SDRA: Síndrome de
distrés respiratorio
agudo
Juan David Muñoz Jissel López
José Helmer Campo Isabela Rivera González
Definiciòn 1967 Art. Ashbaugh y Petty
Se caracteriza por un:
El síndrome de distrés respiratorio
Daño alveolar inflamatorio, difuso y
agudo (SDRA) es una insuficiencia
de manifestacion aguda, que se
respiratoria aguda secundaria a
edema pulmonar inflamatorio, con distingue por:
aumento de permeabilidad capilar, Hipoxemia
inundación alveolar e hipoxemia Alteraciones de la distensibilidad
profunda subsiguiente. pulmonar
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
ELISA ESTENSSORO1
, ARNALDO DUBIN2
Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Interzonal de Agudos General San Martín, 2
Cátedra de Farmacología Aplicada,
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata, Buenos Aires, Argentina
Conferencia del concenso
1993 a 1996 Americano - Europeo sobre el
SDRA
1988 Art. Murray
Dificultad respiratorioa grave de inicio
agudo y subito
Infiltrados bilaterales en la radiografia de
Podemos encontrar
torax.
Anormalidades fisiologicas Ausencia de hipertension de la auricula
Deterioro del indice de izquierda.
oxigenacion PaO2 / FiO2 Hipoxemia severa
Perdida de distensibilidad
pulmonar
artículo dE rEvisión
Med Int Méx. 2018 julio-agosto;34(4):594-600
2012 Berlin
La estratificacion permite reconocer tres niveles de gravedad: leve, moderado
y grave, de acuerdo con los niveles de hipoxemia segun la relacion PaO2 / FiO2
Etiologia
Identificar los factores de riesgo
de desarrollar daño pulmonar
agudo o SDRA
la causa más frecuente de
SDRA fue la neumonía
la segunda la sepsis de origen
no pulmonar
la tercera, transfusiones de
hemoderivados
[Link]
E. MANTEIGA RIESTRA, Ó. MARTÍNEZ GONZÁLEZ Y F. FRUTOS VIVAR Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario de Getafe, Madrid.
España
la infección por el virus del síndrome respiratorio agudo severo
(SARS)
la ventilación mecánica puede producir una lesión pulmonar
aguda
factores genéticos
Epidemiologia
La incidencia del SDRA ronda entre 10-86
casos por cada 100 000 personas
el síndrome constituye un 4% de todas las
hospitalizaciones, un 7% de los pacientes
en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y
un 16% de los pacientes con Ventilación
Mecánica Asistida (VMA) presenta SDRA
La mortalidad en 28 días es de
aproximadamente 20-40%. Un 15-20%
[Link]
Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD
Fisiopatologia SDRA
un proceso inflamatorio.
Se presenta en pulmón o diferentes órganos (vía
hematógena) Esto último ocurre de manera
secuencial provocando una falla orgánica múltiple.
Activa leucocitos y macrófagos
Aumenta la permeabilidad de la barrera alvéolo capilar
Genera edema pulmonar.
limita el proceso de hematosis y produce hipoxemia
Dentro del tejido
pulmonar
Afectaciones:
Neumocitos tipo l
Capacidad de reabsorción de
fluidos dentro del pulmón
Pérdida de la homeostasis
Gracias a esta se pierde el
balance hídrico y genera edema.
Necrosis de neumositos tipo ll
Disminuye la producción de surfactante
Alvéolos tienden colapso
Disminuye la capacidad de reabsorción del edema
Se puede producir tejido fibrótico por la incapacidad de regeneración del tejido
pulmonar.
Ecuación de
Starling
Mecanismo basado en el flujo de fluidos
entre alvéolo y capilar
Contexto del SDRA
El coeficiente de reflexión determina que
la membrana sea más permeable
Presión oncótica intersticial va a ser
mayor que la capilar
Mayor salida de agua y mayor
persistencia y magnitud del edema.
Fases del SDRA
01 02 03
FASE EXUDATIVA AGUDA FASE PROLIFERATIVA O FASE FIBRÓTICA O CRÓNICA
SUBAGUDA
1-6 DÍAS >14 DÍAS
Colapso Alveolar difuso 7-14 DÍAS Fibrosis difusa progresiva
Shunt Resolución fase aguda
No se comporta de manera homogénea en el pulmón, afecta generalmente las
bases pulmonares
Ventilación
mecánica
Principal tratamiento para pacientes con
SDRA, auque se puede presentar
dificultad al momento de su aplicación.
Volumen Corriente
SDRA
(Talla cm- 152,4)* 0,91+ 45.5
MUJERES
(Talla cm- 152,4)* 0,91+ 50
HOMBRES
4-8 ml Kg de PP
Se inicia con 6 ml Kg
ESTRATEGIAS PROTECTORAS DEL
PULMÓN
Mantener la presión alveolar
Reexpansión de alveolos colapsados
[Link]
VENTILACIÓN CON CONTROL DEL
VOLUMEN
Aportan un volumen corriente
“garantizado” en cada movimiento
respiratorio del respirador. En las
situaciones de SDRA se ha
propuesto una ventilación con
volumen corriente bajo como medida
para reducir o prevenir la lesión
pulmonar causada por el respirador.
[Link]
Ventilación con
volumen
corriente bajo
Puede dar lugar a un
incremento de PaCO2, se
denomina hipercapnia
permisiva
[Link]
Los modos de
ventilacion con
control de la presiòn
Los modos de ventilación con control de la
presión permiten aplicar un flujo de aire hacia
los pulmones hasta que se alcanza una
presión predeterminada, aunque el volumen
corriente puede variar en función de la
distensibilidad (o rigidez) de los pulmones y
también en función de la resistencia de la vía
respiratoria.
[Link]
Los modos de ventilacion
con control de la presiòn y
con volumen fijo
combinan las ventajas del volumen corriente garantizado y de
la seguridad
que conlleva la limitación de la presión al aplicarlo. El uso de
modos con control del volumen y limitación de la presión
permite la aplicación de un volumen corriente fijo en cada
movimiento
respiratorio, pero el respirador lleva a cabo un movimiento
respiratorio dentro
[Link]
REEXPANSIÓN DE LOS ALVEOLOS
COLAPSADOS
Uso de PEEP facilita la expansión y el mantenimiento
de los alvéolos colapsados
[Link]
“¿Cuándo se nos concederá el privilegio de
respirar aire fresco?”
Ana Frank
FARMACOLOGIA
Los tratamientos farmacológicos para el control del
sDra persiguen la reversión de la broncoconstricción,
la vasoconstricción, las alteraciones de la
coagulación y los procesos inlamatorios que lesionan
el tejido pulmonar. a continuación se consideran los
tipos de medicamentos prescritos con mayor
frecuencia.
[Link]
John J. Gallagher, RN, CCNS, CCRN, RRT, MSN
Vasodilatadores pulmonares.
Medicamentos antiinflamatorios.
Drotecogina(activada).
N- acetil cisteina y la lisofilina.
Adrenergicos beta 2 (Salbutamol).
Glucocorticoides.
Tratamiento surfactante.
¡Gracias por su atención!