TIROIDITIS DE HASHIMOTO

DEFINICIÓN

La Tiroiditis de Hashimoto (TH), también denominada tiroiditis autoinmunitaria o tiroiditis

linfocítica crónica, es una enfermedad autoinmunitaria que afecta principalmente la glándula
tiroides. Se caracteriza por una respuesta inmunológica anómala en la que el sistema
inmunitario del propio cuerpo ataca y destruye progresivamente las células tiroideas,
conduciendo a una disfunción tiroidea que suele culminar en hipotiroidismo.

EPIDEMIOLOGÍA

Nivel Mundial:

La TH es la causa más común de hipotiroidismo primario en Estados Unidos y el resto de los

países con suficiencia de yodo, incluido México. Según el Instituto Nacional de la Diabetes y
las Enfermedades Digestivas y Renales, se desconoce el número de personas con la
enfermedad, sin embargo, afecta aproximadamente a 5 de cada 100 personas en Estados
Unidos. Es de 4 a 8 veces más común entre las mujeres que entre los hombres. Aunque se
puede presentar la enfermedad entre los adolescentes o entre las mujeres jóvenes, se
desarrolla con mayor frecuencia entre las mujeres de 30 a 50 años de edad, sin embargo, no
se limita a esta población. La prevalencia del hipotiroidismo manifiesto en la población general
oscila entre el 0.3% y el 3.7% en Estados Unidos y entre el 0.2% y el 5.3% en Europa, según la
población estudiada. La incidencia reportada en un estudio de cohorte realizado en Reino
Unido sobre hipotiroidismo es de 3.5 a 5 por 1,000 mujeres y de 0.6 a 1 por 1,000 hombres.

A nivel mundial, la prevalencia del hipotiroidismo primario varía entre el 0.1% y el 2%,
ocurriendo 10 veces más frecuentemente en mujeres que en hombres, y aumentando hasta
entre el 7 y el 10% en mayores de 60 años. La incidencia anual se estima en 3.5 por 1,000
mujeres y 0.6 por 1,000 hombres. El hipotiroidismo subclínico tiene una incidencia reportada
del 3 al 9% en todo el mundo, aumentando al 10% en mujeres mayores de 55 años y hasta el
20% en mujeres mayores de 65 años.

México:

En México, la prevalencia del hipotiroidismo primario es del 1% y el hipotiroidismo subclínico

oscila entre el 3 y el 8%. La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más común de
hipotiroidismo en todo el mundo. Nuestro país es considerado una región rica en yodo, lo que
hace a la Tiroiditis de Hashimoto la causa más común de hipotiroidismo.

ETIOLOGÍA

Factores genéticos:
La predisposición genética juega un papel fundamental en el desarrollo de la Tiroiditis de
Hashimoto. La evidencia sugiere que existe una fuerte base hereditaria, ya que es común
encontrar antecedentes familiares de enfermedades tiroideas autoinmunitarias en pacientes
con TH. Estudios genéticos han identificado varios polimorfismos y mutaciones en genes
relacionados con la regulación inmunológica que están asociados con un mayor riesgo de
desarrollar TH.
Los polimorfismos en genes como el antígeno leucocitario humano (HLA), el antígeno 4
asociado a T citotóxico (CTLA-4) y la proteína tirosina fosfatasa no receptora tipo 22 (PTPN22)
han sido implicados en la pérdida de la tolerancia inmunitaria y en la activación de respuestas
autoinmunitarias dirigidas contra la glándula tiroides. Estos polimorfismos pueden alterar la
función normal de los linfocitos T y B reguladores, permitiendo que el sistema inmunológico
ataque los tejidos propios, en este caso, la tiroides.
Además, la Tiroiditis de Hashimoto también puede formar parte de síndromes
autoinmunitarios poliglandulares (SAP), como el tipo 1 y tipo 2, en los que coexiste con otras
endocrinopatías autoinmunitarias, tales como la enfermedad de Addison, la diabetes mellitus
tipo 1, y el hipoparatiroidismo. Estas asociaciones indican que la TH es solo una manifestación
más dentro de un espectro más amplio de autoinmunidad sistémica que afecta a múltiples
órganos.
Los antecedentes genéticos específicos, como las mutaciones del regulador autoinmunitario
(AIRE) en el SAP tipo 1 y las variantes patogénicas de la caja frontal P3 ligada al cromosoma X
(FOXO3) para el síndrome IPEX, también se han relacionado con presentaciones clínicas
complejas de la Tiroiditis de Hashimoto, lo que subraya la importancia de los factores
genéticos en la expresión de la enfermedad.
La preponderancia femenina de la autoinmunidad tiroidea se debe, con mayor probabilidad, a
los efectos de los esteroides sexuales sobre la reacción autoinmunitaria. La evidencia sugiere
que ésta debe estar relacionada a la inactivación del cromosoma X, considerada una
característica epigenética importante en la que uno de los cromosomas está silenciado.
Factores Ambientales:

• Infecciones Virales y Bacterianas: Se ha sugerido que infecciones previas,

como la hepatitis C, podrían desencadenar respuestas inmunitarias aberrantes
que afectan la glándula tiroides. Estas infecciones pueden alterar el sistema
inmunológico, llevando a una activación inadecuada de linfocitos T y B que
atacan los antígenos tiroideos.
• Consumo de Yodo: El yodo es un componente esencial para la síntesis de
hormonas tiroideas; sin embargo, un consumo excesivo de yodo puede
aumentar la inmunogenicidad de la tiroglobulina, lo que estimula la producción
de anticuerpos antitiroideos en individuos predispuestos. Este fenómeno se
observa con mayor frecuencia en áreas donde la ingesta de yodo es alta, y se
ha asociado con un incremento de hasta cuatro veces en la incidencia de TH.
Nuestro país se ha considerado como una zona suficiente en yodo, siendo la
Tiroiditis de Hashimoto la que origina el mayor numero de casos de
hipotiroidismo.
 • Exposición a Sustancias Tóxicas y Radiación: La exposición a toxinas
ambientales, como la radiación nuclear y ciertos compuestos químicos, ha
sido implicada en la etiología de la Tiroiditis de Hashimoto. Estos factores
pueden inducir daño tisular y promover la presentación de antígenos tiroideos
al sistema inmunológico, desencadenando una respuesta autoinmunitaria.
• Microquimerismo Materno-Fetal: Se ha observado que la presencia de
células fetales en el organismo materno, y viceversa, puede contribuir al
desarrollo de autoinmunidad. Este fenómeno, conocido como
microquimerismo, ha sido identificado como un posible factor
desencadenante en la TH.
• Hábitos Alimentarios y Microbiota: La dieta y la composición del microbioma
intestinal también pueden influir en la patogénesis de la Tiroiditis de
Hashimoto. Por ejemplo, una dieta rica en gluten ha sido asociada con un
mayor riesgo de autoinmunidad tiroidea en pacientes con enfermedad celíaca.
La microbiota influye en la absorción de minerales importantes para la tiroides,
como el selenio, el zinc, el hierro y el magnesio. Todos ellos desempeñan un
papel en el apoyo a la función tiroidea y existe un vínculo claro entre la
disfunción tiroidea y los niveles alterados de estos minerales. La ingesta
insuficiente de vitamina D pueden provocar un empeoramiento de la
enfermedad, sugiriendo que la modulación de la dieta podría desempeñar un
papel en el manejo de la TH. Además, alteraciones en la composición del
microbioma, como la disminución de Bifidobacterium sp. y Lactobacillus sp., y
el aumento de Bacteroides fragilis, han sido vinculadas con la autoinmunidad
tiroidea. El papel del tabaquismo y el alcoholismo en la etiopatogenia de la TH
sigue siendo controvertido y hasta el momento no se dispone de evidencia
clara, aunque parece que un consumo moderado de alcohol puede tener un
efecto protector frente a ésta y otras enfermedades autoinmunitarias,
hablando del tabaco específicamente, suele ser protector, pero se incrementa
el riesgo cuando se detiene su consumo.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS EN LA DESTRUCCIÓN TIROIDEA
El desarrollo de la TH es predominantemente un fenómeno autoinmunitario mediado por
células y anticuerpos. La infiltración linfocítica de la glándula tiroides es el sello distintivo de
la enfermedad, y está compuesta principalmente por linfocitos T citotóxicos (CD8+), linfocitos
T colaboradores (CD4+), y linfocitos B que producen anticuerpos contra antígenos específicos
de la tiroides, como la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina (Tg).
1. Respuesta Celular Inmunitaria: La activación de los linfocitos T citotóxicos
juega un papel central en la destrucción de las células foliculares tiroideas.
Estos linfocitos reconocen antígenos tiroideos presentados por células
presentadoras de antígenos, como los macrófagos y las células dendríticas, lo
que desencadena una respuesta de hipersensibilidad tipo IV, caracterizada por
 la citotoxicidad mediada por células. Los linfocitos T colaboradores (CD4+)
también contribuyen a este proceso al producir citocinas inflamatorias, como
el interferón-gamma (IFN-γ), que activan los macrófagos y promueven una
mayor infiltración de células inmunitarias en la glándula tiroides.
2. Anticuerpos y Citotoxicidad Mediada por Anticuerpos: Los anticuerpos
antitiroideos, como los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y
antitiroglobulina (anti-Tg), son prominentes en la mayoría de los pacientes con
TH. Estos anticuerpos se unen a los antígenos tiroideos en la superficie de las
células foliculares tiroideas y activan el complemento, lo que resulta en la
destrucción mediada por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo
(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC) (Cela, 2022). Aunque
no todos los pacientes con TH presentan altos niveles de estos anticuerpos, su
presencia se correlaciona con la fase activa de la enfermedad, y su capacidad
para fijar el complemento sugiere un papel importante en la patogénesis de la
destrucción tiroidea.
3. Complejos Inmunitarios: Otra teoría sugiere que los inmunocomplejos que
contienen anticuerpos dirigidos contra la tiroides también contribuyen a la
destrucción glandular. Estos complejos pueden depositarse en el tejido
tiroideo, desencadenando inflamación y daño adicional a las células
foliculares tiroideas. Sin embargo, la relación directa entre los niveles de
anticuerpos y la gravedad clínica de la enfermedad sigue sin estar claramente
definida, ya que la presencia de anticuerpos puede ser asintomática en
algunos individuos y no necesariamente correlaciona con la extensión del daño
tiroideo.
SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
La manifestación más común de la TH es el hipotiroidismo, que puede variar en severidad
desde subclínico hasta manifiesto, dependiendo de la cantidad de tejido tiroideo destruido.
Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío,
estreñimiento, depresión, mialgias, menorragia, y piel seca. Estos síntomas son consecuencia
de la disminución de la hormona tiroidea disponible en los tejidos diana, lo que ralentiza el
metabolismo general y afecta múltiples sistemas.

• Manifestaciones Dermatológicas y Capilares: La piel de los pacientes con TH

suele ser fría, seca y escamosa, debido a la atrofia de las glándulas sudoríparas y
la acumulación de ácido hialurónico. El cabello puede volverse áspero, frágil y
quebradizo, y en casos severos puede haber pérdida significativa de vello corporal.
• Manifestaciones Gastrointestinales: El hipotiroidismo impacta el sistema
gastrointestinal, reduciendo el peristaltismo y causando estreñimiento. La
hipotonía de la vesícula biliar y la alteración en la composición de la bilis pueden
aumentar el riesgo de formación de cálculos biliares.
 • Manifestaciones Cardiovasculares: Los efectos sobre el sistema cardiovascular
incluyen bradicardia, disminución de la contractilidad ventricular y aumento de la
resistencia vascular periférica, lo que disminuye el gasto cardíaco. En casos graves,
puede haber acumulación de mucopolisacáridos en el pericardio, causando
derrames pericárdicos.
• Manifestaciones Neurológicas y Psiquiátricas: Los pacientes pueden
experimentar fatiga, depresión, pérdida de memoria y dificultad para concentrarse,
reflejando los efectos de la deficiencia de hormona tiroidea en el sistema nervioso
central. En casos extremos, puede presentarse coma mixedematoso, una
complicación potencialmente mortal del hipotiroidismo profundo.
• Manifestaciones Hematológicas: La TH puede asociarse con anemias de
diferentes etiologías: normocítica por deficiencia de eritropoyetina, microcítica por
deficiencia de hierro, y megaloblástica debido a gastritis autoinmunitaria que
causa deficiencia de vitamina B12. Las alteraciones en la coagulación pueden
presentarse como menorragia en mujeres debido a disfunción en la síntesis de
factores de coagulación.
MANIFESTACIONES RELACIONADAS CON EL BOCIO
El bocio es una manifestación común en la TH, y puede presentar síntomas compresivos
dependiendo de su tamaño y localización. Los pacientes pueden experimentar cambios en la
voz, disfagia, y dolor en el cuello debido a la compresión de estructuras adyacentes como la
tráquea y el esófago. Aunque el bocio es generalmente indoloro, su presencia puede ser una
causa importante de incomodidad y preocupación estética.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Y CLÍNICO
1. Hipotiroidismo Subclínico: Caracterizado por niveles elevados de TSH con
tiroxina libre (FT4) y triyodotironina libre (FT3) dentro de los rangos de
referencia. Aunque los pacientes pueden estar asintomáticos, este estado
indica una disfunción tiroidea temprana y puede evolucionar a hipotiroidismo
clínico si no se trata.
2. Hipotiroidismo Clínico: Ocurre cuando la TSH está elevada y los niveles de FT4
son bajos, reflejando una pérdida significativa de la función tiroidea. Los
síntomas de hipotiroidismo manifiesto son más pronunciados y pueden incluir
bradicardia, letargia, aumento de peso y depresión severa.
DIAGNÓSTICO DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Diagnóstico Clínico:
El diagnóstico clínico de la Tiroiditis de Hashimoto se fundamenta en la identificación de
síntomas consistentes con hipotiroidismo o bocio, en combinación con pruebas diagnósticas
que confirmen la presencia de la enfermedad.
 Evaluación de Laboratorio:
La confirmación de la Tiroiditis de Hashimoto generalmente se realiza mediante la evaluación
de los niveles de anticuerpos antitiroideos y las pruebas de función tiroidea. Los anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina (anti-Tg) son los marcadores serológicos
más importantes de la enfermedad autoinmunitaria tiroidea.
1. Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO): Aproximadamente el 95% de
los pacientes con TH presentan niveles elevados de anti-TPO, lo que lo
convierte en el principal marcador serológico de la enfermedad. Un nivel de
anti-TPO superior a 200 UI/mL es altamente sugestivo de Tiroiditis de
Hashimoto. Aunque los anticuerpos anti-TPO no están directamente
involucrados en la patogénesis, su presencia se asocia con el riesgo de
progresión a hipotiroidismo manifiesto.
2. Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg): Los anticuerpos anti-Tg están
presentes en el 60-80% de los pacientes con TH y, aunque menos específicos
que los anti-TPO, son útiles para confirmar el diagnóstico cuando ambos están
elevados. Algunos estudios sugieren que los anti-Tg representan una respuesta
inmune más temprana, mientras que los anti-TPO reflejan una fase más
avanzada de la enfermedad.
3. Pruebas de función tiroidea: El perfil de función tiroidea es esencial para
evaluar el estado clínico del paciente. En pacientes con Tiroiditis de
Hashimoto, las pruebas pueden mostrar desde hipotiroidismo primario
subclínico hasta clínico o manifiesto. En el hipotiroidismo subclínico, los
niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) están elevados (>4.5
mUI/L), mientras que los niveles de tiroxina libre (T4) y triyodotironina libre (T3)
permanecen dentro de los rangos de referencia. En el hipotiroidismo
manifiesto, los niveles de TSH son elevados (>10 mUI/L), y tanto T4 como T3
están disminuidos. El hipotiroidismo secundario será definido por una
concentración de THS inapropiadamente normal o baja, con niveles bajos de
T4.
Estudios de Imagen:
1. Ecografía tiroidea: La ecografía es útil no solo para confirmar el diagnóstico, sino
también para diferenciar la TH de otras patologías tiroideas, como el bocio nodular
tóxico o el cáncer de tiroides. En pacientes con TH, la ecogenicidad de la glándula
tiroides está marcadamente disminuida, reflejando el daño estructural causado por la
infiltración linfocítica y la fibrosis. En algunos casos, la ecografía puede revelar una
tiroides atrófica, particularmente en fases avanzadas de la enfermedad, o la presencia
de nódulos tiroideos que requieran una evaluación adicional mediante aspiración con
aguja fina.
2. Aspiración con aguja fina (FNA): En pacientes con nódulos tiroideos concomitantes,
la FNA puede ser necesaria para descartar malignidad, ya que existe una mayor
 incidencia de cáncer papilar de tiroides en pacientes con Tiroiditis de Hashimoto. La
presencia de infiltración linfocítica en contacto con las células tiroideas en las
muestras citológicas es una característica distintiva de la TH. Sin embargo, los nódulos
en pacientes con TH pueden presentar características indeterminadas, lo que a veces
complica el diagnóstico diferencial con lesiones malignas.
CAMBIOS HISTOLÓGICOS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
1. Infiltración Linfocítica: La presencia de linfocitos y células plasmáticas en el
tejido tiroideo es un hallazgo constante en la TH y refleja la activación
persistente del sistema inmunológico. Estos linfocitos destruyen las células
foliculares tiroideas y afectan la estructura normal de la glándula, provocando
una disfunción progresiva. Esta respuesta inflamatoria también se acompaña
de un incremento en la expresión de citocinas proinflamatorias, como la IL-1,
IL-6 y el TNF-α, que perpetúan el daño tisular.
2. Fibrosis y Atrofia Parenquimatosa: Con el tiempo, la infiltración linfocítica
crónica lleva a la fibrosis de la glándula tiroides, caracterizada por la formación
de bandas de colágeno denso que reemplazan el tejido funcional tiroideo. Esta
fibrosis contribuye a la atrofia de los folículos tiroideos y a la disminución de la
capacidad de la glándula para producir hormonas tiroideas. La severidad de la
fibrosis se correlaciona con la progresión hacia el hipotiroidismo.
3. Células de Hürthle: Otra característica histológica distintiva de la TH es la
presencia de células de Hürthle, que son células foliculares tiroideas con un
citoplasma granular eosinofílico, metaplasia del revestimiento de sus células
cúbicas normales. Estas células son indicativas de daño celular y representan
un intento de la glándula por regenerarse, aunque su presencia también se
asocia con una función tiroidea deteriorada.
TRATAMIENTO DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Reemplazo de Hormonas Tiroideas:
El tratamiento fundamental para la Tiroiditis de Hashimoto es la reposición de hormonas
tiroideas con levotiroxina sódica, un análogo sintético de la tiroxina (T4). La levotiroxina se
administra por vía oral y se ajusta según la respuesta clínica y los resultados de laboratorio. La
dosis inicial generalmente se basa en el peso corporal del paciente y en su estado de salud
general.
1. Dosis estándar de levotiroxina: Para pacientes sin enfermedades
subyacentes importantes, la dosis estándar de levotiroxina es de
aproximadamente 1.6-1.8 µg/kg por día. Esta dosis es suficiente para restaurar
los niveles de T4 y normalizar los niveles de TSH en la mayoría de los pacientes.
La dosis puede variar en función del peso corporal, la edad y la presencia de
enfermedades concomitantes. La dosis inicial recomendada de levotiroxina en
el embarazo es de 1.2 µg/kg/día. En población mayor de 65 años o con
 comorbilidad cardiovascular, se recomienda iniciar a dosis bajas de 12.5-25
µg/día, con titulación gradual con base a las concentraciones de TSH.
2. Monitoreo de TSH y ajuste de dosis: El objetivo es mantener la TSH en un
rango normal (0.45-4.12 mUI/L) en áreas geográficas suficientes de yodo
(Instituto Mexicano del Seguro Social, 2016). Aunque en pacientes de mayor
edad puede permitirse un nivel ligeramente más alto (4.0-6.0 mIU/L) para evitar
complicaciones cardiacas. Después de iniciar el tratamiento con levotiroxina,
los niveles de TSH deben monitorearse cada 6-8 semanas para ajustar la dosis
según sea necesario. Esta misma medición se realizará en 4-6 semanas cuando
haya grandes cambios en el peso corporal, en ancianos y en el embarazo.
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico:
1. Indicaciones para el tratamiento: Se recomienda el tratamiento con
levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo subclínico que presenten niveles
de TSH superiores a 10 mIU/L o que tengan síntomas de hipotiroidismo, como
fatiga o intolerancia al frío. También se debe considerar el tratamiento en
mujeres embarazadas o que planean un embarazo, ya que el hipotiroidismo
subclínico no tratado puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo y
complicaciones fetales.
2. Dosis en hipotiroidismo subclínico: En estos casos, se recomienda iniciar
con una dosis baja de levotiroxina, entre 25-50 µg/día, y ajustar gradualmente
según los niveles de TSH y la respuesta clínica. Los pacientes deben ser
monitorizados anualmente si no se inicia el tratamiento de inmediato.
Tratamiento del Bocio y Hashitoxicosis:
Algunos pacientes con Tiroiditis de Hashimoto pueden desarrollar un bocio, que puede causar
síntomas compresivos como disfagia, disfonía y dolor en el cuello. En la mayoría de los casos,
el tratamiento con levotiroxina es suficiente para reducir el tamaño del bocio, aunque en casos
severos puede ser necesaria la cirugía.
1. Hashitoxicosis: Este estado es autolimitado y generalmente no requiere
tratamiento específico, aunque los beta-bloqueadores pueden ser útiles para
controlar los síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia o nerviosismo.
Intervenciones Dietéticas y Complementarias:

• Dieta antiinflamatoria: Basada en la teoría de que el síndrome del intestino

permeable puede contribuir a la inflamación autoinmunitaria, se han
propuesto dietas diseñadas para "sanar el intestino" y reducir la respuesta
inmunitaria contra la glándula tiroides. Estas dietas suelen eliminar alimentos
potencialmente inflamatorios, como gluten, lácteos, y azúcares refinados.
• Lactosa: Las dietas para tratar la enfermedad de Hashimoto a menudo
requieren evitar los productos lácteos que contienen lactosa. La intolerancia a
la lactosa se diagnostica en el 75.9% de los pacientes con TH. Esta intervención
 es aún más importante en personas que toman levotiroxina, ya que la
intolerancia a la lactosa reduce la biodisponibilidad del fármaco, lo que
requiere el uso de dosis más altas. Por lo tanto, los pacientes que toman este
medicamento o con valores de TSH elevados deben someterse a pruebas de
tolerancia a la lactosa y excluirlas si es necesario.
• Gluten: La enfermedad celíaca (EC) entre los pacientes con Tiroiditis de
Hashimoto se presenta con una frecuencia diez veces mayor que en la
población sana. Lamentablemente, no existen publicaciones hasta la fecha
que respalden la afirmación de que los pacientes con TH deban eliminar el
gluten de su dieta, debido al número limitado de estudios, que presentan
limitaciones importantes y resultados ambiguos. No se sabe si la eliminación
del gluten en pacientes sin EC y con un título positivo de anti-TPO puede ser
beneficiosa, pero se sabe que es potencialmente perjudicial, aumentando el
riesgo de deficiencia de nutrientes. Cabe mencionar que los pacientes con TH
con EC se benefician de una dieta baja en gluten en lo que respecta a la
progresión y las potenciales complicaciones de la enfermedad.
• Selenio: En los trastornos tiroideos, la deficiencia de selenio es un hallazgo
común, que incluye la disminución de la actividad hormonal y enzimática y la
reducción de la síntesis periférica de T3. El uso de suplementos de selenio se
ha investigado en el contexto de la Tiroiditis de Hashimoto, ya que se ha
observado que su suplementación puede reducir los títulos de anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea. Sin embargo, su efectividad en la mejora de la función
tiroidea o la reducción de síntomas no está claramente demostrada, y su uso
debe ser evaluado caso por caso.
• Zinc: La deficiencia de zinc perjudica la síntesis de TRH, TSH, T3 y T4. La
relación entre los trastornos del zinc y la tiroides parece ser recíproca, teniendo
en cuenta que el hipotiroidismo conduce a la deficiencia de zinc y la
suplementación insuficiente con zinc causa hipotiroidismo.
• Hierro: La deficiencia de hierro puede contribuir a la síntesis, almacenamiento
y secreción de hormonas tiroideas comprometidas debido a la disminución del
transporte de oxígeno o al perjudicar la peroxidasa tiroidea dependiente del
hemo a pesar de una ingesta adecuada de yodo, lo que resulta en bajos niveles
de hormona tiroidea en el plasma, aumentando así la secreción de TSH y
agrandamiento de la tiroides.
• Magnesio: En lo que respecta al sistema inmunitario, el magnesio tiene una
actividad antiinflamatoria, que incluye la reducción del nivel de proteína C
reactiva y del nivel de anticuerpos contra la tiroglobulina. Una deficiencia
importante de magnesio aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de
Hashimoto y, en algunos pacientes, puede exacerbar los síntomas de la
enfermedad como resultado de trastornos del sistema inmunitario.
 • Vitamina D: Otro componente de la dieta que podría tener un papel en la TH es
la vitamina D, cuyos niveles séricos están relacionados con la exposición al sol.
Aunque se observaron niveles séricos más bajos de vitamina D en sujetos con
hipertensión arterial, estos podrían estar relacionados con cambios
metabólicos en el hipotiroidismo, especialmente porque la disfunción tiroidea
está inversamente relacionada con la gravedad de los niveles de vitamina D. Un
estudio reciente confirmó que debería tenerse en cuenta en futuras
investigaciones.
COMPLICACIONES DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Coma Mixedematoso:
El coma mixedematoso es una de las complicaciones más graves de la Tiroiditis de Hashimoto
y ocurre en pacientes con hipotiroidismo severo y no tratado. Esta condición es rara pero
potencialmente mortal y se presenta principalmente en individuos con hipotiroidismo de larga
evolución. Los factores desencadenantes incluyen infecciones, hemorragias
gastrointestinales, insuficiencia cardíaca, estrés quirúrgico o lesiones traumáticas. La
fisiopatología del coma mixedematoso está relacionada con los bajos niveles de T3
intracelular, lo que suprime la termogénesis, provocando hipotermia, bradicardia y
disminución del gasto cardíaco, lo que puede llevar a un estado de choque cardiogénico.
Encefalopatía de Hashimoto:
Otra de las variantes clínicas mas relevantes de la TH es la encefalopatía de Hashimoto, una
condición neuropsiquiátrica asociada con niveles elevados de anticuerpos antitiroideos,
particularmente los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO). Los pacientes pueden
presentarse con cambios en el nivel de conciencia, convulsiones, mioclonos, y síntomas
psiquiátricos, como depresión y psicosis. Esta condición responde favorablemente a la terapia
con esteroides, lo que sugiere un mecanismo inmunológico subyacente. Parece estar
respaldada por autoantígenos de alfa enolasa. La búsqueda de anticuerpos anti-alfa enolasa
es útil para el diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía de Hashimoto, pero no permite una
conexión entre la enfermedad tiroidea y encefálica.
Cáncer Papilar de Tiroides:
El cáncer papilar de tiroides (CPT) es una de las complicaciones más documentadas en
pacientes con Tiroiditis de Hashimoto. Existe una asociación bien establecida entre ambas
condiciones, aunque la relación causal sigue siendo objeto de debate. Los estudios han
sugerido que la inflamación crónica en la TH puede predisponer a la disgregación genética que
promueve la transformación oncogénica, aumentando el riesgo de desarrollar CPT.
Aunque la coexistencia de TH y CPT es relativamente común, los pacientes con ambas
condiciones suelen tener un pronóstico favorable. El cáncer tiende a manifestarse con nódulos
más pequeños y tiene una tasa más baja de diseminación linfática. Además, la presencia de
TH se considera un factor pronóstico favorable en pacientes con CPT.
En pacientes con TH y CPT, el manejo quirúrgico puede ser más complejo, ya que el tiempo
operatorio y la cantidad de complicaciones postoperatorias pueden aumentar ligeramente
debido a la coexistencia de las dos condiciones. No obstante, la tiroidectomía total sigue
siendo el tratamiento de elección en casos de transformación maligna.
Un estudió observó que los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto tienen una carga de
síntomas más alta al inicio de la enfermedad y la tiroidectomía puede desempeñar un papel
en el alivio de los síntomas, así como en la mejora de la salud mental y la calidad de vida,
aunque se justifica una mayor investigación para comprender mejor este fenómeno.
Linfoma de Tiroides:
Otra complicación maligna poco frecuente pero significativa es el linfoma de tiroides, una
neoplasia que afecta aproximadamente al 0.6% de los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto.
El tipo histológico más común es el linfoma de linfocitos B grandes y el linfoma tipo MALT (tejido
linfoide asociado a mucosas). La inflamación crónica de la glándula tiroides en la TH parece
ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de esta malignidad, ya que la tasa de
linfoma tiroideo es 40 a 80 veces mayor en pacientes con TH en comparación con la población
general.