ acidosis → [K+] ↑ → los H+ entran en la cél. y K+ sale al extrac. - Diuréticos: furosemida, tiazidas
Cuando o pH ↑→ alcalosis → [K+] ↓ → K+ pasa al espacio intrac. - Tubulopatías, ATR
- Osmolaridad: el aumento genera salida de agua y arrastra K+ - Hiperaldosteronismo
- Hipertiroidismo: estimulan la síntesis de Na+/ K+ (favorece que salga Na+ e ingrese K+ al
intrac. Favoreciendo la hipokalemia) CLINICA
- Corticoides: estimulan o tubulo distal para que excrete K+ y reabsorbe Na+. - Musculo liso: estreñimiento, íleo paralitico
- Musculo esquelético: calambres, debilidad, parálisis flácida, parálisis respiratoria
APORTE: se debe a la dieta (ingesta normal de 40-120mEq/día) - Musculo cardiaco: bradicardia sinusal, alargamiento de la repolarización, aparición de ondas
ELIMINACION: depende en un 90% de la excreción renal, mientras que el restante 10% se elimina U, torsade de pointes, FV
a través del sudor y las heces. El 98% se localiza en el espacio intracelular. - Metabólicas: alcalosis o acidosis metabólica
- ECG: onda U >1mm en precordiales, aplanamiento de onda T y depresión de segmento ST,
ensanchamiento de QRS y prolongación del QT y PR, arritmias

20
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
1. Corregir factores que alteren la distribución del potasio intra y extracelular: acidosis o
alcalosis
2. Corrección de K: siempre corrección lenta, excepto si el paciente esta inestable
3. Monitoreo continuo con ECG

K entre 3-3,5mEq/l K <3mEq/l

1. Reposición VO: gluconato o 1. Reposición IV: cloruro de potasio 2,5mEq/ml → si
citrato de K tiene manifestaciones cardiacas y neuromusculares
2. Espironolactona (retiene K+) - Puede producir flebitis
3. Reposición de Mg
2. Reposición VO: comidas (lácteos, carnes, cereales,
vegetales), sales orgánicos (gluconato-citrato**,
cloruro potásico en alcalosis hipoclorémica,
diuréticos – espironolactona)

3. Reposición de Mg
EN PARO CARDIACO (arritmias ventriculares malignas): reposición rápida 10mEq en 5’,
repetir una vez, si es necesario, documentar o motivo

Si baja 1mEq/l de kalemia, baja 4,5 contenido total de K+, asi que no se corrige muy
rápidamente.

POTASIO URINARIO:
< 20mEq/l: perda GI (vómito o diarrea)
> 20mEq/l: determinar EAB y gradiente transtubular de K+ (GTTK) (si renal o extrarrenal)

CALCULO DEL GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K: GTTK: Ku x Posm / Kp x Uosm = 6-8

Ku: kaliuresis
Kp: kalemia
- Gradiente <4: perdidas extrarrenales (vómitos o diarrea)
- Gradiente >4: perdidas renales (activación del SRRA)

21
 HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIA DIAGNOSTICO
Potasio plasmático >5mEq/l. (VN: 3,5-5mEq/l) 3ª IFG
2ª DOSAJE K+
Hiperpotasemia >7mEq/l son potencialmente letales. 1ª ECG CLEARENCE CAUSAS
PLASMÁTICO
Más grave alteración hidroelectrolítica → arritmias fatales CREATININA
Seudohipercalemia: hemolisis,
NORMAL NORMAL
→ Verdadera: balance positivo de K (defecto de eliminación o exceso de aporte, salida leucocitos, trombosis
rápida del espacio intra al extracelular), asociada al IRC Redistribución: acidosis, falta de
NORMAL
→ Pseudohiperpotasemia: liberación de K de células sanguíneas, sin alteraciones ECG, insulina, BB, digital
suero menor al plasma, sin causa aparente 4ª DOSAR ALDOSTERONA
Baja: insuf. suprarrenal, Adison,
ANORMAL > 20ml/min:
CAUSAS ↑↑ POR exceso IECA
SEUDOHIPERPOTASEMIA Hemolisis, trombocitosis, leucocitosis marcada, leucemia RETENCIÓN K+ Normal: transt. tubulares
IRA y IRC Oligoanuria sobrecarga de K+, drogas
< 15ml/min:
Insuficiencia adrenal aminoglucósidos
Hipoaldesteronismo: enfermedad de Addison
↓ ELIMINACIÓN RENAL TRATAMIENTO
ATR tipo IV
Fármacos: diuréticos ahorradores de K, IECA/ARA II, heparina, - Depende de las cifras de K plasmático y de la repercusión electrocardiográfica
TMS, AINES - URGENCIA MÉDICA
ALTERACIONES EN LA Déficit de insulina, beta-bloqueante, digoxina - ANALIZAR EL pH: porque es muy probable que la causa sea acidosis metabólica (tto
DISTRIBUCIÓN DEL K Acidosis metabólica o respiratoria bicarbonato)
LIBERACIÓN DE K POR Rabdomiolisis, lisis tumoral, quemaduras, traumatismos,
DESTRUCCIÓN CELULAR hematomas, ejercicio físico intenso HIPERPOTASEMIA AGUDA
Con función renal normal y en ausencia de hipoaldosteronismo 1. ESTABILIZACIÓN MIOCÁRDICA:
SOBREAPORTE GLUCONATO CÁLCICO O CLORURO CÁLCICO IV 10-30ml en 1h
Grandes aportes orales o administración IV desproporcionada
Se debe administrar en cualquier hiperpotasemia que asocia alteraciones en el ECG.
CLINICA 2. TRANSFERENCIA DE K AL INTRACELULAR:
- Musculo esquelético: parálisis flácida SALBUTAMOL (B2-agonista) inhalado o subcutáneo o
- Musculo cardiaco: FV, arritmias, asistolia SL POLARIZANTE: SUERO GLUCOSADO + INSULINA (10UI insulina en 500ml de glucosa al 10%):
- ECG: onda T picuda y simétrica, depresión del ST, ensanchamiento del QRS, aumento del PR, solo insulina si glucemia >250mg/l o
desaparición de onda P, arritmias, asistolia BICARBONATO DE SODIO 40-150mEq IV en 3-4hs: eficaz cuando se asocia a acidosis
metabólica severa
Secuencia de valores de [K+] en relación a ECG: 3. ELIMINAR K:
2.5: onda U DIURÉTICOS: FUROSEMIDA
3.5: inversión onda T e onda U DIÁLISIS: si no hay respuesta inmediata a tratamiento farmacológico
4.0: normal RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO (oral o rectal): poco útiles en las primeras horas porque
7.5: onda T alta simétrica e picuda (V2 a V5 dx diferencial con isquemia) → ↑ intervalo PR tardan en hacer efecto
8.4: QRS ensanchado y desaparición de onda P HIPERPOTASEMIA CRONICA
PARO CARDIACO Dieta baja en K (sin frutos secos, con restricción de frutas y verduras frescas)
Diuréticos de asa**
Resinas de intercambio iónico orales
Bicarbonato de sodio: si hay acidosis

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 CALCIO HIPOCALCEMIA
Calcemia: 8,5-10mg/dl. Calcio plasmático <8,5mg/dl. (VN: 8,5-10mg/dl)
- Calcio iónico: aproximadamente la mitad (5 mg/dl) – calcio libre HIPOCALCEMIA GRAVE: Ca <7,5mg/dl o Ca++ <0,8mg/dl + clínica + cambios ECG
- Calcio unido a proteínas: principalmente albumina
Mineral en más cantidad en el organismo. CAUSAS
Siempre que hay hipoalbuminemia debe esperarse la presencia de una hipocalcemia (por cada 1g - Hipoparatiroidismo
que desciende la albúmina desciende el calcio un 0,8 mg/dl). - Déficit de vit. D: IRC (hay ↓ de la activación de vit. D), deficiencia nutricional, malabsorción,
metabolismo alterado (cirrosis, terapia anticonvulsiva)
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DEL CALCIO: - Hipoalbuminemia
- Hormona paratiroidea (PTH)*: aumenta reabsorción ósea por aumento de la función - Hipomagnesemia: el déficit severo de magnesio impide la liberación de PTH y produce
osteoclastica, aumenta reabsorción renal de calcio, aumenta absorción intestinal de resistencia a la PTH en órganos blancos
calcio - Hipermagnesemia: suprime secreción de PTH y estimula la perdida renal de calcio
- 1,25 dihidroxi vitamina D (calcitriol)*: estimula absorción intestinal y reabsorción renal - Hiperfosfatemia
de calcio - Fármacos: bifosfonatos** (cuando es tratamiento siempre se da junto con la reposición de
- Fosforo: su elevación ↑ PTH calcio), calcitonina, fosfatos
- Magnesio: su elevación ↓ PTH y su disminución ↑ PTH - Pancreatitis: hipocalcemia como signo de mal pronostico
- Calcitonina: actúa reduciendo el nivel de calcio a través de la excreción renal - Etanol: por disminuir los niveles de PTH

REQUERIMIENTO DIARIO: 800mg/día

EXCRECION: 100-200mg/día
ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO:
- Su absorción intestinal está regulada por la PTH y por el 1,25vit. D. Se absorbe
preferentemente por duodeno y en yeyuno proximal.
EXCRECIÓN RENAL DEL CALCIO:
- Por día se filtran de 8000-10000mg de calcio, siendo la excreción urinaria habitual de 150-
250 mg/día.
- Túbulo proximal: 60% de la reabsorción de calcio independiente de la PTH
- Asa de Henle y túbulo distal: 25% de la reabsorción de calcio dependiente de la PTH

FUNCIONES:
- Exocitosis
- Coagulación
- Sistema neuromuscular: acoplamiento excito-contráctil del musculo
- Sistema cardiovascular: acoplamiento excito-contráctil del músculo cardíaco así como para
la conducción de los impulsos eléctricos en particular a través del nodo A-V
- Calcificación ósea

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CLINICA: ↓ Ca = ↑ excitabilidad celular HIPERCALCEMIA
AGUDO: Calcio plasmático >10mg/dl. (VN: 8,5-10mg/dl)
NEUROMUSCULAR* CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO PSIQUIÁTRICO
Tetania Bradicardia Espasmos Ansiedad → Leve: 12mg/dl
Parestesias Hipotensión laríngeos Depresión → Moderado: 12-14mg/dl
Espasmo muscular Arritmias Broncoespasmos Demencia → Severo: >14mg/dl (agudo)
Debilidad Irritabilidad
Convulsiones Confusión
MECANISMO
Chvostek y Trousseau Psicosis
- ↑ RESORCION ÓSEA: hiperparatiroidismo primario y terciario, hipertiroidismo, enfermedad
Hiperreflexia
de Cushing y enfermedades malignas
Signo de Chvostek: se produce un espasmo peribucal tras percutir delante del oído (nervio facial).
Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un maguito de presión por - ↑ ABSORCION INTESTINAL DE Ca: intoxicación por vitamina D, tumores que ↑ calcitriol
encima de la presión sistólica durante 3 minutos. - ↓ EXCRECIÓN RENAL DE Ca

CRÓNICO: signos extrapiramidales, parkinsonismo, demencia, calcificación ectópica (núcleos de la

base), anomalías dentales, piel seca

DIAGNOSTICO
- Laboratorio: Ca, P, PTH, metabolitos de vit. D
- ECG: alargamiento del intervalo QT y ST, inversión de la onda T
- CALCULO DE CALCIO CORREGIDO: disminución de % de albumina circulante, se ajusta CAUSAS
agregando 0,8mg/dl de Ca por cada 1g/dl de descenso de albumina - Hiperparatiroidismo primario
CÁLCIO TOTAL CORREGIDO = CÁLCIO TOTAL MEDIDO + [( 4 - ALBUMINA ) X 0,8] - Enfermedades malignas: lesiones osteolíticas, hipercalcemia tumoral maligna, linfoma,
secreción ectópica de PTH
- Mieloma múltiple: por producción de un factor activar del osteoclasto
- IRA
- Endocrinopatías: insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, feocromocitoma
- Inducidas por fármacos: diurético tiazídico, litio, estrógenos, andrógenos, vit. A y D
- Sarcoidosis y enf. granulomatosa: las células del granuloma fabrican análogos de la vit. D
- Inmovilización prolongada

CLÍNICA
- SNC: letargo, depresión, psicosis, ataxia, estupor, coma
- Neuromuscular: debilidad muscular, dolor, fatiga
- CV: hipertensión, bradicardia, asistolia
- Renal: poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, ATR, DBT insipida nefrogénica, IRA e
TRATAMIENTO IRC
- PACIENTE ASINTOMÁTICO: Ca VO (carbonato o citrato 500mg/12h) + vit. D (colecalciferol o - GI: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, pancreatitis, UP
calcitriol
- PACIENTE SINTOMÁTICO: Ca en infusión lenta (gluconato o citrato de calcio al 10%)
Hipoparatiroidectomizados: no reponer completamente porque lleva a la hipercalciuria y
nefrolitiasis

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HIPERCALCEMIA DE TUMORES MALIGNOS: PTH ↓ Y CALCIO ↑
PTHrP (péptido relacionado a la PTH): esa sustancia es
fabricada por el tumor y activa el transporte de Ca, reactividad
vascular, desarrollo de piel y hueso.
HIPERCALCEMIA HUMORAL
- La liberación no controlada de Ca por hueso está asociada
DE PROCESOS MALIGNOS
a: cáncer de pulmón y cabeza y cuello, ovario, mama,
cervical, feocromocitoma, linfoma T.

PRODUCCIÓN NO Linfomas B: ↑ de absorción de Ca por intestino.

REGULADA DE VIT D
Libera citoquinas y factor activador de osteoclastos.
HIPERCALCEMIA
Producida por cáncer metastásico óseo por mieloma múltiple,
OSTEOLITICA LOCAL
cáncer de mama y pulmón, linfomas

DIAGNOSTICO
- Laboratorio: Ca, P, PTH, metabolitos de vit. D
- ECG: acortamiento del intervalo QT, arritmias, bloqueo AV 1º grado
- CALCULO DE CALCIO CORREGIDO: disminución de % de albumina circulante, se ajusta
agregando 0,8mg/dl de Ca por cada 1g/dl de descenso de albumina
CÁLCIO TOTAL CORREGIDO = CÁLCIO TOTAL MEDIDO + [( 4 - ALBUMINA ) X 0,8]

TRATAMIENTO
1. HIDRATACIÓN RÁPIDA: 4-6 litros de SF en las 24hs iniciales de tratamiento. Esta medida
permite disminuir el calcio en 2mg/dl en 24hs.
2. DIURETICOS: furosemida 80-120mg en 24hs.
3. CONTROLAR LA HIPERCALCEMIA:
- CALCITONINA: 3-8UI/kg/6-12hs IM o SC - actúa en el momento - disminuye rápidamente
el Ca
- BIFOSFONATOS: pamidronato 60-90mg/4hs IV - tarda 2-3 dias para hacer efecto - inhibe
reabsorción ósea
- CORTICOIDE: prednisona 30-60mg - si es por enfermedad granulomatosa o intoxicación
por vitamina D - bloquear reducción de vit. D
4. HEMODIÁLISIS

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 MAGNESIO TRATAMIENTO:
Magnesemia: 1,4-2,0 mg/dl. 1. Tratar la causa de base:
- El magnesio es sobre todo un ion intracelular. - Si asociado a uso de diuréticos dar amilorida o espironolactona
- Un 60% está en los huesos y un 30% en los músculos. 2. Reposición de Mg+:
- Asintomáticos: EV, VO o IM
REQUERIMIENTO DIARIO: 300-400mg/dia - Sintomáticos: EV + monitor cardíaco
ABSORCION: yeyuno y en el íleon
- Fuentes: carne, vegetales verdes, cereales, pescados y mariscos Durante la reposición intravenosa se deben controlar los niveles séricos y tomar los reflejos
- En el riñón es filtrado y luego sufre reabsorción tubular sobre todo en el asa de Henle. osteotendinosos, los reflejos tienden a deprimirse cuando la magnesemia es de 4-7meq/l y en ese
momento debe dejarse de administrar el magnesio.
FUNCIONES:
- Síntesis mitocondrial del ATP y síntesis de ADN
- Cofactor en las síntesis de carbohidratos y lípidos HIPERMAGNESEMIA
- Síntesis de glutatión CAUSAS:
- Rol estructural en los huesos, los cromosomas y las membranas celulares. - Pacientes con IRC o en pacientes con falla renal que reciben antiácidos con alto contenido de
- Transporte de K+ y de Ca++ a través de las membranas por ello se afecta la frecuencia magnesio por vía oral
cardiaca, la contracción muscular y la velocidad de conducción nerviosa cuando sus niveles - Pacientes que reciben exceso de Mg++ por vía intravenosa
son bajos
- Formación del AMPc CLINICA: correlativo a su concentración plasmática
4-5meq/l Náuseas y vómitos
HIPOMAGNESEMIA 5-7meq/l Sedación, debilidad muscular e hiporreflexia
→ Ocurre generalmente por disminución de la absorción intestinal o de la pérdida del 7-10meq/l Hipotensión, bradicardia y vasodilatación
electrolito. 10-15meq/l Arreflexia, coma y parálisis respiratoria
→ Los niveles disminuidos de magnesio producen hipocalcemia, resistencia a la parathormona >15meq/l Paro cardíaco
y a la vitamina D.
TRATAMIENTO: gluconato de calcio o cloruro de calcio IV, que produce una rápida reducción de
CAUSAS CLINICA sus niveles y permite ganar unas horas hasta comenzar la hemodiálisis.
- Abuso de laxantes Neurológico:
- Fármacos: IBP, diuréticos de asa - Tetania
y tiazídicos - Chvostek y Trousseau
- Diarrea/vómitos - Apatía
- Pancreatitis aguda - Delirium
- Sd del intestino corto - Coma
- Sd malabsortivo Alteraciones hidroelectrolíticas asociadas:
- Leptospirosis - Hipocalcemia: inhibición de PTH y resistencia
- Etilismo ósea a la PTH
- Desnutrición - Hipocalemia: asociado a diarrea o uso de
diuréticos
Alteraciones en ECG:
- Prolongamiento del QT
- Alargamiento del QRS
- Disminución de la onda T
- Arritmias ventriculares: torsión de punta

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 FOSFATO Plaquetas
Trombocitopenia, impide la retracción del coágulo y favorece las
Fosfatemia: 2,5-5mg/dl en ayuno. hemorragias espontáneas gastrointestinales y cutáneas.
- Componente de muchas macromoléculas estructurales (fosfolípidos, fosfoproteínas, Defecto en la mineralización ósea con incremento en la reabsorción
Hueso
ácidos nucleicos, glucógeno e intermediarios del metabolismo de los hidratos de ósea y osteopenia. Provoca hipercalcemia e hipercalciuria.
carbono) Ataxia, balismo, temblor intencional
Sistema nervoso
- Fosfato inorgánico en la matriz mineral del hueso Encefalopatia, convulsiones, coma y muerte oftalmoplejía y diplopía
- En plasma ligado a proteínas, libre o en asociación a cationes
TRATAMIENTO: reposición oral de fosfatos con leche (rica en fosfatos) o con sales de fosfato oral
REQUERIMIENTOS DIARIOS: 400mg/día o con preparados intravenosos de fosfato de Na+.
ABSORCION: duodeno y yeyuno mediante un transporte activo.
- La absorción aumenta por el estímulo de la vitamina D.
- La parathormona estimula su absorción. HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS:
FUNCIONES: - Por salida de fosfatos de las células: anemia hemolítica severa, rabdomiolisis, sindrome de
- Sustrato de enzimas de la glicolisis anaerobia y la respiración celular. lisis tumoral
- Como ATP es el principal reservorio de la energía química. - Hipertiroidismo severo
- Componente esencial de cofactores como el NAD, los fosfatidilinositosidos, las kinasas y el - Administración de bifosfonatos IV, laxantes orales con fosfatos, dosis altas de fosfatos IV
difosfoglicerato. - Insuficiencia renal
- Hipoparatiroidismo
HIPOFOSFATEMIA - Síndrome de calcinosis tumoral: son depósitos ectópicos de fosfato de calcio en cadera,
CAUSAS: hombro, y codo en pacientes con función renal normal, jóvenes. Tienen una absorción
- Alimentación parenteral sin agregado de fosfatos incrementada de fosfatos a nivel intestinal.
- Síndrome de malabsorción - Acromegalia
- Hipercaptación celular en leucemias y linfomas
- Hiperparatiroidismo CLINICA:
- Administración de antiácidos fijadores de fosfatos en gran cantidad - La presencia de hipocalcemia simultánea en la mayor parte de los casos, con sus
- Alcoholismo crónico y abstinencia alcohólica manifestaciones clínicas
- Hipertermia maligna y sindrome neuroléptico - Tendencia a asociarse con cuadros que cursan con insuficiencia renal, lo que a su vez agrava
- Cetoacidosis diabética la hiperfosfatemia
- Destrucción muy severa del parénquima renal - Por el aumento del producto calcio x fosfato en mg/dl ambos, si excede los 60 se produce la
- Defectos tubulares en la reabsorción de los fosfatos tendencia a la precipitación de cristales de hidroxiapatita en tejidos extraóseos

CLINICA: TRATAMIENTO:
Debilidad muscular con rabdomiolisis y dolor a la compresión de las - Administrar carbonato de calcio oral para que fije el fosfato de la dieta y evite su absorción
Musculo masas musculares con aumento de la CPK y la aldolasa, sobre los intestinal.
músculos respiratorios puede inducir IR. - En pacientes con incremento de la salida de fosfatos de las células es útil la expansión, la
Musculo cardiaco IC por disfunción miocárdica, arritmia ventricular, muerte súbita. administración de alopurinol, y la alcalinización de la sangre con bicarbonato para evitar la
Tubo digestivo Anorexia, náuseas, vómitos, disfagia, atonía gástrica e ileo. precipitación en los túbulos renales de las sustancias tóxicas.
Riñón Trastornos en la reabsorción de sodio, calcio, bicarbonato y glucosa. - La hemodiálisis es un medio eficaz para eliminar la sobrecarga de fosfato.
Aumento de la fragilidad de los hematies (hemólisis) y una desviación
Glóbulos rojos
a la izquierda de la curva de disociación de la Hb.
Alteraciones en los mecanismos de quimiotaxis y en la capacidad
Glóbulos blancos
fagocítica.

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 SINDROME NEFROTICO CAUSAS
Alteración en la permeabilidad, lesión en la barrera de filtración glomerular (endotelio, membrana PRIMARIAS
basal, podocitos). GNF por cambios mínimos: causa más frecuente en niños
GNF membranosa: causa más frecuente en adultos y ancianos
CARACTERIZADO POR Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
- PROTEINURIA DE RANGO NEFRÓTICO***: >3,5g/día en adultos GNF membranoproliferativa o mesangiocapilar: nefrótico o nefrítico
- HIPOALBUMINEMIA: <3g/día SECUNDARIAS Y OTRAS
- EDEMA: en párpados y MI, son blandos y dejan fóvea. Pueden acompañarse de derrame ENF. SISTÉMICAS LES, AR, sx Good-Pasture, sx Sjogren, dermatomiosistis
pleural, pericárdico o peritoneal, o incluso anasarca. ENF. METABÓLICAS DBT, amiloidosis, hipotiroidismo
- HIPERLIPIDEMIA: consiste en hipercolesterolemia, con aumento de LDL y VLDL, Ante un síndrome nefrótico en el adulto hay que descartar neoplasia.
NEOPLASIAS
hipertrigliceridemia. Tumores sólidos (carcinomas, sarcomas), linfomas, leucemias
- HIPERCOAGULABILIDAD: existe tendencia a la trombosis vascular, aparece en el 50% de los Bacterias (streptococos, sífilis, tuberculosis)
INFECCIONES
pacientes. La localización más característica la trombosis de la vena renal. Virus (hepatitis B y C, VIH, CMV)
Penicilamina, captopril, AINE, sales de oro, mercurio, warfarina,
FÁRMACOS
rifampicina, litio
HTA maligna, HTA renovascular, preeclampsia, nefropatía por reflujo
OTROS
vesicoureteral, obesidad mórbida

DIAGNÓSTICO
- Identificar la proteinuria: tiras reactivas, proteinuria de 24h
- Identificar la causa:
o Evaluación clínica: anamnesis, exploración física
o Laboratorio: hemograma, lipidograma, orina
o Pruebas serológicas
o Ecografía renal
o Biopsia renal

INDICACIONES DE BIOPSIA:
Niño Adulto
- Falta de respuesta a corticoides (sx - Datos analíticos no concluyentes de la causa
nefrótico corticorresistente) - Sospecha de amiloidosis renal con biopsia de
- Recidivas frecuentes grasa abdominal y de mucosa rectal negativas
- Si hay complemento disminuido - DM con datos atípicos de nefropatía DBT:
ausencia de retinopatía, deterioro rápido de
función renal, HTA de inicio reciente, sedimento
activo, sospecha de enf. renal intercurrente

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TRATAMIENTO: etiológico si posible SINDROME NEFRITICO
1. DIETA: restricción hidrosalina y normoproteica (1g/kg/día) Inflamación de los capilares glomerulares.
2. DIURÉTICOS: tiazidas***, furosemida, espironolactona
3. SRAA: IECA o ARA II CARACTERIZADO POR
4. DISLIPEMIA: estatinas - PROTEINURIA: generalmente de rango NO nefrótico (<3,5g/día)
5. PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO: aspirina como antiagregante en todos los pacientes - HEMATURIA: micro o macroscópica
con sme nefrótico y heparinas de bajo peso molecular en pacientes encamados. - IR RÁPIDAMENTE PROGRESIVA: con retención de hidrosalina, oliguria <400ml/dia, pudiendo
desarrollar HTA y edema matutino de predominio facial en párpados
- HTA: no siempre aparece

FISIOPATO
Inflamación aguda de los glomérulos → alteración de la barrera de filtración → pasaje de proteínas
y hematíes a la orina que pueden formar cilindros hemáticos, hematíes dismórficos -
patognomónicos de hematuria glomerular
↓ FG → se acumula agua y sodio → HTA (volumen dependiente) con edema periférico y pulmonar
(por ICC) → activa mecanismos presores – SRAA → favorecen más la retención de agua y sal
COMPLICACIONES
- Trombosis: por la perdida de anti trombina III
- Dislipidemia: por alteración del metabolismo hepático
- Infecciones: perdida de inmunoglobulinas
- Enf. tiroides: alteración en la síntesis de T3 y T4

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CAUSAS
GMN postestreptocócica GMN rápidamente progresiva/
GMN mesangial por IgA (enf. de extracapilar
PRIMARIAS
Berger) GMN membranoproliferativa/
mesangiocapilar
LES Enfermedad de Goodpasture
SECUNDARIAS Vasculitis: PAN, poliangeítis Microangiopatía trombótica:
+ común microscópica, Wegener, Churg- SHU/PTT, CID, HTA maligna
+ mortalidad Strauss Crioglobulinemia (por hepatitis C)
Púrpura de Schönlein-Henoch
Ateroembolismo renal Trombosis venosa renal
OTRAS NTIA Tromboembolismo renal, infarto
Tumores renales renal

TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la enfermedad subyacente.
2. Manejo general del fracaso renal agudo, con soporte, diuréticos.
3. Valoración de la necesidad de diálisis urgente.

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 GLOMERULONEFRITIS
→ Glomerulopatías: enfermedades del glomérulo
→ Glomerulonefritis (GMN): glomerulopatías de mecanismo inmunológico, inicialmente
afectan al glomérulo, pero posteriormente pueden verse implicadas el resto de estructuras
de la nefrona

CLASIFICACIÓN
1. SEGÚN BIOPSIA:
En relación al número de Focal: <50% de los glomérulos
glomérulos acometidos Difusa: >50% de los glomérulos
Segmentaria: <50% del glomérulo
En relación a un glomérulo
Global: >50% del glomérulo
No proliferativa: no progresa
- Cambios mínimos, focal y segmentaria, membranosa
- Generalmente cursan con SN
- Tinción: no se ve aumento de las células (no hay
infiltrado inflamatorio)
En relación a la
Proliferativas: progresa paulatinamente
proliferación
- Membranoproliferativa, proliferación endocapilar
(postinfecciosa), proliferación extracapilar
(rápidamente evolutiva), proliferación mesangial
(nefropatía por IgA)
- Generalmente cursan con sx nefrítico
- Tinción: mayor cantidad de células inflamatorias

2. SEGÚN ETIOLOGÍA:
- Primarias: la enfermedad renal no es consecuencia de otra enfermedad más general.
- Secundarias: asociado a enfermedad sistémica.

DIAGNÓSTICO
1. Clínica + análisis de orina: dx presuntivo
2. Biopsia: dx definitivo
Indicaciones:
- Síndrome nefrótico o síndrome nefrítico
- Deterioro agudo de función renal + hematuria y/o proteinuria

TRATAMIENTO EN GENERAL
- Dieta
- IECA/ARA-II
- Corticoides
- Inmunosupresores
- Tratamiento de la enfermedad de base

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 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y GNF MEMBRANOPROLIFERATIVA
GNF CAMBIOS MINIMOS GNF MEMBRANOSA
SEGMENTARIA (MESANGIOCAPILAR)
Al igual que la glomeruloesclerosis focal y Su lesión característica es la esclerosis de Grupo heterogéneo de enfermedades.
segmentaria son podocitopatias. parte del ovillo glomerular (segmentaria), Son consecuencias del depósito de inmunoglobulinas,
con afectación de menos del 50% de los factores del complemento.
glomérulos (focal) y habitualmente, inicio en
la zona yuxtamedular.
Causa más frecuente de síndrome nefrótico en Causa más frecuente de síndrome Es la única GMN sin predominio del sexo masculino
EPIDE
MIO

la infancia, prevalencia máxima entre los 6-8 nefrótico en adultos no diabéticos, (no presenta diferencias por sexos).
años de edad. prevalencia entre 4°-5° en varones.
Fusión de los procesos podocitarios. Alteración de la membrana basal Secuela de lesión glomerular, sobrecarga,
PATOGENIA

glomerular debida el depósito de hiperflujo glomerular.

inmunocomplejos subepiteliales. No siempre es de causa inmune. Cuando lo
es, se denomina glomerulonefritis
esclerosante focal y segmentaria.
PRIMARIA** PRIMARIA**: autoinmune (presencia PRIMARIA: pudiendo aparecer sobre otra PRIMARIA
de Ac antirreceptor de fosfolipasa A2 GMN previa (cambios mínimos o mesangial
SECUNDARIA: (anti-PLA2R) IgA) SECUNDARIA:
- Fármacos (AINE, interferón, rifampicina) - Tumores hematológicos: LNH, mielomas,
- Infecciones respiratorias SECUNDARIA: SECUNDARIA: leucemias
- Crisis atópica - Tumores sólidos: pulmón, próstata, - HIPERFILTRACION: - Infecciones: hepatopatía crónica activa (VHC y
o Con disminución de masa renal: IRC de
CAUSAS

- Neoplasias (linfoma Hodgkin) colon, mama - ante una GMN VHB), endocarditis, nefritis del shunt, parásitos
membranosa en adultos siempre cualquier etiología, pielonefritis (esquistosomas, malaria), abscesos
hay que descartar neoplasia crónica, reflujo vesicoureteral, - Enfermedades autoinmunes: crioglobulinemia,
- AR, LES, Sjogren, sarcoidosis hipoplasia/agenesia/displasia renal, LES, AR
- Infecciones: VHB, VHC, sífilis nefrectomía/tumerectomia
- Fármacos: captopril, penicilamina, o Sin disminución de masa renal:
sales de oro, AINES obesidad, anemia falciforme
- TOXICIDAD: VIH, heroína, anabolizantes,
bifosfonatos
Síndrome nefrótico después de una infección Síndrome nefrótico con función renal Síndrome nefrótico no puro Sx nefrótico o sx nefrítico
respiratoria o de una infección sistémica conservada y sin HTA - Proteinuria en rango nefrótico >3,5g/d - Hematuria
CLÍNICA

- Proteinuria en rango nefrótico >3,5g/d - Es la GMN que con más frecuencia - HTA - Con/sin insuficiencia renal
- Hematuria microscópica produce trombosis de la vena renal - Hematuria microscópica
- Edemas y ganancia de peso (“la membranosa se trombosa”)
- Hipoalbuminemia e hiperlipidemia

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 1. Laboratorio: 1. Laboratorio: complemento normal 1. Laboratorio: complemento normal 3. Laboratorio: complemento sérico ↓↓
- Hipoalbuminemia grave e hiperlipidemia 2. Anticuerpos anti-PLA2R: predicen 2. Biopsia renal 4. Biopsia renal
- Complemento son normales la respuesta la terapia
inmunosupresora CLASIFICACIÓN:
2. Biopsia renal: no es necesaria en niños a no 3. Biopsia renal MICROSCOPÍA ÓPTICA: hialinosis focal y EN FUNCIÓN DE LOS DEPÓSITOS EN LA ME*:
ser que exista corticorresistencia 4. TAC toracoabdominal: para segmentaria, PAS positivo - Tipo I**: subendoteliales
descartar las neoplasias MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA: borramiento - Tipo II: depósitos densos intramembranosos
DIAGNÓSTICO

MICROSCOPÍA ÓPTICA: nefrosis lipoide (gotas 5. Serología viral: para las infecciones de los podocitos - Tipo III: depósitos subendoteliales y
lipídicas en células tubulares) o normal asociadas IF: depósitos granulares subendoteliales subepiteliales
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA: fusión de los
EN FUNCIÓN DE LA IF (MAYOR APLICACIÓN
pedicelos de los podocitos MICROSCOPÍA ÓPTICA: engrosamiento
CLÍNICA):
IF: negativa de las membranas basales de todos los
- Mediada por inmunocomplejos: la típica de
glomérulos
infecciones virales, autoinmunes, neoplasias.
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA:
Corresponde con la tipo I.
engrosamiento de la pared capilar y
- Mediada por complemento: enfermedad por
proyecciones de la membrana basal
depósitos densos, GNF C3 nefritógena. Suele
hacia el espacio urinario (spikes)
corresponderse con la tipo II.
IF: depósitos granulares subepiteliales
Existe remisión espontánea en el 30-40% de los - 1/3 presentan remisión espontánea Las remisiones espontáneas son raras. Remisión espontánea en el 20%. Un 60% acaban
niños. - 1/3 presentan insuficiencia renal Esta lesión recurre a menudo en el trasplante desarrollando insuficiencia renal.
PRONÓSTICO

progresiva y en ocasiones pocas horas después de haber Recidiva en el trasplante renal, sobre todo el tipo II.
- 1/3 precisan tratamiento realizado el implante.
sustitutivo renal
FACTORES DE MAL PRONOSTICO:
insuficiencia renal, proteinuria masiva,
hiperlipiduria intensa e HTA
CORTICOIDES ORAL 1mg/kg por 8 semanas: IECA/ARA-II: antiproteinuricos IECA/ARA-II: control de la hiperfiltración y la IECA/ARA-II
4 semanas con toma diaria y otras 4 semanas RESISTENCIA A ANTIPROTEINURICOS: proteinuria Corticoides
TRATAMIENTO

con toma en días alternos INMUNOSUPRESOR + CORTICOIDES CORTICOIDES ORAL: prednisona 1mg/kg Inmunosupresor: eculizumab
RECIDIVAS: 50% recidivan al menos una vez (anticalcineurinicos o ciclofosfamida) durante 12-16 semanas
- Se puede repetir el tto o dar dosis bajas de HIPOLIPEMIANTES CORTICORESISTENCIA: INHIBIDORES DE
esteroides de mantenimiento por 3-6 meses CALCINEURINA (tacrolimos o ciclosporina)
- Recidivas múltiples: se asocian
inmunosupresores (ciclofosfamida,
tacrolimus/micofenolato, rituximab)

33
 GNF RAPIDAMENTE PROGRESIVA (EXTRACAPILAR O EN
GNF POSTESTREPTOCOCICA GNF MESANGIAL POR IgA (ENF. DE BERGER)
SEMILUNAS)
Causa más frecuente de GNF aguda en todo el mundo. Prevalencia en varón adulto joven de 20-30 años. Comprende un grupo heterogéneo de glomerulopatías
Afecta a niños entre los 5 y 12 años y adultos mayores de 60 años. caracterizadas por proliferación extracapilar extensa (semilunas)
Es más frecuente en varones que en mujeres. con empeoramiento de la función renal en días a semanas.
Infección por el Streptococo beta hemolítico de grupo A (Strepto Depósito mesangial de IgA. La membrana basal se rompe por un mecanismo inmunológico →
PATOGENI

pyogenes) → reacción cruzada (sistema inmune confunde Ag Coinciden con la infección en aparato respiratorio y salida de sangre al espacio urinario → inflamación y proliferación
A

glomerulares con los Ag de la bacteria) → depósito de tracto GI. celular, con formación de semilunas.
inmunocomplejos en el glomérulo.
FOCO INFECCIOSO: PRIMARIA
- Faríngeo (periodo de latencia de 1-3 sem): faringitis SECUNDARIA:
- Cutáneo (periodo de latencia de 3-6 sem): impétigo - Cirrosis***: defecto en la eliminación de
Este periodo de latencia es clave para diferenciarla de la inmunocomplejos de IgA a nivel hepático
CAUSAS

nefropatía IgA en la que la hematuria coincide con la infección. - Púrpura de Henoch-Schonlein

- Enfermedad celíaca: por formación de anticuerpos
anti-gliadina de tipo IgA
- Otras: VIH, dermatitis herpetiforme, artritis
seronegativas, carcinoma de células pequeñas,
linfomas de células T (micosis fungoide), TBC
diseminada, bronquiolitis obliterante, EII
Síndrome nefrítico de inicio súbito + antecedente de infección por Síndrome nefrítica clásica* Síndrome nefrítico con fracaso renal agudo en días o semanas
CLINICA

Streptococcus pyogenes - Remisión espontánea - Puede existir hemorragia pulmonar, fundamentalmente en el

- Edemas - Hematuria macroscópica que coinciden o a los 2-3 tipo I
- Hematuria macroscópica que NO coincide con la infección días de un episodio de infección
- HTA - GN rápidamente evolutiva

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 1. Serologia: anti-estreptolisina O (ASLO), anti-hialuronidase, 1. Laboratorio: aumento de IgA sérica, complemento SE DEBE REALIZAR UNA BIOPSIA RENAL SIEMPRE QUE SE
anti-DNAse B normal SOSPECHE ESTE CUADRO.
2. Orina: 2. Orina: hematuria macroscópica, proteinuria a rangos
- Hematuria con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos no nefróticos MICROSCOPÍA ÓPTICA: existe una proliferación extracapilar
- Proteinuria no nefrótica (<2g/d) 3. Biopsia renal: dx de certeza (cápsula de Bowman) de células inflamatorias formando imágenes
- Creatinina elevada en semiluna que al crecer comprimen al glomérulo
- Disminución del filtrado glomerular MICROSCOPÍA ÓPTICA: proliferación mesangial focal o IF: tipos de GRP según el daño
3. Biopsia: generalmente NO se realiza para confirmar el difusa.
diagnóstico porque la resolución del cuadro comienza en 1-2 IF***: depósito granulares de IgA mesangiales TIPO 1 LINEAR
semanas desde la presentación MECANISMO: inmunocomplejos in situ → Ac antimembrana
basal glomerular
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: ≥3 ¿COMO DIFERENCIAR DE GNPE? CAUSA: enfermedad de Goodpasture
- Cultivo de estreptococo betahemolítico grupo A en exudado - La sx nefrítica/hematuria es concomitante al factor
faríngeo o piel. causal TIPO 2 GRANULAR
- Respuesta inmune frente a exoenzimas del estreptococo: - Generalmente no cursa con disminución del MECANISMO: inmunocomplejos circulantes
DIAGNOSTICO

presencia de ASLO (pueden ser negativos en las formas complemento sérico CAUSAS:
cutáneas), antiDNAasa B e hialuronidasa. - Biopsia renal: depósitos de IgA - Postinfecciosa: endocarditis, sepsis, HBV
- Hipocomplementemia C3 transitoria, con normalización a las - Enfermedades sistémicas: LES, neoplasias, HIV
8 semanas. - Evolución de cualquier GMN primaria: todas las GMN
pueden acabar desembocando en una GRP tipo II, salvo la
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL: enfermedad por cambios mínimos
- Sospecha inicial de otra GN con hipocomplementemia.
- Complemento persistentemente bajo (>8 semanas). TIPO 3 PAUCIINMUNE
- Elevación persistente o incremento progresivo de la creatinina MECANISMO: no mediada por inmunocomplejos
sérica. CAUSAS: vasculitis ANCA (Churg-Strauss, Wegener y
poliangeitis microscópica)
MICROSCOPÍA ÓPTICA: proliferación difusa endocapilar
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA: “humps” o jorobas (depósitos de
material electrodenso intraepiteliales)
IF: depósitos granulares subendoteliales y subepiteliales

→ C3 PUEDE QUEDAR BAJO HASTA 8 SEMANAS

→ HEMATURIA MICRO POR HASTA 2 AÑOS
→ PROTEINURIA SUBNEFROTICA POR HASTA 5 AÑOS
Principalmente los niños presentan recuperación completa y 50% desarrollan insuficiencia renal crónica terminal, La tipo I (Goodpasture) es la de peor pronóstico.
PRONOSTICO

resolución del proceso en las primeras 2 semanas desde el inicio aunque con lenta evolución. La presencia de ANCA son indicador de buen pronóstico.
del cuadro. CRITERIOS DE MAL PRONOSTICO: proteinuria >1g/dia,
El pronóstico es peor en los adultos. HTA, disfunción renal (↑ creatinina), fibrosis y atrofia
túbulo-intersticial en biopsia, esclerosis glomerular,
hematuria microscópica persistente

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 Sólo el tratamiento en las primeras 36h de infección puede - Antiproteinuricos: IECA o ARA 1. Plasmaféresis: en la enf. de Goodpasture
TRATAMIENTO impedir el desarrollo de GMN. - Antihipertensivos 2. Corticoides: pulsos de metilprednisolona, seguidos de
- ATB: no previenen la GNPE pero son indicados para eliminar - Corticoides, ciclofosfamida o inmunosupresores: prednisona VO
cepas nifritogénicas ptes con proteinutia >1g/d 3. Inmunosupresores: ciclofosfamida, rituximab
- Manejar sobrecarga de volumen: restricción hidrosalina,
diuréticos (furosemida)
- HTA: hidralazina o BCC
- Hemodiálisis: IRA oligúrica que no responde a diuréticos

ENFERMEDAD/SÍNDROME DE GOODPASTURE
→ Síndrome de Goodpasture o síndrome renopulmonar: combinación de hemorragia
pulmonar y glomerulonefritis.
→ Enfermedad de Goodpasture o enfermedad antimembrana basal: síndrome de
Goodpasture de causa autoinmune mediado por Ac contra la membrana basal glomerular.

EPIDEMIO: se presenta en dos picos (varones de unos 20 años, y ambos sexos a los 60-70 años).

CAUSAS:
Inmunológicas No inmunológicas
- Enf. Goodpasture - Edema agudo de pulmón en ptes con
- LES IRC
- Vasculitis ANCA + (Wegener, PAN - Infección por Legionella
microscópica) - Trombosis de vena renal asociada a TEP
- GNF rápidamente progresiva tipo III
- Purpura de Schonlein-Henoch
- Crioglobulinemia mixta esencial

CLINICA: puede debutar con síndrome renopulmonar florido o con síndrome nefrítico.

DIAGNÓSTICO: biopsia renal

TRATAMIENTO:
1. Plasmaféresis + corticoides + ciclofosfamida (plasmaféresis está especialmente indicada en
el caso de hemoptisis)
2. Trasplante renal es posible, pero se suele posponer hasta que el paciente tiene anticuerpos
circulantes indetectables

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 INFECCION URINARIA FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACION - Mujeres (uretra más corta), DBT
ALTAS (riñón, uréter): pielonefritis aguda, abscesos intrarenales y - Tto con ATB, falta de estrógenos, uso de anticonceptivos
LOCALIZACIÓN perinéfricos - Relaciones sexuales, coito anal, embarazo
BAJAS (vejiga, uretra, próstata): cistitis, uretritis, prostatitis - Falta de circuncisión, fimosis, hiperplasia prostática, adenoma de próstata
NO COMPLICADAS: mujeres jóvenes (premenopáusicas), no embarazadas, - Litiasis renal, vejiga neurogénica, reflujo vesicoureteral
sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario y sin patología de - Sondaje vesical, maniobras urológicas previas
base ni instrumentación urinaria reciente. Responden bien al tratamiento.
- Disuria, urgencia y frecuencia miccional, +/- hematuria terminal, EXAMEN FISICO
dolor hipogástrico, febrícula
COMPLICADAS: varones, mujeres embarazadas o postmenopáusicas y
RIESGO
personas con anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario y/o
con patología de base y/o con instrumentación urinaria reciente.
- Generalmente cuadro infeccioso + obstructivo
- Presencia de catéter, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral,
IR o trasplante renal
- Son difíciles de tratar (requieren pautas largas)
AISLADA: primoinfecciones e infecciones que se encuentra separada de una
infección previa por un periodo >6 meses.
RECURRENTE: aparición de un nuevo episodio tras la resolución clínica
inicial, definida por la obtención de cultivos negativos después del
tratamiento antibiótico adecuado (>3x año).
FRECUENCIA Puede ser consecuencia de: DIAGNÓSTICO
- REINFECCIÓN: producida por gérmenes diferentes a los tratados 1. CLÍNICA: disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico, puño-percusión
anteriormente, suelen aparecer tras >2 semanas después de la positivo y síntomas sistémicos (en pielonefritis)
infección anterior.
- RECIDIVA: persistencia de la bacteria en el tracto urinario, se debe 2. ANÁLISIS DE ORINA: piuria o leucocituria ≥8 leucocitos/campo
al mismo microorganismo. TIRAS RECTIVAS SEDIMENTO
pH: 5-5,5 Glucosa: ausente Leucocitos <5/campo
ITU RELACIONADA A CATETER VESICAL: Densidad: 1020 Nitritos: ausente Hematies <3/campo
- RESISTENCIA A BACILO GRAM (-): sacar sonda, monitorizar diuresis, evaluar flora bacteriana Color: amarillo citrino Hb/sangre oculta: ausente Células epiteliales, cristales
del hospital Proteinas: <15mg Leucocitos: <5
- PRINCIPAIS AGENTES: Pseudomona y Enterococus sp Urubilinógeno: ausente Cetonas: ausente
Bilirrubina: ausente
VÍAS DE INFECCIÓN
- Ascendente**: via uretral (puede ser un patógeno de la flora intestinal habitual) 3. UROCULTIVO:
- Hematógena - MUJER: clínica + recuento de colonias >100.000 bacterias/ml de orina
- Linfática - HOMBRE: clínica + recuento de colonias >10.000 bacterias/ml de orina
- Cualquier valor en punción suprapúbica
GÉRMENES: en condiciones normales la orina y vías urinarias son estériles METODO: chorro medio o punción suprapúbica o sondaje vesical
- Gram negativos: E. Coli***, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas RECOLECCIÓN DE MUESTRAS: toma de una muestra de orina del chorro medio de la micción
- Gram positivos: S. saprophyticus, S. aureus, S. epidermidis - En un varón se debe retraer el prepucio.
- En la mujer deberá lavarse las manos, lavarse la vulva de adelante hacia atrás con gasas
estériles con jabón, enjuagarse luego con gasas mojadas con agua destilada estéril, luego
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 debe separarse los labios de la vulva y orinar, recolectando la parte media del chorro
urinario.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Varón: prostatitis, uretritis, apendicitis, diverticulitis, colecistitis
- Mujer: vaginitis, cervicitis, apendicitis, diverticulitis, colecistitis

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Urocultivo >100.000UFC/ml de orina en al menos 2 urocultivos con el mismo microorganismo,
tomados con 1 semana de diferencia en ausencia de síntomas.
- Hombres: 1 único urocultivo positivo confirma el diagnostico.
- En general no es necesario tratamiento: NITROFURANTOÍNA (100mg/12h VO por 5-7 dias)
o AMOXICILINA +/- CLAVULANICO (500mg/8h VO por 5-7 dias).
- TRATAR SOLO SI:
o Embarazadas
o Pacientes inmunodeprimidos (no es necesario tratamiento en pacientes diabéticos)
o Profilaxis previa a cirugía urológica
o Infección urinaria por Proteus

ITU RECURRENTE
- Aparición de 4 o más episodios al año
- Profilaxis: cotrimoxazol o fluoroquinolona en dosis única, días alternos durante 6 meses

PROSTATITIS
Se presenta como un cuadro séptico:
- Afectación general
- Fiebre elevada
- Síndrome miccional
En el tacto rectal la próstata está muy dolorosa e inflamada.
GÉRMEN: E. coli
TRATAMIENTO: debe extenderse por 6 semanas
- Ciprofloxacino 500mg/12h VO
- Levofloxacino 500mg/dia VO

ABSCESO RENAL
Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco de pielonefritis contiguo o de
diseminación hematógena de Staphylococcus aureus.
DX: TAC
TRATAMIENTO:
- Piperacilina + tazobactam 4,5g/6h EV por 14-21 días
- Puede ser necesario el drenaje: percutáneo o quirúrgica

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 INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS) INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS)
- E. coli** Infecciones extrahospitalarias: Infecciones hospitalarias:
- Proteus mirabilis - E. coli** - E. coli
- Klebsiella spp - Klebsiella y Proteus - Pseudomonas aeruginosa
GÉRMENES - Staphiloccocus saprophiticus - Enterococo: ancianos - Serratia
- Corynebacterium urealyticum - Staphylococcus epidermidis
- Ureaplasma urealyticum - Cándida
- Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional AGUDA:
- Incontinencia, tenesmo y dolor suprapúbico, que a veces aumenta con la - Escalofríos y fiebre, dolor lumbar y síntomas de las vías urinarias bajas (disuria, polaquiuria,
micción (estranguria). urgencia miccional)
La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son muy raras y su aparición indica - El dolor de la pielonefritis puede irradiarse al epigastrio o al abdomen inferior y puede
la existencia de pielonefritis o de prostatitis. asociarse frecuentemente a náuseas y vómitos
CLINICA
- Puño-percusión positiva
CRÓNICA:
- Comprende el proceso infeccioso crónico y la insuficiencia renal
- El proceso infeccioso puede ser silente, y la clínica de la insuficiencia renal crónica post-
pielonefritis no difiere de la causada por otras etiologías
- Análisis de orina: leucocituria (>10 leucocitos/ml de orina) AGUDA:
- Urocultivo - Ecografía renal y de vías urinarias: SIEMPRE en todo paciente con pielonefritis aguda para
- Sedimentos: recuentos >6 leucocitos/campo descartar patología litiásica, malformaciones renales y abscesos renales
DX CRÓNICA:
- Urograma excretor
- TC renal: la imagen típica es la de una retracción profunda, segmentaria, con contorno renal
algo irregular y que está en relación con uno o más cálices
NO COMPLICADA: VO NO COMPLICADA: 5-10 dias VO
- FOSFOMICINA 3g dosis única (sache) - AMOXICILINA + CLAVULANICO 875mg + 125mg/12h
- NITROFURANTOINA 100mg/6h por 7-10 dias - Cefalo 2da: CEFUROXIMA 500mg/12h
- SULFAMETOXAZOL + TRIMETROPIMA 800 + 160mg/12h por 3 dias - Cefalo 3ra: CEFTRIAXONA 1g/d IM
- AMOXICILINA + CLAVULANICO 500 + 120mg/12h por 7-10 dias - CIPROFLOXACINO 500mg/12h
- CIPROFLOXACINO 500mg/12h por 3 dias - LEVOFLOXACINO 750mg/d
TRATAMIENTO - LEVOFLOXACINO 500mg/d por 3 dias - SULFAMETOXAZOL + TRIMETROPIMA 800 + 160mg/12h
EMPIRICO
COMPLICADA: mismo tratamiento antibiótico empírico inicial, ajustándolo COMPLICADA: 10-14 dias IV
después al resultado del urocultivo y manteniéndolo durante 7-14 dias - Cefalo 4ta: CEFEPIMA 500-1000mg/8h
- AMPICILINA + SULBACTAM 1,5g/6h
- PIPERACICLINA + TAZOBACTAM 4 + 0,5g/6h
- AZTREONAM 1g/12h
- CIPROFLOXACINO 400mg/8h

SI ATB NO RESUELVE: evaluar cultivo, solicitar examen de imagen → NI SIEMPRE ES RESISTENCIA A ATB
CUANDO SOLICITAR EXAMEN DE IMAGEN: paciente grave, urolitiasis, obstrucción, falla ATB
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 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA KDIGO***:
Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal que ocurre en horas o CREATININA DÉBITO URINÁRIO / DIURESIS
días (48hs) y que provoca una incapacidad de excretar productos nitrogenados (urea, creatinina, GRAU I Aumento de 1.5-1.9x del basal <0.5ml/kg/h por 6-12h
ácido úrico), mantener la homeostasis electrolítica y el equilibrio acido-base. GRAU II Aumento de 2-2.9x del basal <0.5ml/kg/h por ≥ 12h
- ↑ UREA (VN: 10-50mg/dl) GRAU III Aumento ≥3x del basal o Cr ≥4mg/dl <0.3ml/kg/h por ≥ 24h o anuria > 12h
- ↑ CREATININA (VN: 0,8-1,2mg/dl)
o Elevación brusca >2mg/dl CLASIFICACION
o Duplicación del valor basal en 48h Según localización Según volumen de diuresis
- Prerrenal/funcional** - Oligúrico**: <400ml/d
o ↑ de 0,5mg/dl cuando la Cr basal es <2,5mg/dl
- Renal/parenquimatoso o Generalmente indica IRA prerrenal
o ↑ de la concentración de Cr sérica >20% si la basal es >2,5mg/dl - Posrenal/obstructivo - Anúrico
- ↓ FG (VN: 90-120ml/min) o Generalmente indica IRA postrenal
- ↓ CLEARENCE DE CREATININA en 50% (VN: 90-120ml/min) - No oligúrico: mejor pronostico

FACTORES DE RIESGO: IRC, anciano >60 años, deshidratación, HTA, DBT, fármacos nefrotóxicos

CRITERIOS DE RIFLE:

CLASIFICACION DE AKIN:

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 PRERRENAL** RENAL POSRENAL
Producida por hipoperfusión renal, ausencia de lesión estructural. La más común en UTI. Producido por obstrucción de la vía urinaria
→ Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en Se caracteriza por la NECROSIS TUBULAR AGUDA: que genera dificultad en la eliminación de
parenquimatoso (necrosis tubular aguda) si no se corrige y se - Tipo más común de IRA intrarrenal/parenquimatosa. orina.
mantiene la isquemia - Generalmente es autolimitada, mayoría resuelven en 4
semana o hasta 12 semanas.
Hipoperfusión renal con presión en el capilar glomerular <60 mmHg → Por alteración estructural del parénquima renal: glomerular, Obstrucción → ↑ presión retrograda →
activación del SRAA: tubular, vascular o intersticial. dilatación pielocalicial → destrucción de los
↑ de Ag II: genera vasoconstricción de arteriola eferente e induce un La necrosis celular tóxica o isquémica produce el túbulos
aumento de la reabsorción de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea – desprendimiento de las células tubulares que caen hacia el
incremento de urea en sangre será mayor que el de la creatinina (Na+ K+ interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, formando los
Cl- HCO3 agua y urea, relación urea/Cr >40) cilindros granulosos y aumentando la presión intraluminal de
FISIOAPTO

↑ de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na, contribuyendo a un modo retrogrado hasta la capsula de Bowman.
Na en orina bajo (Na+ en orina bajo <20mEq/l)
↑ de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Resulta en una
orina concentrada (Osmu >500mOsm/kg), el sodio urinario bajo (<30mEq/l)
y el incremento de la urea en sangre será mayor que el de la creatinina
(relación urea/Cr >40), porque la urea se reabsorbe mientras que la
creatinina prácticamente no sufre reabsorción. La oliguria favorece la
precipitación de la proteína Tamm-Horsfal.
- HIPOVOLEMIA/SHOCK HIPOVOLÉMICO: deshidratación (vómitos, LESIÓN DIRECTA DEL TÚBULO: NTA - OBSTRUCCIÓN URETERAL: litiasis renal
diarreas, diuréticos, quemaduras, hipercalcemia), hemorragias, ascitis, - Isquémica: por hipoperfusión renal mantenida unilateral, coágulos, necrosis papilar (DBT,
sme nefrotico, pancreatitis - Tóxica: analgésicos), tumores, estenosis ureteral,
- ↓ GASTO CARDÍACO: IC, IAM, TEP masivo, shock cardiogenico, ▪ Endógenos: hemoglobina (hemólisis severa), bilirrubina fibrosis retroperitoneal
arritimias inestables (colestasis), mioglobina (rabdomiolisis con elevación de - OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO VESICAL:
- VASODILATACIÓN SISTÉMICA: sepsis, shock anafilatico, fármacos CPK), paraproteína (mieloma múltiple) hiperplasia prostática benigna (obstrucción
hipotensores ▪ Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos, bilateral, fallo renal anúrico), vejiga
CAUSAS

- VASOCONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE (↓ presión como contrastes yodados, antibióticos, neurogénica, coágulos vesicales
intraglomerular): sme hepato-renal, drogas vasoactivas, AINES (inhiben aminoglucósidos, glucopéptidos, cefalosporinas, - OBSTRUCCIÓN URETRAL: estenosis
síntesis de Pg) anestésicos fluorados, antineoplásicos uretrales, fimosis, tumores (vejiga,
- VASODILATACION DE LA ARTERIOLA EFERENTE: IECAS uréteres, uretra, próstata), valvas
LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO: congénitas
- Glomerular: GN primarias y secundarias
- Vascular: vasculitis, ateroembolia, trombosis o infarto de
grandes vasos, CID o necrosis cortical
- Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial aguda,
infecciones, radiación

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 HIPERAZOMIA PRERRENAL: reversible 1. FASE INICIAL: HIPERAZOEMIA POS RENAL:
- Oliguria, hipotensión (si hay hipovolemia) - Comprende el periodo entre el inicio de la lesión renal (tóxica - Dolor suprapúbico o en flancos: por
- Deshidratación o isquémica) y la lesión tubular establecida con muerte de distención aguda de la vejiga, sistema
- Taquicardia células tubulares. Si la lesión es severa, cursa con oligoanuria. colector y capsula
- ↓ presión venosa yugular 2. FASE DE MANTENIMIENTO: - Dolor tipo cólico renal en flanco que
- Sed, sequedad de mucosas - Comprende hasta la restauración de la diuresis, es la fase irradia a región inguinal
- ↓ sudoración y turgencia cutánea más grave debido al deterioro del FG. - Antecedentes de enfermedad prostática
CLINICA

- Puede presentar clínica urémica, acidosis, hiperpotasemia o - Mejoría rápida tras la resolución de la
sobrecarga de volumen. obstrucción
- Diuresis puede ser variable. - Oliguria o anuria súbita, común en añosos
3. FASE DE RESOLUCION:
- Poliuria ineficaz: se produce incremento de la diuresis pero
sin corrección clínica ni bioquímica de la uremia. Precede en
2 o 3 días al descenso de la creatinina.
- Diuresis es eficaz y comienza el descenso de la creatinina y
recuperación del filtrado: importante la hidratación.
OSMOLARIDAD URINARIA: >500mOsm/l OSMOLARIDAD URINARIA: <450mOsm/l EXAMEN FÍSICO: descartar globo vesical y tacto
Na URINARIO: <20mEq/l Na URINARIO: >40mEq/l rectal cuando se sospecha HBP o
FRACCION DE EXCRECION Na: <1% (retiene Na) FRACCION DE EXCRECION Na: >2% (capacidad de reabsorción adenocarcinoma de próstata
UREA/CREATININA PLASMATICA: >40mg/dl tubular ↓) ECOGRAFIA: presencia de lito e hidronefrosis
DIAGNÓSTICO

UREA URINARIA/UREA PLASMÁTICA: >8mg/dl UREA/CREATININA PLASMATICA: <20mg/dl de ureteres

INDICE DE FRACASO RENAL: <1% UREA URINARIA/UREA PLASMÁTICA: <3mg/dl TAC de vias urinarias
BUN (nitrogeno ureico/creatinina): >20mg/dl INDICE DE FRACASO RENAL: >1%
DENSIDAD URINARIA: >1015 BUN (nitrogenio ureico/creatinina): <10-15mg/dl
VOLUMEN URINARIO: oliguria DENSIDAD URINARIA: <1010
SEDIMENTO URINARIO: cilindros hialinos VOLUMEN URINARIO: variable
SEDIMENTO URINARIO: cilindros granulosos
FRACCION DE EXCRECION Na (FENa) = NA URINARIO X CREATININA SÉRICA
X 100 / NA SERICO X CREATININA URINARIA
1. CAUSAL: corregir la patología de base 1. CAUSAL: corregir la patología de base 1. SOLUCIONAR LA OBSTRUCCIÓN:
2. SUSPENDER fármacos nefrotóxicos: AINES, IECA, ARA II 2. SUSPENDER fármacos nefrotóxicos: AINES, IECA, ARA II - Sondaje vesical en caso de uropatía
3. CORREGIR hemorragia, vómitos, diarrea, infecciones 3. CORREGIR hemorragia, vómitos, diarrea, infecciones obstructiva infravesical
TRATAMIENTO

4. SL 0,9%: si depleción del volumen global 4. SL 0,9%: si depleción del volumen global - Derivación de la vía urinaria con
5. FUROSEMIDA a dosis bajas: si aumento del vol. extracelular y descenso 5. FUROSEMIDA 100mg hasta 500mg IV: se debe convertir en nefrostomia percutánea o catéter doble J
del vol. circulante efectivo (toque diurético – para evitar desarrollo de no oligúrica en UPO supravesical
NTA oligúrica) 6. SI NO RESPONDE A FUROSEMIDA: evaluar diálisis de
6. Drogas inotrópicas: llevar la PAM > 65 mmHg urgencia 2. MANEJO DE LA POLIURIA
7. Si se sospecha que es por causa cardiaca colocar un catéter de Swan- 7. Tiazidas: ↑ la absorción de Na POSTOBSTRUCTIVA:
Ganz y manejo con inotrópicos 8. Por contraste yodado: sueroterapia, bicarbonato y N- - Sueroterapia
acetilcisteína - Tto etiológico

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DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DE SOPORTE
1. LABORATORIO: hepatograma, iones, PSA, hemograma (↓ Hto en hemorragia y ↑ Hto en 1. URGENCIA VITAL: paciente internado en UTI con acceso venoso central
deshidratación) - Sobrecarga de volumen - EAP: restricción de sodio y agua, diuréticos, ultrafiltración.
- FUNCION RENAL: urea, creatinina, ácido úrico, BUN, análisis de orina (sedimento y - Hiponatremia: restricción de ingesta de agua libre y de las soluciones hipotónicas.
tira), urocultivo - Hiperpotasemia: nebulización con salbutamol, solución polarizante (dextrosa y 10UI
- PROTEINURIA: insulina, gluconato de calcio (estabiliza miocardio) - >6,5 mEq/l puede ser mortal.
▪ <1g en 24hs → NTA - Hipocalcemia: carbonato o gluconato de calcio (si síntomas).
▪ >1g en 24 hs → glomerulonefritis - Acidosis metabólica: infusión de bicarbonato sódico.
2. ECG: para descartar signos de hiperpotasemia 2. MONITORIZAR VOLEMIA: peso diario y control de la PA y diuresis
3. RX DE TÓRAX: para descartar EAP y RX de abdomen para descartar litiasis 3. NUTRICIONAL: enteral o parenteral, normocalórica, hipoproteica, hiposódica,
4. ECOGRAFÍA RENAL: diferencial entre el IRA (riñones de tamaño normal con buena hipopotásica, hipofosfórica, liquido variable
diferenciación corticomedular) y la IRC (riñones pequeños con mala diferenciación y 4. FÁRMACOS: ajustar al grado de función renal y eliminar los nefrotóxicos
quistes corticales simples – excepto en DBT y poliquistosis), descartar obstrucción 5. CORREGIR CAUSAS: enfermedad de base, infecciones
5. BIOPSIA RENAL: se hace para IRA parenquimatosa
Indicaciones: en IRA de causa desconocida, sospecha de glomerulonefritis, en enfermedades DIALISIS DE URGENCIA:
sistémica (LES, AR), en NTA que no recupera después de 4-6sem de diálisis - Oliguria <200ml/12h, anuria <50ml/12h
- Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
- Hiperpotasemia grave que no responde a tto médico
- Hiponatremia severa (Na <120)
- Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tto médico
- Gravedad de la clínica de uremia: encefalopatía, neuropatía, pericarditis
- Intoxicaciones agudas

COMPLICACIONES
- Hiponatremia: riñón queda incapaz de reabsorver sódio
- Hiperkalemia: riñón queda incapaz de excretar potasio
- Acidosis metabólica
- Cardio: arritmias, EAP, pericarditis, HTA
- Gastro: náuseas, vómitos
- Anemia, infecciones, anasarca

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 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - Hipertensión intraglomerular con fenómeno de hiperfiltración, produciéndose más
Presencia de alteraciones estructurales o funcionales durante >3 meses + marcadores de daño proteinuria e HTA sistémica. Por lo tanto la HTA es causa y consecuencia de
renal o descenso del filtrado. insuficiencia renal.
- Marcadores de daño renal: albuminuria >30mg/día, alteraciones en el sedimento - Hiperlipidemia: ↑ de LDL, VLDL y TAG que se depositan produciendo
urinario (hematuria, cilindros), alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones glomeruloesclerosis segmentaria y focal, aterosclerosis, disminuyendo la perfusión
estructurales (en biopsia o pruebas de imagen), paciente trasplantado renal renal.
- ↓ filtrado glomerular: <60ml/min/1,73m² (grado 3a-G5) - Hiperfosforemia y aumento del producto calcio × fósforo, favoreciendo la precipitación
La diminución fisiológica del FG a partir de los 40 años es de 1ml/min/m²/año. de sales de calcio en los tejidos blandos, como el propio riñón.
- Tabaco
FUNCIONES DEL RIÑÓN
1. Excretora: CLASIFICACION KDIGO
Sustancias endógenas: productos finales del metabolismo (nitrogenado, purinico y muscular) GRADO 3 DE KDIGO: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Sustancias exógenas: fármacos
2. Reguladora: perdidas urinarias de acuerdo a aportes que mantienen la homeostasis
(agua, Na, Cl, K, Mg, P)
3. Endocrina: produce EPO, renina, pG, calicreinas
4. Metabólica: produce amoniaco, degrada PTH e insulina

FACTORES DE RIESGO: edad avanzada, historia familiar, masa renal disminuida, bajo peso al
nacer, raza negra, obesidad, HTA, DBT

CAUSAS
- Diabetes mellitus**
- HTA: nefropatía vascular hipertensiva (nefroangioesclerosis) - principal causa en >65
anos
- Glomerulonefritis
- Intersticiales
- Riñón poliquístico
- Uropatía obstructiva
- Pielonefritis crónica
- Reflujo vesicoureteral

PATOGENIA
↓ numero de nefronas → nefronas que quedan sufren una hipertrofia e hiperplasia
compensadora → fenómeno de hiperfiltración → a largo plazo ese fenómeno sufre una
desadaptación por la esclerosis de las nefronas funcionantes
Por eso la IRC es progresiva → con uso de IECA/ARAll se frena ese fenómeno de hiperfiltración PLAN DE ACCIÓN SEGÚN EL ESTADIO:
y frena el deterioro renal - Estadio I: diagnóstico, tratamiento de comorbilidades,
Verde: bajo riesgo
enlentecimiento y reducción del riesgo cardiovascular.
FACTORES DE PROGRESIÓN: por sí mismos hacen que progrese el deterioro renal aunque Amarillo: moderado riesgo
- Estadio II: estimar progresión.
desaparezca la enfermedad causal inicial de la insuficiencia renal crónica Naranja: alto riesgo
- Estadio III: tratar las complicaciones.
- HTA** Rojo: muy alto riesgo
- Estadio IV: preparar la terapia de reemplazo.
- Proteinuria: induce inflamación y fibrosis tubulointersticial - Estadio V: terapia de reemplazo.

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CALCULO DEL FILTRADO GLOMERULAR: clearence de Cr
FÓRMULA DE COCKCROFT-GAULT: 140 – edad x peso / creatinina x 72
Mujer: multiplicar por 0,85

CLINICA: dependen de la velocidad de instauración y del grado

PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN ESTENÚRICA: incapacidad de concentrar la orina y conservar el sodio y el agua, aparece precozmente, cuando FG <50ml/min.
- Clínica: poliuria, nicturia, deshidratación (perdida de Na), hiponatremia por dilución – letargia y confusión
RETENCIÓN DE AGUA Y SAL: en fases tardías se produce oliguria con retención de sodio y agua, que conduce a HTA volumen dependiente, edemas periféricos e incluso
edema pulmonar.
HIPERPOTASEMIA: aparece cuando el FG <25ml/min, favorecida por el bloqueo del SRAA (IECA/ARA-II, espironolactona), β-bloqueantes, diuréticos ahorradores de
potasio y la acidosis metabólica.
TRASTORNOS - Clínica: debilidad muscular
HIDROELECTROLITICOS HIPERFOSFATEMIA: cuando el FG <25ml/min
HIPONATREMIA: sólo aparece si el FG es <10ml/min, se manifiesta con letargia y confusión
HIPOCALCEMIA: calambres y temblores
ACIDOSIS METABÓLICA: incapacidad para eliminar el exceso de ácido al disminuir la reserva de nefronas.
- Clínica: síndrome constitucional (anorexia, náuseas, pérdida de peso), taquipnea (respiración de Kussmaul), disnea, debilidad muscular, desmineralización ósea
(se utiliza el hueso como tampón), tendencia a la hiperpotasemia y progresión de la insuficiencia renal crónica.
Tto: bicarbonato o citrato de Na
Son todas las alteraciones óseas producidas por la enfermedad renal, que altera la regulación de calcio, fosforo y vitamina D.
→ Osteomalacia, osteoporosis, osteoesclerosis, osteitis fibrosa
- Déficit en la producción de 1-25 dihidroxicolecalciferol: produce osteomalacia e hipocalcemia → hiperparatiroidismo
- ↓ excreción de fósforo: hiperfosfatemia aparece cuando el FG <25ml/min
OSTEODISTROFIA RENAL - Hiperfosfatemia estimula directamente a la PTH para aumentar la eliminación renal de fósforo
- Exceso de fósforo facilita la entrada de calcio en el hueso y las pérdidas renales de calcio, genera hipocalcemia
- Hipocalcemia contribuye al hiperparatiroidismo secundario
Diagnóstico: RX con vértebras en “jersey de rugby"

Prurito: por ↑ de PTH y la calcificación de tejido celular subcutáneo, no mejora con la diálisis
Coloración amarillenta (cetrina): por anemia y acúmulo de urocromos
CUTANEAS
Xerosis: por mala utilización de vitamina A, piel seca con descamación
Discromía de las uñas: líneas longitudinales
Se produce un déficit asintomático de la conversión periférica de T4 a T3
↑ prolactina y ↓ FSH y LH: ↓ libido, impotencia sexual, amenorrea, ginecomastia, galactorrea
ENDÓCRINAS ↓ de estrógenos y testosterona
Resistencia a insulina, diabetes mellitus (primera causa de ingreso a diálisis en el mundo)
Dislipidemia (hipertrigliceridemia, ↓ HDL, colesterol total normal)
SERIE ROJA:
- Anemia normocítica normocrómica (por déficit de EPO)
- Déficit absoluto de hierro (disminución de la absorción de intestinal), descenso de las proteínas trasportadoras
HEMATOLÓGICAS
- Déficit de ácido fólico y vit. B12
SERIE BLANCA: predisposición a las infecciones por disfunción de los leucocitos
SERIE PLAQUETARIA: tendencia al sangrado por trombopatía urémica, alteración de la agregación y adhesión plaquetaria, déficit de factores VIII y III.

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 DIGESTIVAS Anorexia, náuseas, vómitos, HDA, ulcera péptica (por hipersecreción acida), íleo paralítico, colitis urémica
Principal causa de muerte en IRC.
→ HTA, IC, IAM, arteriopatia periférica, EAP, miocardiopatia urémica, pericarditis urémica
PERICARDITIS URÉMICA:
Causas:
- Urémica: relación con anormalidades bioquímicas, generalmente se resuelve con diálisis
- Intradiálisis: por administración de heparina, infección, uremia
CARDIOVASCULARES
Clinica:
- Antes de la diálisis: dolor, roce pericárdico, fiebre, cardiomegalia, alteración inexplicable de FR, confusión mental
- Durante la diálisis: dolor torácico, tos, disnea, cardiomegalia, arritmias, ingurgitación yugular, hipotensión con la diálisis, fiebre, confusión, intolerancia a
ultrafiltración
Complicaciones: agudas (taponamiento, arritmias, miocarditis) y crónicas (constricción)
HTA: por activación del SRAA, sobreactividad simpática, uso de EPO, hiperparatiroidismo.
POLINEUROPATIA UREMICA: sensitiva, distal, simétrica con predominio en MI, variedad calcetin/bota. Aparece cuando FG <15ml/min. Es indicación de diálisis.
- Clínica: dolor neuropático en pies y sme de piernas inquietas, sme del pie ardiente, arreflexia
ENCEFALOPATÍA URÉMICA: es un síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que se da en paciente con FG <10ml/min.
- Temprana: anorexia, nausea, insomnio, perdida de libido, disminución de atención
- Moderada: vomito, inactividad, fatiga, disminución de función cognitiva
NEUROLOGICAS
- Severa: fatiga, prurito, desorientación, confusión, asterixis, estupor, coma
DEMENCIA DIALÍTICA: por acúmulo de aluminio - deterioro cognitivo progresivo hasta llegar al coma y la muerte.
SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO: en pacientes que inician diálisis con niveles plasmáticos de urea muy elevados y cuando se realizan diálisis rápidas.
- Clínica: cefalea, náuseas, vómitos y visión borrosa, convulsiones, somnolencia, coma y muerte. Se previne evitando diálisis prolongadas, manitol a 20% IV
ACV
Síntomas de IRC + complicaciones por el tto.
FG <30ml/min (grado 3b)
Depende de: toxinas urémicas, deficiencias de compuestos, cambios de concentraciones hormonales, trastornos electrolíticos, desarrollo de HTA
CLINICA:
- Neuro: somnolencia, alteración de concentración, asterixis, insomnio, convulsión, coma, neuropatía periférica (resuelve con hemodiálisis)
SME URÉMICO - Cardio: HTA, pericarditis, aterosclerosis
- Gastro**: náuseas, vómitos, hipo, ulceras, HD, halitosis, pancreatitis, fetor urémico (por la degradación de la urea en saliva), anorexia
- Pulmonar: pulmón urémico, pleuritis
- Cutáneo: coloración característica cetrina (por anemia y retención de urocromos), prurito (secundario a hiperfosforemia, aumento de PTH y calcificaciones
subcutáneas), escarcha urémica (polvo fino resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea)
- Hemato: trastornos de coagulación, anemia normocitica-normocrómica, osteodistrofia

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DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
1. ESTIMACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR: Consiste en evitar las alteraciones multisistémicas asociadas, los fármacos nefrotóxicos, los
- MDRD-4, CKD-EPI, Cockcroft-Gault contrastes yodados y el contraste paramagnético (gadolinio).
- Cr sérica sola no alcanza, solo se eleva cuando el FG disminuye 50% - Hipopotasémica (evitar frutas y verduras frescas)
2. ALBUMINURIA: indica progresión, pronostico y mortalidad - Hipofosfatémica (evitar lácteos, industrializados, embutidos)
- Cociente albumina/creatinina en orina (CAC): marcador más sensible que la proteinuria - Hiposódica (hasta 2g de Na o 5g de NaCl)
DIETA
en el contexto de DBT, HTA y enf. glomerular - Normoproteica
o Necesarios al menos 2 valores en 3 muestras obtenidas en un periodo de 3-6 - Restricción hídrica cuando el paciente entra en diálisis
meses - Abandono absoluto del tabaco
3. SEDIMENTO URINARIO: hematuria o leucocituria durante >3 meses, una vez descartadas - Carbonato de Ca: si hay hipocalcemia
las lesiones de la vía urinaria o la infección urinaria - Quelantes de fosforo
4. ECOGRAFÍA: evalúa patología obstructiva, identifica anormalidades estructurales - Citrato o bicarbonato de sodio: si hay acidosis
METABOLISMO
- Calcitriol 0,25mg/g: si PTH está elevada a 3-5 veces lo normal o
FOSFOCALCICO
persiste hipocalcemia
- CaMi - cinacalcet (disminución de PTH): bloquea los Rc de calcio a nivel
de paratiroides, la glándula censa que hay calcio y no libera PTH
EQUILIBRIO AB Bicarbonato sódico oral para mantener cifras de 17-20 mEq/l.
- Suplementos de Fe 200mg/día y folatos 1mg/día
- EPO: si Hb <10g/dl o anemia sintomática
- Cobalamina
Objetivos:
HEMATOLOGICO
- Hemoglobina 11-12mg/dl
- Hto 30-36%
- Saturación de transferrina >20%
- Ferritina >100microgramos/l
IECA/ARA-II
Objetivos: <140/90mmHg o PAS <130mmHg en pacientes con proteinuria
HTA
>0.5g/24 h
Precauciones IECAS: en ptes con FG <25ml/min o Cr >3mg/dl
DISLIPEMIA Estatinas
Objetivo: pre-prandial entre 90-130mg% o Hb glicosilada <7%
Metformina:
GLICEMIA
- ClCr = 50: dosis se baja a la mitad
- ClCr = 30: se suspende
HEMODIÁLISIS, DIÁLISIS PERITONEAL O TRASPLANTE: cuando el tto
conservador es insuficiente.
Inicio de diálisis: ClCr <10ml/min en no DM y <15ml/min en DM
INDICACIONES:
TTO
- Pericarditis urémica
SUSTITUTIVO
- Encefalopatía e irritabilidad muscular
RENAL
- Anorexia y vómitos no mejorables con dieta
- Desnutrición calórico-proteica
- Trastornos hidroelectrolíticos: sobrecarga de volumen, HTA no
controlada, hiperpotasemia, acidosis metabólica, coma

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 NEFROPATIAS TUBULOINTERSTICIALES
Engloban aquellas enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal.
Aunque pueden afectar en mayor o menor medida todos los integrantes del parénquima renal
(glomérulos, túbulos, intersticios y vasos), se requiere que la agresión patogénica y la mayor
lesión estructural se localicen en el intersticio para calificar como intersticial.
→ Nefropatía intersticial
→ Nefropatía tubulointersticial
→ Nefropatía tubular

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA

DEFINICION Es una inflamación aguda tubulointersticial que puede evolucionar a una IRA. Inflamación renal crónica que afecta a los túbulos renales y al intersticio renal.
- Medicamentos**: - Ingesta crónica de AINES en dosis elevadas**
o ATB: beta-lactámicos, cefalosporinas, ciprofloxacina, sulfas, etambutol, - Rechazo de trasplante renal
isoniacida, macrólidos, rifampicina, quinolonas, tetraciclina y vancomicina - Intoxicación con cadmio, litio o plomo
o AINES - LES, enfermedad de Sjögren, vasculitis de Wegener
o Diuréticos: furosemida, triamtereno y tiazidas - Sarcoidosis
o Otras: aciclovir, alopurinol, IBP, amlodipina, diltiazem, azatioprina, captopril, - Gota
ranitidina, mesalazina, propiltiouracilo - Hipokalemia
- Enf. sistémicas: AR, LES, Sjogren, sarcoidosis - Hipercalcemia y nefrocalcinosis
CAUSAS
- Metabólicas: hipercalcemia aguda, hiperuricemia grave - Mieloma múltiple, linfomas
- Infecciones bacterianas: legionela, TBC, brucella, campylobacter, E. coli, leptospira - Hemoglobinuria paroxística nocturna, drepanocitosis
- Infecciones virales: CMV, Epstein Barr, HIV - Infección por parvovirus B19
- Tumores: leucemias, linfomas, mielomas - Poliquistosis renal
- Hidronefrosis
- Pielonefritis crónica
- Nefritis por radiación
- Reflujo vesico-ureteral
Fiebre + artralgias + piel roja (rash) - Suele ser asintomática durante un tiempo prolongado
- Insuficiencia renal aguda - Cansancio, debilidad, pérdida del apetito y sueño, hinchazón de los pies y
- Síndrome de hipersensibilidad con fiebre, rash y artralgias tobillos
CLINICA - Dolor en la zona lumbar - Poliuria, polidipsia, nicturia
- Macrohematuria - Pueden tener HTA
- Pueden presentar anemia por déficit de EPO

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 1. Laboratorio: - Creatinina muy elevada
- Eosinofilia y eosinofilinuria en 50% de los casos - Análisis de orina:
- Aumento de la IgE o Hematuria microscópica
- Hematuria o Proteinuria <3,5g/día
- Proteinuria <1g/24 hs, es mayor en los casos secundarios a AINEs o Glucosuria
- Piuria con cilindros leucocitarios o Piuria
DIAGNÓSTICO - Aumento de la uremia y de la creatininemia o Alteración en la concentración y acidificación de la orina
- Acidosis metabólica hiperclorémica - Ecografía renal: descartar uronefrosis
- Excreción fraccional de Na+ >1
2. Ecografía renal: los riñones pueden ser normales o aumentados de tamaño con
aumento de la ecogenicidad en la corteza renal.
3. Biopsia renal: sólo se biopsian los casos que no mejoran luego de haber
suspendido el medicamento desencadenante.
- Retirada del fármaco - Suspender la administración de AINES y otras drogas/tóxicos
- Corticoides**: meprednisona 1mg/kg/día - PA elevada: disminuir alrededor de 130/80mmHg, mediante el uso de IECA o
TRATAMIENTO
- Casos refractarios: ciclofosfamida o la azatioprina (2mg/kg/día) ARA II
- Diálisis

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 TUBULOPATIAS CAUSAS:
Alteraciones en las que existe una disfunción tubular específica, con muy pequeña o casi nula - Hereditarias: generalmente en niños
afectación de la función glomerular. Sin embargo, ante la evolución a la cronicidad de estas - Secundarias: a otras enfermedades o por medicamentos/tóxicos
patologías pueden producirse luego lesiones a nivel glomerular de forma secundaria.
El termino síndrome de Fanconi se utiliza para cualquier disfunción tubular proximal compleja,
sea completa o parcial e independiente de la etiología.

CAUSAS CLÍNICA DX TRATAMIENTO

TUBULOPATIAS PROXIMALES
Disfunción múltiple del túbulo proximal, Poliuria, acidosis tubular renal con acidosis Laboratorio: hipofosfatemia, - Sales de fosfato y metabolitos
caracterizada por un trastorno de la reabsorción de metabólica hiperclorémica, deshidratación, hipopotasemia, hipouricemia, activos de la vitamina D
glucosa, aminoácidos, fosfato y con frecuencia hipopotasemia, debilidad muscular, normocalcemia, acidosis - Bicarbonato (o citrato) sódico
SÍNDROME DE también de bicarbonato. glucosuria, hipofosfatemia, raquitismo metabólica hiperclorémica o potásico
FANCONI O - Idiopático resistente a la vitamina D u osteomalacia. - Suplementos de potasio
DISFUNCIÓN - Enf. genéticas: cistinosis, enf. de Wilson Orina: glucosuria, proteinuria - Diuréticos tiazidicos
TUBULAR - Enf. adquiridas: mieloma múltiple, nefritis GLUCOSURIA tubular, hiperfosfaturia,
MÚLTIPLE intersticial, trasplante renal, enf. malignas AMINOACIDURIA hiperuricosuria,
- Fármacos: tetraciclinas, aminoglucósidos, HIPERFOSFATURIA hiperaminoaciduria, acidosis
ácidos valproico, ranitidina, metales pesados y ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL tubular renal proximal
tolueno
TUBULOPATIAS DEL ASA DE HENLE
Síndrome AR caracterizado por hipertrofia e Triada: alcalosis metabólica, hipokalemia, Laboratorio: hipopotasemia, - Suplementos de sodio, potasio
hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, hiperaldosteronismo, PA normal o ↓ hiponatremia, hiperuricemia, y cloro
hiperaldosteronismo con presión arterial normal, Alteraciones digestivas, anorexia, poliuria, hipomagnesemia e hipercalciuria, - Indometacina: inhibe las
SÍNDROME DE alcalosis hipopotasémica y defecto de la capacidad polidipsia, retraso del crecimiento, parálisis alcalosis metabólica prostaglandinas
BARTTER de concentración resistente a la acción de la ADH. hipopotasémica y crisis de tetania. - Diuréticos ahorradores de
Se debe a una alteración en el transportador de Suelen tener una facies particular, con frente Biopsia renal potasio: espironolactona, IECA
Na/K/2Cl de la rama ascendente gruesa de Henle. abombada y cara triangular.
NO SE REABSORBE: Na, K, Cl, Mg
SÍNDROME DE Es similar al síndrome de Bartter, pero sin El retraso estatural se manifiesta después de - Hipopotasemia - Suplementos de magnesio y
GITELMAN hipercalciuria. los 5 ó 6 años de edad. - Hipomagnesemia potasio
(hipokalemia/ Se debe a una mutación del gen que sintetiza el - Alcalosis hipopotasémica - Diuréticos ahorradores de
hipomagnesemia cotransportador NaCl del túbulo contorneado distal potasio en casos refractarios
familiar) (sensible a tiazidas).
TUBULOPATIAS DISTALES
Enfermedad AR, con alteración del canal epitelial de Hipertensión arterial, hipopotasemia y La aldosterona y renina se - Suplementos de K
sodio en la membrana luminal del colector. Esto alcalosis metabólica. encuentran disminuidos. - Triamtireno
SÍNDROME DE provoca hiperfunción del canal y reabsorción
LIDDLE excesiva de Na y secreción de K, que no depende
de los mineralocorticoides
(pseudohiperaldosteronismo).

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 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de una acidosis metabólica hiperclorémica
producida por una disfunción tubular que afecta el mantenimiento de un adecuado equilibrio
ácido-base.
Es una tubulopatía.
→ Deficiencia en la reabsorción de bicarbonato
→ Deficiencia en la excreción de H+

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 DEFINICION CAUSAS CLINICA DX Y TTO
Disminución en la reabsorción de - Idiopática - Glucosuria DIAGNOSTICO: acidosis metabólica
bicarbonato en los túbulos - Síndrome de Fanconi - Aumento de excreción de: ácido hiperclorémica, hipopotasemia, pHu <5,5
proximales. - Mieloma múltiple úrico, fosfato, aminoácidos,
- Enfermedad de Wilson calcio, potasio, proteínas TRATAMIENTO:
TIPO II O
Acidosis metabólica + - Intoxicación con metales pesados - Bicarbonato de sodio 1mEq/kg/6h VO
PROXIMAL
hipopotasemia - Amiloidosis No presentan nefrocalcinosis ni Mantener el bicarbonato sérico alrededor de
- Déficit de vitamina D nefrolitiasis. 22-24mEq/L (22-24mmol/L)
- Trasplante renal - Suplementos de K o el citrato de K
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
Disminuye la secreción de H+ en el - Idiopática - Hipopotasemia DIAGNOSTICO: acidosis metabólica
túbulo distal. - Desnutrición - Hipercalciuria hiperclorémica, hipopotasemia, pHu >5,5
- Déficit de anhidrasa carbónica - Disminución de excreción de
Acidosis metabólica + - Eliptocitosis hereditaria, drepanocitosis potasio TRATAMIENTO:
hipopotasemia - Enf. autoinmunes (Sjögren, LES, AR) - Bicarbonato de sodio o citrato de sodio
TIPO I O DISTAL - Transplante renal Complicaciones: 0,25-0,5mEq/kg/6h VO
- Hipertiroidismo - Nefrocalcinosis
- Hipercalciuria - Nefrolitiasis
- Nefrocalcinosis
- Uropatía obstructiva
- Cirrosis hepática
Deficiencia de aldosterona o una - Hipoaldosteronismo DIAGNOSTICO: acidosis metabólica
falta de respuesta a - Nefropatía diabética hiperclorémica, hiperpotasemia, pHu <5,5
la aldosterona en los túbulos distales, - Nefritis intersticial crónica
con una disminución en la excreción - Uso de IECA o ARAII TRATAMIENTO:
de potasio y excreción de H+. - Hiperplasia adrenal congénita Hiperpotasemia: expansión del volumen,
TIPO IV** O - Uropatía obstructiva restricción del K en la dieta y diuréticos
HIPERPOTASÉMICA Acidosis metabólica + perdedores de K:
hiperpotasemia - Furosemida 20-40mg VO 1 o 2 veces al
día hasta obtener efecto deseado
Algunos pacientes requieren terapia de
reemplazo de mineralocorticoides:
- Fludrocortisona 0,1-0,2mg VO 1 vez/día

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 ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES POLIQUISTOSIS RENAL ADQUIRIDA
Son procesos renales patológicos caracterizados por la presencia de quistes renales rellenos de Son quistes múltiples que se desarrollan en los remanentes renales de pacientes mantenidos
líquido o de material semisólido y recubiertos por epitelio tubular. largo tiempo en hemodiálisis (75% de los casos) o en diálisis peritoneal. Puede afectar también
a los riñones con rechazo crónico de trasplante.
POLIQUISTOSIS RENAL DEL ADULTO (HEREDITARIA AUTOSÓMICA DOMINANTE) Tienen alto riesgo de desarrollar neoplasias, el 15% contienen adenomas, y 3-6%
Los riñones tienen un aspecto quístico difuso y tienen una forma típica, están agrandados y hay adenocarcinomas.
gran deformidad de cálices y pelvis renal. CLINICA: hematuria, dolor en flanco, cólico renal, fiebre, masa renal palpable, aumento del Hto
COMPLICACIÓN: pueden sangrar y producir hemorragias pelvianas o retroperitoneales
CLINICA: suelen tener una gran distensión abdominal, a la palpación se perciben riñones grandes DIAGNÓSTICO: ecografía renal, TC con y sin contraste y con RMN con y sin gadolinio
con superficie irregular. TRATAMIENTO: los episodios de sangrado se tratan con reposo y analgésicos. Si hay hemorragia
Renal Extrarrenal persistente o severa se efectuará nefrectomía o embolización para generar un infarto renal.
- Evolución lenta a ERC - Quistes en otras localizaciones: hígado, - En todo paciente en tratamiento dialítico se efectuarán estudios por imágenes cada 2
- Poliuria, polidipsia, nicturia (por bazo, páncreas años y si hay sospecha de tumor se reseca o se hace directamente la nefrectomía.
alteraciones en la capacidad de - Hernias inguinales
concentración de la orina) - Divertículos en colon ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR
- Hematuria macro o microscópica - Prolapso de válvula mitral Se puede presentar como autosómica dominante o recesiva.
- HTA (hiperactivación del eje SRAA por - Insuficiencia tricuspídea y aortica En la anatomía patológica tienen riñones algo pequeños. En el margen cortico-medular hay un
isquemia secundaria a la ocupación del - Dilataciones aneurismáticas número variable de quistes esféricos que contienen orina, también hay quistes en la médula
parénquima por los quistes) intracraneales renal y en la papila.
- Poliglobulia (compresión de los quistes → CLINICA: suele cursar con anemia, tiene una gran pérdida renal de sal, por lo que requieren una
↓ concentración de O2 → aumento de gran cantidad diaria de sal para mantener la tensión arterial. Suele evolucionar a la IRC.
producción de EPO) DIAGNÓSTICO: urograma excretor, ecografía, TC o RMN, a veces puede ser necesaria la biopsia
- Riñones muy grandes con muchos quistes renal.
de predominio cortical
COMPLICACIONES: litiasis renal, infecciones o QUISTES RENALES SIMPLES
sangrados de los quistes con dolor en fosa Pueden ser solitarios o múltiples y están llenos de un líquido similar al ultrafiltrado del plasma.
renal, fiebre Se presentan en el 50% de los adultos mayores de 50 años, suelen ser corticales y pueden
distorsionar el contorno renal, su diámetro puede llegar a 4 cm. Pueden comprimir el tejido renal
DIAGNÓSTICO: adyacente.
- Ecografía** CLINICA: se presentan con hematuria o proteinuria leve, es raro que tengan hipertensión por
- TC: casos dudosos o en sospecha de patologías renales asociadas aumento de la renina, es raro que se infecten. Puede desarrollarse un tumor renal en el quiste
en el 2% de los casos, si hay aumento del grosor de la pared del quiste o su calcificación se
TRATAMIENTO: debe ir encaminado a frenar la progresión, fundamentalmente controlando la aconseja su exploración.
proteinuria y la HTA (IECA/ARA II), y a tratar las complicaciones derivadas de la IR y de las DIAGNOSTICO: ecografía, TC o RMN
complicaciones de los quistes. TRATAMIENTO: si son sintomáticos puede ser necesario aspirar su contenido por vía percutánea
e instilar una sustancia esclerosante en su interior. Si son muy voluminosos pueden requerir
PRONOSTICO: la evolución es lenta, pero la mayoría acaba desarrollando ERe terminal (ERCT) en cirugía laparoscópica.
la edad adulta

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 LITIASIS RENAL 5. Urograma excretor: cuando existe obstrucción ocasionada por un cálculo
Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica, que se forman
en las papilas renales y crecen hasta que se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor. COMPLICACIONES
→ Litiasis cálcica: oxalato***, fosfato - Obstrucción completa del uréter
→ Litiasis por estruvita (fosfato amónico magnésico) - Cistitis, pielonefritis o pionefrosis
→ Litiasis por cálculos de ácido úrico - Sepsis
→ Litiasis por hidroxiapatita
TRATAMIENTO: hidratación + analgesia
PATOGENIA: la cantidad de sales de calcio que se eliminan a través de la orina determina que CUADRO AGUDO:
ésta se encuentre invariablemente saturada por ella. Control del dolor:
- La alteración del pH urinario influye en gran manera en la formación de cálculos de ácido - AINES (disminuyen el dolor y la diuresis): contraindicados en IR
úrico y de estruvita. - Opioides
- La reducción del volumen de la orina y la estasis urinaria favorecen la cristalización. Criterios de hospitalización/manipulación invasiva: obstrucción grave (litiasis >10mm), fiebre
- La infección urinaria favorece la aparición de las litiasis de estruvita. >38ºC, dolor incontrolable, paciente monorreno

FACTORES DE RIESGO: baja ingesta de líquidos, excesiva ingesta de sodio, dieta rica en proteínas CUADRO CRÓNICO:
animales, consumo excesivo de vit. C o suplementos de vit. D, historia familiar de litiasis, gota, Según la etiología:
EII, obesidad, DBT, ITU recurrentes, riñón en herradura o en esponja, poliquistosis renal - Cálcica: acidificar, citratos, tiazidas, dieta
- Úrica: alcalinizar, alopurinol
CLINICA: variable - Estruvita: acetohidroxámico
- Asintomático: cálculo está fijo en la papila o el sistema excretor, con excepción de la - Cistina: D-penicilamina, alcalinizar
presencia de hematuria macroscópica o microscópica
- Sintomático: cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria produce un dolor agudo Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC):
como consecuencia de la distensión de la vía urinaria (cólico renal) No se utiliza en: cálculos no localizables (<2-5mm), embarazo, aneurismas, obesidad,
o Dolor agudo (CÓLICO RENAL): dolor progresivo en región lumbar-flanco-ingle-genitales coagulopatías, arritmias
o No cede con reposo (por eso el paciente cambia de postura)
o Manifestaciones vegetativas: náuseas, vómitos, sudoración Cirugía:
o Dolor en la ingle indica que el cálculo ha alcanzado el uréter - Ureterotomía
o Si alcanza vejiga puede dar un cuadro de sindrome miccional - Pielolitotomía
- Cálculo queda impactado en el uréter: provoca uronefrosis - Nefrectomía

DIAGNOSTICO
1. Laboratorio:
- Rutina completa + análisis de orina: hematuria, leucocituria
- 3 tomas de orina de 24 hs: 2 obtenidas tras una dieta alimentaria libre y con la medicación
que el paciente toma habitualmente, y 1 después de 5 días de seguir una dieta restringida
en calcio y sodio
2. Rx simple de abdomen: permite distinguir la presencia de cálculos radioopacos situados
a lo largo del conducto ureteral
3. Ecografía de abdomen**: permite confirmar o descartar la obstrucción a nivel renal y a
diferenciar con otras causas los defectos de llenado, observando en la urografía, tales
como tumores o coágulos
4. TAC de abdomen sin contraste: útil para la identificación de cálculos levemente radio-
opacos

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57
 URONEFROSIS/HIDRONEFROSIS DIAGNOSTICO
Dilatación de la pelvis renal y cálices renales en general secundaria a obstrucción de la vía 1. Examen físico: se puede palpar a veces el riñón uronefrótico aumentado de tamaño, con
urinaria. Si sólo hay dilatación del uréter se habla de hidrouréter. dolor en el ángulo costovertebral posterior del lado afectado.
→ Aguda: al ser corregida permite la recuperación total de la función renal (<2 semanas). 2. Análisis de orina:
→ Crónica: >6 semanas la función renal se pierde irreversiblemente. - Presencia de piuria puede sugerir la coexistencia de infección
- Presencia de hematuria puede indicar un tumor o un lito
PATOGENIA: la interrupción del flujo urinario por la obstrucción provoca un aumento de la 3. Análisis en sangre:
presión intra-ureteral, lo que trae como consecuencia una marcada disminución del FG a partir - Leucocitosis es sospechosa de infección
de pocas horas de instaurada la obstrucción y que puede persistir por semanas una vez que la - Función renal con uremia, creatininemia y clearence de creatinina
obstrucción haya sido felizmente superada. 4. Radiografía simple de abdomen: a veces permite visualizar un lito calcificado
5. Ecografía
CAUSAS 6. Urograma excretor: permite determinar la existencia y la causa de la hidronefrosis
Propias del uréter Compresión del uréter Vesicales Uretrales 7. TAC: permite evaluar mejor la patología retroperitoneal que puede estar provocando
Estrechez u Linfoma/sarcoma/fibrosis Cáncer de vejiga Estrictura de la obstrucción ureteral o vesical
obstrucción en la retroperitoneal Cálculo en vejiga uretra
unión ureteropélvica Cáncer cuello uterino, Contractura del Válvulas en la TRATAMIENTO
Necrosis de la papila próstata cuello vesical uretra 1. Si hay sospecha de obstrucción uretral se intentará con cuidado la colocación de una sonda
renal HPB Cistocele Divertículos de la urinaria, si su pasaje es dificultoso ello sugiere la presencia de estricturas uretrales o
Pliegues, válvulas, Aneurisma aorta Divertículo de uretra contractura del cuello de la vejiga.
estenosis ureterales EII vejiga Atresia de uretra 2. Citoscopía: puede intentar franquear la zona obstruida con un catéter doble J o también
Coágulos sanguíneos Prolapso uterino Vejiga Fusión de labios intentar la colocación de un stent uretral.
Cálculos Embarazo neurogénica de la uretra 3. Si dicha medida fracasa, puede ser necesario efectuar la colocación de un tubo de
Tumor ureteral Ligadura iatrogénica de Reflujo nefrostomía percutáneo bajo control ecográfico.
Ureterocele los uréteres en cirugía vesicoureteral 4. Cirugía laparoscópica o a cielo abierto: en general se la usa en los casos de fibrosis
Endometrosis Quistes de ovario retroperitoneal, los tumores retroperitoneales o los aneurismas aórticos.
Tuberculosis renal Diverticulitis 5. Obstrucción por litos: si el lito no puede ser extraído puede ser roto mediante ondas de
Megauréter 2º a Absceso tuboovárico choque de ultrasonido (litotricia).
reflujo vesicoureteral Hemorragia
crónico retroperitoneal

→ Si la uronefrosis es bilateral y simétrica ello sugiere obstrucción de la vejiga o de la uretra.

CLINICA
Puede ser asintomática y ser detectada al efectuar una ecografía o una TC por otras causas
Uronefrosis aguda: dolor severo, intermitente y persistente localizado en la zona lumbar
acompañado de empeoramiento del dolor ante la ingesta de líquidos con náuseas y vómitos. El
dolor puede irradiar a testículo o labios mayores.

COMPLICACIONES: infección urinaria, formación de cálculos, fibrosis renal con insuficiencia renal
crónica, hipertensión renovascular por aumento de la renina

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 ENFERMEDADES VASCULARES RENALES TROMBOEMBOLISMO DE LA ARTERIA RENAL
ANATOMIA: Consiste en la obstrucción aguda de una de las arterias renales principales o sus ramas,
Arteria renal → arterias interlobares → arterias arqueadas → arterias interlobulares → arteriolas produciéndose isquemia e infarto del área renal de dicho vaso si no se resuelve la obstrucción.
aferentes y eferentes
CAUSAS
- Trombótica: producida por arteriosclerosis de arteria renal. Por trombosis, disección
aórtica, hipotensión prolongada, sujetos sanos sometidos a un traumatismo por el
cinturón de seguridad.
- Embólica: generalmente es de origen cardiaco debido a un trombo enviado desde la AI.
Muchas veces se produce al revertir una fibrilación auricular a ritmo sinusal.

CLÍNICA
Debida a la obstrucción brusca del flujo sanguíneo al territorio que irriga la arteria afectada.
- Dolor lumbar intenso unilateral (simulando en ocasiones un cólico nefrítico) o bilateral (si
se obstruyen las dos arterias renales por una embolia cardiogénica).
- Fiebre si la necrosis tisular es extensa (p. ej. en la embolia bilateral).
- En ocasiones aparece hematuria.
- A veces podemos observar una HTA brusca por estímulo del SRAA desde el área isquémica,
pero no siempre aparece.

DIAGNÓSTICO
1. Laboratorio:
- ↑ de marcadores de destrucción tisular isquémica: LDH*, GOT, FAL
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL - ↑ de urea y creatinina: datos de IR aunque no siempre están presentes pues el otro riñón
Causa importante de HTA renovascular. puede compensar
- Leucocitosis (como reactante de fase aguda)
CAUSAS - Hematuria y proteinuria en el sedimento
- Ateromatosis: >50 años, generalmente acomete la porción proximal de la arteria renal 2. TC abdominal con contraste: muestra zonas triangulares hipoperfundidas
- Displasia fibromuscular: mujeres <50 años, generalmente acomete la porción distal de la 3. Arteriografía: permite el diagnóstico definitivo y el tratamiento endovascular
arteria renal
- Arteritis: puede acompañarse de fiebre, perdida ponderal TRATAMIENTO
- Consiste en la eliminación del trombo realizando una fibrinólisis local mediante
CLINICA cateterización de la arteria renal o trombectomía mediante cateterización o cirugía.
- Desproporción del tamaño renal en ecografía
- Hipertensión grave refractaria al tratamiento, de aparecimiento antes de los 30 y después
de los 50 años, hipertensión asociada a la IR

DIAGNOSTICO: eco-Doppler, TC con contraste, RMN, arteriografía

TRATAMIENTO
- Ateromatosis:
o Unilateral: IECA o ARAII, revascularización en casos seleccionados
o Bilateral: evitar IECA o ARAII, revascularización (stent)
- Displasia fibromuscular: revascularización (balón)
- Arteritis: corticoides, azatioprina, MTX
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DX DIFERENCIAL: DIAGNOSTICO
1. ANAMNESIS: antecedentes de arteriosclerosis, HTA, dislipemia, tabaquismo, cardiopatía
isquémica, claudicación intermitente, ACV (la relación con la diabetes mellitus es escasa).
Suelen ser típicamente varones >50 años, con cateterismos o cirugía las horas previas o que han
recibido tratamiento anticoagulante o fibrinolítico.
2. FONDO DE OJO: placas de Hollenhorst
3. LABORATORIO:
- Reactantes de fase aguda: ↑ VSG, leucocitosis
- Trombopenia
- Eosinofilia y eosinofiluria son datos típicos
- Proteinuria generalmente leve, deterioro lento y progresivo de la función renal
- Hipocomplementemia (en el 50% de casos) en la fase activa, reflejo de la activación
inmunológica en la superficie del émbolo
4. BIOPSIA: de las lesiones cutáneas (livedo reticularis), del músculo o del riñón

TRATAMIENTO
- Soporte: terapia sustitutiva renal si es preciso
- Suspender los fármacos que puedan agravar el cuadro: anticoagulantes y fibrinolíticos
- Estatinas podría ser útil
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA O EMBOLIA DE COLESTEROL DX DIFERENCIAL:
Rotura de placa de ateroma → liberación a la circulación general de microgotas de colesterol →
microgotas quedan enclavadas en las pequeñas arteriolas o capilares → isquemia y reacción
inflamatoria.

CAUSAS: rotura de placa de ateroma

- Espontánea
- Posterior a la manipulación arterial: cirugía torácica, abdominal o vascular, tras
cateterismos aórticos o coronarios
- Tratamiento trombolítico o del inicio de tratamiento anticoagulante

CLINICA: dependen de la localización de los microémbolos de colesterol

- IR leve con lento deterioro de función renal, ↑ de la creatinina de,
progresión a la nefropatía terminal en meses, hasta una IR rápidamente
Renal** progresiva.
- Clínicamente la afectación renal es asintomática.
- Es rarísimo el dolor local y la hematuria.
- Lesiones azuladas en dedos sobre todo de pies (sx del dedo azul).
Cutánea* - Livedo reticularis, púrpura palpable, nódulos cutáneos, necrosis cutánea y
úlceras isquémicas.
- Placas de Hollenhorst: émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación
Ocular
de las arteriolas) en el fondo de ojo.
- Dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, hemorragia digestiva.
Digestiva
- Pancreatitis con hiperamilasemia, infartos esplénicos dolorosos.

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 NEFROANGIOESCLEROSIS TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
Es el cuadro histológico secundario a la HTA (el riñón es causa y órgano diana de la HTA). Cuadro clínico caracterizado por la trombosis de una o las dos venas renales.
Afecta fundamentalmente a los pequeños vasos preglomerulares, distinguiéndose dos formas Es más frecuente en niños pequeños que en adultos.
anatomopatológicas. Asociado a enfermedades glomerulares (membranosa, membranoproliferativa, amiloidosis)

ANATOMÍA PATOLÓGICA: se produce una glomeruloesclerosis isquémica que CAUSAS

consiste en fibrosis de las asas capilares, engrosamiento de la membrana basal - Estados de hipercoagulabilidad:
BENIGNA y aumento de la matriz mesangial sin proliferación celular. o Síndrome nefrótico (pérdida renal de antitrombina III), especialmente en la
glomerulonefritis membranosa
CLINICA: asintomática (puede aparecer la clínica de las complicaciones crónicas o Síndrome antifosfolípido
de la HTA). o Anticonceptivos orales
ANATOMÍA PATOLÓGICA: o Ileocolitis (frecuente en niños)
Esta entidad combina las lesiones anteriores junto a las lesiones que aparecen - Extensión de una trombosis de cava: puede verse en neoplasias y fibrosis retroperitoneales
en el SHU y la PTT: necrosis fibrinoide de las arteriolas, proliferación miointimal - Invasión de la vena renal por neoplasias
en capas de cebolla y, en ocasiones, microangiopatía trombótica (trombosis - Traumatismos (cinturón de seguridad)
intraluminales).
CLINICA
CLINICA: Más florida en niños que en adultos, depende de la velocidad de instauración del cuadro, siendo
- IR rápidamente progresiva más llamativa cuanto más aguda sea la trombosis.
MALIGNA
- Proteinuria, microhematuria - Dolor lumbar + hematuria macroscópica + deterioro de la fx renal
- Hiperaldosteronismo hiperreninémico - Manifestaciones sistémicas como fiebre y escalofríos
- Retinopatía hipertensiva grado III/IV, insuficiencia ventricular izquierda - El varicocele se produce sólo en la trombosis venosa renal izquierda, ya que dicha vena
- Microangiopatía trombótica, trombocitopenia y esquistocitos drena los plexos gonadales periuretrales y al trombosarse se desarrollan colaterales
- Es más frecuente en pacientes hipertensos mal controlados
DIAGNÓSTICO
TTO: captopril (IECA) - Laboratorio: elevación de la urea y de la creatinina y la aparición de leucocitosis y
trombopenia (más frecuente en niños)
- Ecografía: riñones aumentados de tamaño
- Cavografía: dx definitivo

TRATAMIENTO
- Anticoagulación: tto de elección
- Filtro de cava: si existen tromboembolismos de repetición

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 CANCER DE RIÑÓN CLINICA SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
El carcinoma renal (hipernefroma) es el tumor más frecuente entre los 50-70 años, levemente - Asintomático - Poliglobulia: pueden producir niveles
más común en varones. - TRIADA CLÁSICA DE GUYON (no muy elevados de eritropoyetina
- Se origina en el epitelio tubular proximal, preferentemente unilateral. común): dolor, hematuria y masa - Hipercalcemia: se produce porque el tejido
- Mayoría son adenocarcinomas y tienden a ser esféricos. palpable en los flancos tumoral fabrica una sustancia PTH simil
- Tamaño: 7-8 centímetros, pero pueden crecer hasta ocupar el retroperitoneo en su - Hematuria microscópica o - Alteración de la función hepática o síndrome
totalidad. macroscópica de Staufer: leucopenia, fiebre y áreas de
- Dolor de tipo sordo o masa necrosis hepáticas sin metástasis hepáticas
FACTORES abdominal - HTA
FACTORES ETIOLÓGICOS FACTORES HEREDITARIOS - Cólico renal por la presencia de - Hipoglucemia
ENDOGENOS
fragmentos tumorales o coágulos - Ginecomastia, feminización, hirsutismo y
- Tabaco Se caracterizan por ser - Enf. de von Hippel
sanguíneos que quedan impactados amenorrea
- Factores ocupacionales: multifocales, bilaterales y Lindau
en el uréter - Galactorrea e impotencia sexual
asbesto, arsénico, aparecen a edades más - Esclerosis tuberosa - Anemia normocítica normocrómica - Hiperfunción suprarrenal: se debe a la
metalurgia, pintores tempranas: - Enf. poliquistica - Fiebre y fiebre de origen desconocido producción de ACTH por las células
- Dietas varias: alto consumo - Enf. de von Hippel- renal del adulto - Caquexia, fatiga y pérdida de peso tumorales provocando un Cushing
de carne, ingesta calórica Lindau - Enf. quística renal paraneoplásico
total elevada, bajos niveles - Carcinoma de cel. adquirida - Amiloidosis
de vitamina E y Mg renales familiar - Carcinoma de - Elevación de la gonadotrofina coriónica
- Factores físicos: obesidad, - Carcinoma renal células renales humana, hiperprolactinemia, insulina,
embarazos múltiples, HTA, hereditario papilar familiar glucagon ectópico
edad avanzada - Carcinoma renal
- Factores relacionados con hereditario familiar MANIFETACIÓN DE ENF. METASTÁSICA
medicamentos: analgésicos, - Dolor torácico, epistaxis, hemoptisis (más común pq suele dar MTs en pulmón)
- Dolor óseo, fractura patológica, Lesiones cutáneas, adenopatías, nódulo tiroideo, cefalea,
anfetaminas, hormonas
hemorragias GI
exógenas, diuréticos,
betabloqueantes
FRECUENCIA EN METÁSTASIS:
- Pulmón
ENFERMEDAD DE VON HIPPEL LINDAU: - Ganglios linfáticos
- Está relacionada a un defecto en la rama corta del cromosoma 3, siendo una condición - Hueso
autosómica dominante. - Hígado
- A nivel renal se expresa con quistes múltiples, frecuentemente bilaterales, y carcinoma. - Riñón contralateral
- La causa de muerte se produce por metástasis de carcinoma renal en el 30 al 50 % de los
casos. DIAGNÓSTICO
ANATOMIA PATOLÓGICA: 1. LABORATORIO Y ANÁLISIS DE ORINA: proteinuria y hematuria, hematuria macroscópica,
- Adenoma: tumor benigno anemia ferropénica, poliglobulia, VSG elevada.
2. TAC***: diferencia lesiones quísticas de las sólidas y la extensión de los trombos
CARCINOMA RENAL: carcinoma renal a células claras** neoplásicos en el sist. venoso renocavo. Si son ganglios mayores de 2cm son adenopatías
neoplásicas y si miden menos son inflamatorias.
3. ECOGRAFÍA: dx, estatificación, extensión del tumor, el compromiso adrenal y de los
ganglios linfáticos y la infiltración de vísceras adyacentes (dx diferencial de quistes simples).
4. RMN: evaluación de los trombos en la vena renal y en la vena cava inferior, definiendo
perfectamente su límite superior. En px con IR y alérgicos al yodo. Diferencia masas solidas
de las quísticas hiperdensas.
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5. BIOPSIA percutánea por aspiración con aguja fina de una masa renal TUMOR DE WILMS
Tumor más común del tracto urinario infantil.
PRONOSTICO - 8% de tumores es niños
- Los tumores con más de 10 cm de tamaño tienen peor pronóstico. - Aparece entre 1 y 5 años
- La afectación vena renal o de la cava inferior no se asocian a peor pronóstico siempre que
se traten adecuadamente.
CLINICA: masa abdominal palpable, dolor abdominal, hematuria, hipertensión arterial
- El patrón histológico sarcomatoso tiene peor pronóstico.
DIAGNÓSTICO: idem al hipernefroma
DEPENDIENTES DEL TUMOR DEPENDIENTES DEL PACIENTE
- Márgenes quirúrgicos + - Presentación clínica: sintomático
ESTADIFICACIÓN
- TNM, tipo histológico - Pérdida de peso mayor al 10%
I Tumor limitado al riñón, totalmente extirpado
- MTS - Karnosky <80
Se extiende más allá del riñón, pero totalmente resecado (ganglios paraaorticos, grasa
- Marcadores biomoleculares - VSG >30 II
pararrenal, vasos renales)
- PCR elevada Tumor residual no hematológico limitado al abdominal (ganglios, siembra peritoneal,
- Anemia: <10g Hb M, <12 g H III
parcialmente resecable)
- Hipercalcemia IV MTS hematológicas (pulmón, hígado, hueso, cerebro)
- Aumento de LDH V Compromiso renal bilateral al dx

ÍNDICE DE KARNOSKY: mide la capacidad de los pacientes con cáncer en hacer actividades diarias TRATAMIENTO
100 Normal, sin síntomas y sin signos de enfermedad - Radio y QT se usan como neoadyuvancia antes de cirugía
Capaz de desempeñar una actividad normal, signos o síntomas menores de - Radioterapia: es respondedor, pero se limita el uso por secuelas
90
enfermedad - QT: actinomicina- vincristina doxorrubicina- ciclofosfamida
80 La actividad normal necesita algun esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad - Quirúrgico: nefrectomía radical, si es bilateral, conservadora de ser posible
Autónomo para cuidar de sí mismo
70
incapaz de realizar una actividad normal o un trabajo activo
50 Necesita una asistencia importante y atención médica frecuente
40 Incapacitado, necesita cuidados y asistencia especiales
Muy incapacitado; está indicado el ingreso hospitalario, aunque la muerte no es
30
inminente
20 Muy grave, es necesario el ingreso; es necesario un tratamiento activo de sostén
10 Moribundo, procesos mortales de rápido avance

TRATAMIENTO
Nefrectomía radical: la cirugía es el único método efectivo en el tratamiento del carcinoma renal
localizado.
- CARCINOMA RENAL ETAPA I: nefrectomía radical o parcial si es monorreno anatómico o
funcional, irradiación, embolización.
- CARCINOMA RENAL ETAPA II: nefrectomía radical, parcial en escogidos, a menudo curativa.
- CARCINOMA RENAL ETAPA III: nefrectomía radical con linfadenectomía.
- CARCINOMA RENAL ETAPA IV: no es útil la nefrectomía.
TTO METÁSTASIS: si es única valorar su resección, si son múltiples: citoquinas, inmunoterapia,
terapia génica, vacunas, implante de células stem, tratamientos multimodales

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 TUMORES DE VEJIGA Indicaciones:
- Son multicéntricos y recidivantes, originados en epitelio transicional de vejiga. - Hematuria con pielografía normal
- Mas frecuente en hombres 6-7ª década de la vida. - Síntomas crónicos o no aclarados
- Fuerte asociación ocupacional con industrias de anilinas. - Citología positiva para c. cancerosas
- Historia de cáncer vesical
CAUSAS 10. Uretrocistofibroscopia y ureteropielonefroscopia: permite ver sincrónico de vejiga, tomar
- Exposición ocupacional: trabajadores del petróleo, expuestos a carcinógenos, aminas muestra selectiva de orina, realizar cepillado ureteral, toma de biopsia
aromáticas (2-naftilamina, bencidina, industria de las tinturas)
- Tabaco ESTADIFICACIÓN
- Factores dietéticos: sacarina, cafeína y alcohol, contenido de arsénico en agua de consumo - 0: Ta, N0, M0, papilar no invasor
- Factores iatrogénicos: irritación crónica del uroepitelio (sondas, litiasis, parásitos, - 0is: Tis, N0, M0
ciclofosfamida) - I: T1, N0, M0, lámina propria
- II: T2a, 2b, N0, M0 capa muscular
PATOLOGÍA - III: T3a, 3b, N0, M0, tejido perivesical
- Histología: transicionales**, escamoso - IV: T4a, N0, M0, cualquier T, N1, M0, cualquier T, cualquier N, M1
- Lugar de origen: pared posterior y lateral de vejiga, a menudo otros en árbol urinario
TRATAMIENTO
- Tipos: papilares, sésiles, CIS crecimiento intraepitelial plano, defecto de campo (lesiones
ENFERMEDAD PRECOZ
premalignas en epitelio urotelial)
- Superficiales de bajo grado sin CIS: RT y QT intravesical
- CIS:
CLINICA
o Casos bordeline: citología y cistoscopias seriadas cada 3-6
- Hematuria: macroscópica, total, intermitente y asintomática Aspectos
meses.
- Síndrome miccional: ardor, polaquiuria y urgencia miccional generales
o CIS verdadero: terapia intravesical o cistectomía radical
- Síntomas de progresión tumoral: dolor lumbar por compromiso ureteral, perineal por
- T. invasivos o con CIS: disección ganglionar pélvica y cistectomía
infiltración de órganos pélvicos, síndrome de impregnación neoplásica, edema de
radical o cistoprostatectomía radical, RT-QT
extremidades
- Síndrome obstructivo bajo - Resección trans-uretral del tumor vesical
- Resección segmentaria: t. solitario, limitado a cúpula, sin CIS, margen
DIAGNOSTICO de 3cm de tejido sano.
Cirugía
1. Laboratorio - Cistectomía radical: invasión de músculo, CIS verdadero, T. sup. de
2. Marcadores tumorales de vejiga: antígeno tumoral vesical (BTA), PDF bajo grado que no anden con RTUTV, T. de alto grado refractarios a
3. Rx de tórax medidas conservadoras
4. TAC: útil para tumores infiltrantes y para estadificación. Solo para ptes que quieran preservar vejiga y potencia sexual, con tasa de
5. Ecografía: lesiones exofíticas, definir tamaño, n°, implantación, localización y límites. Radioterapia curación de 20%
6. Citología urinaria: alto valor diagnóstico y pronóstico al inicio y seguimiento, útil en - RT con cisplatino o M-VAC en no candidatos a cistectomía
tumores extensos, de alto grado y en carcinoma in situ, útil en screening en personas sanas - Tratamiento tópico: indicación superficiales de bajo grado con
con exposición ambiental. mitomicina-C o BCG
Quimioterapia
7. Urograma excretor: defecto de relleno, dilatación, anulación funcional. Se indica en - Terapia adyuvante: cistectomizados
hematuria no explicada o evidencia cistoscópica o citológica de tumor para buscar 1º en - Terapia neoadyuvante
uréter o pelvis. ENFERMEDAD AVANZADA
8. Ureteropielografía retrógrada: defecto de relleno, toma de muestra para citología. - Cirugía: cistectomía, fulguración
Tratamiento
9. Cistoscopia: permite ver áreas anormales y la toma de biopsia, se deben tomar áreas sanas - RT: alivia la hemorragia, disminuye el dolor en afectación ósea
paliativo
en busca de CIS, debe ser seguida por exploración manual. - QT: logra hasta en un 40% respuestas completas sostenidas
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 Esquemas de QT: BIOPSIA RENAL
- M-VAC: cada 28 días, metotrexate, vinblastina, doxorrubicina, INDICACIONES
Quimioterapia
cisplatino - Hematuria aislada: en general no es preciso.
- CISCA: cada 21-28 días, cis-platino, doxorrubicina, ciclofosfamida - Proteinuria aislada: recomendándose por >500mg/d ante la presencia de sospecha
clínica o diagnóstico de lupus, y por >1g/d en general, salvo enfermedad sistémica no
SEGUIMIENTO inflamatoria conocida que lo justifique.
- CIS bordeline: citología y cistoscopia cada 3 meses - Síndrome nefrótico: no requiere biopsia en el niño (causa fundamental GMN de cambios
- Sup. de bajo grado con QT tópica: cistoscopias cada 3 meses mínimos), y es necesaria en el adulto, salvo ante DM o IRC conocidas con curso clínico
- Ptes con cistectomía: cada 3 meses 2 años, cada 6m 3 años, y anualmente compatible, o diagnóstico ya conocido de amiloidosis o mieloma múltiple.
- Ptes con derivación urinaria: lavados uretrales periódicos - Síndrome nefrítico: en el niño suele ser GMN postestreptocócica, y de confirmarse ésta
- Cuidados paliativos: control hemorragia, dolor, uremia, infección, disuria no precisa biopsia salvo mala evolución. En el adulto suele deberse a enfermedad
inflamatoria sistémica, y es indicación de biopsia para confirmar la causa y definir el
pronóstico y mejor opción de tratamiento.
- Fallo renal agudo: no suele necesitarse biopsia, salvo fallo renal no explicado o ciertas
sospechas clínicas concretas.
- Insuficiencia renal crónica: no suele precisarse biopsia pues rara vez la causa es única y
tratable.
CONTRAINDICACIONES
- Riesgo de sangrado: HTA mal controlada, diátesis hemorrágica, anemia grave, toma de
anticoagulación (debe suspenderse una semana antes).
- Dificultad para la punción/riesgo de punción de otras estructuras: riñones pequeños,
quistes renales, ascitis, hidronefrosis, paciente no colaborador.
- Riesgo de infección: infección renal o perirrenal, infección cutánea del trayecto de
punción.
- Otros: tumores renales (riesgo de diseminación), paciente monorreno (alto riesgo
complicaciones), situaciones de escasa rentabilidad diagnóstica.

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 TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA DIÁLISIS PERITONEAL
→ Hemodiálisis Permite un intercambio por difusión entre la sangre (rica en toxinas urémicas) y el líquido de
→ Diálisis peritoneal diálisis (rico en bicarbonato y calcio) utilizando como membrana semipermeable el peritoneo.
→ Trasplante renal: capaz de realizar todas las funciones renales de nuevo El líquido se infunde por un catéter abdominal en una bolsa de 4-5l dentro de la cavidad
peritoneal, este queda adentro durante 4h y luego se saca el líquido y se sustituye la bolsa.
HEMODIÁLISIS Mientras el paciente esta con la bolsa puede realizar sus actividades diarias normalmente.
Consiste en interponer dos compartimentos líquidos (sangre y líquido de hemodiálisis) a través
de un filtro o dializador. INDICACIONES: pte no catabólico, pte inestable, hemorragia activa, mal acceso vascular
A través una fistula arteriovenosa o un catéter (catéter permanente yugular tunelizado) se extrae CONTRAINDICACIONES: cirurgia abdominal previa, EPOC grave, limitaciones psicológicas
la sangre. VENTAJAS: fácil acceso, sin inestabilidad hemodinámica, no requiere anticoagulación ni acceso
La membrana semipermeable permite el intercambio por difusión: vascular
- Creatinina, urea, sodio, potasio: pasan de la sangre al líquido de diálisis, DESVENTAJAS: bajo aclaramiento de urea, perdida de proteínas con balance nitrogenado
- Bicarbonato o calcio: pasan del líquido de diálisis a la sangre. negativo, riesgo de peritonitis y derrame pleural

INDICACIONES: pte catabólico, pte no hipotenso y estable, enf. intraabdominal no diagnosticada, TERAPIAS LENTAS CONTINUAS
cirugía reciente Terapias que sustituyen la función renal en forma continua durante 24hs. Mas eficaz y estable
DURACION: media de 4h y debe realizarse cada 48h que la hemodiálisis, muy complejo y poco disponible.
VENTAJAS: mejor estabilidad hemodinámica, menor riesgo de arritmias cardiacas, mejor apoyo
Oliguria <200ml/12hs, anuria <50ml/12hs nutricional, mejor control de líquidos y bioquímico, menor tiempo de estancia en UCI
Hiperkalemia: >6,5mEq/dl DESVANTAJAS: mayor riesgo de sangrado, requiere anticoagulación, mayor costo, paciente
Hipercalcemia severa queda inmovilizado
Hiperazoemia: concentración de urea >200mg/dl
Hipervolemia refractaria
DIALISIS AGUDA Edema agudo de pulmón
Acidosis metabólica severa (pH <7, HCO3 <10) rebelde al tratamiento
con HCO3
Clínica urémica: pericarditis urémica, encefalopatía urémica,
enteropatía urémica y trombopatía urémica con hemorragia,
neuropatía urémica
Pericarditis
Encefalopatía e irritabilidad muscular
Anorexia y vómitos no mejorables con dieta
DIALISIS CRÓNICA
Desnutrición calórico-proteica
Trastornos hidroelectrolíticos: sobrecarga de volumen, HTA no
controlada, hiperpotasemia, acidosis metabólica, coma
Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
(EAP)
Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tto médico
DIALISIS DE
Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tto médico
URGENCIA
Situaciones clínicas secundarias a la uremia: encefalopatía, pericarditis
urémica
Intoxicaciones agudas (litio, metanol, etilenglicol)

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 TRASPLANTE RENAL
Permite volver a una función renal normal (con sus cuatro funciones), por lo que aporta una
mejor calidad de vida, una mayor supervivencia y asocia un menor coste sanitario.
Suele ser heterotópico, se implanta en la fosa ilíaca derecha o en la fosa ilíaca izquierda

CONTRAINDICACIONES:
Absolutas Relativas
- Infección activa - Patología sistémica que requiera
- Enfermedad maligna activa intervención médica o quirúrgica antes
- Abuso de sustancia de trasplante
- Insuficiencia renal reversible
- Enfermedad psiquiátrica no controlada
- Falta de adherencia al tratamiento
continua y documentada
- Disminución significativa de la
expectativa de vida

COMPLICACIONES:
Rechazo hiperagudo
Rechazo agudo: fiebre, deterioro de la función renal. Es más
Inmunológicas
frecuente en los primeros 6 meses. Suele ser humoral o celular.
Glomerulopatía crónica del injerto
Trombosis venosa
Vasculares Isquemia arterial o dehiscencia de suturas
Estenosis de arteria del injerto
Fistulas en la vía urinaria
Urológicas
Uropatía obstructiva
Infecciones oportunistas: CMV, pneumocistis – principalmente en el
Infecciosas
primer año post trasplante
Recidiva de Las que recidivan con mayor frecuencia son las glomerulopatías C3,
glomerulopatía 1ª de especialmente la enfermedad de los depósitos densos.
base La que se recidiva más rápido es la GN focal y segmentaria idiopática.
Otros Neoplasias, NTA

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