TEORICOS DE SEMIOLOGIA – HOSPITAL CORDOBA

ANAMNESIS. Estructura y fundamentacion

INSPECCION GENERAL. Estado de conciencia, facies, actitud, decubito y marcha, coloridos, edema,
adenopatias, estado nutricional, Sx febril
CARDIOVASCULAR. Hipertension arterial, enfermedad coronaria, valvulopatias, arritmias, IC, pericarditis y
derrame pericardico. Chagas.
RESPIRATORIO. Asma bronquial, bronquitis aguda y cronica. EPOC. Neumonia, atelectasia, derrame pleural,
neumotorax, estudio del liquido pleural.
DIGESTIVO. Disfagia, Gastritis y ulcera peptica, hemorragia digestiva, Diarreas agudas y cronicas, Sx mala
absorcion. Ictericia, Sx de hipertension portal, Sx ascitico, Pancreatitis aguda
RENAL. Sx nefritico y nefrotico, Insuficiencia renal aguda y cronica, infeccion urinaria
ENDOCRINO. Diabetes mellitus, Sx Cushing e insuficiencia suprarrenal, Acromegalia
SANGRE. Valores normales, Sx anemico, Sx hemorragiparo
NEURO. Sx piramidal, extrapiramidal, meningeo, polineuropatias, Sx cerebeloso. HT endocraneana. LCR.
REUMATO. Dolor articular.
EN TODOS: SINTOMAS Y SIGNOS, ANAMNESIS, EXAMEN FISICO, ESTUDIOS DX (LAB, ECG, Rx torax)

APARATO RESPIRATORIO
BRONQUIT CRONICA ASMA ATELECTASIA ENFISEMA BRONQUIECTASIA
SINTOMAS [Link] cronica con 1. Tos no productiva 1. Tos seca 1. Tos productiva 1. Tos purulenta
expectoracion 2. Expectoracion perlada 2. Disnea [Link] 2. Hemoptisis
2. Disnea progresiva 3. Disnea subita 3. DOLOR -Facie cianotico 3. Fiebre
3. Dedos palillo tambor, 4. RHS: urticaria, ansied, 4. Fiebre abogatada
cianosis, cor pulmonar rinorrea, eczema atopico Sx TUMORAL -Facie soplador
rosado
INSPECCION Tx enfisematoso TIRAJE Taquipnea TIRAJE Tx enfisematoso
Tx hiperinsuflado Inspiracion
Taquipnea permanente
Cianosis cianosis
PALPACION - ¯ VV ¯ VV o abolido ¯ VV Pueden ¯ VV
Hemitorax inmovil
PERCUSION Hipersonoridad Hipersonoridad MATIDEZ Hipersonoridad -
¯ Excursion B
AUSCULTACION ¯ MV ¯ MV MV ABOLIDO ¯ MV ¯ MV
RyS RyS RyS RyS
E. subcrepitantes Espiracion prolongada Espiracion E. subcrepitantes
prolongada
E. subcrepitantes

NEUMONIA NEUMOTORAX DERRAME PLEURAL

SINTOMAS 1. Tos productiva 1. Tos seca 1. Tos
2. Dolor punta costado 2. Dolor punta costado 2. Dolor punta costado
3. Disnea 3. Disnea 3. Disnea
4. Fiebre 4. Fiebre
INSPECCION Aleteo nasal Taquipnea Taquipnea
Taquipnea Cianosis Cianosis
Cianosis
PALPACION ­ VV ¯ VV o abolido FROTE PLEURAL (al inicio)
¯ Expansion ¯ Expansion ¯ VV o A
PERCUSION MATIDEZ TIMPANISMO MATIDEZ HIDRICA
Submatidez en derrame contralateral
AUSCULTACION MV ABOLIDO MV ABOLIDO MV ABOLIDO
SOPLO TUBARIO SOPLO ANFORICO SOPLO PLEURITICO (tono alto, debil,
E. crepitantes lejano y espiratorio “e”)
Pectoriloquia y p. afona Por encima: EGOFONIA Y ­ MV
A nivel: Pectoriloquia

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MOTIVOS DE CONSULTA. Tos, Disnea, Cianosis, Dolor torácico
TOS. Contraccion espasmódica y repentina de musculos espiratorios que tiende a liberar al secreciones y cuerpos extraños.
§ AGUDA. Menos 3 sem. Causas: infecciones del trato respiratorio
§ SUBAGUDA. 3 - 8 sem. Causas: posinfecciosa en la que la tos persiste pese a la resolución de la infección
§ CRÓNICA. + 8 sem. Causas: tabaquismo e ingesta de fármacos. Excluyendo: goteo nasal posterios, asma bronquial,
RGE
Puede ser: SECA (no moviliza secreciones) o HUMEDA (productiva o no productiva)
Complicaciones de la tos: Cansancio y fatiga, sincope tusígeno (por el aumento de la presión intratoracica que reduce el
retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco), neumotórax, incontinencia de orina, desgarros musculares y fracturas
costales, dolor torácico, sangrado de piel y mucosas, vómitos, insomnio.

SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS:

1. Tos ferina o quintosa: coqueluche o tos convulsa, se caracteriza por accesos de tos paroxística, se inician con
espiraciones violentas y explosivas a las que le sigue una inspiración intensa y ruidosa producida por el espasmo
de la glotis. Predominan por la noche.
2. Tos coqueluchoide: falta componente inspiratorio. La produce la +neumogástrico por tumores mediastinos.
3. Tos ronca o perruna: seca e intensa. Como accesos nocturnos, es provocada por laringitis glótica o subglotica
4. Tos bitonal: dos tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la paralisis de una de ellas
5. Tos emetizante: provoca vómitos.
CAUSAS DE TOS
Via aerea alta. Rinitis – Sinusitis – Otitis - Obstrucción de CAE
Broncopulmonares. Bronquitis – Bronquiectasias - Asma
Pleura, mediastino, diafragma. Pleuritis - Pleuresías
Cardiacas. ICI - Estenosis mitral - Pericarditis
Aparato digestivo. Reflujo gastroesofágico, hernia hiatal
Neurologicas. Trastornos en la deglución
Farmacos: IECA
ANAMNESIS
1-Tiempo de evolución. aguda, subaguda, crónica
2- Características de la tos.
3- Momento de aparición. Nocturna, ejercicio, alimentacion, cambios posturales
4- Síntomas acompañantes. Sibilancias, hemoptisis, broncorrea o vomica
5- Ingesta de fármacos.
Datos que pueden orientar al DX:
- Si hay compromiso pleural, la tos hace que le duela mas
- Si hay tos durante la deglucion, pensar en broncoaspiracion.
- En infecciones respiratorias habitualmente hay tos con expectoración
-En el reflujo gastroesofagico, +nocturna, empeora en decúbito y mejora elevando la cabecera de la cama

Momento de presentación.
Nocturna: Tos cardiaca, reflujo gastroesofágico, asma nocturna
Durante el ejercicio: asma inducido
Con la alimentación: aspiración a la via aérea por trastornos deglutorios.
Con cambios posturales: bronquiectasias
En determinados ambientes: alergenos
Signo-sintoma acompañante. TOS +
Sibilancias: broncoconstriccion por asma
Hemoptisis: TBC, cancer
Broncorrea o vómica: bronquiectasias, absceso pulmonar.

EXPECTORACION: Eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio.

CLASIFICACION.
1. Seroso. Liquido claro, amarillento
2. Asalmonado. Edema agudo de pulmón.
3. Espumoso. Insuficiencia cardiaca
4. Mucoso. Incolora. Sinutitis, bronquitis, asma bronquial.
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 5. Muco-purulento. amarillo-verdoso. Infecciónes
6. Perlado. pseudopurulento. Crisis asmática
7. Numular. Cavernas tuberculosas, bronquiectasias, tumores pulmonares.
8. Hemoptoico. Moco + sangre. Bronquitis agudas, bronquiectasias, Cancer pulmonar, TEPA.
9. Herrumbroso. Purulenta + sangre. Neumonia.
10. Achocolatado. Abseso amebiano
11. Jarabe de gruselas. Cancer pulmonar
12. Con membranas. Hidatidosis
13. Con granos micoticos. Actinomicosis
14. Con cuerpos extraños
15. Con fragmentos de tejidos con restos necroticos: Carcinomas excavados.

VOLUMEN. > 200 ml /24 hs se sospecha: bronquiectasia o cavitación pulmonar.

OLOR PÚTRIDO: Infección por anaerobios, +abscesos pulmonares y neumonías aspirativas abscedadas.

HEMOPTISIS. Expectoración sangre que proviene del árbol respiratorio. Mecanismos: Trasudacion o ruptura vascular
Si proviene del aparato digestivo. Hematemesis, producida por vomito y de rojo negruzco, reacción acida.
Rinofaringe: Epistaxis sangre roja, sin tos
Encias: Gingivorragia sangre roja, encías enrojecidas, edematosas
Magnitud del sangrado. No masiva y Masiva (100-600 ml/24hs) + taquipnea, hipoxia, mala mecánica respiratoria.

CAUSAS DE HEMOPTISIS
§ Inflamatorias. Bronquitis – Bronquiectasias- TBC - Neumonia Bacteriana
§ Neoplasicas. Carcinoma broncogeno - Adenoma bronquial- Cancer de laringe y traquea
§ Cardiovasculares Estenosis mitral - Insuficiencia ventricular izquierda
§ Respiratorio. HTP - Embolia - EAP- Absceso pulmon- TEPA Quiste hidatidico – Micosis- Sx GOODPASTURE
§ Hemorragicas. Diatesis- Trombocitopenia- Leucemia- Hemofilia
§ Otras. Traumatismos – Cocaina – Endometriosis –
Episodio NO sucede reiteradamente: Traqueobronquitis aguda
Reiterado: Cancer broncogeno, bronquiectasias, TBC, bronquitis crónica.

HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Rojo brillante y espumosa Rojo oscuro-marron
pH alcalino pH acido
Eliminacion por tos Eliminacion por vomito
Sintomas respiratorios Sintomas digestivos puede
mezclada con espasmo contener alimentos
Anemia ocasional Anemia frecuente

DISNEA Sensacion desagradable y difilcultosa para respirar. Diferenciar si es de origen respiratorio o cardiovascular.
CLASIFICACION
GRADO I: Disnea al realizar grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos de escaleras, deportes)
GRADO II: Disnea al realizar esfuerzos cotidianos (caminar, subir un piso por escalera)
GRADO III: Disnea al realizar esfuerzos ligeros (higienizarse, vestirse, hablar, comer)
GRADO IV: Disnea en reposo
EL PACIENTE PUEDE EXPRESAR:
Sofocacion o ahogo: sugiere edema alveolar ( ICI aguda)
Falta de aire: Enfermedades respiratorias y cardiacas que producen restricción
Sensacion de asfixia: Entidades que cursan con hipoxemia
Esfuerzo para respirar: Obstruccion de via aérea (miastenia gravis, Sx de Guillain Barre)
Dificultad para entrar el aire: Broncoconstrccion y edema instersticial por asma bronquial

SEGÚN APARICION:
- DISNEA AGUDA (minutos u horas): Sx coronario agudo, IC aguda, EAP, crisis asmatica bronquial, neumotórax, TEPA
- DISNEA CRONICA (semanas o meses): Insuficiencia cardiaca crónica, EPOC, asma bronquial
POSICION EN QUE APARECE O SE EXACERBA:

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 § Ortopnea: ICI, asma bronquial. Pte se encuentra en decúbito dorsal y lo obliga a adoptar la posición de sentado.
§ Disnea paroxistica nocturna. Despierta al paciente con sensación de ahogo.
§ Trepopnea: derrame pleural. El pte prefiere un decúbito lateral, derecho o izquierdo (se acuesta sobre el derrame)
§ Platipnea. La disnea empeora al estar de pie y mejora acostado. Se observa en shunts intracardiacos o intrapulmonares.
Caracteristico del síndrome hepatopulmonar
EXAMEN FISICO
Frecuencia respiratoria. Taquipnea (+24 rpm) o Bradipnea (-24 rpm)
Profundidad. Batipnea e Hipopnea
FASES RESPIRATORIAS
§ Disnea inspiratoria por obstrucción laríngea o traqueal a menudo con disfonía. Puede acompañar:
Cornaje y estridor: inspiración y a veces espiración ruidosa
Tiraje: Depresión de fosa supraesternal, supraclavicular y espacios intercostales por +presión negativa intratoracica
§ Disnea espiratoria: Caracteristica del asma bronquial (auscultación de roncus y sibilancias)
PATRON VENTILATORIO:
RESTRICTIVO. Taquipnea e hipopnea
OBSTRUCTIVO. Bradipnea fundamentalmente espiratoria

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

Falla anterógrada: piel humeda, fría, palida, con o sin cianosis distal.
Falla retrograda: estertores crepitantes bibasales en ascenso y sibilancias.
DOLOR TORACICO
Afecciones traqueobronquiales. Localización retroesternal, carácter urente, + tos irritativa, seca y persistente
Compromiso de pleura parietal, mediastinica o diafragmatica. Dolor en punta de costado. Neumonia, IAM con contacto
pleural, enfermedades pleurales
Otros. Neumotorax, cancer de pleura o cancerbroncogeno
ANAMNESIS.
1. Factores de riesgo
2. Caracteristicas del dolor, y sus modificaciones con la tos y respiración
§ Si aumenta con la respiración, sospechar afectación pleural: Derrame o neumotórax
§ Si aumenta con la tos, estornudo y defecación: Espondilitis o espondiloartrosis
[Link] acompañantes:
Tos (asoc a infección respiratoria, isquemia miocárdica con IC, neoplasia pulmonar, TEPA, RGE), Disnea.

CIANOSIS. Coloracion azulada de piel y mucosas, cuando la Gb reducida +5 g/dL de sangre capilar.
Generalizada. Lóbulo de orejas, nariz, labios, mucosa yugal y lingual. En las extremidades: dedos, lechos ungueales
Localizada. Reconoce causa periférica, en una de las zonas anteriormente mencionadas.

MECANISMO DE PRODUCCION Y CAUSAS

CENTRAL. Causada por insaturacion arterial de O2
- PULMONAR: Diminucion PO2, EPOC, TEPA, neumonía
- CARDIACA: Tetralogia de Fallot, CIA, CIV
PERIFERICA. Saturación de oxigeno normal, el trastorno reside en aumento de extracción O2 a nivel tisular
CAUSAS. ICD, shock, oclusión venosa

MIXTA. En su origen hay factores de causa central y periférica combinados. (Insuficiencia cardiaca global)
CAUSA. Insuficiencia cardiaca global

ANTECEDENTES RESPIRATORIOS
1. EDAD. Hemoptisis en pte joven (TBC, estrechez mitral) y adulto (cáncer broncogeno)
2. Domicilio, tipo de vivienda, convivientes. Enfermedades favorecidas por falta de higiene, pobreza, mala alimentación,
promiscuidad (TBC pulmonar, micosis, hidatidosis)
3. OCUPACION. enfermedades alérgicas y ocupacionales (neumoconiosis)
ANTECEDENTES PERSONALES. Tabaquismo: comienzo y cantidad de cigarrillos por dia. (EPOC, cancer pulmón)
Enfermedades anteriores:
Ej. Paciente que refiere hemoptisis y tiene antecedentes de bronquitis crónica, sospechar bronquiectasia
Pacientes postrados o sometidos a intervenciones quirúrgicas recientes, predispuestos a: TEPA.
Las cirugías abdominales favorecen: atelectasias pulmonares
ANTECEDENTES FAMILIARES: TBC, asma

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EXAMEN FISICO. Contar costillas: con dedo índice y medio, primero ubicar Angulo de Louis (2do cartílago costal)
INSPECCION.
Estado de nutrición: Caquexia en carcinoma broncogeno o TBC extendida
Cianosis: Insuficiencia respiratoria
Aleteo nasal y utilización de esternocleidomastoideos: Crisis asmática.
Decubito lateral: derrame pleural

TORAX ESTATICO. PARED TORACICA. Fistulas, cicatrices, circ colateral, edema esclavina, tumoraciones, atrofias, ginecomatias
CONFORMACION. Normal, tipo de torax, abovedamientos y retracciones.
1. Bilaterales. Afectan a todo el torax.
§ EN TONEL o enfisematoso. +todos sus diámetros, mas el anteroposterior.
§ TISICO, paralitico, plano. TBC crónica +diámetro vertical y se reduce el anteroposterior.
§ Pectus EXCAVATUM o acanalado. Desarrollo anormal del diafragma, genera torax en embudo.
§ Pectus CARINATUM (paloma), piriforme,. Crecimiento desproporcionado de costillas. (de pollo)
§ CIFOESCOLIOTICO
§ ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

2. Unilaterales: Por abovedamientos y retracciones. +niños o pte con derrame pleural voluminoso o neumotórax.

TORAX DINAMICO. Movimientos del torax, respiracion normal o patologica, TIRAJE.

1. TIPO RESPIRATORIO
§ Mujer: costal superior
§ Hombre: costoabdominal
§ Niño: abdominal
2. FRECUENCIA RESPIRATORIA N: 12 a 24 ciclos por minuto
§ Taquipnea. + FR por fiebre, anemia, ansiedad
§ Bradipnea. - FR en atletas entrenados, sedantes o narcóticos, hipertensión endocraneana, coma
3. AMPLITUD RESPIRATORIA
§ Batipnea. Respiración profunda
§ Hipopnea. Respiración superficial
4. RITMO RESPIRATORIO Indica regularidad de los ciclos en relación a: inspiración, espiración, apnea (normal: 3-2-1)

PATRONES RESPIRATORIOS PATOLOGICOS.

I Respiracion periódica de Cheyne-Stokes (ciclopnea) INSUFICIENCIA CARDIACA, MENINGITIS, ENCEFALITIS
Serie de respiraciones de profundidad creciente-decreciente y luego apneas 10 - 30 seg.
Se debe a un aumento de la sensibilidad al CO2.
I Respiracion de Biot. MENINGITIS.
Alternan apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de iguales o distinta profundidad.
I Respiracion acidotica de Kussmaul: ACIDOSIS METABOLICA (diabética o urémica)
Inspiracion amplia y profunda ruidosa, seguida de una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa.

SIGNOS DE DIFICULTAD VENTILATORIA, cuando existe obstrucción en cualquier punto del tracto respiratorio.
1. Aleteo nasal inspiratorio. Alas de la nariz se mueven con cada respiración
2. Tiraje. Hundimiento de espacios intercostales o fosas supraesternal o supraclavicular
3. Utilizacion de musculatura accesoria. Esternocleidomastoideos, trapecios, intercostales
4. Respiracion en balancín. Durante inspiración el abdomen se deprime.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
-Por RESTRICCION: condensación, atelectasia pulmonares, derrame pleural, neumotórax.
Patrón ventilatorio: taquipnea + hipopnea

-Por OBSTRUCCION: asma bronquial, bronquitis crónica, cuerpos extraños

Patron ventilatorio intratoracico: tiraje, bradipnea y prolongación del tiempo espiratorio
Patron ventilatorio extratoracico: tiraje, cornaje o estridor laríngeo.

PALPACION
1. GENERAL: Piel, TCS, musculos y ganglios
§ Alteraciones de la sensibilidad: Sindrome de tietze (osteocondritis condro-costal/esternal), fracturas, fistulas
costales, neuralgias intercostales, enfisema subcutáneo.
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 § Fremito o roce pleural: vibracion especial percibida por la palpación +inspiración. Originada por el roce de ambas
hojas pleurales inflamadas. Localizacion +frecuente: región infraaxilar, inframamaria.
§ Fremito bronquico o roncus palpable. Cuando existen secreciones espesas que obstruyen el árbol traqueobronquial.
Se modifican con la tos
§ Adenopatias: Asociados a cancer broncogeno, tbc, tumores de mediastino
§ Edema en esclavina del Sx mediastinico y tumefaccion mamaria, permite dx diferencial: ginecomastia y lipomastia.
2. ELASTICIDAD TORACICA. MANIOBRA: Colocando la palma de la mano por delante y la otra por detrás, comprimiendo al
final de la espiración tratando de acercarlas. Se debe explorar ambos hemitorax comparativamente.
La disminución de la elasticidad por alteraciones de la caja torácica o de su contenido. Ej. Enfisema.
Derrames pleurales voluminosos y grandes tumores pueden disminuir unilateralmente la elasticidad del torax.

3. EXPANSION TORACICA. Se evalua con la inspiración colocando simétricamente ambas manos en los vértices y en las bases
(delante, atrás y regiones infraclaviculares). La alteracion puede ser:
§ Bilateral. Enfisema pulmonar
§ Unilateral. Sínfisis pleural, atelectasia pulmonar unilateral, derrame pleural, neumotórax
§ Localizada. Tuberculosis, cáncer de pulmón
4. VIBRACIONES VOCALES. Se originan en las cuerdas vocales. Son transmitidas por la columna aérea traqueal y bronquial
hasta el parénquima pulmonar, que vibra y transmite estas vibraciones a través de la pleura y la pared hasta alcanzar la
superficie del torax. Se exploran con las palmas de las manos recorriendo comparativamente ambos hemitorax de arriba
abajo mientras el paciente dice “33”. Primero atrás, después adelante y luego lateralmente.
VIBRACIONES BRONQUIALES (RONQUIDO DE GATO) Y PLEURALES (DOBLAR UN CUERO)

AUMENTO DISMINUCION ABOLICION

CONDENSACIONES del tejido En toda circunstancia que dificulte la transmisión o DERRAMES PLEURALES VOLUMINOSOS
pulmonar al tornarlo mas propagación de las vibraciones. Defecto a nivel: NEUMOTORAX TOTAL
homogéneo favorece -Tubos aéreos: Luz bronquial obstruida no permite el pasaje
conduccion de sonidos: de vibración. Ej. Atelectasia, cuerpos extraños endobronq
percuto MATE y -Pulmones: Enfisema (disminución de capacidad vibrátil del
­­vibraciones vocaldes parénquima)
-Entre pulmón y pared: paquipleuritis (engrosamiento
NEUMONIA pleura), derrame pleural (liquido entre hojas pleurales),
CAVERNA TURBERCULOSA neumotorax (colección aire)
-En la pared: obesidad marcada (interposición grasa),
enfisema (rigidez de la pared)

PERCUSION. Al percutir se hacen vibrar cuerpos

elásticos que emiten ondas sonoras, se
propagan a través del aire, llegan al orido y
producen en el la sensación de sonido. Permite
la audición de las características de los sonidos
generados al golpear determinadas zonas de la
superficie corporal.
TECNICA. Un dedo percutor (índice o medio)
golpea sobre un dedo (medio o índice) de la
otra mano, apoyado horizontalmente en un
espacio intercostal, sin ejercer demasiada
presión, debe darse en el extremo o punta del
dedo percutor, moviendo la mano solo por la
articulación de la muñeca sin mover el
antebrazo, golpes suaves, breves, 2- 3
espaciados, de un lado a otro para comparar.

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 SONIDOS POR LA PERCUSION DEL TORAX
Depende: Constitucion, contenido aéreo y tension de los tejidos puestos a vibración.
SONORIDAD MATIDEZ TIMPANISMO SUBMATIDEZ HIPERSONORIDAD
Intensidad fuerte, Escasa intensidad, tono Musical con intensidad Variacion del sonido Variedad de sonoridad +fuerte,
tono bajo, duración alto y duración breve. superior, tonalidad mate con +sonoridad grave y mayor duración pero sin
prolongada. Pulmón privado de aire intermedia entre el y tono +grave el carácter musical del
incapaz de vibrar mate y sonoro. timpanismo
Pulmón aireado (neumonía, atelectasia) o En zonas del pulmón
+zona infraclavicular al interponerse liquido Organos de contenido con menor aireación. En pulmones hiperaireados
(derrame pleural) impide solo aéreo (estomago, Es característico la (enfisema, crisis de asma) y
propag de vibraciones intestino). submatidez hepática neumotórax
Idéntico al percutir sobre En tx: Espacio Traube
hígado, bazo.

SECUENCIA DE LA PERCUSION
1. REGION ANTERIOR: Pte en decúbito dorsal o sentado. Se percute sobre espacios intercostales desde la región superior hasta la
inferior, mientras el paciente respira suavemente.
En el lado derecho se encuentra sonoridad desde la región infraclavicular hasta la 5ta costilla donde comienza submatidez hepática.
Del lado izquierdo, el corazón modificia la sonoridad pulmonar a partir de la 3era costilla, dando una zona de submatidez y matidez.
Cerca del reborde costal aparece el timpanismo en el espacio de Traube

2. VERTICES PULMONARES. Situándose a ambos lados del pte y, tanto en la región anterior (supraclavicular) como en la posterior,
se coloca el dedo pleximetro perpendicular y se percute desde la región central (sonora) hacia adentro y afuera (matidez).
Asimetria, pensar en: TBC, tumor, neumonia

3.. REGION DORSAL: Se realiza con el pte sentado, miembros superiores relajados, posición simétrica.
Se percute de arriba abajo siguiendo las líneas paravertebral, medioescapular y avilar posterior.
Para explorar la excursión de las bases pulmonares: paciente respirando normalmente, se traza una marca a la altura donde
comienza la matidez, luego se pide una respiración profunda y que contenga la respiración, se percute hacia abajo hasta volver a
encontrar la matidez y se hace una neuva marca.
NORMAL. Limite de matidez se desplaza 4-6 cm hacia abajo. Y sonoridad desde vertebra 7C -11T
4. REGIONES LATERALES. Paciente sentado o en decúbito lateral, con el brazo elevado, mano sobre la nuca.
Siguiendo la línea axilar media con el dedo pleximetro colocando en los espacios intercostales.
Las bases a la altura del 9° espacio intercostal y tiene amplia movilidad inspiratoria ( 6cm)
En el lado derecho se pasa de la sonoridad pulmonar a la matidez del hígado y a la izquierda, en la región anterior al timpanismo del
espacio de traube y posterior a la matidez esplénica.

PERCUSION. HALLAZGOS ANORMALES

Matidez o submatidez. Condensaciones (neumonia, atelectasia, tumores) y derrame pleural
Hipersonoridad o timpanismo: enfisema pulmonar, crisis de asma bronquial

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AUSCULTACION PULMONAR proporciona informacion sobre el estado del parénquima pulmonar y pleuras.
El paciente respira en forma lenta y profunda con la boca abierta.
NORMALES ANORMALES
1. Soplo o respiracion laringotraqueal 1. Alteraciones del murmullo vesicular
[Link] vesicular 2. Ruidos agregados: sibilancias y roncus,
3. Respiracion broncovesicular estertores, frote pleural

HALLAZGOS NORMALES
SOPLO LARINGOTRAQUEAL MURMULLO VESICULAR RESPIRACION BRONCOVESICULAR
(respiracion bronquica) Se percibe en todas las partes que el Sonido de transicion por superposición del
Producido por turbulencias pulmón normal esta en contacto con la soplo laringotraqueal y murmullo vesicular
generadas por el pasaje de aire a pared torácica. Se produce en alveolos Componente inspiratorio: murmullo vesiculas
través de la via aérea alta. y genera en bronquis principales x mas rudo y componente espiratorio mas
Soplante, tono alto, aspero, turbulencia del flujo aereo prolongado. Se lo ausculta en región
inspiración/espiración (+fuerte y Suave, tonalidad baja y +inspiración infraescapular derecha, manubrio esternal,
prolongada) Se ausculta sobre dos primeros artic. esternoclaviculares y reg. interescapular
Region anterior del cuello y raquis espacios intercostales y regiones derecha e infraescapular
axilares e infraescapulares.

HALLAZGOS ANORMALES MURMULLO VESICULAR

AUMENTO DISMINUCION O ABOLICION REEMPLAZO POR OTROS RUIDOS
-Hiperventilacion: Ejercicio y acidosis -Alteracion en la producción: si la entrada 1. Soplo Tubario: Rudo, intenso, se imita “A”
metabolica (R. Kussmaul) de aire en alveolos se encuentra condensaciones prox a superf respi permeable
-Pulmón total o parcialmente disminuida o suprimida (hipoventilacion ej. Neumonia, infarto pulmon. TBC
excluido: Atelectasia, derrame alveolar) Ej. Atelectasia o enfisema 2. Soplo pleural: Bronquico producido por
pleural masivo y neumotórax -Alteracion en la transmisión: Obesidad derrame sobre limite superior de este,
marcada, grandes derrames, neumotórax. espiratorio, debil como pronunciar “E” .
3. Soplo cavernoso: tono bajo inspatorio. Ej.
Caverna +4cm. TBC, Abcesos, hidatidosis
4. Soplo Anforico: timbre metalico, se imita
soplando una botella vacia. Neumotorax

RUIDOS AGREGADOS
SIBILANCIAS Y RONCUS (estertores secos) ESTERTORES (estertores húmedos) FROTE PLEURAL
Asociados a: Origen. BRONQUIOS Origen. ALVEOLOS, Por el roce, ambas fases de la
1. Obstrucción bronquial por secreciones espesas ocupados por E. crepitantes respiración, de superficies
2. Espasmo de musculatura bronquial secreciones Se auscultan al final de pleurales inflamadas.
3. Edema de la mucosa. En pleuritis aguda e infiltración
E. subcrepitantes, la inspiración
Musicales, espiratorios, continuos por obstruccion NO MODIFICAN CON TOS pleural neoplásica.
húmedos, mucosos o
Caracteristico de asma y bronquitis crónica Sonido similar al frotar Se ausculta en ambas fases,
de burbujas G-M-F
Causados por la vibración de las paredes contrapuestas +inspiración y NO se modifica
de las vías aéreas estrechadas. Se auscultan en ambas un mechon de cabello
entre los dedos. con la tos. Su intensidad se
Tonalidad +aguda: SIBILANCIAS (silbido) fases de la respiración
SI MODIFICAN CON TOS exagera si aumenta la presión
Crisis de asma: en ambos campos pulmonares y de del estetostocopio.
distintas tonalidades: sibilancias polifónicas Sonido similar al -Neumonia en etapa inicial
Sonido similar al apoyar la
Sibilancia aislada: obstrucción parcial de un bronquio soplar a través de una -Insuficiencia cardiaca
mano plana sobre la oreja
por tumor o cuerpo extraño bombilla en un vaso
frotando su cara dorsal con la
Tonalidad + grave: RONCUS (ronquido) de agua E. tipo velcro: yema de los dedos de la otra.
Cornaje: variedad de roncus, intenso, aspero y audible a Patologia intersticial
distancia, percido en inspiración y espiración e indica -Bronquitis (fibrosis pulmonar)
estenosis laríngea o traqueal. -Bronquiectasias
Estridor: tonalidad mas alta, inspiratorio, indica
obstrucción VAS: laringea acompaña tiraje.

ESTERTORES SECOS Y HUMEDOS FROTE

Humedos inspiratorios y espiratorios SECOS inspiratorios y espiratorios
Aumentan/desaparecen con la tos No se modifican con la tos
Son profundos, difusos y casi siempre bilaterales Son superficiales, localizados y unilaterales
De carácter musical, no dolor, raramente palpables Aumentan con la presion del estetoscopio
Se acompañan de tos productiva Se acompañan de dolor y a veces son palpables: FREMITO
Disnea poco frecuente TOS SECA + Disnea

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 AUSCULTACION DE LA VOZ. Con estetoscopio se compara zonas simétricas del pulmón mientras el pte dice “33”.
- Disminucion o abolición: cuando hay un obstáculo a la propagación de las vibraciones desde la laringe hasta la pared del
torax. Ej. Atelectasia, enfisema pulmonar, neumotórax, derrame pleural
- Variaciones patológicas:
§ Broncofonia: aumento de la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez. Neumonia, neoplasia, TBC
§ Pectoriloquia: Pecho que habla. Percepcion clara de la voz. Condensacion en contacto con bronquios, cavernas
§ Pectoriloquia afona: voz cuchicheada. Por encima del derrame pleural, condensaciones, cavernas superficiales o
en contacto con bronquio grueso
§ Egofonia o voz de cabra: Voz de cabra. Temblorosa y entrecortada, como si hablara apretando la nariz con los
dedos. En borde superior del derrame pleural

SINDROMES RESPIRATORIOS: obstructivos, infecciosos, parenquimatosos, pleurales,

1. SINDROMES OBSTRUCTIVOS: Situaciones en que aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, originando una sobrecarga
de trabajo en la musculatura respiratoria. Clínica. Disnea, tos (+seca) y empleo de musculos respiratorios accesorios.
Obstrucción que predomina en inspiración asienta en vías aéreas extratoracicas y si es en la espiración es intratoracica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
OBSTRUCCION ACCESO ASMA ENFISEMA
LARINGEA BRONQUIAL PULMONAR
ASFIXIA +3 ++ +
DISNEA - +3
TOS ++
EXPECTORACION - +
TIRAJE- MUSC ACCESORIOS +3 ++
HIPERINSUFLACION - ++ +3
SIBILANCIAS + +3 ++
CORNAJE +3 - -
OBSTRUCCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES
AGUDA. (+niños) Epigrotitis, laringotraqueitis, inhalación de toxicos, aspiración de cuerpos extraños
CRONICA. Neoplasia, TBC, apnea de sueño

ASMA BRONQUIAL. Enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea con base genética, caracterizada por infiltración de
los bronquios por diversas células, +eosinofilos, LT y mastocitos.
CLINICA. Disnea, sibilancia, tos, expectoración, sensación de opresión en el pecho

EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA)

BRONQUITIS CRÓNICA. Tos y expectoración durante al menos 3 meses de c/ año x 2 años consecutivos sin otra razón aparente.
ENFISEMA. Agrandamiento anormal y permanente de espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por
destrucción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA
DISNEA Tardia e intermitente PREDOMINANTE
TOS PREDOMINANTE Escasa o ausente
Expectoracion Abundante
Sibilancias Frecuente Ocasional
Habito Perdida de peso
constitucional Normal
Torax En tonel
Ruidos Disminuidos
respiratorios
Roncus y sibilancias Frecuente Infrecuentes
Diafragma Normal Aplanado
Cianosis Presente Ausente

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BRONQUIECTASIAS. Dilatación anormal y permanente del árbol bronquial por alteraciones irreversibles de los componentes
elásticos y musculares de la pared. CLINICA. Tos y expectoración diaria. 50% Hemoptisis, se puede confundir con TBC o
bronquitis crónica. El examen de torax suele ser normal.

2. SINDROMES INFECCIOSOS
AGUDOS: Traqueo-bronquitis aguda
CRONICOS: Bronquitis crónica reagudizada.
3. SINDROMES PARENQUIMATOSOS PULMONARES: condensacion, intersticial
SINDROME DE CONDENSACION. El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogenea constituida por espacios aéreos
separados entre si por tabiques interalveolares.
En condiciones patologicas puede hacerse homogénea
1. Espacios aéreos llenos de liquido o exudado (Sx de condensación característico de neumonía)
2. Pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de espacios aéreos y queda colapsado (atelectasia)

CLINICA
NEUMONIA TIPICA. Fiebre, dolor tx en puntada de costado, tos con expectoración herrumbrosa.
En neumonía neumococica puede presentarse la fascie neumónica (eritema malar y herpes labial)
NEUMONIA ATIPICA: Disnea y tos seca, fiebre escasa, cefalea, vomito, diarrea, mialgia.

SINDROME INTERSTICIAL. Enfermedades que afectan de forma difusa al parénquima pulmonar.

Etiologia. Exposición a agentes inorgánicos (neumoconiosis), agentes organicos, proteínas provenientes de deposiciones o
plumas de aves, idiopática, fármacos.
CLINICA. Tos seca + Disnea de esfuerzo progresiva que no se acompaña de ortopnea ni de episodios de disnea paroxística.
EXAMEN FISICO: Hipocratismo digital (dedo en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj)
Hallazgo en auscultación de estertores crepitantes tipo velcro de timbre seco en inspiración. Sonido similar al de IC.
4. SINDROMES PLEURALES.
NEUMOTORAX: Presencia de aire entre ambas hojas pleurales, transforma su cavidad virtual en real, ocupada por aire.
CAUSAS:
ESPONTANEO
PRIMARIO. Ruptura de bulla subpleural congénita
SECUNDARIO (por enfermedad pulmonar subyacente)
§ VIA AEREA: EPOC - Fibrosis quística – Bronquiectasias - Estado de mal asmático
§ INFECCIOSAS: Neumonia - Tuberculosis
§ INTERSTICIALES: Fibrosis pulmonar – Sarcoidosis - Esclerosis tuberosa
§ DEL TEJIDO CONECTIVO: Artritis reumatoidea - Polimiositis y dermatomiositis
TRAUMATICO
NO IATROGENICO: Traumatismo de tx abierto o cerrado (heridas punzantes, fracturas costales)
IATROGENICO (por procedimientos médicos): Colocacion de vías intravenosas centrales, asistencia respiratoria
mecánica, biopsia pulmonar, biopsia pleural.

COMPLICACIONES DEL NEUMOTORAX: Neumotorax a tensión - Edema pulmonar por reexpansion- Perdida de aire persistente
(fistula broncopleural) - Hemotorax

DERRAME PLEURAL. Liquido contenido en el espacio pleural. Normalmente el espacio pleural contiene hasta 25 ml.
CLINICA. Abolido-disminuido MV, Soplo pleuritico,
pectoriloquia afona y egofonia
INICIA CON pleuresia seca, dolor sordo, respiracion
superficial, tos no productiva y molesta. Puede dar
escalosfrios, malestar general y fiebre alta.
INSTALADO EL DERRAME. Dolor en punta de
costado, a vces tipo abdominal, Disnea, tos
persiste seca, molesta y continua. DERRAME
GRAVE: Disnea intensa, ortopnea, cianosis, anoxia

PERCUSION. Se ilustran una zona de matidez en el

derrame pleural, un límite superior parabólico de
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 máxima altura axilar (3), un triángulo hipersonoro por encima (1) y una matidez contralateral inferior (2). En
los derrames pleurales moderados, por encima de ellos el tejido pulmonar da aumento de la sonoridad (4)
§ Triangulo de Grocco
§ Curva de Damoiseau

AUSCULTACION
§ A NIVEL DEL DERRAME. MV disminuido, soplo pleuritico, pectoriloquia afona, limite sup: egofonia
§ POR ENCIMA DEL DERRAME. MV intenso, frotes pleurales, estertores crepitantes, signo moneda
pitres
Hemotorax: sangre en espacio pleural
Quilotorax: Derrame pleural por filtración de linfa
Seudoquilotorax: derrame con alto contenido de colesterol
CAUSAS
TRASUDADOS. IC, CIRROSIS, HIPOALBUMINEMIA Sx pericarditis constrictiva y obstrucción VCS, Sindrome nefrótico
EXUDADOS. NEUMONIA, NEOPLASIA, TBC, AR, LES Y PANCREATITIS.
Embolia de pulmón. El derrame pleural es una manifestación habitual que se acompaña a la embolia de pulmón con o sin
infarto. Suelen ser pequeños, uni o bilaterales. En ocasiones se expresan como trasudado.

LIQUIDO PLEURAL TRASUDADO EXUDADO

ASPECTO, OLOR Claro e inoloro Claro, lechoso, turbio o sanguinolento,
puede ser maloliente
DENSIDAD £ 1.016 + 1.016
PROTEINAS £ 3 g/dL + 3 g/dL
LDH pleural £ 200 U/L + 200 U/L
Cociente LDH p/serico £ 0,6 + 0,6
Cociente LDH p/s normal £ 2/3 + 2/3
Leucocitos £ 10 ·3 mm3 + 10 ·3 mm3
Hematies £ 10 ·5 mm3 + 10 ·5 mm3
pH +7,4 £ 7,3
Glucosa + 60 mg/dL £ 60 mg/dL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. oclusión de la vasculartura pulmonar por un émbolo.
Fuentes emboligenas: trombos, aire, émbolo séptico, médula ósea, cemento de artroplastia, líq amniótico, tumores
ETIOPATOGENIA. estados de hipercoagulabilidad pueden llevar la formación de trombos +frec en venas de miembros
inferiores, que puede romperse y embolizar arterias pulmonares.
90% de los embolos tienen como origen en una trombosis venosa profunda.
FACTORES DE RIESGO. edad, masa corporal, inmovilización, trauma, cirugía (+pelviana), ICC, sepsis, parto o puerperio,
ACO, neoplasias, tabaquismo marcado e HTA. NO HAY RELACION CON DISLIPIDEMIAS O DBT.
Frecuencia en pte con cirugía abdominal 20% y cirugía de fractura de cadera 65%.
Condiciones sanguíneas. resistencia prot C activada, deficiencia de antitrombina 3 y proteína s, anticoagulante lúpico.
FISIOPATOLOGIA. asintomatica o forma masiva con muerte subita. Depende la magnitus del embolo como la presencia
de enfermedad cardiopulmonar previa, son responsables de las repercusiones hemodinamicas.
La obstrucción arterial liberación plaquetaria de agentes vasoactivos elevan la resistencia vascular pulmonar, estado
mental espacio muerto alveolar y distribuye flujo sanguíneo, deteriorando la hematosis. +receptores de irritación,
broncoconstricción refleja, aumenta la resistencia aérea y edema pulmonar que disminuye la distensibilidad.
tromboembolismo pulmonar masivo la elevación súbita de poscarga. El VD aumenta el trabajo y consumo de oxígeno
de este llevando la caída del índice cardíaco. que la tensión arterial y la presión del vd aumenta, se produce isquemia
qué contribuye la falla cardíaca. esta secuencia es más marcada en ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa,
porque el VD no se encuentra hipertrofiado y por lo tanto está menos preparado para la sobrecarga aguda
claudicando con una presión pulmonar media 40 mm Hg.
La hemorragia alveolar debido a la contracción de arterias y al ingreso sangre arterias bronquiales se resuelve sin falta
la mayor en los pacientes Pero puede progresar a este en aquellos con enfermedades previas
CLÍNICA. Síntomas. Disnea subita, dolor pleurítico puntada de costado, tos, hemoptisis, síncope, ansiedad, diaforesis
Signos. taquipnea taquicardia, fiebre, cianosis
Rx tx. atelectasia, derrame pleural, elevación del diafragma, disminución de la vascularidad pulmonar

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 gases sanguíneos. Hipoxemia. ECG. sobrecarga ventricular derecha
DIAGNOSTICO. Anamnesis permite en el 90% casos la sospecha de tep. (Disnea, dolor tx, sincope)
Examen fisico. Ingurgitacion yugular, latido anterior paraesternal, 2R aumentado y soplo sistolico a lo largo
de borde eternal bajo que aumenta en inspiracion. Edema MI, dolor e inflamacion.
Examenes. CENTELLOGRAMA DE VENTILACION/PERFUSION es el de +SENSIBILIDAD PARA Dx TEP.
Interpretacion: areas de V/P heterogeneas son las indicadoras de TEP. 50% PTE NO ES POSIBLE Dx cn este.
ESTANDAR ORO PARA Dx TEP: ARTERIOGRAFIA PULMONAR, metodo invasivo, de eleccion en pte que
metodos incruentos no son concluyentes, con centellograma no dx y ecografia doppler normal de miemb inf
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA helicoidal. Alteranitva a los metodos anteriores, no es invasivo y permite
ver la vasculatura pulmonar, es mas efectiva para Dx de trombos proximales. Alta sensibilidad.

CARDIOVASCULAR
Factores que influyen enfermedad cardiovascular: Genotipo + Sedentarismo, tabaquismo, hiperalimentacion,
estilo de vida = Obesidad, DBT, dislipidemia, HTA, ATE.
FACTORES DE RIESGO
MAYORES Edad y sexo
Antecd personales de enfermedad CV NO MODIFICABLES
Antecd familiares de enfermedad CV (fliares 1 grado)
Tabaquismo
Hipertension arterial
Diabletes
MODIFICABLES
Dislipidemias
MENORES Obesidad
Obesidad abdominal
Sedentarismo
Colesterol HDL < 40 mg/ dL
Trigliceridos > 150 mg/dL

INSUFICIENCIA CARDIACA. Sindrome clinico con sintomas, signos y anomalias anatomofuncionales del corazon.
Sintomas: Disnea, fatiga, cansancio.
Signos: taquicardia, estertores, derrame pleural, ingurgitacion yugular, edemas, hepatomegalia
Anomalias anatomofuncionales cardiacas en reposo: Cardiomegalia, 3R, soplos cardiacos, anomalias ECG, PNA.

EPIDEMIOLOGIA. La mortalidad general en varones sintomaticos 50% a 2 años. Mortalidad global aumenta
4 -8 veces. Riesgo de ACV: 4 veces mayor y tasa de muerte subita: 5 veces mayor y aumenta con la edad.
En argentina: medio millon de personas padecen IC. El 50% tiene +65 años. La prevalencia aumenta con la edad
La mortalidad de IC es 3 veces mayor que el cancer de mama, similar al cancer de prostata y colon.
La mayoria de pte con IC muere por arritmias ventriculares, IC progresiva o embolizaciones centrales o perifericas

CLINICA
§ ICI. Disnea y tos
§ ICD. Edemas, cianosis, hepatomegalia dolorosa, ascitis, ingurgitacion yugular, reflujo hepatoyugular
CLASIFICACION NYHA: Sintomas de IC
§ CLASE 1. Sin limitaciones (Disfuncion asintomatica del VI). Ecocardiograma bidi: evidencia disfuncion
ventricular
§ CLASE 2. Leve limitacion fisica. Disnea a medianos esfuerzos (IC levemente sintomatica)
§ CLASE 3. Marcada limitacion fisica. Disnea a minimos esfuerzos (IC moderadamente sintomatica)
§ CLASE 4. ICC en reposo. Disnea en reposo, ortopnea (IC gravemente sintomatica)

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 FISIOPATOGENIA DE IC. DISFUNCION DIASTOLICA. La relajacion depende del ATP (isquemia lo disminuye).
Tambien disminuye la distensibilidad (hipertrofia o fibrosis), lo que produce aumento de presion telediastolica
y aumenta la presion pulmonar, produciendo disnea. El 30% de IC tienen funcion sistolica normal.
Estudio util: ecocardiograma doppler.
CAUSAS. Enfermedad coronaria, HTA, DBT, obesidad.
Sospechar: HTA, HVI en ECG, R4, silueta sp, HTA leve + ingurgitacion yugular (pjp descartar otras causas)

FISIOPATOGENIA DE IC. DISFUNCION SISTOLICA. Trastorno primario de contractilidad, lleva a VI dilatado y

falla de bomba. Concepto clave: Fraccion de eyeccion (N: +50%). En VI DILATADO ES £ 40%. Predictor de
mortalidad mas importante. Estudios utiles: Ventriculograma radioisotopo y ecocardiograma bidimensional
CAUSAS. Enfermedad coronaria, HTA, miocardiopatia dilatada
Sospechar: Antecedentes IAM, choque de punta desplazado, cardiomegalia, BRI o Q en ECG, ecocardiograma
++.

REMODELACION DE VI. SON CAMBIOS EN LA MASA, FORMA Y COMPOSICION DEL VI, DESPUES DE LA LESION.
Per se contribuye a la IC, alteraciones geometricas: ­Tesion parietal VI con dilatacion (IM). Esta dilatacion
lleva a la ¯ VCM y ­ tension parietal: isquemia subendocardica, tension oxidativa, angiotensina II, endotelia,
TNF, IL 1B.
1. DAÑO MUSCULAR CARDIACO. Mecanismos compensadores: RAA, SNA, vasodilatadores.
2. PERIODO ASINTOMATICO. Remodelacion del VI.
3. SINTOMAS DE IC
CAUSAS QUE CONDICIONAN IC.
Taquiarritimias, valvulopatias, toxicos (tabaquismo, quimioterapicos), miocarditis, HIV, enfermedades
infiltrativas y almacenamiento (amiloidosis, hemocromatosis), otras (anemias, bradicardia infecciosos,
cuadros tiroideos).
Enfemermedad coronaria, HTA, DBT, miocardiopatia dilatada (idiopatica, chagasica, alcoholica,
desnutricion).
CLASIFICACION DE AMERICAN COLLEGE Y AMERICAN HEART 2001
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Riesgo IC en el Daño estructural con fraccion Sintomas de IC. Internacion IC
futuro eyeccion 50% conservada. Disnea a medianos descompensada, galope,
Sin daño actual Minimos sintomas esfuerzos disnea, estertores
crepitantes, ingurg yugular,
edemas

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. DIAGNOSTICO EMINENTEMENTE CLINICO.

Es un sindrome y estudios complementarios buscan fundamentalmente explicacion etiologica.
§ Signos sistemicos: Acrocianosis, edemas y caquexia
§ Signos Cardiovasculares: ingurgitacion yugular, reflujo hepatoyugular, cardiomegalia, choque de la
punta desplazado, latido diagonal directo, ruidos cardiacos disminuidos, ritmo de galope, soplos (IM o
IT)
§ Signos pulmonares: Estertores crepitantes, RyS, frote pleural, derrame pleural
§ Signos abdominales: Ascitis, hepato/esplenomegalia, ruidos abdominales disminuidos
DIAGNOSTICO DE IC.
Laboratorio: Hemograma, urea y creatinina, ionograma plasmatico, glucemia, enzimas hepaticas y
bilirrubina, albumina, hormonas tiroides, colesterol y TAG.
Ecocardiograma bidimensional y doppler: dimesion y masa VI, funcion sistolica y diastolica, presiones de
llenado, dimension AI, miocardiopatias y valvulopatias.

Criterios de Framingham para Dx IC: 2 MAYORES o 1 MAYOR + 2 MENORES o 3 MENORES

MAYORES. DPN, ingurgitacion yugular, estertores pulmonares, cardiomegalia, EAP, 3R, Reflujo HY.

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 MENORES. Edemas MI, tos noctura, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, FC +120, derrame pleural

DISNEA CARDIACA
NO PAROXISMALES DE ESFUERZO: GRADO 1, 2, 3, 4 (ortopnea)
PAROXISMALES: NOCTURNA, ASMA CARDIACA, EDEMA AGUDO DE PULMON
Sintomas: Disnea, ortopnea, DPN (gran especificidad), fatiga o cansancio, nocturia, angor/palpitaciones,
congesion venosa (dolor hipocondrio derecho, dispepsia, plenitud pos-pandrial, nauseas, anorexia, constip)
Otros: ansiedad, panico y confusion
Antecedentes familiares: Habitos toxicos (alcohol, tabaco), Adicciones (cocaina), cardiovasculares (Cx, IAM,
HTA, ACV, enf vascular periferica, Chagas u otras miocardiopatias dilatadas), Medicacion y respuesta, tto
oncologico (cardiotoxicos)
Antecedentes familiares: IAM, enfermedades coronarios, antecentes de muerte subita, DBT, dislipidemias, HTA

INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA DERECHA
Disnea - Edema pulmon agudo/cronico- Hepatomegalia- Edemas
Tos Seca – Hemoptisis- Derrame
Pericardico- Infarto Pulmonar FALLA SISTOLE. ¯FUERZA: Se
hipertrofia/dilata
FALLA SISTOLE. ¯FUERZA: Se Sobrecarga de presion (HTA, Estrechez e
hipertrofia/dilata insuficiencia aortica o mitral e CIV)
Sobrecarga de presion (HTA, Estrechaz e Miocardiopatias e isquemia coronaria
insuficiencia aortica, insuficiencia mitral e LATIDO SAGITAL, MANIOBRA DRESLER + Y
CIV) RITMO GALOPE DERECHO
Miocardiopatias e isquemia coronaria
CHOQUE PUNTA, LATIDO DIAGONAL Y FALLA DIASTOLE. Obstaculo de llenado:
RITMO GALOPE IZQUIERDO PERICARDITIS
NO HAY CHOQUE DE LA PUNTA
FALLA DIASTOLE. Obstaculo de llenado:
ESTRECHEZ MITRAL
PALPA 1R Y SE AUSCULA INTENSO
FREMITO DIASTOLICO
SOPLO PRESISTOLICO + CHASQUIDO
MITRAL

PERICARDITIS. Dolor precordial, frote, disnea y fiebre

CARDIOPATIA ISQUEMICA/ Enfermedad o insuficiencia coronaria

Falta de aporte O2 por perfusion insuficiente al miocardio, secundaria al desequilibrio entre aporte y demanda
del mismo. La causa +frecuente es la ATEROSCLEROSIS DE ARTERIAS CORONARIAS.

CLASIFICACION:
1. SUBCLINICA.
2. ASINTOMATICA: Isquemia silente e IAM silente
3. Sx CORONARIOS AGUDOS. (Angina inestable, IAM y muerte subita) PRIMERA CAUSA DE MUERTE MUNDIAL.
Es un conjunto de entidades producidas por rotura de una placa de ateroma que determina la formacion de un
trombo intracoronario.
80% se produce en paises de ingresos bajos-medianos y la incidencia es igual para mujeres y varones.
§ Sin supradesnivel del ST: IAM sin onda Q y ANGINA INESTABLE (de reciente comienzo, progresiva,
postinfarto, aguda persistente o Sx coronario intermedio)

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 § Con supradesnivel del ST: IAM con onda Q o transmural

4. Sx CORONARIOS CRONICOS: Angina cronica estable, vasoespastica (Prinzmetal), microvascular (Sindrome X

coronario), IC congestiva o Miocardiopatia isquemica cronica: Taquicardia por arritmias o bradicardia por
enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV.

ANGINA ESTABLE INESTABLE INFARTO AGUDO

LOCALIZACION Retroesternal, irradiado al hombro y brazo izquierdo
CALIDAD Opresivo quemante Opresivo Opresivo angustioso
PRECIPITANTES Esfuerzo Esfuerzo y reposo Raramente esfuerzo
ALIVIADORES Reposo o NTG SL NTG SL No calma con NTG
DURACION 3 - 5 MIN (No +10) HASTA 20 MIN 20-30 min hasta 24hs
INTENSIDAD Tolerable Elevada- muy Muy elevada
SINTOMAS Raros: sudor, mareos FREC. Sudor, HABITUALES. Sudor intenso,
ASOCIADOS y nauseas nauseas y nauseas y vomitos
Disnea: mal vomitos
pronostico

CUADRO ANGINA INFARTO AGUDO MIOCARDIO

TOPOGRAFIA Precordio, epigastrio, cervical, mandibular, extremidades +izq
INTENSIDAD Variable (1-10) +intenso
REACCION +/++ ++++
ADRENERGICA
DURACION +30 min +30 min hasta 4 hs o mas
ECG y ECG sin necrosis aguda Ondas Q o
ENZIMAS ST disminuido ST aumentada/disminuida
Enzimas normales Enzimas positivas

IAM. Es la causa de muerte mas frecuente del siglo 21. Se produce por un disbalance entre demanda y
aporte de oxigeno por parte de las arterias corodnarias al [Link] el 50% del total de fallecimientos.
Es mas frecuente en hombres hasta los 55 años. En argentina se produce un IAM cada 13 minutos.
La mayor mortalidad se produce en las primeras horas.
DIAGNOSTICO DEL IAM.
- ECG. Isquemia (onda T negativa), Lesion (supradesnivel del ST) y necrosis (Onda Q-S profunda mellada)
- CLINICO. Dolor retroesternal irradiado a cuello, mandibula, miembro sup izq, dorso y ambas manos.
- Biomarcadores y enzimas. BNP, PCR, Troponina, CPK, CPK MB, LDH, GOT.
Dx diferencial: Angor pectoris, pericarditis aguda, aneurisma aorta disecante, estenosis subaortica
hipertrofica, TEPA, neumopatia aguda, neumotorax, ulcera GD, pancreatitis aguda, espasmo esofagico
difuso, Sx de tietze.

HTA PRIMARIA 90%.

Predispone a IAM en todas las edades y generos.
Normal +130 +85
Leve (estadio 1) +140 +90
Moderada (estadio 2) +160 +100
Severa (estadio 3) +180 +110
Muy servera (estadio 4) +210 +120

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Alimentacion rica en frutas- verduras y baja en grasa,

Dismuir Na dieta, peso IMC 18-24, moderar consumo alcohol, actividad fisica aerobica regular 30 min x dia,

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 CLINICA DEL HIPERTENSO. Cefalea occipital, mareos-vertigos, precordialgia, edemas, vision borrosa,
diplopia, parestesia, epistaxis, palpitaciones, fatiga-somnolencia
ESTUDIOS. Ergometria indicada en enfermedad corodnaria, capacidad funcional postinfarto, control HTA,
miocardiopatias y estudio de arritmias.
MAPA. HTA bata blanca, pte dippers y non dippers, control rspt tto, cifras HTA limite, HTA refractaria, HTA
sistolica ailada.

HTA SECUNDARIA 10%. Aumento de la PA sistemica debido a una causa identificable.

Su prevalencia aumenta con la edad, llegando al 12% adultos y 16% en +70 años.
Su reversibilidad depende de su persistencia en el tiempo.
Antes de investigar HTA secundaria, descartar: Pseudohipertension, medida inadecuada PA, HTA bata
blanca, tto inadecuado, incumplimineto del tto no farmacologico, interaccion con medicamentos y
sustancias extrañas.
CAUSAS. 10% Apnea del sueño, farmacos, 8% Enfermedad renal cronica, hiperaldosterismo primario,
enfermedad renovascular, terapia cronica con esteroides y Sx cushing, feocromocitoma, coartacion
aortica, enfermedad tiroidea o paratiroidea.
1. Sx APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. CLINICA. Ronquidos, sueño interrumpido, somnolencia diurna, cefalea
matinal, obesidad. Confirmar Dx: Polisomnografia, oximetria nocturna
2. ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA. CLINICA. Nictura, edema, aumento de creatinina, proteinuria,
hematuria, sedimento urinario patologico. Confirmar Dx. Ecografia renal y biopsia renal
3. Hiperaldosterismo primario. CLINICA. Hipopotasemia espontanea o inducible con diureticos, HTA refractaria,
cociente aldosterona/ARP, hallazgo masa suprarrenal, antecedent flia HTA o ACV en edad temprana (antes 40
años). Confirmar Dx: Renina plasmatica, aldosterona, TAC, RNM
4. FARMACOS. Antidepresivos IMAO, IRS, antiparkinsonianos, productos de herboristeria (cascara sagrada,
licorice, regaliz), antimigrañosos, ergotamina, agonistas alfa-adrenergicos, Levotiroxina
5. HIPER/HIPO TIROIDISMO. CLINICA. Taquicardia, perdida de peso, ansiedad, aumento peso, fatiga. Confirmar
dx: T4, TSH, ecografia, centellografia

SOSPECHAR HTA SECUNDARIA: HTA con DOB, +si es desproporcionada para la duracion de HTA con mayor
frecuencia: renopatia, alteracion funcion renal, cardiomegalia, hipertrofia VI
Empeoramiento de HTA previamente controlada o Patron “non dipper” en MAPA.
Inicio HTA antes de los 30 o despues de 55 años.
Ausencia de historia familiar significativa de HTA, si hay HTA subita o HTA de grado 3.

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.

§ Riñon poliqusitico Historia familiar de enfermedad renal. Palpacion de agrandamiento renal
§ Enfermedad renal parenquimatosa. Infecciones urinarias, hematura, oliguria, edemas
§ Feocromocitoma. Episodios sudoracion-diaforesis, cefalea, palpitaciones, hipotension postural,
palidez, enrojecmiento facial.
§ Aldosterismo primario. Episodios de calambres musculares, arritmias, debilidad muscular y tetania,
Sx inducidos por diureticos.
§ Sx cushing. Obesidad central, cara luna llena, atrofia muscular, acantosis, estrias e hiperpigmentacion
§ Feocromocitoma. Estigmas en la piel de neurofibromatosis, manchas café con leche, tumores
cutaneos
§ HTA renovascular. Auscultacion soplos abdominales
§ Coartacion aortica. Disminucion pulsos femorales y PAS en tobillo, asimetria de pulsos perifericos y
PA de MS. Confirmar dx: Rx toraz, ECO, TAC, RNM, angiografia

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. IAM, IC aguda, insuficiencia renal aguda, ACV, hipertension endocraneana,
aneurisma disecante aortico, eclampsia, crisis adrenergica

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 CAUSAS HTA REFRACTARIA. FRECUENTES: Sx apnea del suelo, enf renal parenquimatosa, hiperaldosterismo
primario, estenosis arteria renal
Poco frecuentes: Feocromocitoma, cushing, hiperparatiroidismo, coartacion aort, tumor intracraneal
CAUSAS HTA RESISTENTE 11% . Control inadecuado PA, sobrecarga de volumen, retencion liquidos por enf
renal, inadecuada tto diureticos, farmacos, mala adherencia al tto, consumo de AINEs, cocaina, anfetaminas,
descongestionantes simpaticomimeticos, ACO, esteroides adrenales, ciclosporina, efedrina, licores,
obesidad, consumo excesivo de alcohol.

SINDROME METABOLICO: DBT MELLITUS + HTA

Alteracion genetica, obesidad, resistencia insulinica e hiperinsulinica, retencion Na, alteraciones vasculares,
+simpatica, insuficiencia renal, dislipidemia
FACTORES DE RIESGO
1. Obesidad abominal: perimetro cintura en hombre +102 cm y mujer +88 cm
2. TAG +150 mg/dL
3. Colesterol HDL: Hombre ¯ 40 y mujer¯ 50 mg/dL
4. Presion arterial + 130/85 mm Hg
5. Glucosa en ayuna +110 mg/dL
CAUSAS HTA
MENORES 1 MES 1 MES- 6 AÑOS 6 – 18 AÑOS
Trombosis art renal por canalizacion Enf parenquima renal Enf parenquima renal
de art umbilical Coartacion de aorta Estenosis art renal
Coartacion de aorta Estenosis arteria renal
Lesion renal congenita
Displasia broncopulmonar

HIPOTENSION ARTERIAL
DIURNA. Hombre ³110/65 y Mujeres ³ 98/61
NOCTURNA. En ambos sexos ³84/45

PULSO VENOSO PATOLOGICO

- Onda “a gigante” : HIPERTENSION PULMONAR
- Onda “a cañon”: BAV
- Onda “v gigante”: INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
- Colapso “y”: PERICARDITIS CONSTRICTIVA

MIOCARDIOPATIA CHAGASICA

VALVULOPATIAS. SOPLOS
ESTENOSIS AV diastole y SL sistole e INSUFICIENCIA AL REVEZ

ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA ESTENOSIS INSUFICIENCIA

MITRAL AORTICA AORTICA
CAUSAS REUMATICA 80% REUMATICA CONGENITO. Diseccion aortica, FR,
Otras. Congenita, 12% esclerosis Calcificacion valv, endocarditis, Sx marfan,
mixoma, LES, AR, valvular displasia, FR, LES Sifilis, Espondilitis anq,
Endocarditis b 4% endocarditis HTA
bacter
FOCO Mitral Mitral o apex Aortico Aortico y foco de erb

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 Localizacion en Meso-diastolico Holosistolico de Meso-sistolico Proto-diastolico
el ciclo cardiac decreciente con regurgitacion romboidal decreciente
refuerzo presistolico isodinamico creciente-
decreciente
INTENSIDAD Moderada 3/6 Intenso 4/6 moderado 3/6 Suave 2/6
TONO +GRAVE Agudo Grave +AGUDO
TIMBRE Retumbo-rolido- Chorro de vapor Aspero en serrucho Aspirativo de
ruleman regurgitacion
IRRADIADO Escasa (mesocardio) AXILA Y DORSO CUELLO y hombro PRECORDIO
Hacia abajo y apex
AUSCULTACION Campana (grave) Membrana (agudo) Campana Membrana
R1 intenso 1R disminuido Clic sistolico, 2R R2 disminuido,
telediastolico por 2R duplicado intenso salvo en Mesodiastolico de
sistole auricular (adelanto hipotension y 4R Austin Flint, puede
Chasquido de componente aortico) acompañar soplo
apertura 3R funcional de
estenesosis aortica
Otros signos PULSO PARVUS PULSO PARVUS- PULSO PARVUS- PULSO ALTER- CELER,
Rx tx AI aumentada CELER TARDUS magnus o salton
ECG P mitral, puede o Choque punta Hipotension arterial HTA, choque punta,
no haber fibrilacion desviado, Choque de punta latido diagonal directo
auricular Latido diagonal, Latido diagonal SIGNOS. Corrigan,
Rx torax agrandam AI Landolfi, Muller,
y VI Quincke, Musset,
Placzek, Houchard,
Huchard, Duroziez
CLINICA Disnea de esfuerzo Dilatacion de Dolor anginoso Desmayos
Fatiga por bajo VCM cavidades izq e HTP: Disnea de esfuerzo Palpitaciones
Hemoptisis Disnea progresiva Palpitaciones Edemas MI
Bronquitis cronica Fatiga, astenia Mareos Debilidad en ejercicio
por edema de Hemoptisis (+IM Sincope Fatiga
mucosa aguda) COMPLIAC. IC, ACV, Disnea
Dolor tx por HPT Embolismo sistemico trombosis, Pulso irregular
Facie (+FA) hemorrag, taquicardico
mitral/Corvisart: Palpitaciones arritmias, endocard Dolor anginoso poco
palida cianotica en bact, muerte subita frec
labios y mejillas.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA AORTICA. Corrigan (baile arterial en cuello), Landolfi, Muller, Quincke (lecho
ungueal), Musset, Placzek, Houchard, Huchard (latido amigadalino), Duroziez

ESTENOSIS INSUFICIENCIA ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR

TRICUSPIDEA TRICUSPIDEA
ORGANICA. FR, 80% AISLADAS y 20% ORGANICA.
endocarditis b, asociadas a T. de Fallot, ADQUIRIDA: postvalvulopatia
prolapso (mixomatosa), infiltracion carcinoide, etc pulmonar, T. de Fallot
infiltracion carcinoide, CLINICA. Ingurgitacion (operada), Sx carcinoide,
enf congenita de pulmonar, dedos hipocraticos, endocarditis bact
angor, edema MI. Muy rara congenita. Agenesia

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 Ebstein, trauma 95 % CONGENITA. Por fusion FUNCIONAL. Anatomicamente
(cateter) comisural o displasica (Sx de la valvula en normal
FUNCIONAL. Disfuncion Noonan) y Es secundario a cambios del
VI, estenosis o insuf ADQUIRIDA: Carcinoide, anillo (dilatancion ideopatica de
valvula mitral, pato reumatica, tumores o la arteria pulmonar) y por
pulmonar, cortocircuito vegetaciones sobrecarga de presion (HTP) es
D-I, Sx eisenmenger, la mas frecuente
estenosis o insuf
valvula pulmonar,
hipertiroidism

SINDROME DE MARFAN
NO HAY TEST Dx, en la mayoria de los casos “ LA CLINICA ES SOBERANA”
CRITERIOS DE GHENT evaluan sistemas cardiovascular, ocular y esqueletico.
- SISTEMA ESQUELETICO. Criterios mayores: Pectum excavatum/carinatum, escoliosis, signos de la muñeca
pulgar, reducida extension del codo menor 170 grados, pies planos, protusion del acetabulo. Criterios
menores: hiperlaxitud, apariencia facial: dolicocefalia, caida palpebral, enorftalmos, hipoplasia malar.
- SISTEMA RESPIRATORIO. Criterios mayores: Bullar y neumotorax espontaneo. Criterios menores: Estrias
y hernias a repeticion.
- SISTEMA OCULAR: Criterios mayores: Luxacion del cristalino y desprendimiento de retina. Criterios
menores: Cornea plana y miopia.
- SISTEMA CARDIOVASCULAR. Criterios mayores: Dilatacion aortica con/sin insuficiencia aortica y diseccion
aortica. Criterios menores: prolapso de valvula mitral, calcificacion anillo mitral, dilatacion art pulmonar o
aorta abdominal en menores 50 años.

CARDIOPATIAS CONGENITAS
ACIANOTICAS:
- Flujo pulmonar aumentado: CIA, CIV y ductus
- Flujo pulmonar normal: Coartacion aortica, estenosis aortica o pulmonar
CIANOTICAS
Flujo pulmonar aumentado: Transposicion de grandes arterias o drenaje venoso anomalo

CARDIOPATIAS CONGENITAS DEL ADULTO.

Cardiopatias simples: nativas, valvulopatias aortica y mitral, CIA, CIV, estenosis pulmonar leve
Cardiopatias complejas: Sx eisenmenger, transposicion grandes vasos, atresia pulmonar, cianoticas
Cardiopatias moderada: Drenaje venoso pulmonar anomalo, CIV asociada, ductus persistente, coartacion aortica, tetralogia de
fallot
DE MAL PRONOSTICO. Cianosis, endocarditis b, arritmias, lesiones valvulares, HTP, disfuncion ventricular
MAS FRECUENTES EN TORONTO. CIV, CIA, Estenosis pulmonar, T. Fallot, coartacion aorta, ductus, Sx eisen

SHOCK. Estado en que la perfusión ( entrega de oxígeno y nutrientes) es inadecuada para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo.
ETIOLOGÍA. cualquier proceso que afecte sistemas organismos tan sé quién terminé la perfusión ( pulmón, corazón,
vasos sanguíneos, hemoglobina y SN) CAUSA + FREC: HEMORRAGIA, se utiliza como modelo de shock hemorrágico
para describir las ETAPAS DEL SHOCK
1. SHOCK COMPENSADO: la pérdida de sangre reduce la precarga y lleva a la caída VCM. cuando los receptores del
arco aortico y seno carotideo detectan esta disparan la serie mecanismos compensadores: sistema simpático
estimula medula suprarrenal para la incremento de catecolaminas que interactúan con sus receptores Alfa y
Beta en corazón pulmón,vs glándulas sudoríparas, produciendo acción y aumenta la resistencia periférica,
precarga, volumen sistólico y VCM. la vasoconstricción se produce primera sistemas que no son necesarios para
sostén vital: tracto gastrointestinal y piel.
Receptores Beta: broncodilatación, + propiedades cardíacas y vasodilatación coronaria qué compensa la perfusión
reducida mediante mayor aporte de oxígeno. receptores Alfa y Beta: aumentan precarga, volumen sistólico, FC y
comercial glucógeno en glucosa
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 2. SHOCK PROGRESIVO el estado de hipoperfusión periférica no se soluciona entran en juego otros mecanismos
de compensación. las reuniones detecta una caída la presión de filtración +SRAA, que en última instancia se
produce aldosterona concepto de agua, para mantener precarga y volumen sistólico y volumen cardíaco
minuto. Las células y tejidos que se encuentran en hipoperfusión por vasoconstricción intensa cambia el
metabolismo anaeróbico con el consiguiente aumento de desechos, CO2 y acidos. a medida que estos se
acumula en el organismo intenta compensar mediante alcalosis respiratoria aumenta la frecuencia y
profundidad de respiraciones
3. SHOCK IRREVERSIBLE. el proceso continúa la acumulación de dióxido de carbono y ácido lleva a un grave daño
celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las células. las membranas celulares se rompen y liberan
enzimas lisosomicas, los esfinteres precapilares Turner inefectivo liberar la sangre acumulada, acidificacion
llevar GR a agruparse = microembolos, que contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular. las enzimas
circulante ácidos y microembolos conducen a la falla multiorganica de los órganos todavía perfundidos: corazón
pulmón cerebro y riñones
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA CAUSA PRIMARIA
SHOCK HIPOVOLÉMICO OBSTRUCTIVO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO
Perdida de liquido, sangre, Generalmente Por falla de Distribución anormal de S, retorno
plasma o agua corporal mecánica que impide bomba cardíaca insuficiente al corazón resulta una
Hemorragias, retorno venoso la causa más vasodilatación descontrolada extrema
deshidratación (vómitos, adecuado +frec es infarto permeabilidad vascular. Puede ser:
diarrea, transpiración (taponamiento de miocardio NEUROGÉNICO: arcada de la resistencia
excesiva, falta de ingesta) cardíaco, Edema agudo periférica por pérdida de simpático ( lesión
+extremos de la vida y tromboembolismo pulmon médula espinal, toxina, envenenamiento,+
signo pliegue positivo. pulmonar, neumotórax excesiva parasimpática por drogas)
Pérdida agua intravascular: a tensión) ANAFILÁCTICO: reacción alérgica exagerada (
(edema marcado, Distension venas inyección, ingestión, inhalación) mastocitos y
infecciones peritonitis, cuello y pulso basófilos liberan histamina.
hipoproteinemia) paradojico SÉPTICO: resultado de infección grave

CLINICA DEL SHOCK. Hipotension, palidez por vasoconstricción, frialdad, sudoración, taquipnea para compensar
acidosis y taquicardia compensatoria, cianosis por hipoxia celular (nariz, labios, pabellones auriculares), piel moteada
(livedo reticularis) por sangre en venulas, alteración del estado mental ( somnolencia, letargo, excitación)

DIGESTIVO
DISFAGIA. Dificultad-imposibilidad para tragar relacionada con el esofago, +frec indolora. ¿organica/ funcional?
ODINOFAGIA. Dolor al tragar. Dx diferencial: globo hiterico por personalidad obsesiva
DISGLUSIA. Dolor que aparece durante o imediatamente despues de deglutir
ACALASIA. Alteracion morotas esofago
REGURGITACIONES. Reflujo de comida, generalemente del esofago. Suelen coincidir con pirosis y tener el
mismo significado. OJO con las nocturnas pueden producir broncoaspiracion
Dolor retroesternal puede confundirse con un dolor coronario, ayuda diferenciar otros sintomas digestivos
concomitantes

PIROSIS (acidez). Sensacion de quemazon o dolor urente retroesternal, de carácter ascendente desde el
epigastrio a la boca. Sintoma de reflujo gastroesofagico. Proviene del medio alcalino (duodeno) o acido
(estomago), en 1/3 inferior del esofago provocando dolor. Relacion con hernia de hiato o +presion abdominal.

EPISGASTRALGIAS. Dolor inespecifico en abdomen superior. Es un sintoma tipico de la ulcera gastroduodenal.

§ Ulceras y gastritis: ardor epigastrico
§ Litiasis biliar: Dolor colico hipocondrio derecho + nauseas + acolia + ictericia =
§ Pancreatitis aguda: Dolor en cinturos + abdomen blando + Antecd OL o litiasis
§ Abdomen agudo perforado: Dolor intenso, espontaneo/provocado + contractura + perdida de matidez
hepatica

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ANOREXIA. Disminicion-perdida apetito (sintoma inespecifico) en CANCER GASTRICO: repugnacia a carne/ tabaco
ERUCTOS
NAUSEAS
VOMITOS. Expulsion violenta del contenido gastrico por la boca. Es la contraccion violenta del diafragma y
musculos respiratorios con el cierre de la glotis (evita broncoaspiracion), “pituitas matinales” (mucus,
gastritis, alcoholismo) Tipos de vomitos: BILIOSOS, ALIMENTARIOS (sx pilorico), FECALOIDEOS, HEMATICOS
CAUSAS. Acidosis, uremia, IAM, colico renal, meningitis e hipertension endocraneana

PLENITUD y pesadez pospandrial. Proceso consciente y desagradable Digestion lenta- sueño-distension pospandrial.
DISPEPSIA “Mala digestion” Dolor epigastrico, ardor, pirosis, languidez, o eructos, plenitud, pesadez, sensacion
de distension, de no haber digerido o no se conoce causa subyacente. Dispepsia funcion: vaciamiento gastrico
retardado, infeccion por H. Pilory, hipersensibilidad gastrica o duodenal, sensibilidad al acido.

TENESMO. Deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar, sensacion de recto ocupado.

PUJO. Dolor abdominal acompañado de falsa necesidad de defecar, generalmente junto al tenesmo indican
inflamacion de mucosa rectal.
CONSTIPACION y FLATULENCIAS

ABDOMEN AGUDO se define como un síndrome clínico con signos y síntomas referidos al abdomen, de los
cuales el dolor abdominal es el predominante q puede extenderse desde 6 horas hasta 7 días
Epidemiologia. Tres Dx +frec: 45% dolor abdominal inespecifico, 25% apendicitis aguda y 10% colecistitis aguda
Según su mecanismo producción puede ser: viscera, somatico o referido.
VISCERAL : se originan órganos abdominales cubiertos por el peritoneo visceral
SOMÁTICO: se generan el peritoneo parietal, el estímulo es inflamatorio: bacteriano ( peritonitis) o químico (
jugo gástrico estéril por perforación de úlcera duodenal: espasmo reflejo de la musculatura abdominal, dolor
localizado en la lesion, intenso brusco y se agudiza con movimiento) Ej. Apendicitis aguda
REFERIDO: surgen estructuras viscerales y se perciba distancia el órgano afectado, lo conducen las acciones
propioceptivos y terminan hasta dorsal donde también convergen los estímulos conducidos por acciones
somáticos aferentes de la piel por lo que el cerebro no discrimina cuál acción ingresa el estímulo y proyecta la
sensación en la piel. CLASIFICACIÓN
Dolor abdominal crónico + 7 días, es muy frecuente y la mayoría de veces no se asocia con alteraciones
orgánicas. CAUSAS: dispepsia no ulcerosa, Sx intestino irritable y dolores de origen indeterminado
Dolor abdominal agudo menor de 7 días y puede ser producido por etiología intraperitoneal o
extraperitoneal.

CAUSAS
§ INTRAPERITONEAL. Inflamatorias ( peritonitis bacteriana, química, lupica, fiebre mediterránea familiar)
Perforacion: apendicitis colecistitis diverticulitis úlcera péptica, pancreatitis, Enfermedad inflamatoria pelviana,
endometritis. Mecánicas. obstrucción intestinal: neoplasias íleo biliar. Obstrucción biliar por cálculos
neoplasias. Hepatomegalia congestiva, Hemoperitoneo (embarazo ectópico,ruptura de bazo o aorta ),
Traumática: traumatismo cerrado penetrante. Isquemica. Isquemia mesenterica (ancianos)
§ EXTRAPERITONEAL. Torácica (neumonía embolia de pulmón, IAM, pericarditis aguda, ICC),
genitourinarias (pielonefritis aguda, cólico renal, infarto renal) metabólicas (acidosis diabética, uremia)
neurogénica (herpes zóster, compresión de raíces nerviosas T4-T12)
ANAMNESIS. EDAD. Jovenes: pancreatitis aguda y dolor agudo inespecifico
Ancianos: Diverticulitis e isquemia mesentica, neumonia, IAM
Enfermedades metabolicas hereditarias?? Fiebre mediterranea, porfirias. Ingestion de toxicos?? Plomo.
Ingestion de alcohol cronico relacion con hepatitis, pancreatitis o ulcera peptica (AINE consumo cronico)
COMIENZO. BRUSCO (perforacion o estrangulamiento visceral) o GRADUAL (pancreatitis aguda)

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Localizacion del dolor e irradiacion.
- Ulcera peptica, pancratitis o isquemia miocardica: EPIGASTRIO.
- Distension hepatica aguda, colico vesicular, colecistitis, obstruccion coledociana:HIPOCONDRIO DERECHO
Irradiados a dorso: PANCREATITIS Y COLICO VESICULAR
CLINICA DE ABDOMEN AGUDO. antecedentes y síntomas. Antcd personales o familiares de dolor
recidivante, escalofríos diarrea artralgia o artritis dolor torácico disnea síntomas neurológicos,
antecedentes laborales, Enf cardiovasculares conocidos, ingestión de fármacos y alcohol
SIGNOS. derrame o flote pleural, estertores crepitantes basales, cianosis central, fiebre elevada inicial,
presencia de 3R o 4R cardíacos, adenopatías generalizadas, orina oscura, polineuritis, púrpura y petequias

HEMORRAGIA DIGESTIVA. Síndrome qué consiste en la expulsión de sangre procedente de una lesión
situada en el tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. SE MANIFIESTA:
HEMATEMESIS MELENA (parte alta) ENTERORRAGIA PROCTORRAGIA
Síntoma. Expulsión de expulsión de sangre digerida por el (intestino) (recto-ano)
sangre por la boca con ano. se defeca mezclado Expulsión de sangre Pérdida de
todas las características de uniformemente con las heces, es fresca por el ano. Esta sangre en gotas
un vómito precedida de homogénea untuosa brillante de color sale al exterior desde el ano por
náuseas. Puede ir negro alquitranado y fetida rápidamente y sin hemorroides
acompañada de jugo DIFERENCIAR DE FALSAS: por modificaciones
gástrico y restos de alimentos (morcilla y vino tinto) y fundament, rodeando las
alimentos. Es roja, rojo medicamentos (Bismuto, carbón, Fe) heces.
oscuro o negra

CAUSAS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

ALTAS BAJAS
45% ENFERMEDAD ULCEROSA Punto sangrante distal al ligamento de treitz
10% VARICES ESOFAGICAS/GASTRICAS 1/4 de la incidencia de hemorragia digestiva alta
10% EROSIONES GASTRODUODENALES Autolimitada generalmente, pero puede comprometer la vida.
10% ESOFAGITIS De dificil Dx: varios posibles puntos de origen y el sangrado con
15% Sx MALLORY-WEISS frecuencia intermitente
1% Neoplasica esofagica/gastrica 35% DIVERTICULOSIS
Lesion de Dieulafoy 15% COLITIS. infecciosa, isquémica, irradiación, vasculitis
Fistula aortoenterica 15% NEOPLASIA
10% Angiodisplasia
5% Lesiones ano-rectales (Úlcera Rectal, hemorroides, fisura anal)
10% Miscelánea
20% Sin Determinar
+ 65 años. Angiodisplasia y diverticulos
Menores 45 años. Hemorroides, fisuras anales, EPI, D. Meckel

FACTORES DE RIESGO. ingestión de alcohol (gastritis- varices), cirugía GI o vascular previas, historia de
enfermedad y/o hemorragias digestivas, vómitos (hiperemesis gravidica), antecedentes de enfermedad
hematologica, infección por H. pylori, hábito de fumar, edad avanzada, sexo masculino, dieta, consumo de
medicamentos (AINE: piroxicam, anticoagulantes: heparina, antitrombóticos anticalcicos, IRS, espironolactona).
EXAMEN FISICO. AL SER UNA EMERGENCIA primero s evaluan constantes vitales para determinar estado
hemodinamico. Examinar region anal, aspiracion por sonda nasofastrica para descargar HDA (si aspira bilis). En
la gran mayoria de casos hemorragia proviene de colon y recto.
Estudios [Link]

PERITONITIS. Inflamacion de la serosa peritoneal. Causa mas frecuentes: apendicitis y colecistitis.

PRIMARIA, peritonitis bacteriana espontanea, casi esclusivo de pte con cirrosis hepatica avanzada +alcoholica
22
 SECUNDARIA a infecciones org intraabdominales o perforacion de visceras huecas que tienen flora bacteriana
mixta y son de tratamiento Cx.
CLINICA. Dolor abdominal agudo e intenso, facie palida, taquicardia, signos de deshidratacion e hipotesion.
Si es de origen infeccioso: dolor difuso que se exacerba cn movimientos, el pte flexiona piernas para evitar
distension de terminaciones nerviosas peritoneales. 80% fiebre, nauseas y vomitos.
DOLOR ABDOMINAL ETIOLOGIA SEGÚN LOCALIZACION, CUADRANTE:
SUPERIOR DERECHO SUPERIOR IZQUIERDO INFERIOR DERECHO INFERIOR IZQUIERDO
Colecistitis aguda Absceso esplenico Apendicitis Diverticulitis
Abscesos hepatico, Ruptura esplenica Absceso paracolico Cancer colon infectado
subfrenico, Infarto esplenico Enfermedad Chron Hernias complicadas
subhepatico Pancreatitis Cancer colon derecho Embarazo ectopico,
Ulcera gastrica perforada Embarazo ectopico, endometritis, endometritis, ruptura
ruptura quiste ovarico quiste ovarico
Examen fisico. Dolor abdominal, rigidez, contractura involuntaria, defensa.
POR ILEO PARALITICO REFLEJO: LA PERCUSION ABDOMINAL = TIMPANISMO Y
LA ASCULTACION = AUSENCIA DE RUIDOS HIDROAREOS.
BOCA.
§ LABIOS. 1. +volumen (angioedemas, hipotiroid, epitelioma, rinitis, edema AN) 2. Deformaciones: trauma,
quemadura, labio leporino 3. Erupciones (herpes, piodermitis estreptococcica, florescencia sifilica) 4.
Ulceracion (chancro siflico, epitelioma, lupus)
Coloracion. Palido, cianotico, manchas melanicas en poliposis GI Sx peutz-Jeghers
QUEILOSIS. Fisuras- escamas en superficie bermellon en los labios
§ MUCOSA BUCAL. Alteraciones del color, inflamacion (estomatitis, gingivitis, muguet, enantemas Sx. Koplik)
§ PALADAR. Petequias(neutropenia, agranulocitosis), ulceras, lesiones del sarcoma kaposi (SIDA)
§ LENGUA. Pilosa (sucia saburral), negra (aspergillus niger), Foliacea, cerebriforme

ESOFAGO. Pirosis, disfagia, odinofagia, dolor tx atipico, regurgitacion, acalasia

Esofagitis. Por reflujo (erosiva, estenosis peptica 10% o esofago de Barret), infecciosas (herpes simple, zoster,
CMV, HIV, candidiasis y radiaciones) caustica
Diverticulos de zenker, de traccion e intramural difuso
Membranas y anillos. Sx de Plummer vinsos y anillo de Schatzki
Desgarros y roturas. Sx de Mallory wess (en union gastroesofagica alcoholismo) y Sx Boerhaave (rotura
espontanea)
DISFAGIA OROFARINGEA. Dificultad al inicio de la deglucion asociada con regurgitacion nasal-oral,
diafonias, ahogo. Ej. ACV, Parkinson, EM, neoplasias, bocio, etc.
DISGAFIA ESOFAGICA. Dificultad despues de iniciada la deglucion por causas mecanicas (a solidos,
progresiva) o causas motoras (solidos y liquidos no progresiva episodica)
Estudios complementarios: Esofagoframa con bario, esofagoscopia, manometria esofagica
TRASTORNOS MOTORES
- PRIMARIOS: Acalasia y espasmos esofagicos
- SECUNDARIOS: Esclerodermia, amiloidos, DBT mellitus

ESTOMAGO
Gastritis. Aguda hemorragica o erosiva. Estrés cx, insuficiencia hepatica/renal/pulmonar, sepsis, trauma,
quemados = ULCERA ESTRESS. Otras causas: AAS, AINE, alcohol, [Link]
Gastritis cronica. Cambios histologicos: atrofia, metaplasia e inflacion.
Puede ser TIPO A (autoinmune o anemia perniciosa) o TIPO B por helicobacter pilory.
ULCERA PEPTICA
GASTRICA DUODENAL
Cronica profunda Cronica profunda
Dolor, perdida peso, anorexia, Bulbo o primera porcion duodenal
23
 Curvatura menor Dolor, nauseas, vomitos
Complicaciones. 25% Complicaciones. Hemorragia,
hemorragia perforacion, obstrion. Dx. Rx,
Menos frecuente: perforacion baritada, endoscopia, biopsia

SINDROME PILORICO

SINDROME DIARREICO OMS. Deposición, 3 o + veces al día (frecuencia + que la normal para la persona) de
heces sueltas o líquidas. La diarrea suele ser un síntoma de una infección del TD, ocasionada por diversos
organismos bacterianos, víricos y parásitos. La Se transmite FECAL-ORAL por alimentos o agua contaminados, o
contacto directo por higiene deficiente.
Las enfermedades diarreicas son la segunda causa de muerte de niños - 5 años. Son prevenibles y tratables.
DIARREA CLASIFICACION SEGÚN
EVOLUCION FISIOPATOGENIA TOPOGRAFIA GRAVEDAD
AGUDA hasta 7 dias 1. Osmotica. Malabsorcion ALTAS FUNCIONALES
90% infecciosas HC, celiaca, lactulosa, Arriba < treitz Estado general conservado,
§ DISENTERIA: Dolorosa, laxantes. Propia [Link] Deposiciones normal,
febril, sangre, moco y pus 2. Secretora. Fcos, PASTOSA y Ausencia de fiebre y sangre,
(inflamacion y exudacion hormonas, acidos biliares, ABUNDANTE Alternan con normalidad o
mucosa) Salmonella, defectos congenito Dolor periumbilical constipación
Shigella, [Link] invasiva, absorcion iones, bacteriana Puede haber ORGÁNICAS
Giardia y Norvirus, 3. Exudativa-organica. Enf esteatorrea Alteran estado general,
Rotavirus inflamatorias, Crohn, Colitis SIN pujo ni tenesmo Diurnas y nocturnas, Febriles,
§ SECETORA ENTEROTOXICA ulcerosa, tumores, parasitos presencia de sangre,
Deposiciones “agua de arroz”, 4. Motora. Colon irritable, BAJAS Sin periodo de normalidad
+++ agua y electrolitos. asa ciega, hipermotidilidad, Debajo < treitz
Propia colon
Sthapylo, Clostridium, Vibrio hipertiroidismo, sx
LIQUIDA de volumen
Cholerae. carcinoide, autonomica DBT
escaso (numerosas)
§ NEUROTOXICAS. vomito Esteatorreica. Mala
Dolor marco colonico
digestion y absorcion, NO esteatorreica
PERSISTENTE 14-28 DIAS obstruccion linfatica Pujo y tenesmo
CRONICA +28 dias posmucosa
Noctura generalmente
organica, persite en ayunas:
mecanismo secretor y si
cesa: osmotica.

DIARREA AGUDAS 90% causa infecciosa

Causas no infecciosas: fármacos (AINEs, antidepresivos, antineoplásicos, antiarritmicos, ATB, antiHTA,
broncodilatadores, antiácidos, laxantes) colitis isquémica, diverticulitis, productos tóxicos ( organofosforados,
setas, Arsénico, escombridos).
SIGNOS DE ALARMA Y EXAMEN FÍSICO. Diarrea profusa con deshidratación, sangre microscópica en las
heces, fiebre + 38,5 o persiste alta por mas de 48 horas sin mejorar, nuevos brotes en la comunidad, dolor
abdominal intenso en +50 años, personas +70 años, inmunodeprimido

24
 Otra definición de diarrea. una ruptura del equilibrio entre la absorción y secreción intestinal, expulsión de
heces no formadas o anormalmente líquida, + frecuencia de defecación, volumen + 200 gr /día materia fecal
NO CONFUNDIR PSEUDODIARREA: intestino irritable o proctitis
INCONTINENCIA FECAL: trastornos neuromusculares

ANAMNESIS
1. Clasifico: duración, topografía, severidad (organica/funcional)
2. Posible etiología: viajes, qué comió, inmunocompetente, diarrea de guardería, recide en asilo o estuvo
internado, recibió antibiótico últimamente, fármaco, grupo etario, padece de tuberculosis, contacto con
tóxico, signo de alarma, otros miembros de su comunidad tienen diarrea?
GRUPOS DE RIESGO:
I VIAJEROS: América Latina África y Asia, acampantes ( Guardia), cruceros ( norovirus)
I TIPOS ALIMENTO:
§ Pollo. salmonella campylobacter shigella
§ Carne molida cruda. E coli enterohemorragica
§ Arroz frito recalentado. bacillus cereus
§ Mayonesa o crema. S. aureus, salmonella
§ Huevos. salmonella
§ Mariscos crudos: salmonella, vibrio, virus hepatitis A
I Inmunodeprimido, ancianos o niños, SIDA ( oportunistas: micobacterias, virus herpes, CMV, adenovirus,
protozoarios: cryptosporidium, isospora), contagio venéreo
I Personal de guarderías. Shigella giardia rotavirus
I Residentes en asilos. clostridium difficile

SINDROME DE MALA ABSORCION. Alteración en la digestión y absorción de nutrientes y puede ser

ocasionado por un grupo de enfermedades diversas. La digestión y absorción consta de tres fases:
LUMINAL MUCOSA ABSORTIVA
Con la dieta se incorporan HC, Mucosa del intestino delgado Transporte de quilomicrones y
proteínas y grasas que son debe estar intacta como requisito lipoproteínas de la mucosa al
degradados por jugo gástrico y indispensable para la absorción sistema linfático. La obstruccion
pancreático, y secreción biliar para de nutrientes y minerales, ya que del transporte condiciona la mala
luego ser absorbidos, y tmb vitaminas. poseen enzimas de superficie que absorción con presencia de
terminan de degradarlos para su esteatorrea y pérdida significativa
CAUSAS. insuficiencia pancreática y absorción. de proteínas
déficit de sales biliares por CAUSAS ESTRUCTURALES:
hepatopatías, alteración de la flora Enfermedad celíaca, esprue CAUSAS. Enfermedad de whipple,
bacteriana o alteración ileon ej. crohn tropical, enteritis por radiación, linfangiectasia y linfoma
agammaglobulinemia
CAUSAS BIOQUÍMICAS:
abetalipoproteinemia y mala
absorción de aminoácidos
CLINICA COMUN. Diarrea, perdida de peso, distension abdominal, flatulencias, heces esteatorreicas (mayor
volumen, pastosas, grasosas, espumosas y que flotan).
La hipovitaminosis se traduce en hemorragias, hipocalcemia (crisis tetanicas o parestesias, osteoporosis)
trastornos cutaneos y visuales.
OTRAS CAUSAS.
§ Enfermedades de la pared: enteritis Regional de Crohn o amiloidosis
§ Enfermedad vascular: arteria mesentérica o insuficiencia cardíaca
§ Trastorno metabólico: hipopituitarismo, tirotoxicosis, carcinoide, adenoma pancreático
§ Causas iatrogénicas: gastrectomía, vagotomia, reseccion intestinal, fármacos

25
 SINDROME INTESTINO IRRITABLE. Alteración funcional. No hay ninguna causa estructural, bioquímica o
infecciosa. Síntomas variados y presentes por lo menos 3 meses, en forma continua o intermitente.
ETIOPATOLOGÍA. Alteración en la motilidad del colón, recto e intestino delgado. Se encontro en estos pacientes un
aumento de la actividad de ondas lentas no asociadas con contracciones propulsivo. También en estos pte se altera la
motilidad respuesta a estímulos: comer, estados emocionales, discusiones. PREDISPONENTE +sensibilidad a la
distensión visceras huecas, factores psicosociales y psiquiátrica (ansiedad, depresión histeria)
EPIDEMIO. 15% de adultos, + mujeres tienen síntomas compatibles con intestino irritable
CLÍNICA. Dolor abdominal +marco colico, asociado con alteraciones de hábitos evacuatorios: constipación, diarrea o
alternancia de ambas. Desaparición del dolor con la evacuación intestinal, alteración de la consistencia de las heces,
aparición de moco y sensación de evacuación incompleta y distensión abdominal
Dx diferencial: adenocarcinoma de Colón adenoma velloso, enfermedad de crohn y colitis ulcerosa

ÍLEO PARALÍTICO. Detención del tránsito intestinal de causas diversas. hay dos grandes grupos: M/F
§ ILEO MECÁNICO.
obstrucción intestinal simple. Obturación de la luz y afección de la pared de causas externas.
obstrucción intestinal con compromiso vascular
§ ILEO FUNCIONAL: paralítico o espasmódico

NO OLVIDAR. TODA VISCERA POR DEBAJO DE UN PERITONEO IRRITADO SE PARALIZA

IRRITANTES. HCl, materia fecal, enzimas pancreáticas ,sangre
OTROS. quirúrgica abdomen, peritonitis bacteriana, sindrome uremico, CAD, infracciones graves, alteraciones
electrolíticas (hipopotasemia, magnesemia, fosfatemia, e hipercalcemia)
CLÍNICA TÍPICA. Ausencia de eliminación de gases y materia fecal, Meteorismo y distensión abdominal,
vómito. Acompañan: dolor cólico, trastorno hidroelectrico, manifestaciones tóxicas
EXAMEN FÍSICO. Inspección: distancia un abdominal ondas peristalticas visibles y abultamientos hernianos
Palpación: dolor a la compresión y descompresión defensa de la pared ( aumento de la tensión), contractura
de la pared abdominal. Auscultación: aumento de RHA o silencio
LABORATORIO. electrolitos leucocitos/ recuento de eritrocitos, reactantes de fase aguda, estado ácido base
Rx directa de abdomen (de pie y decúbito). neumoperitoneo, niveles, dilatación de asas intestinales.

COLON. Elimina heces por 2 mecanismos: +musculo liso y equilibrio entre absorcion y secrecion
Musculo liso +plexo mienterico y parasimpatico. Inhibcion por simpatico (pero estimula esfinteres)
Reservorio transito de 15 horas: ciego, ascendente y transverso
De paso transito de 3 horas: transverso, descendente y sigmoide

ENFERMEDAD DIVERTICULAR. Son herniaciones de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular

circular del colon, entre las tenias, por los orificios de entrada de los vasos nutricios intramurales ( son
pseudodiverticulo) Puede ser generalizada pero la afectación más frecuente es la sigmoidea. previamente suele
haber hipertrofia de la muscular circular con indentaciones en los márgenes colonicos ( enfermedad
prediverticular)
CLÍNICA. En general asintomáticos (Hallazgo casual en endoscopia o Rx abdominal)
Dolor en fosa ilíaca izquierda, distensión, flatulencia, diarrea o estreñimiento, pequeños fragmentos duro en
heces (ESCIBALOS), rara rectorragia o hematoquecia.
Dx diferencial. cáncer de colon y Sx Intestino Irritable con el que puede asociarse por su clínica.
COMPLICACIONES. HEMORRAGIA indolora más frecuentes y se asientan los divertículos en el colon derecho
(rectorragia o melena). Se produce por erosión de las pequeñas arterias adyacentes al cuello del divertículo,
generalm autolimitada aunque puede ser abundante.
Dx EFICAZ 85% : colonoscopia (tmb terapeutica), angiografía abdominal y gammagrafía con hematíes
marcados. TRATAMIENTO. reponer volemia si se precisa, tto endoscopico, embolización selectiva y cirugía si
persiste o recurrente.

26
 HIGADO. ANAMNESIS. dolor, prurito ictericia anorexia pérdida de peso fiebre, sufusiones hemorragicas,
confusión mental. Antecedentes personales. actividad laboral factores ambientales viajes tóxicos contactos
sexuales inyectable ( extracciones transfusiones tatuajes tto odontológico)
COMIENZO DE LA ENFERMEDAD
§ HEPATITIS. +asintomática o brusco + náuseas + anorexia
§ obstruccion extrahepatica. ictericia gradual + indolora
§ cólico biliar. ictericia+ dolor cólico
§ COLANGITIS. ictericia + fiebre + escalofríos
§ ASCITIS. distensión abdominal

EXAMEN DE LA PIEL. ictericia palidez púrpura eritema Palmar, arañas vasculares, señales de rascado
EXAMEN FÍSICO. ascitis, circulación colateral, hepatomegalia, hígado pequeño, dolor en hipocondrio derecho,
vesicula palpable no dolorosa (cáncer de páncreas), vesícula no palpable dolorosa (litiasis)

HEPATITIS VIRALES
síntomas generales: fiebre, orina oscura, náuseas, ojos con tonos amarillos, dolor abdominal.
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
1.4 millones casos en 240 millones 150 millones 15 millones 20 millones
el mundo Complicacion. Complicacion. Complicacion. Complicacion.
Compliacion. Hepatomegalia Hepatomegalia Hepatitis Insuficiencia
Insuficiencia hepatica 10 % cronicidad, 70 % cronicidad, cirrosis cronica hepatica aguda y
aguda fulminante cirrosis y cancer y cancer PARENTERAL muerte
FECAL-ORAL o directo PARENTERAL, SEXUAL, PARENTERAL (drogas), NO existe FECAL-ORAL
EXISTE VACUNA VERTICAL SEXUAL, vacuna Productos animales
Dx. GOT-GPT, Tatuajes, elementos Tatuajes, elementos infectados
coagulacion personales. personales. NO existe vacuna
IgM anti VHA EXISTE VACUNA NO existe vacuna
Dx. GOT-GPT, Dx. Ig M anti VHC
HBs, anticore IgM ARN viral

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. Rx abdominal, ultrasonografía, TAC, RNM, gammagrafía,

colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, colangiografia transparietohepatica, angiografía

ENZIMAS
NOMBRE SIGLAS FUNCION ORIGEN VALOR CARACTERISTICAS
Transaminasa GOT/AST Hígado,Corazón 8-20 U/l
glutamicooxalacetica o Catalizan la transferencia Músculo y Riñón INDICAN NECROSIS.
Aspartato aminotransferasa de un grupo amino al alfa- No tienen relación con
Transaminasa GPT/ALT cetoglutarato Hígado 8-20 U/l pronóstico ni gravedad
glutamicopirúvico o Alanina
aminotransferasa
FA hidroliza ésteres Hígado,Placenta, 60- 160 U/l COLESTASIS
Fosfatasa alcalina fosfóricos a ph9 Intestino,
Hueso, Riñón

27
Gamma glutamil GGT transfiere grupo Gamma colestasis
transpeptidasa glutamil de glutatión a 10- 50 U/l
otros
5 nucleotidasa hidrólisis del fosfato en colestasis
posición 5 de la pentosa hasta 15 u/l
de nucleótidos

LABORATORIO HIGADO. BILIRRUBINA (1 mg/dL)

§ CONJUGADA 30% Hidrosoluble, reac directa.
§ NO CONJUGADA 70% Liposoluble, reac
indirecta
LESION HEPATICA GOT y GPT
FUNCION HEPATICA: Albumina, Factores de
coagulacion, tiempo de protrombina
PROTEINAS. Indice de sintesis, no son indicadores
precoces ni sensibles, de poco valor Dx diferencial.
§ ALBUMINA Es la mas importante, valor normal:
3,5 – 5,5 g/L. Influenciada por factores
extrahepaticos, de largo periodo de
semieliminacion es INDICE DE GRAVEDAD EN
ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA.
§ GLOBULINAS. Valor normal: 2-3,5 g. Alfa, beta, gama
se elevan en enfermedad hepatica cronica
FACTORES DE COAGULACION. Higado sintetiza: 1,2,5,7,9, 10
K dependientes: 27.9-10. Vitamina K: Liposoluble con aporte
dietetico, integridad mucosa intest, secrecion biliar

TIEMPO PROTROMBOINA. Indice de GRAVEDAD Y SINTESIS.

AMONIACO. Alt sintesis urea, necrosis hepatocelular

GRAVE
No hay relacion ­amoniaco y coma
LIPIDOS. Enf parenquima: ¯colesterol ­ TAG

ANALISIS INMUNOLOGICOS. Ac. Antimitocondrial (cirrosis

biliar primaria) y alfa-fetoproteina (hepatocarcinoma)
BIOPSIA. Percutanea o video laparoscopia

TRANSAMINASAS FOSFATASA FUNCION

ALCALINA
LESION ++++ + o normal Normal-
parcial
OBSTRUCCION No tan elevadas ++++ -

CIRROSIS - - ++++
(funcion)

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CIRROSIS. Proceso crónico y progresivo caracterizado por formación de nódulos de regeneración y fibrosis
del parénquima que producen alteración de la circulación portal en insuficiencia funcional del hepatocito
CLÍNICA. Asintomático o hipertensión portal encefalopatía hepática e insuficiencia hepática cronica
CAUSAS.
1. Tóxico (alcohol, fármacos). El alcoholismo es la causa mas frecuente de cirrosis irreversible (Laenec)
2. Hepatitis B y C
3. Colestasis crónica (cirrosis biliar primaria y secundaria)
4. Trastornos metabólicos (hemocromatosis, enf Wilson, deficit a-1 antitripsina)
5. Autoinmune (cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune)
6. Obstrucción retorno venoso (insuficiencia cardíaca, Sx Budd-Chiari, pericarditis constrictiva, enf
venooclusiva)
7. Criptogenica
CIRROSIS
COMPENSADA DESCOMPENSADA
Puede permanecer latente durante largos periodos Manifestaciones HT PORTAL o insuficiencia hepática
aunque datos HC pueden alertar: Decaimiento general y febrícula 37 grados, Ictericia
Antecd alcoholismo, hepatopatias familiares, factores Sx hepatopulmonar (insuficiencia respiratoria):
de riesgos epidemiológico, hepatitis Disnea e hipoxemia
SÍNTOMAS. Astenia, anorexia, malestar en Sx hepatorrenal (insuficiencia renal funcional):
hipocondrio, bradipsiquia impotencia, diátesis Oligoanuria, aumento de creatinina, hiponatremia
hemorrágica
SIGNOS. angioma en araña vasculares, ginecomastia, 25% Encefalopatía hepática
hipertrofia parotídea, palma hepática, hepatomegalia, 10% hepatocarcinoma
esplenomegalia- Datos de laboratorio

HIPERTENSION PORTAL. Aumento de la presión en la vena porta que se traduce en la traslación del
líquido hacia la cavidad abdominal ( ascitis) dilatación del plexo venoso ( varices esofágicas)
ETIOLOGIA LOCALIZACION DE LA LESION CLINICA
HP SUPRAHEPATICA Venas suprahepaticas, drenan en VCI y Hígado sano al comienzo
IC, pericarditis constrictiva, Trombosis esta en la auricula derecha Ascitis, hepatomegalia
venas suprahepaticas (Sx Bud-Chiari) dolorosa, ingurgitacion yugular
en origen cardíaco,
HP HEPATICA venas hepaticas: izq, central y der, se Hígado enfermo desde el
Postsinusoidal: Enf venooclusiva forman por la union de v. sublobulillares, comienzo. Circulación
Sinusoidal: Cirrosis, hepatitis cronica que recolectan S de v. centrolobulillares colateral, ascitis,
Presinusoidal: Esquistosomiasis, hepatoesplenomegalia, varices
linfomas, fibrosis hepatica congenita esofágicas, hemorragia
digestiva.
HP INFRAHEPATICA VENA PORTA 8cm, aporta 75% sangre que Hígado sano. Esplenomegalia,
Trombosis portal, trombosis recibe el higado, interpuesta entre dos hemorragia digestiva por
esplenica, compresion extrinseca, redes capilares, trae S desde el TGI y bazo. varices esofágicas, ausencia de
invasion humoral Se forma por vena mesenterica superior + ascitis y circ colateral superfi
tronco esplenomesenterico
HP PORTAL. CLINICA:
§ VARICES ESOFAGICAS 30% en cirrosis compensada y 60% descompensada.
La hemorrgaia por varices es es una EMERGENCIA
§ ASCITIS. Acumulacion de liquido en cavidad abdominal
§ ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO. Agrandamiento del bazo con pancitopenia: trombitopenia,
leucopenia y anemia en sangre periferica.
§ ENCEFALOPATIA HEPATICA. Aguda o cronica
§ CIRCULACION VENOSA COLATERAL profunda y subcutanea. (CABEZA DE MEDUSA ambas cavas)

29
ESPLENOMEGALIA. Se manifiesta con dolor y sensacion de pesadez en hipocondrio izquierdo. El bazo se
palpa al agrandar su tamaño aprox 250 g. Indica hipertension portal
CAUSAS.
1. Hiperplasia o hipertrofia relacionada con la funcion
2. Congestion pasiva o por disminucion del flujo de salida: HT portal, cirrosis, budd-chiari, ICC
3. Enf infiltrantes de bazo: Linfoma, Sx mieloproliferativos, enf Gaucher, cancer metastasico

SINDROME ASCITICO. Acumulación excesiva de líquido en la cavidad peritoneal.

Antecedentes de alcoholismo o y hepatopatías cronicas.
CAUSA. 80% HT portal +12 mm Hg (Cirrosis, Budd-C, Trombosis porta, pericarditis constrictiva, ICC, enf
venooclusiva). Factor mas importante: hipertension portal sinusoidal.
CLÍNICA. Aumento diametro abdominal, peso corporal. y luego de examinar el abdomen: Matidez y onda
ascitica. Hepatomegalia dura petrea y nodular por neoplasia o dolorosa por ICD. Esplenomegalia. Edemas
Tratamiento: paracentesis
Otras causas. Neoplasias (Carnomatosis perioneal x metastasis, Mesotelioma, Linfoma), infecciones
(peritonitis tuberculosa +VIH), pancreatitis, endocrinas (mixedema, Sx Meigs) Sx nefrotico, LES

ANALISIS LIQUIDO ASCITICO

PEDIDOS OBLIGATORIOS PEDIDOS OPTATIVOS PEDIDOS SEGÚN CLINICA
Concentraicion de albumina Concentracion de glucosa Cultivo de micobacterias TBC
Recuento y formula de celulas Concentracion de proteinas Examen citologico
Cultivo del liquido Concentracion de LDH Concentracion de TAG
Concentracion de amilasa Concentracion de Bilirrubina
Tincion de gram

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA.

Síndrome relativamente infrecuente que se debe a las alteraciones graves de todas las funciones del hígado,
la aparición de encefalopatía determina el grado hiperagudo, agudo o subagudo de la insuficiencia hepática (8
días ,8-28 diasy 4-24 semanas del comienzo la ictericia respectiv)
CLÍNICA. LESIÓN HEPÁTICA: ictericia, ¯ tamaño del hígado, ­ GOT y GPT, ¯ factores coagulación y albúmina)
FALLA MULTIORGANICA Y ALTERACIONES METABÓLICAS: HT endocraneana por edema cerebral, infecciones,
coagulopatía alteraciones hemodinamicas y Encefalopatía: Sx neuropsiquiátrico complejo caracterizado por
alteraciones en la conciencia, conducta, cambio de la personalidad y signos neurológicos: asterixis, temblor
aleante, puede ser aguda o crónica puede inducir al coma y a la muerte.

ENCEFALOPATIA HEPATICA. alteraciones en SNC producidas por la circulación de sustancias no metabolizados

por el hígado y acceden al SNC por la circulación venosa colateral
ETAPA ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS
SUBCLINICA Examen normal, deterioro en Deterioro ejecucion de pruebas psicomotoras o de
desempeño laboral dibujo figuras, relacion de numeros
GRADO 1 Confusion leve, ansiedad, euforia, Temblor fino, coordinacion lenta, asterixis
alteracion sueño
GRADO 2 Somnolencia, letargo, desorientacion, Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succion)
conducta inadecuada
GRADO 3 Mayor somnolencia, confusion Hiperreflexia, babinski, mioclonus, hiperventilacion
notable, lenguaje incomprensible
GRADO 4 COMA Postura descerebracion, respuesta a + dolorosos al
inicio, puede progresar a flacidez y ausencia estimulos

DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

ANAMNESIS. Paciente en estado comatoso con alteración del sensorio interrogatorio indirecto a familiares
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 EXAMEN FÍSICO. Ictericia, gravemente comprometido, con alteración del sensorio y en la respiración, fiebre,
sufusiones hemorragicas, arañas vasculares, circulación colateral, dolor a la palpación, pero si hay ascitis es
dificultoso de palpar. onda ascitica + si la pared abdominal no tiene alta tensión
alteraciones presentes en el examen neurológico
EXAMEN DE LABORATORIO. Confirman daño hepático y alteraciones metabólicas:
Hipoglucemia, ­ bilirrubina directa, tiempo de protrombina prolongado, ¯ albúmina, ­ GOT y GPT, alteración
del pH (acidosis de mal pronóstico)

SÍNDROME ICTÉRICO. ICTERICIA. Coloración amarillenta de la piel, esclerótica y mucosas,

consecuencia del aumento de la concentración de bilirrubina indirecta sérica.

§ METABOLISMO. Formación de bilirrubina ( hemoglobina- biliverdina- bilirrubina indirecta)

§ TRANSPORTE y CONJUGACIÓN. glucuronico por glucuroniltransferasa UDP
§ CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
Bilirrubina serica 1 mg/ 100 ml para ICTERICIA + 3 mg/ 100 ml

95% NO CONJUGADA/ indirecta/ Lenta: reac van den bergh, se liga albúmina, poco hidrosoluble y no se excreta por orina
5% CONJUGADA/ directa/ rápida: reaccion de Van Der bergh, poco ligada albúmina y se puede excretar por riñon

CLASIFICACIÓN DE ICTERICIA
PRE-HEPÁTICA: HEPÁTICA: POST-HEPÁTICA:
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA OBSTRUCCIÓN BILIAR
Hemólisis, anemia, debilidad, Enfermedad hepatocelular Dolor HD, PRURITO,
esplenomegalia Malestar general, anorexia, fiebre, hepatomegalia, vesícula
Ictericia suave, hiperbilirrubinemia hepatomegalia dolorosa palpable (signo
indirecta, heces normales, orina con Ictericia intensa, hiperbilirrubinemia courvoisier), fiebre, vómitos
aumento de urobilinogeno, laboratorio directa (supera % de la indirecta), antecedentes de ingesta
hepatico normal. heces hipocolicas, orina con Ictericia muy intensa verdinica,
Sx Gilbert: deficiencia glucuronil urobilinogeno y pigmentos biliares alto % bilirrubina directa, acolia,
transferasa, hereditario, asintomatico y (coluria), laboratorio alterado: coluria. Laboratorio hepático:
desencadenado con el ayuno +++ GOT, GPT, FA, GGT y función GOT y GPT normal pero FA y
pronóstico excelente alterada (T prot y albúmina) GGT elevadas
Crigler najjar (2 tipos): falta de locura Sx colestasicos hereditarios o
ni transferasa, hereditarios, raro, colestasis intrahepatica:
graves, kernicterus Sx Dubin Johnson: hereditario, falla
función excretora del hepatocito
31
 benigno, hígado pigmentado, buen
pronóstico
Sx Rotor: idem al anterior pero sin
pigmentación hepática

ANAMNESIS. Dolor tipo cólico ( litiasis), malestar en HD ( hepatitis cirrosis tumor), TEREBRANTE (Ca páncreas)
Prurito: colestasis medicamentosa, cirrosis biliar 1ria
Hinchazón abdominal: ascitis
Perdida peso: carcinoma y hepatopatía crónica
ANTECEDENTES HEREDITARIOS. Ictericia (gilbert, hemolítica), anemias (hemólisis, esferocitosis)
ANTECEDENTES PERSONALES. Le han realizado pruebas o estudios? Ha sufrido ictericias? Litiasis, cirrosis y
fármacos, hábitos tóxico alcohol, alimentación (fasciola hepatica), agua, sanitarios, hacinamiento, contacto
sexual, profesión contacto con tóxicos o condiciones laborales, viajes
EXAMEN FÍSICO. ictericia (tonalidad), palidez (hemólisis, malignidad), hepatomegalia ( consistencia, tamaño,
superficie: nódulos, borde: romo), ascitis (cirrosis: hipoalbuminemia),
Sx hipertensión portal: ascitis circulación colateral, varices esofágicas, esplenomegalia hemorroides
Sx insuficiencia hepática: arañas vasculares, ginecomastia, alt coagulación, trast neurológicos, eritema palmar
Esplenomegalia: cirrosis hemólisis mononucleosis
Púrpuras
SIGNO DE COURVOISIER TERRIER: vesicula palpable no dolorosa = tumor páncreatico
SIGNO DE MURPHY

ENFOQUE DIAGNÓSTICO: PERFILES

HEMÓLISIS: bilirrubina indirecta, anemia, reticulocitosis, urobilina+, heces coloreadas, laboratorio normal
LESIÓN HEPATOCELULAR: bilirrubina directa, coluria, hipocolia, transaminasas++++, función hepática alterada,
no colestasis
COLESTASIS: bilirrubina directa, coluria, acolia, FA ++++, hiperlipemia, no hay lesión ni insuficiencia hepática

PANCREATITIS AGUDA. es un proceso inflamatorio agudo que resulta la liberación y activación de

enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula que puede comprometer por continuidad a otros tejidos y
órganos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.
SI ES GRAVE TIENE ELEVADA MORTALIDAD
ETIOPATOGENIA. Hay dos formas: edematosa más frecuente, se caracteriza por edema intersticial exudado
inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas, y la negro hemorrágica forma evolución grave con
hemorragias intrapancreatica sinecrosis que exceden la glándula invaden tejidos y órganos circundantes
generando un grave cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas
FISIOPATOLOGÍA. hay dos teorías: activación de enzimas pancreáticas para reflujo de contenido biliar y la
autodigestion del pancreas por mecanismo citotoxico (mas aceptada)
FACTORES ETIOLÓGICOS.
§ DIRECTOS. traumatismo en el abdomen, posquirúrgico, colangiopancreatografia retrograda.
§ INDIRECTOS. 45% litiasis biliar, 35% ingestión crónica de alcohol, alteraciones metabólicas
(hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficiencia renal) 5% fármacos (ej. paracetamol), infecciones
(virus parotiditis, rubéola, CMV, bacterias: mycoplasma, campylobacter, M. tuberculosis, y parásitos
ascariasis) y colagenopatias: Lupus, poliarteritis nodosa, sarcoidosis
CLINICA. DOLOR intenso grave postrante y transfixiante, en epigastrio irradiado en forma de cinturón hacia
el dorso T7- T12. Generalmente se produce en pte sano luego de una ingesta copiosa rica en grasas o exceso
de alcohol. es continua y no se de analgésicos comunes, puede durar hasta 24- 48 horas.
NÁUSEAS Y VÓMITOS. por la eliminación del contenido gástrico biliar y heces.
SIGNOS ABDOMINALES. debido a la difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal,
puedes llegar hasta el fondo del saco de Douglas y a través del hiato aórtico hasta el tórax ocasionando

32
pleuritis. la próxima proximidad intestino se manifiesta por la producción de íleo paralítico a regional (asa
centinela) y distensión abdominal por aumento del contenido retroperitoneal
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: Pleuritis (estertores crepitantes basales) atelectasia y neumonía sindrome
de distres respiratorio agudo, oligoanuria y anuria, 15% ictericia insuficiencia hepática, hipotensión,
shock,arritmias, desorientación, coma, peritonitis e Ileo.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. LABORATORIO. AMILASA aumentó sérico de en tres o más veces nivel normal, es positivo a los 60 minutos
y puede disminuir al tercer día. no se relaciona con la gravedad del cuadro y su elevación es persistente en
complicaciones ( quistes pancreáticos, líquido en cavidad peritoneal, necrosis pancreática). también la
amilasa puede estar elevada en: úlcera perforada, colecistitis aguda
LIPASA. permanece elevada por más tiempo y es una determinación de valor diagnóstico ya que tiene mayor
sensibilidad y especificidad que la amilasa
Otros. con frecuencia y leucocitosis +15mil, hipocalcemia. elevación de bilirrubina directa fosfatasa alcalina,
GOT, GPT, FA. puede haber hipoxemia y es un signo de mal pronóstico
2. POR IMÁGENES
§ ECOGRAFIA. Estudio de elección para descartar litiasis vesicular en el colédoco en pacientes con
colecistitis aguda. LIMITACIONES en pte con pancreatitis aguda porque el gas intestinal y consecuente
ileo dificultan la sensibilidad para detectar áreas de necrosis.
VENTAJAS. Fácil de realizar, inocuo y bajo costo hacen que este método de estudio sea el más utilizado
en pancreatitis aguda.
§ RADIOLOGIA de tx y simple de abdomen, para ver alteraciones bases pulmonares (derrame o
atelectasia). Permite detectar el ileo regional sobre area pancreatica (asa centinela), borammiento del
psoas y un ileo difuso.
§ TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (dinamica) inyeccion de contraste en bolo, excelente definicion que
permite DETECTAR AREAS DE NECROSIS. En pancreatitis leves las imágenes son normales en 20%
casos, pero en casos graves pueden mostrar: necrosis, pseudoquistes y liquido abdominal.
3. Puncion-lavado peritoneal. Utilidad pronostica en casos dudosos, indica evolucion si se aspiran 20 mL o mas
de liquido libre en cavidad de cualquier color o aspiracion de liquido color oscuro.

PANCREATITIS CRONICA. Se caracteriza por reemplazo de acinos por tejido fibroso, focos de inflamacion,
edema, necrosis, metaplasia y dilatacion del sistema ductal con deposito variable de sales de calcio.
ETIOLOGIA. Calcificante (+frec. Ej. Alcoholismo cronico, hiperlipidemia, atrofia senil) u obstructiva (neoplasias
de pancreas, ampolla de vater, coledoco, duodeno)
CLINICA. Asintomatica o Dolor, diarrea esteatorreica por bajos niveles de lipasa, perdida de peso, diabetes
Dx. Laboratorio: prueba tolerancia glucosa anormal, insulinemia baja, aumento de amilasa indica obstruccion
pancreatica por pseduoquistes. Estudio microscopico de heces esteatorreicas.
Estudio por imágenes. Ecografia, Rx de abdomen puede mostrar calcificaciones en pancreas.
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE): Demostracion directa del arbol biliar y conductos
pancreaticos, de gran ayuda para Dx estenosis en conducto terminal comun o Wirsung.
Tomografia computarizada: delimitacion margenes de la glandula y estrucuras vecinas, util para detectar
masas solidas y quistes, pero no permite diferenciar inflamacion de tumorales.
Ecografia endoscopica: datos sobre parenquima y estructuras vasculares.

33
 EXAMEN FISICO
ABDOMEN. inspección: cicatrices, lesiones, circulacion
Palpación: MAPEO (lipoma, hernia, tumor..)

HIGADO BORDE SUPERIOR ES PERCUTORIO (Submate o

subo 5cm y es mate)
- Monomanual en ascenso/en cuchara ascendente para
palpar borde inferior del higado.
- Bimanual de matie. Maniobra de enganche. Se puede
usar la respiración para ayudar.
SE PALPA ONDA ASCITICA. Le pegas de un lado del
abdomen y se captan con la otra mano. ES IMPORTANTE SU
PERCUSION RADIADA = MATIDEZ ( visceras timpanicas).
exudado o trasudado?? Puede ser: globo vesical, embarazo,
tumor uterino
PUNTOS DOLOROSOS
1. Xifoideo. Debajo del apendice xifoides. Patologias acidopeptidas (epigastralgia)
2. Epigastrico. Entre punto xifoideo y ombligo
3. Cistico: Murphy. Desde ombligo-hombro der a nivel reborde costal. Colestistis aguda. + si corta la respiración
4. Dejardins (6cm) punto secundario cistico. Tmb en patologias hepatobiliar
5. Preioni. Desde ombligo- 2cm a la izquierda- 2cm arriba. Pancreatitis aguda y epigastralgia
6. Borda feliu. Punto secundario pancreatico
7. Mc Burney. Ombligo- espina iliaca der anterosup. Blumberg +, si al soltar duele mas. Signo de Apendicitis
8. Zona hiperalgesica de KATS (NO siempre esta presente en pancreatitis aguda)
9. Hay dos puntos mas apendiculares: Morris y Lanz
10. Laparocentesis para sacar liquido ascitico, mismo que Mc burney pero del lado izquierdo.

BAZO. Normalmente este órgano linfático, el más grande del cuerpo, no es palpable en examen físico
PALPACION y PERCUSION
- Monomanual y bimanual en decubito dorsal de lado derecho del pte.
- Monomanual y bimanual en decubito lateral intermedio (Shuster y Nagelli) del lado izquierdo del pte
- Bimanual de Merlo en decubito lateral izquierdo (Shuster y Nagelli) del lado izquierdo del pte

ESPLENOMEGALIA. Signo inespecifo por aumento de tamaño detectado por palpación, su polo inferior crece
hacia ombligo y fosa iliaca derecha.
DIAGNOSTICO. Anamnesis, examen fisico, complementarios: ecografia bazo (VN cefalocaudal: hasta 13cm),
centellografia y tomografia compuratizada + Rx torax, hemograma, hepatograma +..
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4

Agrandamientos viscerales que SIMULAN esplenomegalia: tumor renal, neoplasia de cola de pancreas,
tumores del ángulo esplénico del Colón, metástasis en glándula suprarrenal izquierda

El hallazgo de esplenomegalia implica un aumento de 2- tres veces el tamaño del bazo, y en general cuanto
más grande es este mayor probabilidad de que se asocia una enfermedad trascendente.
Las esplenomegalias blandas y dolorosas orientar a un proceso agudo inflamatorio u infeccioso (endocarditis
infecciosa), en cambio la evolución crónica son de consistencia aumentada e indolora (cirrosis hepática)
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 CAUSAS +COMUNES. HTP PORTAL E INFECCIONES BACTERIANAS.
MECANISMO Y ENFERMEDADES ASOCIADAS A ESPLENOMEGALIA
INFECCION E INFLAMACION HEMOLISIS CONGESTION PROCESOS
(hiperplasia linfoidea) EXAGERADA VENOSA MIELOPROLIFERATIV OTROS
(hiperplasia fagocitica)
1. BACTERIAS. Endocarditis u ANEMIAS HT vena Por expansion 1. AMILOIDOSIS
otras sepsis, Fiebre Tifoidea, HEMOLITICAS esplenica masiva de serie 2. NEOPLASIAS.
TBC diseminada, Brucelosis congenita (talasemia) o 1. HT portal mieloide o Linfomas,
2. PARASITO. Paludismo, adquirida 2. Trombosis de Eritropoyesis Leucemias,
Leishaminasis, Chagas (autoinumne) vena esplenica extramedular metastasis
Agudo, Toxoplasmosis, por trauma abd, 1. Leucemia (infrecuente)
Hidatidosis SINDROME DE FELTY: Ca pancreas o mieloide cronica 3. RARAS.
3. VIRUS = Sx Artritis reumatoidea, Ca gastrico 2. Mielofiborisis Endocrinopatias
mononucleosid CMV,VEB, esplenomegalia y con metaplasia (Graves,
VIH, Hepatitis A y B leucopenia/ mieloide Hashimoto), quiste,
4. Inmunologicas: LES, AR neutropenia 3. Policitemia Vera hemangioma
Sarcoidosis, Enferm suero
CLÍNICA. asintomático o paciente que consulta por sensación de peso o dolor en hipocondrio izquierdo de
carácter político y propagado al hombro homolateral, caquexia (puede comprimir el estómago), anemia
leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia, ictericia y fiebre.
El paciente rara vez consulta por haberse detectado un bulto en el abdomen
ETIOLOGÍA DE ESPLENOMEGALIA MASIVA (Se palpa +8cm debajo de reborde costal): Mielofibrosis con
metaplasia mieloide, Leucemia mieloide crónica, LNH, Leucemia linfática crónica, Policitemia vera,
Esquistosomiasis, Paludismo y Leishmaniasis
RENAL
ANAMNESIS. MOTIVOS DE CONSULTA
I Síntomas locales. Dolor, Disuria, Tenesmo vesical, Dolor agudo cólico y crónico, Polaquiuria, Retención
urinaria (globo), edema
I Alteraciones del Ritmo: nicturia/ nocturia
I Alteranaciones del volumen: poliuria, oliguria (diuresis < 450 ml/dL) y anuria ( diuresis < 100 ml/dL)
I Alteraciones del aspecto de la orina: hematuria, proteinuria, coluria, neumaturia

ORINA NORMAL COLOR ASPECTO ESPUMA OLOR

Amarillo ambas, limpido, ROJO. Hematuria (GR en orina) TURBIO Presencia AMONIACAL en
sin o escasa espuma, color +5 x campo. Causas: al enfriar orina: de infecciones urinarias
depende de urocromos Glomerular, Ca, litiasis, infeccion. 1. Rojiza por proteinuria por germenes que
PIGMENTOS endogenos- PARDO-AMARILLO precipitacion de desdoblan urea.
exogenos Coluria por bilirrubina directa en sales (uratos) o FETIDO en fistulas
Pueden no tener orina. Causas: Hepatitis, cirrosis, blanquecina si rectovesicales de
significado patologico. Ej. colestasis presenta fosfatos causa tumoral
alimentos (remolacha), ROJO-PARDUSCO 2. Piocituria y
fcos (rifampicina), azul Sugiere Dx porfirias, intoxicacion mucus en Dx
metileno plomo infeccion urinaria

ANTECEDENTES PERSONALES. factores de riesgo para enfermedad renal (HTA, DBT, infecciones, litiasis), enfermedades
sistémicas con repercusión renal, situación socioeconómica, ocupación, dieta y medicamentos
ANTECEDENTES FAMILIARES. enfermedad renal, HTA, litiasis

EXAMEN FÍSICO. INSPECCIÓN: tumoraciones/ abultamientos ( poliquistosis y tumor).

PALPACIÓN. Bimanual de Guyon, puntos dolorosos posteriores de Valleix y anteriores renoureterales.
Percusión. puño percusión renal (respuesta categorica). En pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria, tumor renal
AUSCULTACIÓN. SOPLOS sugiere estenosis de arteria renal, +jovenes o mayores con HTA de reciente comienzo y dificil tto
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 SÍNDROMES RENALES: Nefrótico, Nefrítico, IRA, IRC, infección urinaria y tumores renales

DOLOR LUMBAR. Síntoma que surgiere enfermedad renal cuando su distribución se relaciona con raíces sensitivas que
inervan el riñón y corresponden a las últimas dorsales y primera lumbar. así su irradiación incluye zona lumbar Sacra y
flancos lateralmente, región periumbilical hipogastrico, fosas ilíacas y genitales por delante
el dolor se origina por irritación de terminales sensitivas de la cápsula renal y peritoneo parietal posterior por inflamación
en infección urinaria alta perinefritis absceso perirrenal o tumores,
solamente hay dolor cuando está comprometida la cápsula renal.
El dolor puede ser ocasionado por distensión brusca de vías urinarias por cálculos coágulos puso fragmentos de papilas
renales
DOLOR COLICO RENAL SE IRRADIA A INGLE

COLICO RENOURETERAL. Cuadro clínico que se caracteriza por dolor lumbar de inicio agudo de intensidad
fluctuante con irradiación a anterior hacia el flanco y descendente hacia fosa ilíaca y genitales + sudoración náuseas,
vómitos alteraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimulación vagal, cursa con angustia, inquietud y
desosiego.
CAUSA. Provocado por brusca dilatación de vía urinaria por obstrucciones debido a la impactación de un cálculo que
proviene de aparato urinario superior
EXAMEN FÍSICO. contractura refleja de músculos paravertebrales, dolor intenso espontáneo, puño percusión positivo y
puntos ureterales
ASPECTO DE LA ORINA. turbio o rojizo lo que sugiere hematuria suele acompañar el pasaje de un cálculo y debe
confirmarse con examen microscópico de orina. La presencia de hematíes de morfología conservada asegura el origen la
vía urinaria diferenciándolos de hematíes dismorficos cuyo origen glomerular

PATOLOGIAS DEL GLOMERULO. SINDROME

NEFROTICO +frec NEFRITICO
1. Proteinuria + 3.5 g/ 24 hs 1. Oliguria <400 ml/ 24 hs. ¯¯ TFG
2. Hipoalbuminemia < 3.5 g/dL 2. Proteinuria de rango no nefrotico
3. Edema periferico blando, +fovea y NO 3. Hematuria con cilindros hematicos
inflamatorio 4. Edema palpebral matutino y escrotal, luego se
4. Hipercolesterolemia extiende
5. Lipiduria 5. HTA por hipervolemia (¯ actividad SRAA),
CAUSAS. 70% Glomerulopatia primaria de etiologia genera ingurgitacion yugular y congestion
indeterminada. Membranosa (+adultos), esclerosis, pulmonar
cambios minimos (+niños), membranoproliferativa 6. Hiperazoemia
30% Secundario a enfermedad sistemica. Dx TRIADA: Hematuria, Edemas e HTA
DBT, LES,amiloidosis, HIV, linfomas, carcinomas, CAUSA. Glomeurulonefritis postestreptococica, u
farmacos, infecciones. otras bacterias o virus. Glomerulopatia por Ig A (Sx
FISIOPATOLOGIA. Hipoalbuminemia, ¯Pr onc, Berger, purpura de Henoch-Schlein),
trasudacion a espacio ec y ++SRAA, que retiene H2O membranoproliferativa, extracapilar rapida
en tubulo distal, agravando el edema. progresion, LES.
Defecto primario de excrecion Na en TD, ­volemia, ¯ Secundaria enfermedad sistemica se agrega la
SRAA y vasopresiona produciendo HTA. El ­volemia clinica propia de esta (fiebre, purpura, hemoptisis,
de baja pr oncotica genera edema, que se hace artralgias, artritis)
evidente en Hipoalbuminemia < 3.5 g/dL. Edema FISIOPATOLGIA. Inflitracion glomeurular -
inicialamente en MI, pero puede aparecer facie Disminucion volumen filtrado - Reabsorcion normal
abogatada (edema facial,+ parpados y generalizado en tubulo distal- Retencion H2O y Na - Expansion
cn derrame en serosas que genera disnea y volumen EC y plasmatico- Aumento VCM y
distension abdominal) resistencia periferica.

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 Signo de Muchrcke. Uñas: Edema, blandas COMPLICACIONES. Por expansion intravascular,
blanquecidas transversales por hipoalbuminemia magnitud de IRA e HTA: ICC, hiperpotasemia,
COMPLICACIONES. Proteiunuria masiva, encefalopatia hipertensiva
hipercoagulabilidad (trombosis ej. VCI, vena renal), LABORATORIO. ¯¯ Hb, hematocrito, proteinuria
Aterogenesis por hiperlipidemia, predispuestos a por aumento de volemia. NO hay determinacion
infecciones (peritonitis bacteriana), IRA (ej. necrosis laboratorio para Dx especifico, pero si es de origen
tubular isquemica por hipovolemia o sepsis), postinfeccioso: hipocomplementemia ¯¯ C3 y C4
insuficiencia renal cronica (todas las glomerulopatias, (postestreptococica, endocarditis b,
excepto cambios minimo, si persiste Sx nefrotico membranoproliferativa, nefritis lupica, Sx uremico
evolucionan a IRC) hemolitico)
LABORATORIO. Proteinuria masiva +3,5 / 24hs de ­ Leve de urea y creatitina sericas
tipo glomeurular (predomina albumina). Sedimento urinario: Hematuria dismorfica, con
Sedimento urinario: cilindros y cuerpos grasos por acantocitos y cilindros hematicos.
hiperlipidemia y lipiduria (+sistesis hepatica por ¯pr onc) Dx. BIOPSIA RENAL, no se realiza si hay sospecha de
Dx. IHQ, IF, ME y BIOPSIA RENAL indicacion casi etiologia infecciosa, salvo que este acompañado de
absoluta en adulto, con excepcion de aquellos cn IRA o de rapido progresion. Por el contrario, debe
posiblidad de amiloidosis o DBT, tmb en niño se la implementase cuando no hay evidencia de
difiere hasta evaluar tto inmunosupresor. infeccion, y persiste hipocomplementemia y/o HTA
por mas +4 semanas, y existe sospecha de
enfermedad sistemica con acentuado deterioro de
funcion renal.

INSUFICIENCIA RENAL. Es la pérdida de la función renal que ocasiona retención de sustancias

nitrogenadas expresada por ­­ urea y creatinina plasmática.
Se alteran las funciones del riñón: regulación del contenido y distribución agua corporal y electrolitos
equilibrio ácido-base metabolismo fosfocalcico, presión arterial y producción eritrocitaria
DIFERENTES FORMAS: AGUDA, RAPIDAMENTE PROGRESIVA Y CRONICA

AGUDA CRONICA
Perdida del funcionamiento renal en horas-dias. Perdida del funcionamiento renal meses-años.
Definida por ­ CREATITINA +50% a niveles basales, ­ creatitina y urea, nicturia, HTA, anemia, reduccion del
tambien ­ urea y 70% OLIGURIA, <500 retienen tamaño renal.
residuos nitrogenados. Clinica y laboratorio = Sx CLINICA progresiva. clearence < 15 mL/min = Sx uremico
uremico agudo por Clearence < 15 mL/min: HTA+SRAA, anemia (¯eritropoyetina), acidosis
Oligoanuria, ­ Creatitina y urea, sobrehidratacion, metabólica, pericarditis, endocrinopatias (osteodistrofia
acidosis metabolica, hiperpotasemia, hipo alcemia, renal y resistencia a la insulina), alteración plaquetaria,
anemia, coagulopatia encefalopatía, neuropatía periférica y convulsiones,
Importante para dx precoz. Estupor, letargo y coma, anorexia, náuseas y vómitos, debilidad muscular, prurito.
lengua seca, nauseas y vomitos, edema y 40% DIABETES. En Arg, es la segunda causa de ingreso de
hematomas, oliguria o anuria, olor uremico dialisis
(amoniacal) gusto metalico 20% HTA
CAUSAS 10% GLOMERULONEFRITIS. Primera causa de dialisis
60% PRE-RENAL FUNCIONAL por hipoperfusion renal: 18% otras causas
Hemorragias, deshidratacion, sepsis, farmacos, shock 3% Poliquistosis renal
cardiogenico, ICC, arritmas, valvulopatias, arritmias. GN. cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y
30% RENAL ORGANICA: segmentaria, nefropatía membranosa, GN
§ 80% LESION TUBULAR. +por NECROSIS membranoproliferativa.
TUBULAR: TOXICA (fcos-AINE, IECA, Otras. LES, amiloidosis, púrpura, bacteriana, heroína,
Aminoglucosidos- Mioglobinuria en linfoma, Tumores solidos.
rabdomiolosis ­CPK, Hiperuricemia o Prot Bence
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 Jones: discracias cel plasmaticas en Causas potencialmente reversibles. HTA maligna,
mielomamultiple) o ISQUEMICA por estenosis de art renal, mieloma multiple LES, vasculitis
hipoperfusion renal acentuada o prolongada. Factores que agravan IRC estable. ITU, obstruccion
§ 10% NEFRITIS INTERSTICIAL toxicas o infecciosas urinaria, depeplecion volumen plasmatico. Fcos
§ 5% GLOMERULONEFRITIS. postestreptococc, x Ig A, nefrotroxicos, HTA, IC
Shloein Henoch, GN endocarditis, rapidam FISIOPATOLOGIA. La estruccion progresiva de nefrones
progresiva. como respuesta final cicatrizal a la noxa intervieniente.
10% POST-RENAL OBSTRUNTIVA flujo urinario de Dos situaciones: ¯ nefrones o ­ FG del nefron aislado
ambos riños esta obstruido. Niños por alteraciones COMPLICACIONES. HTA, desnutricion, acidosis metab,
congenitas, hombres jovenes por litiasis y ancianos: Alteraciones hidroelectricas y en metabilismo F-C por
hiperplasia prostatica benigna o maligna. deficit de sintesis D3 = hipocalcemia=hiperparatiroidismo
DIAGNOSTICO. Cateterizacion vesical en obstruccion 2=eliminacion fosfato renal y aumenta calcio por
infravesical y ecografia renal en obstruccion ureteral. resorcion osea= con el tiempo: osteitis fibrosa quistica =
LABORATORIO. Se recolecta muestra orina y sangre. osteodistrofia renal: Dolor oseo y fracturas.
Para determinar indices urinarios para Dx diferencial: Dx. LABORATORIO. ­ creatitina y urea, anemia,
Urea/Creatinina, Na urinario, indice insuf renal, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
osmolaridad urinaria, sedimento urinario. Orina. Isostenuria, proteinuria y cilindros anchos y cereos
SANGRE. Hiperpotasemia, acidemia (¯bicarbonato), ECOGRAFIA RENAL. (no invasivo) Permite ver tamaño,
anemia aparece una semana despues. que generamente uno riñon chico <10 cm asociado a IRC
OSTEODISTROFIA RENAL: RADIOLOGIA MANOS
resorcion subperiostica falanges E IMÁGENES EN SAL Y
PIMIENTA EN CRANEO por ­sostenido de PTH

IR RÁPIDAMENTE PROGRESIVA. Situación clínica grave que debe Dx precozmente para mejorar la supervivencia del
riñón y muchas veces del paciente. Es un grupo de enfermedades caracterizadas por la perdida de la función renal en
menos de 12 semanas.
Histopatología. 50% se asocia a proliferacion extracapilar glomérular con presencia de semilunas.
En la clínica el término de GN rápidamente progresiva se utiliza como sinónimo de GN extracapilar.
Otras causas. microangiopatía trombótica, ateroembolica, necrosis tubular aguda.
Sospecha diagnóstica: aumento progresivo de creatinina y urea, sedimento urinario patológico y proteinuria. es esencial
la biopsia renal para conocer las lesiones y mediante IF determinar etiopatogenia.

INFECCION URINARIA. Bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario.
Dx requiere demostracion de bacteriuria significativa: presencia 105 UFC/ml orina correctamente recolectada y
transportada a la laboratorio. Piuria: +5 leucocitos por campo 400x por respuesta a la infeccion.
MUJERES con sintomas urinarios bajos: disura, polaquiuria, tenesmo vesical con 102 UFC + piuria hacen Dx de ITU.
Epidemiologia. 50% de las muejeres tendra una ITU en su vida.
ETIOPATOGENIA. Reflujo vesico-uretereal u obstruccion urinaria. +frec: via de infeccion es ascendente. La via
hematogena es rara. Las bacterias despues de colonizar el año, uretra y vagina, pueden invadir uretra y vejiga.
85% ESCHERICHIA COLI y 15% Staphylococcus saprofiticus
ITU complicada: Proteus mirabilis, klebsiella, enterococo, pseudomona aurigionosa.
PROFILAXIS. Miccion postcoital, ingestion abundante de liquidos, evidar uso de diafragma y espermicidas. Estrogenos
indicados en mujeres postmenopausicas.
CLASIFICACION.
LOCALIZACION COMPLEJIDAD RECURRENCIA
ITU ALTA. Fiebre, 1. BACTERIRURIA ASINTOMATICA. Presencia de +105 UFC/ml RECAIDA. Por el mismo
escalosfrios, dolor en orina pero en ausencia de sintomas. +mujeres sanas. organismo que aparece 3
flanco o region lumbar, y Concicion frecuente y beningna, pero hay un grupo de riesgo semanas despues de haber
1/3 tiene sintomas de ITU con riesgo de complicaciones: embarazadas, recepetores de completado el tto.
transplante renal, neutropenicos, y a Cx urologica, protesica
baja Asociadado a patologia renal
2. ITU NO COMPLICADA RESPONDE A TRATAMIENTO. Se da
en no embarazadas y pte sin alteracion anatomofuncional.
cicatrizal, litiasis, quistes,
ITU BAJA. Disuria, Ejemplos: Cistitis aguda o recurrente, pielonefritis aguda inmunocompromiso.
polaquiuria, tenesmo

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 vesical, dolor 3. ITU COMPLICADA. RIESGO DE COMPLICACIONES GRAVES Y 80% REINFECCION por un
suprapubico, urgenia RESISTENCIA A TTO. Se da en pte: varones, +65 años, cateter nuevo agente infeccioso
miccional y hematuria. urinario, niños, transplante renal, embarazo, DBT, despues de 7 dias de haber
inmunodeprimidos, alt anatomofuncionales de via urinaria. sido erradicada la ITU.

PIELONEFRITIS AGUDA.
CLÍNICA. SÍNTOMAS: escalofríos, fiebre, dolor, síntomas de cistitis, prostración, náuseas, vómito
SIGNOS. puño percusión +, escalofríos intermitentes, fiebre 38-5 a 40, taquicardia y distencion abdominal.
LABORATORIO. Cilindros leucocitarios!!!

TUMORES RENALES MALIGNOS. ADULTO 85% ADENOCARCINOMA RENAL

CLINICA. 50% asintomáticos. TRIADA Dx en el 10% ptes: hematuria, dolor lumbar, masa palpable abdominal
Otros síntomas. Anemia, pérdida de peso fiebre, ERS elevada, disfunción hepática, edema MI o varicocele.
Síntomas de metástasis: Tos o dolor oseo.
30% Sx paraneoplásicos los que incluyen: HTA, hipercalcemia, policitemia, caquexia y Sx neuromusculares

REUMATO. DOLOR ARTICULAR. Semiografiar dolor ALICIA

AFECCIONES OSTEOARTICULARES. Artritris gotosa, artritis septica, asociada a VIH o hepatitis
viral, osteoporosis, artritis reactivas de Reiter o FR, enteropaticas, fibromialgia (estres)
ARTICULAR DEGENERATIVO (mecanico) INFLAMATORIO PSICOGENO
Dolor Sigue a la actividad No cede reposo Leve sin variacion
Disminuye con reposo con la actividad
Rigidez Pocos minutos y despues del +1 hora, + MATINAL Escasa
reposo (congelamiento)
Fatiga NO Importante y + a la tarde Matinal
Debilidad Local leve Acentuada Neurastenia
Depresion NO Habitual Frecuente
Tumefaccion Derrame sinovial frecuente Derrame sinovial muy frecuente NO
Sinovitis leve
Dolor a la Habitual SIEMPRE + calor y rubor “Le duele todo”
palpacion
Crepitacion al GRUESA FINA NO
movimiento

ENDOCRINO.

DIABETES MELLITUS

SX CUSHING

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 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

ACROMEGALIA

SANGRE

SX ANEMICO

SX HEMORRAGIPARO

NERVIOSO
PIRAMIDAL EXTRAPIRAMIDAL CEREBELOSO MENINGEO
1. Hipertonia muscular PARKINSON 1. Inestabilidad estacion de pie 1. Cefalea
espasticidad signo navaja 1. Rigidez Rueda dentada 2. Marcha del ebrio 2. Fotofobia
2. Hiperreflexia profunda 2. Temblor en reposo 3. Hipotonia muscular 3. Vomito en chorro
3. Babinski y Clonus 3. Acinesia/Hipocinesia 4. Reflejo pendular 4. Hiperestesia cutane
4. Hiporreflexia cutanea (amimia, mov lentos) 5. Dismetria (indice-nariz) 5. RIGIDEZ: Gatillo de
5. Paresia/paralisis facio- 4. Actitud - Marcha 6. Adiadococinesia fusil (actitud), de
braquio-crural 5. Tendencia a la depresion 7. Temblor cerebeloso nuca, Signo
6. Hipotrofia muscular 6. Micrografia 8. Discronometria (retardo Brudzinski (cabeza) y
arranque y finalizacion mov) 6. Kerning (piernas)
9. Disartria (monotona, lenta)
HT ENDOCRANEANA NEURAL PERIFERICO CORDONAL POSTERIOR VESTIBULAR
1. Cefalea POLINEURITIS LUES/TABES 1. Vertigo
2. Vomito 1. Debilidad en la marcha 1. Marcha taloneante 2. Nistagmus
3. Bradicardia e hipontesion 2. Deficit trofico (ulceras 2. Romberg + alteracion equilib 3. Romberg + latero-
4. Sensacion de inestabilidad dedos, amiotrofias, faneras) 3. Ataxia pulsion al mismo
5. Diplopia (vision doble) 3. Deficit motilidad activa y 4. Arreflexia rotulian y aquiliana lado
6. Edema de papila fondo de ojo fuerza muscular 5. Alteracion palestesia 4. Pulsiones laterales
7. Trastornos psiquicos 4. Hiporreflexia 6. Conserva S. termoalgesia y en la marcha
8. Crisis convulsivas 5. Trastorno sensitivo en tactil protopatica.
guante y bota 7. Abolicion S. profunda y tactil
6. S. neuro-vegetativo epicritica

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 Sx CONFUNSIONAL SNP. Sx RADICULAR SÍNDROMES ENCEFÁLICOS. SINDROME
1. Dispersion de la atencion 1. Parestesias CONSERVA protopática y TALAMICO. Dolor
2. Alteraciones de la percepción 2. Dolor radicular lacinante, termoalgésica intenso paroxístico
ilusiones o alucinaciones visuales terebrant, intenso abolición: epicritica batiestesia influenciado por
auditivas +unilateral sigue trayecto palestesia emociones a nivel de
3. Perturbación de la memoria de raíz nerviosa, + tos, SÍNDROME SIRINGOMIELICO. cara y miembros
4. Inquietud o irritabilidad defecación y valsalva ABOLICIÓN termoalgésica hemianestesidos
5. Comienzo agudo 3. Hiporreflexia raiz conserva sensibilidad profunda
6. Fluctuación horaria de los afectada y táctil fina y gruesa
síntomas 4. Amiotrofia y
7. Duración limitada fasciculaciones raíz afect

SISTEMA NERVIOSO
Lóbulo frontal: movimientos voluntarios, emociones razonamientos, personalidad y pensamiento
Lóbulo temporal: memoria, equilibrio, estímulos auditivos y
estado de ánimo
Lóbulo parietal: estímulos táctiles gustativos olfatorios y
auditivos, sensación dolor, presión y temperatura
Lóbulo occipital: control de la visión

FUNCIONES SUPERIORES DEL CEREBRO

1. Pensamiento: Relaciona ideas fijando la atención consciente en algunas ideas, hechos, fantasía.
2. Aprendizaje: obtención de información del medio
externo que condiciona un comportamiento
3. Memoria: capacidad de almacenamiento de tener
información obtenida
4. Motivación: causa o estímulo que determina la
conducta
5. Emociones: sensaciones agradables y desagradables
que el individuo percibe
6. Lenguaje: expresión de ideas para comunicación
7. SUEÑO- VIGILIA: CONCIENCIA

EVALUAR funciones corticales superiores:

Orientación en lugar y tiempo
Atención, rapidez respuesta y esfuerzo mental,
Repetición de dígitos hacia adelante o atrás,
Valoración de la memoria,
Coherencia en la narración y vocabulario,
Trastornos del habla: leer, escribir y pronunciar

41
 VIA DE CONDUCCION. Recorrido del impulso nervioso en la totalidad o en parte del sistema nervioso.

SE CLASIFICAN EN:
ASCENDENTES, CENTRIPETAS O SENSITIVAS. DESCENDENTES, CENTRIFUGAS O MOTORAS
Comprenden vias de la: Comprenden vias:
§ Sensibilidad general somatica § Piramidal (origen en celulas betz).
§ Sensoriales § Extrapiramidales (corticales y subcorticales)
§ Sensibilidad general visceral

VIAS ASCENDENTES- SENSITIVAS:

Sensibilidad tactil protopatica/ tacto grueso
Sensibilidad termoalgesica
Sensibilidad tactil epicritica y profunda conciente/ tacto discriminativo
Sensibilidad profunda inconciente propioceptiva: Comprende dos haces: FLECHSIG (espino-
cerebeloso directo) y GOWERS (espinocerebeloso cruzado)

SÍNTOMAS Y SIGNOS NEUROLÓGICOS: Paralisis Paresia Abasia Disartria Dolor Polineuritis Incontinencia
Inestabilidad Vértigo Pérdida Del Conocimiento Excitación Psicomotriz Arreflexia Hiperreflexia Hipotonía
Hipertonía Diplopía Temblor Movimientos Anormales

GRANDES SÍNDROMES: piramidal extrapiramidal cerebeloso meningeo hipertensión endocraneana

medular, convulsivo, Corea y atetosis (movimientos anormales) y vertiginoso

EXPLORACION NEUROLOGICA HABITUAL

INTERROGATORIO ( función cerebral) y examen neurológico al final del examen general: pares craneales,
motilidad voluntaria tono, reflejos, sensibilidad, coordinación, funciones esfinteriana y SNA, flexibilidad del
cuello y columna vertebral marcha, postura y función mental.

FACIES
PARÁLISIS FACIALES : séptimo par facial
CENTRAL PERIFÉRICA
Borramiento del surco nasogeniano Características de parálisis Central +
Efecto desviación comisura hacia el lado sano, Borramiento de surcos frontales
Asimetría orificio bucal e imposibilidad de soplar Mayor abertura palpebral y falta de lagrimeo lado enfermo
Signo de Bell (globo ocular hacia arriba y adentro)
Signo de negro (ojo excursiona más que el sano)

Parkinsoniana:

Claude bernard horner: miosis, ptosis palpeblal y enoftalmia

Pseudobulbar

Hemorragia cerebral
Tétanos
ACTITUD DECÚBITO MARCHA:
Sx meníngeos : opistotonos
Hipertonía tetanica
Hipertonía-contractura (plejía)
Hipertonía rigidez (parkinson)
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 Hipotonía: tabética, polineuritica, miopática, balística
Opistotonos: contractura de músculos dorsales, en sindrome meningeo y tétanos
Descerebración: rigidez, pronación con manos hacia fuera

EXAMEN DE LENGUAJE: área de Broca+ corteza motora+ área de wernicke.

Alteraciones: Afasia Motora/Sensitiva Dislexia Disartria Dislalia Agnosia Anomia Anartria Coprolalia Atetosis

TROFISMO. Estado de nutricion de un tejido, en el caso de los músculos depende de varios factores:
indemne, Irrigación sanguínea, metabolismo y movimientos.
ATROFIA O HIPOTROFIA. Ej. inmovilización con yeso, persona reposo prolongado, produce que los músculos
se debiliten. HIPERTROFIA. aumentó del tamaño muscular a través de ejercicios con sobrecarga,
alimentación adecuada, etc. Cómo se explora? inspección, palpación, medición.
CAUSAS. atrofia neuropatica, atrofia miopatica, atrofias reflejas e hipertrofia muscular en Enf de Thomsen

EXAMEN MOTILIDAD ESTATICA y ACTIVA

MOTILIDAD ESTATICA. TONO MUSCULAR: contracción parcial, pasiva y continúa de los músculos que ayuda a
mantener la postura. Relacionado con la motilidad voluntaria, se mantiene mediante el arco reflejo miotático,
módulado por impulsos nerviosos que de forma continua recibe la corteza cerebral desde sensores del músculo
que le informan sobre el grado de contracción muscular
alteraciones del tono muscular: atonía, hipotonía, distonía, hipertonía ( espasticidad ,rigidez, paratonia)

1. ATONÍA: ausencia de tono muscular producida por una lesión de las astas anteriores de la médula espinal o
por una alteración de la unión neuromuscular, si es producto de una denervación (neurometsis)
2. HIPOTONÍA pérdida del tono muscular en la que los músculos están blandos y hay disminución de la
resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se observan lesiones del arco reflejo miotático lesiones
que afectan regiones con influencias facilitadoras (cerebelo) y en la falta de uso muscular. Es una forma de
paso a otros tipos de lesión.
3. hipertonía-PARATONIA: aumento de tono constante existe oposición al movimiento en cualquier dirección
se relaciona con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en fases avanzadas de demencia
4. hipertonía-ESPASTICIDAD: aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento, directamente
relacionado con la velocidad del movimiento muscular. producido por una lesión piramidal, se caracteriza
por signo de la navaja: tras vencer la resistencia inicial el músculo se relaja y cede
5. hipertonía-RIGIDEZ: incremento en tono muscular hasta el punto donde la postura rígida y los movimiento
son impedidos. se caracteriza por signo de la rueda dentada: la resistencia está presente en todo el
movimiento. los reflejos tendinosos son normales y la limitación del movimiento es activo y pasivo. se
produce por lesión en la vía extrapiramidal y el refuerzo de la latencia de reflejo de estiramiento

DIFERENCIAS
ESPASTICIDAD RIGIDEZ
Hipertonía de lesión piramidal (corticoespinal) hipertonía por lesión extrapiramidal
Compromiso de agonistas Compromiso de agonistas y antagonistas
Aumenta con el movimiento activo Aumenta en reposo
Afecta +musculatura distal Afecta + musculatura proximal
Signo de navaja Signo de rueda dentada
Hiperreflexia osteotendinosa Normo/hiperreflexia osteotendinosa

MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA (piramidal: motoneuronas) e INVOLUNTARIA (extrapiramidal)

MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA PIRAMIDAL SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA

SUPERIOR O CENTRAL INFERIOR O PERIFÉRICO
43
 Parálisis Parálisis flácida
Hipertonía muscular Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa
Hiperreflexia osteotendinosa Atonía o hipertonía
Arreflexia cutaneomucosa Atrofia o hipotrofia muscular
Clonus babinski sincinesias

EVALUAR M. VOLUNTARIA: MINGAZZINNI Y BARRE

MOTILIDAD INVOLUNTARIA: REFLEJOS, movimiento involuntario, brusco, inmediato, despertado por un

estímulo periférico. puede ser consciente, ajeno a toda experiencia y siempre igual a sí mismo
REFLEJOS
SUPERFICIALES/ CUTÁNEO MUCOSO PROFUNDOS/ OSTEOTENDINOSOS ARCO REFLEJO
1. Corneo y conjuntival = contraccion parpados 1. Nasopalpebral - Mentoniano
2. Palato-farinfeo = Nauseas 2. Bicipital - Tricipital - Estiloradial – Cubitopronador
3. Abdominales superior medio inferior, 3. Mediopubiano
4. Cremasteriano 4. Rotuliano (patelar) - Aquiliano
5. Plantar y BABINSKI + Extension en abanico
SUSEDAÑOS DEL BABINSKI: GOS
Gordon (pantorilla), Oppenheim (tibia)
y Shaffer (aquiliano)
SEMIOTECNIA. intensidad, periodo de latencia y refractario, fenómeno de fatiga, pueden ser
inhibidos (central, refleja, volitiva)
I Exitación del tendón o hueso = respuesta muscular
I Siempre se exploran simétricamente
I El enfermo debe estar distraído para que los musculos esten relajados
CLONUS. contracciones involuntarias, rítmicas, estimulación prolongada inagotable por estar suprimida la
inhibición piramidal. se observan en PIE, ROTULA, MANO

LESIÓN CEREBRAL, TRONCO ENCEFÁLICO MÉDULA ESPINAL = PLEJIAS O PARESIAS

PLEJIA. Abolición total de la motilidad voluntaria
PARESIA. Disminución de la fuerza muscular con disminución de la amplitud de movimientos
EN AMBOS: hemiplejia o paresia monoplejia cuadriplejia
PARAPLEJIAS
FLÁCIDAS ESPÁSTICAS
1. Medular lesión de asta anterior: evolución rápida PRIMARIA o SECUNDARIA A VARIEDAD
trastornos troficos (ampollas escaras), fasciculaciones e FLÁCIDA: Sección medular traumática por
incontinencia de esfínter compresión aguda o tumores o esclerosis
2. Radiculoneurótica lesiones raíces anteriores: múltiple
programa dolor parestesia marcha normal.
Causa: polineuropatía, guillian barre o hemorragias

MONOPLEJIAS
1. Cerebrales (raras): por infarto pequeño hematoma
2. Medulares: completa o incompleta, flacida/ espastica
3. Radiculares. Guillain barré o tumores
4. Neuróticas: lesión de nervio periférico

ANEURISMAS- tipo: aneurisma sacular y fusiforme o ruptura de aneurisma

epidemiología. 2-% de la población, RUPTURA en 16 cada 100.000 por año. más frecuente entre 40-60 años
+ mujeres ÚNICO SÍNTOMA CEFALEA PULSATIL INTENSA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS pedir resonancia nuclear y angiograma
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 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR en cápsula interna
HEMATOMA SUBDURAL, EPIDURAL

SÍNDROME DEMENCIAL: déficit global progresivo y crónico de toda actividad psíquica. clínica: aspecto
descuidado inexpresividad y poca cooperación. funciones alteradas: memoria, lenguaje empobrecido,
atención disminuida, razonamiento con delirios, orientación afectada, motricidad, afectividad agresiva,
conducta incoherente, trastornos alimenticios, Liberación instintiva
Dx diferencial: confusión mental depresión, afasia agnosia

ENFERMEDAD ALZHEIMER. Demencia degenerativa donde la atrofia cerebral predominante es a nivel

parietoccipital y tiene una patológica características: placas seniles, degeneracion neurofibrilar, cuerpos de
hirano y depositos perivasculares de amiloide.
Se sabe que hay una alteración en la transmisión colinérgica y su comienzo es a los 60 años en forma
insidiosa con trastorno de la memoria reciente, en estadios avanzados afasia, apraxia constructiva que
evoluciona a ideatoria, agnosia visual y topográfica prosopagnosia.

PUNCIÓN LUMBAR DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. INDICACIONES. infecciones (meningitis, encefalitis),

inflamatorios (esclerosis múltiple, Guillan-Barre), trastornos metabólicos
CONTRAINDICACIONES. compromiso cardiorespiratorio, signos de herniacion cerebral, signos neurológicos
focales, diátesis hemorrágica, cirugía lumbar previa

OBTENCION DE LA MUESTRA. Antisepsia de la piel de la zona, punción entre L4- L5, para no lesionar médula
espinal. Alcanzado el espacio subaracnoideo (verdadero reservorio del LCR) se recolecta el LCR, que fluye a
presion de salida 10-20 cm H20: GOTA A GOTA, (fondo de ojo previo). Se recoge en 2 frascos, con tapa a
rosca, uno para el estudio físico-químico y otro para el estudio microbiológico. ENVIO INMEDIATO al
laboratorio ya que los neutrófilos, si están presentes, pueden lisarse alterando así el recuento y en caso de
haber microorganismos fastidiosos, éstos no sobrevivan tiempos prolongados Si se sospechar etiología viral,
se refrigerará LCR obtenido. ESTUDIO FÍSICO-QUÍMICO para la orientación Dx:
MENINGITIS BACTERIANA TBC VIRAL
ASPECTO Purulenta a líquido turbio por la Turbio Claro
Normal: límpido (cristal de roca), presencia de GB, (igual que las
microorganismos o GR. micobacterias)
COLOR
Normal: transparente, pero puede ser rojizo, si contiene sangre (punción lumbar traumática), o amarillento
(xantocrómico).
RECUENTO CELULAR pleocitosis predominio de predominio de predominio de
Normal: hasta 5 células/mm3 en neutrófilos (miles) linfocitos (cientos) mononucleares
adultos (linfocitos o cél
endoteliales)
PROTEÍNAS Proteinorraquia elevada Normal o se ligeramente
Normal: 15-45% mg/dL aumentada
GLUCOSA hipoglucorraquia incluso no dosable (la bacteria la utiliza Normal
Normal: 60% idem a sangre para sus procesos metabólicos)

TAXIA. coordinación. combinación de contracciones de músculos agonistas, antagonistas y sinergistas que

tiene por objeto lograr movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados

PRAXIA. Movimientos o acciones de complejidad variable planificados para un fin determinado conscientes
aprendidos que luego por ejercitación se automatizan. Ej. Vestirse, manejar, escribir

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 CLASIFICACIÓN
1. Praxias ideomotoras. Movimiento gesto simple intencionado
2. Praxias ideatorias. Manipular objetos mediante una secuencia de gestos, implica conocer la
función del objeto y el orden serial de los actos.
3. Praxias faciales. Movimientos voluntarios de diversas partes de la cara
4. Praxias visoconstructivas
TAXIA Y PRAXIA
ESTÁTICA DINÁMICA
SIGNO DE ROMBERG positivo cierra los ojos y Indice- Nariz / talón-rodilla
se cae entonces dorsal y lesión de oído interno Escritura, vaso
Romberg sensibilizado con un pie adelante

VIAS SENSITIVA/ ASCENDENTES

Organo receptor del estimulo – Entrecruzamiento en ME – Entrecruzamiento en bulbo raquideo- Talamo
SENSIBILIDAD CONCIENTE
SUPERFICIAL/ DE LA PIEL PROFUNDA / MUSCULAR
PROTOPATICA- EPICRITICA Barestesia (presion)
TÁCTIL. D. Mekel An/hipo/hiper AFIA Barognosia (peso)
TÉRMICA. C. Ruffini (calor) y Krouse (frio) Palestesia (vibración)
DOLOROSA. Epidermis An/Hipo/Hiper ALGESIA Batiestesia (sentido de actitudes segmentarias)
Estereognosia (reconocimiento por pasión)

SENSIBILIDAD COMBINADA superficial + profunda: ESTEREOGNOSIA Y GRAFOESTESIA

SENSITIVO PERIFÉRICO: polineuropatía simétrico, hipoanestesia, distal
SENSITIVO MEDULAR: signos piramidales y trastornos esfinterianos
RADICULAR: signo cola de caballo, trauma, tumor, anestesia Anoperineoescrotal, anestesia en nalgas muslos
parálisis esfinteriano y genitales, Dolores intensos
SINDROME CONO MEDULAR paraneoplasico: hernia de disco, tumores extra-intra medulares, artrosis

PARES CRANEALES
1 OLFATORIO 2 OPTICO 3 MOC - 4 PATETICO - 6 MOE 5 TRIGEMINO
SENSITIVO SENSITIVO MOTORES MIXTO
Mancha amarilla Retina cel ganglionares Motilidad ocular extrinseca GANGLIO GASSER Y
Hiposmia Agudeza visual Motilidad ocular intrinseca NUCLEOS MOTORES
sinusitis Campo visual: escotoma, Pupila Tres ramas.
Parosmia hemianopsia, amaurosis Reflejo fotomotor y consensual. Lues, Sx Argil-Robbins Oftalmica, maxilar y
Cacosmia Oftalmoscopia Reflejo acomodacion y convergencia mandibular
en psicosis por Scala Snellen Ptosis palbral, exo/enoftalmia, diplopia, midriasis,miosis,
daño corteza anisocoria, oftalmoplejias Neuralgia trigemino
7 FACIAL 8 VESTIBULOCOCLEAR 9 GLOSOFARING 10 VAGO 11 ESPINAL 12 HIPOGLOSO +
MIXTO SENSITIVO COMPLEJO COMPLEJO MOTOR MOTOR
MIMICA Y GAGLIO SCARPA Y CORTI N. AMBIGUO N. AMBIGUO Inspeccion Inerva musculos de la
GUSTO 2/3 Audicion y Equilibrio GUSTO PARASIMPATIC musculos lengua
anteriores Hipoacusias, acufenos, Agenusia Hemiestafiloplejia, region cervical Atrofias
PARALISIS Sordera conduccion daño en Hipogeusia caida velo paladar y y nuca Desviaciones lengua
FACIAL oido medio PRUEBA WEBER Parageusia uvula lado sano ECM y al lado opuesto
Sordera percepcion daño nervio Unilat. Signo de trapecio Lesiones unilaterales
o via central PRUEBA RINNE Signo cortina cortina Elevar de fibras
Vertigos y tras vemet Bilat. Sofocacion, hombros corticobulbares
[Link]: Cerebeloso, Neuralgia IX disfagia
vestibular y LUES DIAFRAGMA: HIPO

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 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
INCRUENTOS: ECG, Rx tx, ergometria, holter, MAPA, ecocardiograma, camara gama, TAC, multicorte, RNM
CRUENTOS. Cateterismo, angiografia, puncion-biopsia, estudio de electrofisiologia

ECG. Es el registro grafico de los potenciales electricos que emanan del corazon. Es un metodo no invasivo de
dx mas simple, reproducible y economico.
- ISQUEMIA: (ECG normal no descarta sx coronario agudo)
Sin elevacion ST: Angina estable o infarto Q/no Q
Con elevacion ST: Infarto Q/no Q
ISQUEMIA CRONICA SUBEPICARDICA: Onda T negativa de ramas simetricas en cualquier derivacion, excepto aVR

- INFARTO: Elevacion segmento ST, inversion de onda T y alargamiento de la

onda Q (Q persiste semanas)

Isquemia (onda T negativa), Lesion (supradesnivel del ST) y Necrosis (Onda Q-S profunda mellada)
BIOMARCADORES. ENZIMAS CARDIACAS. Se toman 2 troponinas separadas por 6 horas.
NORMAL INICIO PICO VUELVE A LA
ELEVACION NORMALIDAD
CK TOTAL + 172 u/L 3 -6 hs
CK MB + 25 u/L 4-8 hs 12- 24 hs 24- 72 hs
TROPONINA T + 0,01 ug/L 4-6 hs
TROPONINA I + 1,5 ug/L 3-4hs 12-20 7- 9 dias
(cardioespecifica)
MIOGLOBINA inespecifica 2-3 hs
NO SE USA Otros
biomarcadores. Fibrinogeno, PCR ultrasensible, el amiloide A, PNA indican respuesta inflamatoria, neurohumoral.
HOLTER. Indicado en ARRITMIAS. Deteccion de arritmias, palpitaciones, antecedentes flia de muerte subita,
miocardiopatia isquimica, chagasica, hipertrofica, episodios de sincopes y mareos.
ERGOMETRIA: utilizacion de ergometros (trabajo, medida) Instrumento de ejercicio que permite controlar,
estandarizar, y medir la intensidad y ritmo del esfuerzo fisico.
Cateterismo cardiaco: Confirma datos de severdidad clinicos y ecocardiograficos cuando existe duda, y sobre
todo para analizar la existencia de posibles lesiones coronarias antes de la cirugia.

RADIOGRAFIA DE TORAX: visualizacion de los organos, evalua el continente oseo y contenido. La silueta
cardiaca, parenquima pulmonar y la circulacion arterial y venula-capilar. Se ve: hipertension venocapilar
pulmonar en ASTAS DE CIERVO, Cardiomegalia, aumento de densidad y edema pulmonar, lineas B kerley,
derrame pleural.

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. Volumenes y capacidades pulmonares. Capacidad total: 6000 ml.
Pico flujo: Es la maxima velocidad que llega a conseguir el aire durante una espiracion forzada. Para EPOC.
Espirometria para Dx ASMA. Mide el volumen y tasa de flujo de aire que respira el pte para Dx enf o su
progreso con el tto.
Curvas de flujo volumen
Gases en sangre: pH 7.4 – PCO2: 40 mm Hg – PO2 arterial: 95 mm Hg y venosa: 35 mm Hg
Oximetria de pulso. Vigila saturacion de O2
Centellograma: perfusion pulmonar
Arteriografia: TEPA
FIBROBRONCOSCOPIA

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 Cultivos de esputo para Dx y pruebas de sensibilidad ATB. Se realiza en ayudas, previa higiene de la boca y sin
arrastrar la menor cantidad de saliva posible. Se envia la muestra con el protocolo al laboratorio.
BACILOSCOPIA.
Imágenes. Rx tx, TAC, RNM, Angiografia, gammagrafia pulmonar
Endoscopia: broncoscopia, torascocopia
Biopsia: pulmonar, pleural, de ganglios linfaticos

ELECTROCARDIOGRAMA. Representacion grafica de la actividad electrica del corazon detectada a traves de una
serie de electrodos colocados en la superficie corporal.
Se utiliza: Estudio y evolucion de cardiopatiapatia isquemia, identificacion y control del tto de arritmias, control evolutivo
de la repercusion de la HTA y valvulopatias, y valorar trastornos metabolicos o ionicos.

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

BIPOLARES
D1. ¹ potencial entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-)
D2. ¹ potencial entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
D3. ¹ potencial entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-)
UNIPOLARES
aVR. Potencial neto existente en brazo derecho
aVL. Potencial neto existente en brazo izquierdo
aVF. Potencial neto existente en pierna izquierda

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL UNIPOLARES: PRECORDIALES

V1. 4to espacio intercostal en linea paraesternal derecha
V2. 4to espacio intercostal en linea paraesternal izquierda
V3. Mitad de distancia entre V2 y v4
V4. 5to espacio intercostal en linea medioclavicular
V5. 5to espacio intercostal en linea axilar anterior
V6. 5to espacio intercostal en linea axilar media
V7. Linea axilar posterior izquierda en mismo plano horizontal de V4
V8. Espacio interescapulo vertebral izquierdo en mismo plano de V4
V9. Junto a la columna vertebral en mismo plano horizontal de V4
V3 R y V4 R se hacen en hemitorax derecho en punto simetrico a V3 y V4 respectivamente.

ECG NORMAL TIENE 12 DERIVACIONES DIFERENTES

EN TRES GRUPOS:
1. Derivaciones bipolares en extremidades en plano
frontal: Derivacion 1, 2 y 3
2. Derivaciones unipolares en extremidades en plano
frontal : aVR, aVL y aVF
3. Derivaciones precordiales (V1-V6) en plano horizontal.

EJE ELECTRICO. NORMAL. +D1 y aVF

§ A LA IZQUIERDA. +D1 y negativo aVF
§ A LA DERECHA. +aVF y negativo D1
§ OPUESTO. Negativo D1 y avF

PAPEL CUADRICULADO EKG

(ritmo o FC 60 -100 latidos/mm)
1 cuadrito horizontal: 0,04 segundos y 5 cuadraditos: 0,20 seg
30 cuadrados grandes = 6 seg x 10 = 60 segundos = 1 minuto

1 cuadradito vertical mide 0,5 mV o 5 mm

ONDA P COMPLEJO Q R S ONDA T

Despolarizacion auricular
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Dura 0,10 seg Despolarizacion ventricular
+ todas las derivaciones. Menor de 0,12 segundos
Excepto aVR es negativa y V1 isodifasica

INTERVALO P-R INTERVALO Q-T SEGMENTO S-T

Dura entre 0,12 – 0,20 segundos

PROPIEDADES FUNDAMENTALES.
1. AUTOMATISMO. Propiedad de generar su propio estimulo
2. EXCITABILIDAD. Propiedad de responder ante la accion de un estimulo
3. CONDUCTABILIDAD. Propiedad de transmitir el estimulo a celulas vecinas
4. CONTRACTIBILIDAD. Propiedad de responder con una contracicion ante la accion de un estimulo.

La actividad electrica del corazon se inicia en una region de marcapasos del corazon:
- Celulas musculares especiales en auricula derecha: celulas marcapasos del nodo sinoauricular
- Se propaga de una celula a otra por la existencia de un acoplamiento electrico, a traves de uniones en sus
membranas.
Mecanismo de generacion del impulso cardiaco:
§ Canales ionicos: rapidos de Na, lentos de Ca-Na, y K
§ Potencial de accion -60 mV en nodulo sinusal.
Transmision del impulso cardiaco: NSA, vias internodales (ant, med y post), NAV, Haz de his, rama derecha,
rama izquierda (subdivision anterior y posterior) y fibras de purkinje.

ACTIVACION AURICULAR. El inicio en el NSA, despolariza simultaneamente epicardio y endocardio. Primero

la auricula derecha en la parte superior y termina entre la valvula tricuspide y VCI. Continua con el tabique
interauricular, luego auricula izquierda en la desembocadura de las venas pulmonares inferiores. El vector de
activacion se dirige hacia abajo, izquierda y el vector de repolarizacion en direccion opuesta hacia arriba y
derecha.
ACTIVACION VENTRICULAR.
- Primer vector. Activa la porcion media del septum IV del lado izquierdo, se dirige: de izquierda-derecha,
atrás-adelante y de arriba-abajo.
- Segundo vector. Continua hacia la masa ventricular, desde endocardio al epicardio, se dirige: izquierda,
atrás y adelante.
- Tercer vector. Se dirige hacia la base y septum IV, sigue la direccion hacia: arriba, atrás y derecha

1. Extrasistoles supraventriculares. Contraccion adelantada en el ritmo de base

Complejo GRS caracteritico, generalmente tiene onda P y no tienen pausa compensadora completra.
2. Bradicardia sinusal. Presencia de onda P (ritmo sinusal), FC menor a 60 lpm y R-R equisdistante.
3. Taquicardia paroxistica supraventricular. Taquicardia ritmica de QRS estrecho. Comienzo y final brusco.
FC: 150- 200 /min, QRS estrecho y pueden o no tener onda P
4. Fibrilacion auricular. AUSENCIA DE ONDA P.

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 Presenta onda F de fibrilacion (tremulacion de la linea de base) de frecuencia +400/min (NO latidos) y R-R
desigual
5. FLUTTER AURICULAR. Presenta onda F de flutter (ondas en dientes de sierra) de frecuencia +250/min,
pueden ser 2;1, 3;1, etc y R-R equisdistante.
6. BLOQUEO AV GRADO
7. BLOQUEO AV GRADO 2.
- Mobitz 1 + fenomeno de wenckeback. Distancia PR que se alarga progresivamente hasta que una onda P no
se conduce.
- SIN fenomeno de wenckeback. Distancia p¡PR fija acompañada de una P que no conduce.
8. BLOQUEO AV GRADO 3. Distancia PP y RR iguales y distancia PR desigual.
9. Bloqueo completo RD. QRS +0,12 seg. rsR o rSR en V1. Ondas T negativas en V1 y positivas en V6.
10. Bloqueo completo RI. QRS +0,12 seg. R unicas, altas y melladas en su vertice en D1, aVL y V6 con ausenca
de Q. Las ondas T se oponen al QRS y cuando este es negativo hay elevacion del punto J y ST. Si el QRS es
+0,14 seg, la onda T positiva indica en V5 y V6 isquiemia septal.

1. SELECCIÓN Y JERARQUIZACION DE DATOS

2. AGRUPACION SINDROMICA

3. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
5. DX DEFINITIVO y ACTUACION PROFESIONAL

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