Fisiología de la ADH
La hormona antidiurética (ADH) o arginina vasopresina (AVP) es una
hormona peptídica de 9 aminoácidos producida en el hipotálamo, en
las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y
paraventricular, y las neuronas parvocelulares del núcleo
paraventricular (junto a la hormona liberadora de
corticotropina [CRH]). Su precursor es la pre-pro-vasopresina, que
por un proceso proteolítico da lugar a ADH, copeptina y la proteína
transportadora neurofisina II. La ADH se transporta hasta el lóbulo
posterior de la hipófisis, donde se almacena y libera en respuesta a
diversos estímulos. Tiene una vida media muy corta, de
aproximadamente 20 minutos.
Regulación por estímulos
osmóticos
La osmolalidad plasmática normal se sitúa entre 280-295 mOsm/kg, y
es regulada a través de la secreción de ADH mediada por
osmorreceptores y la activación del centro de la sed. Depende
fundamentalmente de la concentración plasmática de sodio y sus
aniones acompañantes (cloro, bicarbonato), y en menor medida
de potasio, glucosa y urea (ver fisiología de los líquidos corporales).
Cuando la osmolalidad cae por debajo de un límite determinado
genéticamente(1) la secreción de ADH se inhibe aumentando la
eliminación de agua libre por el riñón (acuaresis), y se estimula
cuando la osmolalidad sobrepasa el límite superior para aumentar la
reabsorción de agua libre (antidiuresis)(2) (ver Figura 1).
Figura 1. Regulación osmótica de la
liberación de ADH(2).
Regulación por estímulos no
osmóticos
La ADH también puede liberarse en respuesta a estímulos no
osmóticos:
Estímulos hemodinámicos: Activación de los
barorreceptores en respuesta a un bajo volumen circulante
efectivo (Figura 2). Hipovolemia, hipotensión arterial,
insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome
nefrótico, insuficiencia suprarrenal primaria. Estos estímulos
predominan sobre los osmóticos, pudiendo detectarse
niveles elevados de ADH incluso en presencia de
hipoosmolalidad plasmática(2).
Estímulos no hemodinámicos: Secreción de ADH en
respuesta a otros estímulos sin relación con el volumen
circulante efectivo, en muchos casos por liberación paralela
con CRH o mediada por angiotensina II. Dolor, estrés,
náuseas y vómitos, hipoxemia, hipercapnia, hipoglucemia,
fármacos, postoperatorio, inflamación, cáncer, patología
pulmonar, patología del sistema nervioso central. También
puede haber síntesis ectópica en algunos tipos de cáncer.
Figura 2. Regulación de la ADH
en respuesta a la osmolalidad plasmática y al volumen circulante
efectivo(2).
Acción fisiológica
En el riñón la ADH se une a los receptores V2 de la membrana
basolateral de las células principales. En el túbulo colector activa
las acuaporinas tipo 2 (AQP2) permitiendo el paso de agua de forma
pasiva a favor de gradiente osmótico (Figura 3, segmentos 7-8-9), y
aumenta la permeabilidad de la porción intramedular a la urea (Figura
3, segmento 9). En la porción ascendente gruesa del asa de Henle
estimula la reabsorción activa de sodio (Figura 3, segmento 6),
aumentando la osmolaridad en la médula renal y por tanto el
gradiente osmótico con el interior del túbulo.
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Todos estos mecanismos favorecen la concentración de la orina, de
forma que la osmolalidad urinaria refleja de forma indirecta los
niveles circulantes de ADH (ver Figura 1).
Figura 3. Ilustración del mecanismo de contracorriente de la
nefrona(3).
Existen otros receptores de ADH repartidos sobre todo en hígado,
cerebro, plaquetas y vasculatura periférica (V1A y V1B), con
importantes funciones en la vasoconstricción, gluconeogénesis,
coagulación, respuesta al estrés e interacción social.
Bibliografía
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concentrating mechanism in the inner medulla: function of
2014 Oct 7;9(10):1781-9 (PubMed ⇑).
the thin limbs of the loops of Henle. Clin J Am Soc Nephrol.
Última actualización: 22 de Agosto de 2018
Autor: G. Ropero
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2 comentarios sobre “Fisiología de la
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