Sme.

METABOLICO - Glucemia en ayunas alterada: niveles

iguales o superiores a 100 mg/dl
Conjunto de alteraciones metabólicas e inflamatorias
que aparecen en un individuo en forma simultanea o Historia clínica:
secuencial asociado a la precensia de RI y adiposidad AntcFamiliares: hta, obesidad, dislipidemia,
de predominio viceral -> vinculo fisiopatológico. enfermedad coronaria prematura, eventos
Identidica población en riesgo p/ desarrollo de ECV O cardiovasculares
DB
HABITOS: Fumador, alcoholismo, actividad física y
ALAD: El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de sedentarismo, menospausia precoz, macrosomia,
factores de riesgo que pueden ser categorizados en apnea de sueño, ic,EAP, gota, SOP, hígado graso,
cinco grupos: dislipidemia aterogénica, presión arterial tratamiento previos de alguna patología.
elevada, disglicemia, estado protrombótico y estado
proinflamatorio EXAMEN FISICO:

CRITERIOS ALAD: - Buscar signos confirmatorios mencionados +

DOB
- OBESIDAD ABDOMINAL: +94 EN HOMBRES - PESO TALLA IMC
/ + 88 MUJERES + 2 DE LOS SIGUIENTE: - Perímetro de cintura
- Triglicéridos elevados: niveles iguales o - Pulso cartideo y perfiricos
superiores a 150 mg/dl - Buscar acantosis nigricans, signo de
- Colesterol HDL bajo: hiperandrogenismo como hirtruismo, alopeca,
Hombres: niveles inferiores a 40 mg/ xentelasmas hepatomegalia
Mujeres: niveles inferiores a 50 mg/dl
- PAS >130/>85
COMPLEMENTARIOS: Identificar los componentes  Si antecedente de ECV previa → riesgo
del SM y determinar DOB. MUY ALTO.
- GPA  Si riesgo >20% a 10 años, LDL <70
- PERFIL LIPIDICO mg/dL + control estricto.
- ACIDO URICO  Si riesgo 10-20% o <10%, SM es clave
- HEPATOGRAMA en la evaluación.
- MICROALBUMINURIA/ CREATINURIA EN
PRIMER ORINA Manejo del Síndrome Metabólico:
- PCR
1. Prevenir la enfermedad cardiovascular mediante
Estratificación del Riesgo Cardiometabólico la reducción del riesgo atribuible al SM
2. Prevenir la diabetes mediante la reducción del
📌 Concepto: Riesgo de desarrollar enfermedad riesgo atribuible al SM
cardiovascular y diabetes, integrando factores
clásicos (Framingham), metabólicos (SM) y 3. Corregir sus componentes mediante el alcance
emergentes (adipoquinas, inflamación) de metas de normalidad

Recomendaciones ALAD: Recomendaciones Nutricionales

Personalizadas /Adaptadas a cada paciente según:
Usar Framingham para riesgo coronario.
 Edad, género, estado metabólico y biológico.
 Actividad física y hábitos socioculturales.
  Situación económica y disponibilidad de
alimentos.

Dieta variada: Frutas y verduras 🌿 Cereales

integrales 🌾 Lácteos bajos en grasa Pescados 🐟 y
legumbres 🌱Máx. 6 g de sal/día (2400 mg Na)
Síndrome de Cushing  Tumores suprarrenales
(adenomas/carcinomas) → Atrofia
contralateral.
El síndrome de Cushing es un conjunto de síntomas  Hiperplasia suprarrenal macronodular
y signos clínicos secundarios al exceso de glucocorticoides. bilateral → Mutación ARMC5, receptores
El hipercortisolismo subclínico se suele diagnosticar en el ectópicos hormonales.
transcurso de las pruebas realizadas para el estudio de un  Hiperplasia suprarrenal micronodular → Sd.
incidentaloma suprarrenal. Está causado por un de Carney (<30 años).
incremento leve de los niveles de glucocorticoides Dependiente de ACTH (Hipercortisolismo
provocado por una secreción excesiva de cortisol por un Secundario)
tumor suprarrenal, que inhibe la secreción de
 Enfermedad de Cushing (tumor hipofisario →
glucocorticoides por la glándula suprarrenal contralateral.
ACTH alta).
Clasificación:  Síndrome ectópico de ACTH (tumores
neuroendocrinos, carcinoma microcítico).
1. Síndrome de Cushing Clasificación Etiológica del  Síndrome de secreción ectópica de CRH (muy
Síndrome de Cushing raro).

📌 1. Cushing Endógeno (Exceso de glucocorticoides 📌2. Cushing Exógeno (🚨Más frecuente)

suprarrenales)  Uso de glucocorticoides en dosis altas (oral,
Independiente de ACTH (Hipercortisolismo Primario) inhalado, tópico, inyectable).
CUADRO CLÍNICO Cara redonda (cara de luna llena), a menudo roja (a
causa de la policitemia y del adelgazamiento de la
Síntomas: piel)
Cambios del rostro o de la silueta, debilidad muscular
y baja tolerancia al esfuerzo físico, susceptibilidad de
la piel a traumatismos
Polidipsia y polyuria
Hiperfagia; cefalea y vertigo
Labilidad emocional, tendencia a la depresión,
empeoramiento de la memoria, rara vez estados
psicóticos; dolores óseos
Tendencia a infecciones, especialmente infecciones
oportunistas
Síntomas de enfermedad ulcerosa gástrica
o duodenal
Signos:
Obesidad central con unos característicos depósitos
del tejido adiposo de la cara, la región interescapular
("joroba de búfalo") y el tronco, con almohadillas de
grasa en las fosas supraclaviculares y con las
extremidades delgadas
SOSPECHAR: aumento de las concentraciones del colesterol
total, C-LDL y triglicéridos, disminución de la
1) en enfermos con manifestaciones múltiples de concentración de C-HDL.
hipercortisolismo y de rápida progresión,
especialmente ante la presencia de los signos más Hemograma: eritrocitosis, leucocitosis
característicos (estrías típicas, atrofia de músculos y trombocitosis, concentración elevada de la
proximales de las extremidades inferiores y cintura hemoglobina, disminución del recuento de los
escapular, eritema facial, hematomas espontáneos) linfocitos, eosinófilos y monocitos (debido a la
migración hacia el espacio extravascular).
2) en enfermos con un curso atípico de hipertensión
arterial, diabetes mellitus u osteoporosis, que puede Pruebas hormonales del sistema hipotalámico-
sugerir formas secundarias (especialmente en caso de hipofisario-adrenal (los rangos de referencia pueden
resistencia al tratamiento y en personas jóvenes) ser diferentes, hay que averiguar los rangos de
referencia del laboratorio en el que se realizaron las
3) en caso de diagnosticar accidentalmente un tumor pruebas):
suprarrenal (incidentaloma).
Algoritmo Diagnóstico del Síndrome de Cushing
Pruebas bioquímicas básicas: hipopotasemia e
hiperpotasiuria, hipocalcemia e hipercalciuria, así 1️⃣ Sospecha clínica del síndrome de Cushing
como hipofosfatemia con hiperfosfaturia debido a su
reabsorción deficiente en los túbulos renales; Hematomas fáciles, rubicundez facial,
hiperglucemia (intolerancia a la glucosa o diabetes), atrofia/debilitamiento muscular, estrías rojas.
 Osteoporosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus ✅ Resultado normal + ausencia de síntomas específicos
tipo 2 en personas jóvenes. → Poco probable, continuar observación.
Incidentaloma suprarrenal.
Pruebas de imagen. RMN de la hipófisis →Tumores
2️⃣ Descartar Cushing yatrógeno hipofisarios. TC o RMN suprarrenal: los hallazgos
Uso de glucocorticoides exógenos en cualquier vía dependerán de la causa del síndrome de Cushing
(oral, inhalada, tópica, inyectable).
RMN de hipófisis → Detecta tumores hipofisarios
3️⃣ Prueba de tamizaje (realizar al menos una): (causa más común del Cushing dependiente de ACTH).
Test de supresión con 1 mg de dexametasona TC/RMN suprarrenal → Evalúa las glándulas
(disponible en aArgentina) suprarrenales según la causa:
Cortisol libre en orina de 24 h (≥2 muestras). Tumor suprarrenal (adenoma/carcinoma) → Masa
Cortisol nocturno en suero/saliva (≥2 unilateral; el adenoma tiene alto contenido de lípidos
determinaciones). y rápido lavado de contraste.

Test de supresión con 2 mg de dexametasona (en casos

seleccionados).

4️⃣ Interpretación de resultados:

📌 Resultado anormal y/o alta sospecha clínica →

Referencia a endocrinología.
Hiperplasia suprarrenal macronodular → Glándulas Gammagrafía → Puede detectar tumores
grandes, simétricas, con múltiples nódulos. neuroendocrinos que secretan ACTH ectópico o
Hiperplasia suprarrenal micronodular → Tamaño tumores suprarrenales ectópicos.
normal o ligeramente aumentado; diagnóstico
confirmado en cirugía (presencia de lipofuscina).
Radiografía ósea/Densitometría → Evalúa
osteoporosis y riesgo de fracturas.
En general se inicia con el Test de Nugent que lo que
hace es evaluar la autonomía, es decir, evalúa que la
glándula suprarrenal este secretando cortisol
independientemente de las ordenes enviadas por la
hipófisis→ ponemos a prueba la retroalimentación
negativa que tiene el eje corticotropo.
Se suministra 1mg de Dexametasona (corticoides
exógeno) a las 23hs y al otro día se solicita cortisol.
De esta manera lo que queremos hacer es inhibir el
eje y el cortisol inhibido tendría un valor normal < 1.8
μg/dl.
Una vez que confirmamos que nos encontramos
frente a un hipercortisolismo endógeno y
descartamos que la causa sea exógena, es decir, que
el paciente este recibiendo corticoides, lo que
tenemos que ver es de donde proviene la secreción,
cual es la fuente. Debemos ver el valor de ACTH
 depende de la etiología del síndrome de Cushing la
resección de adenoma en la enfermedad de Cushing,
tumor suprarrenal

TTO QX

En general cuando el Síndrome de Cushing es de

etiología adrenal el tratamiento es quirúrgico con
extracción de la glándula que es productora de
cortisol.

Aveces con Ketoconazol 200-1200mg/dl para que no

llegue tan sintomático a la cirugía y tenga menos
complicaciones.
Tratamiento sintomático:
Se le da Hidrocortisona 20-30 mg/d, van a necesitar
HTA: IECA/ARA2 + combinados con un por varios meses, incluso por año, año y medio hasta
calcioantagonista o antagonista del receptor de que logremos normalizar la función de la glándula
mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona) contra lateral

Tratamiento de la hipercortisolemia: El tratamiento

de elección es la intervención quirúrgica, que
FEOCROMOCITOMA la pelvis y el espacio retroperitoneal. Los
paragangliomas pueden secretar catecolaminas o ser
no funcionantes.
Los feocromocitomas son tumores poco frecuentes
FR: Por lo general, se desarrollan en la 4a y 5.a
(2-5 casos/millón de habitantes por año), derivados
décadas de la vida. Aunque también en jóvenes pero
de las células croma nesdel sistema nervioso
como antec familiar
simpático (médula suprarrenal y ganglios simpáticos-
parasimpáticos), que se caracterizan por sintetizar y
Etiologia:
liberar catecolaminas
Se estima que el 80-85 % de los PPGL se localizan en
las glándulas suprarrenales (feocromocitomas), el 15-
El feocromocitoma es una neoplasia que se desarrolla
20 % restante son paragangliomas fuera de las
en las células cromafines y que se localiza en las
glándulas suprarrenales. Pueden ser asociados a
glándulas suprarrenales. Sus síntomas son el
mutaciones de genes.
resultado de una síntesis y liberación excesiva de
¿Cuándo sospechar este tipo de tumor?
catecolaminas.
triada clásica: cefalea, taquicardia y sudoración con o
Los paragangliomas son los tumores de células
sin HTA
cromafines no situados en las glándulas
Clinica
suprarrenales, que se originan en los cuerpos
Los síntomas más frecuentes, que generalmente
paragangliónicos del sistema parasimpático de la
aparecen como paroxísticos:
cabeza, cuello y mediastino, situados a lo largo del
tronco parasimpático, además de las localizaciones
- episodios de hipertensión paroxística (fluctuaciones
típicas de los plexos simpáticos y parasimpáticos, y a
grandes en la presión arterial
lo largo de las fibras nerviosas simpáticas que inervan
- hipertensión arterial persistente 2. aumento de la eliminación de metoxicatecolaminas
- cefalea por la orina
- hiperhidrosis
- palpitaciones 3. aumento de las concentraciones de catecolaminas en
- palidez el plasma o aumento de la eliminación de
- temblor muscular catecolaminas por la orina.
- ansiedad
- hipotensión ortostática Pruebas de imagen: La prueba de imagen básica es la TC
Síntomas atípicos: dolor torácico, aumento excesivo y, a veces, la RMN. En ciertas situaciones, se utilizan la
de la presión arterial durante el test de esfuerzo gammagrafía con MIBG, gammagrafía de receptores para
físico, síndrome coronario agudo, trastornos del ritmo la somatostatina y PET.
y de la conducción cardíaca, miocardiopatía (incluida
la miocardiopatía de takotsubo o takotsubo inverso) Los criterios diagnósticos básicos son: la detección de
con síntomas de insuficiencia cardíaca aguda o niveles aumentados de los metabolitos de catecolaminas
crónico. Necrosis hemorrágica del tumor y su ruptura: en plasma o el aumento de su excreción por la orina, y la
dolor abdominal, taquicardia, náuseas, vómitos, detección del tumor en pruebas de imagen.
hipertensión, hipotensión, síntomas del abdomen
agudo y shock Tratamiento: Resorte del especialista pero se puede
DIAGNOSTICO usar
1. aumento de las concentraciones séricas de A Alfabloqueantes(fenoxibenzamina)
metoxicatecolaminas B Beta bloqueantes (propanolol)
C Cirugía(Adrenalectomíalaparoscópica ● En el contexto de otras enfermedades médicas como
/convencional) una insuficiencia renal o hepática.
(En pacientes diabéticos, estos signos/síntomas se dan
HIPOGLUCEMIA con niveles mucho mas bajos)

Definición: Es la disminución de la concentración de En los pacientes con DBT 2 es más frecuente cuando se
glucosa plasmática por debajo del límite inferior normal intenta un control metabólico estricto sobre todo en
[70mg/dl] que puede ser sintomática o no. tratamientos

FR de hipoglucemia: Fisiopatología y Manifestaciones clínicas

● Saltear comidas Mecanismo contra regulatorio: Existen sensores de

● Ingesta de una porción inadecuada, en cantidad o en glucosa, en hipotálamo y vena porta, que censan la ↓
calidad [Glucosa]. A partir de esto se obtienen dos respuestas:
● Ejercicio intenso sin haber realizado una colación
previa -Respuesta autonómica: ↓ Secreción de Insulina
● ↑ dosis antidiabético, o equivocaciones en las dosis. ↑Secreción de Glucagón
● Ingesta de alcohol en exceso (↓ producción endógena -Respuesta neuroendocrina: ↑Hormona de crecimiento
de glucosa) ↑ Secreción de cortisol
● Antecedente de hipoglucemia severa (el umbral del De acuerdo al grado de hipoglucemia existen diferentes
paciente para reconocer los síntomas es MENOR respuestas fisiológicas para mantener el equilibrio de
glucosa al cerebro.
 -Glucemia de <70mg/dl cuantificada por algún método
Entonces podemos dividir a los síntomas como exacto
Autonómicos y Neuroglucopénicos.
Síntomas Autonómicos: Como resultado de la privación -Alivio de los síntomas al normalizar los niveles de
de glucosa a nivel cerebral, dados secundariamente a la glucosa
liberación de catecolaminas. Se dividen en adrenérgicos
y catecolaminérgicos Anamnesis: tto con insulina o hipoglucemiantes orales,
Adrenérgicos: (Sudoración, temblores, debilidad, manejo, alimentación de ese día, otros
hambre, ↑ FC, irritabilidad, angustia, palidez, sensación fármacos,actividad física. Si no es diabético igualmente
de hormigueo, ansiedad, palpitaciones, náuseas, preguntar por fármacos. Consumo de alcohol, otras
midriasis) patologías.
Síntomas Neuroglucopénicos: Como resultado de la
privación de glucosa a nivel cerebral per se. (confusión, Hipoperfusión hepática → Disminuye la gluconeogénesis
mareos, incoordinación, dificultad en el habla, visión (producción de glucosa por el hígado) ej; por shock,
borrosa, somnolencia, letargo, coma) insuficiencia hepática, sepsis
Todas se tratan de manifestaciones inespecíficas. Insuficiencia renal → Reduce la eliminación de insulina,
prolongando su efecto y causando hipoglucemia.
Diagnóstico ↑ Captación de glucosa por tejidos (bazo, músculo,
etc.) → Algunos estados fisiológicos o patológicos
TRIADA DE WHIPPLE: pueden aumentar el consumo de glucosa por ciertos
tejidos, dejando menos disponible en la sangre.
-Signos – síntomas de hipoglucemia
 – Duración del efecto: 1 - 1,5 h. Recuperación de la
conciencia:1-15 min. (ingerir HC o repetir)
• Glucosa parenteral: en guardia/ambulancia
– Bolo de 25 gr (sol. de Glucosada al 50%, 50 ml EV)
Hipoglucemia leve: – Luego infusión continua con Dextrosa al 10%
(importante en hg por SU) hasta que pueda comer. Sigue
15g de HdC > la glucemia 50mg/dl en 15mi (sin con HdC complejos.
cambios 30, agregar proteína)
Criterios de internación:
Hipoglucemia severa: • Recuperación parcial luego del tratamiento correcto
• Glucagón → ↑ la glucemia vía glucogenólisis hepática. • Coma o convulsiones
– Dosis: 1 mg en adultos IM o SC. • Pacientes sin acompañante (x 12 hs)
• Hipoglucemia por sulfonilureas

La imagen muestra
cómo responde el
cuerpo a la hipoglucemia
en diferentes niveles de
glucosa en sangre y qué
síntomas aparecen a
medida que baja.
 Se activan las hormonas contrarreguladoras: Frente a un nódulo tiroideo comenzamos por la
anamnesis y tenemos que preguntar sobre:
 ↑ Glucagón: Estimula la liberación de glucosa
desde el hígado.
 ↑ Adrenalina: Moviliza energía rápida para
- Síntomas o antecedentes de hipertiroidismo o
mantener el azúcar en sangre. hipotiroidismo.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL NÓDULO TIROIDEO - Antecedentes de enfermedad de Graves o

carcinoma de tiroides
Podemos definir al nódulo tiroideo como una lesión tiroidea,
sólida, quística o mixta, palpable o no que radiológicamente es - Disfagia, sensación de bulto en el cuello, dolor
diferente al parénquima tiroideo que le rodea. local

Puede ser de tipo: Preguntamos por los factores de riesgo de cáncer

de tiroides: ★ Edad 60 años 96 ★ Sexo
- Benignos: nódulos solitarios o como bocio
masculino ★ Antecedentes de radioterapia en
multinodular, quistes, adenoma folicular o adenoma
de Hurthle. cuello ★ Antecedentes familiares de cáncer de
tiroides (en familiares de 1er grado) ★
- Malignos: carcinoma papilar, folicular, medular, Exposición a radiaciones ionizantes en la infancia
anaplásico, linfomas tiroideos, MTTS CA de mama, o adolescencia.
renal, etc.
En el examen físico tenemos que evaluar:
 Palpación tiroidea: en busca de dolor y para ● Nos ayuda para determinar si el nódulo es sólido o
definir su tamaño, consistencia, textura de la líquido o mixto.
superficie y movilidad, adherencia a planos ● No puede diferenciar entre adenoma y carcinoma,
superficiales y/o profundos. o se no hace diagnóstico de benignidad o malignidad.
● Puede dar imágenes de nódulo no palpables que
Palpación del cuello: evaluar la presencia de
adenopatías y sus características
Características Clínicas de Malignidad
☠ Fijación a estructuras
☠ Consistencia duro pétrea
☠ Adenopatías mayor a 4 cm o crecimiento rápido son muy frecuentes en la población y que en la
☠ Parálisis de cuerda vocal mayoría de los casos no tiene significación:
Diagnóstico: Si el paciente tiene un nódulo primero incidentalomas
debemos asegurarnos que el paciente es eutiroideo ● Cuando los nódulos son muy pequeños como para
Pruebas funcionantes: punzarlos (mínimo 1 cm para punción) sirve de guía
● Dosar T3 y T4 libres y TSH basal para saber si es o para la punción.
no funcionante.
● También tener en cuenta la clínica, por ejemplo: Punción aspiración con aguja fina (PAAF):
frente a un nódulo más síntomas de hipertiroidismo, ● Es una punción citológica porque extrae células (no
puede tratarse de un adenoma tóxico. tejidos)
Ecografía: ● La mayoría de los adenocarcinomas son
diferenciados, entonces se nos plantea el problema al
hacer un diagnóstico diferencial entre adenoma y TSH↑: Probablemente estemos frente a una
adenocarcinoma folicular, ya que los dos son tiroiditis autoinmune (Enfermedad de Hashimoto)
prácticamente iguales desde el punto de vista solicitar anticuerpos ATPO tratamiento sustitutivo
citológico. con hormonas tiroideas levotiroxina
● Con una punción histológica podemos
diferenciarlos porque el adenocarcinoma tiene El diagnóstico citológico una vez efectuada la
tendencia a invadir los tejidos vecinos, la cápsula, los PAAF se divide en:
vasos. ● Benigno (constituye el 70%, se debe realizar
● Cuando se informa una lesión folicular sabemos que seguimiento).
el 5% son carcinoma y el 95% adenomas ● Maligno (5%; cirugía)
Centellograma tiroideo: Fue suplantado por la
PAAF como estudio inicial en pacientes
eutiroideos con nódulos.

Entonces, viene con nódulo tiroideo solicitamos

ecografía y dosaje de TSH
TSH ↓: Probablemente estemos frente a un
adenoma tóxico, en este caso se lo deriva al
especialista para que le realice una gammagrafía
tiroidea y seguramente le salga un “nódulo
caliente” se trata con yodo radioactivo y cirugía.
● Indeterminado/sospechoso (10% ,va a necesitar Diferenciados: Un cáncer diferenciado aparece como
cirugía) un tejido normal, en este caso la glándula
● No diagnóstico (15%, requiere reevaluación) tiroides.
Las citologías de tiroides se informan de acuerdo Hay dos tipos de cáncer diferenciado de tiroides, el
al sistema Bethesda papilar y el folicular, ambos derivados de la célula
CÁNCER DE TIROIDES tiroidea normal, la célula folicular. Son el 80% del
CA de tiroides es un tumor maligno de crecimiento total. Tienen buen pronóstico en general,
localizado dentro de la glándula tiroides. No es un especialmente el papilar:
tipo de cáncer común. ▪ Carcinoma papilar
De estos cánceres ▪ Carcinoma folicular
65% al 80% son diagnosticados como cáncer de
tiroides papilar, 10% al 15% como folicular (dentro de Indiferenciados:
estos se encuentran los carcinomas de células de ▪ Carcinoma
Hurthle) , del 2% al 4% como medular , y del 1 al 3% anaplásico: es uno
como anaplásico de los más agresivos
Pueden ser: del organismo.
▪ Epiteliales (los más frecuentes) Intermedio:
▪ Noepiteliales (ejemplo: linfoma) ▪ Carcinoma medular
▪ Metastásicos ▪ Carcinoma de células
Tumores epiteliales malignos: Se clasifica de acuerdo de Hurttle
al grado de diferenciación y esto tiene valor
pronóstico y terapéutico
 ▪ Tiende a permanecer localizado durante muchos
años y da metástasis precoces a los ganglios del
cuello.
▪ Clínicamente se presenta como: nódulo único,
indoloro, de crecimiento lento más adenopatías
cervicales indoloras o solo con adenopatías.
▪ Metastatiza por vía linfática a los ganglios del cuello
CARCINOMA PAPILAR ▪ y sólo muy tardíamente a distancia principalmente a
Una papila es una protuberancia similar a un pezón. pulmón y hueso.
Los cánceres papilares tienen protuberancias ▪ Muy buen pronóstico
múltiples que les dan la apariencia de helecho o ▪ Responde bien a radioyodo
fronda cuando se los ve en el microscopio. Además,
los núcleos (parte central de las células) presentan CARCINOMA FOLICULAR
cambios si se los compara con los núcleos de las ▪ La glándula tiroidea normal está constituida por
células normales de la tiroides estructuras esferoides denominadas folículos, que
▪ Constituye el 70-75% de los carcinomas de tiroides están alineadas por las células foliculares tiroideas.
el + frecunte. Cuando un cáncer de tiroides se asemeja a estas
▪ Tiene mayor prevalencia en mujeres entre 30 y 40 estructuras normales, el cáncer se denomina folicular.
años. Constituye 15-20% de los CA de tiroides
▪ Suele ser frecuente los antecedentes de irradiación ▪ Es una neoplasia típica de zonas con bocio endémico
cervical ▪ Tiene clínica igual al papilar
▪ Su evolución es lenta pero no tanto como la del 2: coexiste con feocromocitoma, hiperplasia o
papilar adenoma de paratiroides
▪ Mujeres >50 años ▪También puede darlas por vía hematógena.
▪ Tiene 2 tipos de crecimiento ▪ El pronóstico es menor que el anaplásico y peor que
▪ 30% son mínimamente invasivos el papilar y folicular
▪ 70%sonangioinvasivos y pueden dar metástasis a ▪ El único tratamiento efectivo es la tiroidectomía
pulmón y óseas. total
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTLE CARCINOMA INDIFERENCIADO O CARCINOMA
▪ Es una variante histológica del carcinoma folicular ANAPLÁSICO
formado por células eosinófilas. ▪ Esuntumor de alta malignidad
▪ Tiene un grado de diferenciación intermedio y un ▪ Así como el papilar tiene 100% de sobrevida, el
comportamiento más agresivo que el folicular y peor anaplásico tiene 0% de sobrevida.
pronóstico que este ▪ Predomina en edad avanzada (mayor de 60 años ▪
CARCINOMA MEDULAR Crece rápidamente, no tiene cápsula y aparece como
▪ Deriva de las células parafoliculares o células C un mazacote pétreo que invade estructuras vecinas y
productoras de calcitonina. da rápidamente síntomas por compresión local e
▪ Mayor frecuencia en mujeres edad >50 años invasión disfagia, disfonía, disnea)
▪ Grado de diferenciación intermedio ▪ Por palpación se aprecia como adherido a planos
▪ Puede presentarse en forma aislada o ser parte de profundos y también puede detectarse adenopatías.
un grupo de neoplasias endócrinas múltiples: ▪ La invasión a ganglios y metástasis a distancia se
síndrome de neoplasia endócrina múltiple (MEN) tipo producen rápidamente y suelen estar presentes en el
momento del diagnóstico.
Los nódulos hiperfuncionantes (nódulos calientes)
rara vez son malignos y, por lo general, no l tratamiento del carcinoma bien diferenciado de
requieren una evaluación adicional para detectar
tiroides incluye:
malignidad.
1. Tiroidectomía Total o Casi Total →
▪ Son tumores muy agresivos, de pronóstico malo (es
Remueve el tumor y permite establecer el
rara la sobrevida al año). estadio de la enfermedad. Se prefiere
Muy pocos pueden ser extirpados cuando se
diagnostican por invasión

Los nódulos
sobreque parecen hipoecogénico
la hemitiroidectomía en lareduce la
porque
DIAGNÓSTICO
ecografía tiroidea y fríos en la gammagrafía
recurrencia y facilita el seguimiento.
Si por la clínica y la palpación se sospecha
carcinoma se debe hacer: tiroidea deben aumentar la sospecha de
▪ Ecografía malignidad.
2. Ablación con Radioyodo (I-131) →
▪ PAAF Destruye restos tiroideos mediante captación de
▪ Métodos de estadificación yodo estimulada por TSH. Tiene una eficacia del
Siempre debe hacerse: 85% con 100 mCi de I-131.
▪ Rx decuello frente y perfil 3. Terapia Hormonal Supresiva (THST)
▪ Rx detórax para ver si hay metástasis → Compensa la falta de función tiroidea y suprime
 la TSH para evitar la estimulación del tejido Etiologia, Se pueden producir anemia por 3 mecanismos
residual. patogenicos:
4. Seguimiento de por vida → Se monitorean
niveles de tiroglobulina y captación de ● Disminución de la producción de GR.
radioyodo para detectar recurrencias. ● Aumento de la destrucción de GR.
● Pérdidas hemáticas
Importancia de la Tiroidectomía Total: Facilita el uso de
radioyodo y reduce el riesgo de recurrencia, ya que los ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
carcinomas papilares suelen ser multifocales y bilaterales.

Síndrome Anémico:
Síndrome anémico: Es un conjunto de signos y síntomas
derivados de la disminución del aporte de O2 a los tejidos
lo que refleja la caída de la concentración de Hb. La
sintomatología depende de 4 factores: → La magnitud del
descenso de la masa de GR. → La rapidez de instalación y
el tiempo de evolución del cuadro. → La enfermedad que
causa la anemia. → Los mecanismos de compensación del
organismo
1. VCM (volumen corpuscular medio): Forma de
expresar el tamaño de los GR. VN: 80-100 fl -
Microcítica - Normocítica - Macrocítica
2. HCM (Hb corpuscular media): Corresponde al
contenido de Hb de cada GR. VN: 26-32 pg -
Normocrómica - Hipocrómica - Hipercrómica
3. CHCM (concentración de Hb corpuscular media): Es
la concentración de Hb comparado con el Hto. Es el
índice menos utilizado. VN: 32-36 %
Microcitosis: Déficit de hierro o alteraciones de la Hb
(talasemia)
Macrocitosis: Déficit de ácido fólico, vit B12,
enfermedad hepática, alcoholismo. Presencia de
neutrófilos hipersegmentados

FÓRMULA LEUCOCITARIA
Mide el % de cada tipo de leucocitos en el total de
GB. Al ser un % si aumenta un grupo de leucocitos
disminuye otro, aunque en ocasiones sólo existe un
aumento o disminución de un tipo concreto y por ello
solo el porcentaje ofrece una valoración RELATIVA.
ERITROSEDIMENTACIÓN o VSG
● Mide la sedimentación de los GR en un tiempo
determinado (1-2h)
● Se relaciona directamente con la tendencia de los
GR a la formación de acúmulos (pila de monedas)
según la concentración plasmática de proteínas - Hb < 13 g/dl en varón adulto
(globulinas y fibrinógeno). - Hb < 12 g/dl en mujer adulta
Se eleva si las proteínas del grupo de las - Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
globulinas está elevado con respecto a la O un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más
albúmina - El aumento de fibrinógeno plasmático del Hto habitual de un paciente
Sirve para detectar procesos inflamatorios o
infecciosos, como reactante de fase aguda Clasificación de las anemias
marcador de enfermedad. - Como control de la → Según el volumen de los hematíes:
evolución de ciertas enfermedades crónicas o ● Anemia microcítica: VCM <80 fL
infecciosas. ● Anemia normocítica: VCM 80-100 fL
● Anemia macrocítica: VCM >100 fL
Anemia es la reducción de la masa o Según el contenido de hemoglobina:
Concentración normal de hemoglobina circulante, ● Anemia hipocrómica: HCM <27pg, CHCM <33,4g/dL
que resulta insuficiente para aportar el oxígeno ● Anemia normocrómica: HCM 27-33pg, CHCM 33,4 -
necesario a las células. 35,5 g/dL
● Anemia hipercrómica: HCM >33pg, CHCM
>35,5g/dL
Según su etiopatogenia:
● Regenerativas o periféricas: La médula ósea
conserva su capacidad o puede aumentar su
producción ya sea por un aumento en la
Criterios de la OMS:
destrucción de eritrocitos o pérdidas como en una
hemorragia aguda. Se caracterizan por presentar
reticulocitos aumentados.
● Arregenerativas o centrales: Existe una
incapacidad de la médula ósea para mantener la Síndrome anémico
producción de eritrocitos que puede ser por falta Fisiopatología: La extracción de O2 por parte de
de factores necesarios para producirlos o un los tejidos puede aumentarse de un 25% hasta
problema de la propia médula. Pueden presentar un 60% en presencia de anemia o hipoperfusión.
reticulocitos normales o disminuidos. Por lo tanto el aporte de O2 a los tejidos puede
Según la severidad mantenerse por aumento de la extracción tisular
● Leve: 10-13g/dl Hombre 11-12g/dl Mujer hasta una concentración de Hb de 8 a 9 g/dL.
● Moderada: 8-11g/dl Ambos
Cuando se agrega la compensación
● Severa: <8g/dl
cardiovascular con aumento del volumen
Según la forma y tiempo de instauración sistólico y de la frecuencia cardiaca, la liberación
● Anemia aguda: Los valores de
hemoglobina y hematocrito desciende de
forma brusca (horas a días).
● Anemia crónica: Existe un descenso de la
hemoglobina lento y progresivo (semana a
meses).
de O2 puede mantenerse en reposo con
concentraciones de Hb de 5 g/dL (Hto del 15%).
Los síntomas tendrán lugar con valores inferiores Síntomas según el tipo de anemia
en reposo o durante el ejercicio con valores ✅ Ferropénica: pica, disfagia, dispepsia, constipación,
mayores, o cuando no hay compensación glositis, estomatitis, queilitis, irritabilidad, insomnio, ↓
cardiaca por enfermedad cardiovascular. atención, trastornos del crecimiento
Clínica: ✅ Hemolítica: ictericia sin coluria, fiebre en crisis
🔹 Síntomas iniciales (motivo de consulta) hemolíticas
 Disnea de esfuerzo
✅ Megaloblástica (B12): trastornos neurológicos (tabes
 Astenia, fatigabilidad
dorsal), parestesias, confusión, síndrome neuroanémico
 Síntomas compensadores: taquicardia,
✅ Insuficiencia medular: leucopenia (infecciones),
palpitaciones, acúfenos trombocitopenia (hemorragias)
 Palidez (en casos asintomáticos) Examen Fisico:
🔹 Casos graves/personas añosas Inspección general: - Coloración de la piel y
 Síndrome confusional mucosas y el grado de palidez y sus distintos tonos.
 Deterioro del sensorio La presencia de ictericia orientará a procesos
 Angina de pecho, IAM hemolíticos.
 Claudicación intermitente La presencia de petequias en la piel puede orientar
 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) a un proceso medular o periférico que afecta a las
🔹 Presentación aguda (hipovolemia) plaquetas
 Mareos, ortostatismo
Fragilidad de las uñas con estriaciones longitudinales
 Hipotensión, lipotimia, síncope
y, en ocasiones, una forma cóncava “en cuchara”
 Shock
(coiloniquia).
Palpación: - Adenomegalias puede indicar un
proceso linfoproliferativo o neoplásico como
enfermedad subyacente, la esplenomegalia también
es común en los trastornos linfoproliferativos, pero
también puede deberse a hiperesplenismo con
compromiso de las otras series hematopoyéticas

Anemia ferropénica
La anemia ferropénica es una anemia microcítica (VCM
menor a 80 fl) hipocromica (HCM bajo< 27fl) aunque es
la causa màs frecuente.

CAUSAS
→ Aumento de requerimientos:
- Crecimiento (primera infancia)
- Adolescencia
- Embarazo y lactancia
Disminución de la absorción.
- Pacientes gastrectomizados, por disminución de ácidos I. ferropenia latente o subclínica: FE Y HEMOCIDERINA
gástricos o ectomizados BAJA
- Síndrome de Mal Absorción (enfermedad celíaca) II. eritropoyesis ferropénica FE +HEMOCIDERINA BAJA +
→ Aumento de las pérdidas de sangre. (causa +fr en INDICE DE SATURACION DE HB BAJA + TIBC AUMENTADO
adultos en países desarrollados) ej: neoplasias como ca Y SIDEREMIA BAJA
de colon, gástrico. III. anemia ferropénica establecida: Hb bajo + hcm bajo
- Pérdidas en el tracto gastrointestinal (esofagitis por y vcn bajo + Protoporifina eritrocitaria elevada, RDW
reflujo, hemorroides, varices esofágicas, úlceras pépticas, aumentada, reticulocitos bajo.
uso prolongado de Aines, neoplasias) Clinica: Sindrome anémico +signos de anemia
- Pérdidas en el tracto genitourinario. (menstruaciones ferropénica: comer hielo, PICA, glositis (depapilacion de
excesivas, es la causa + fr en mujeres fértiles la lengua), Caída del cabello, puntas abiertas, Uñas
occidentales) frágiles, coiloniquias, estrías, Apertura de comisura
- Pérdidas en el tracto respiratorio. bucal, Queilitis angular o rágades, estomatitis angular,
→ Donantes. glositis, SX Plummer-Vinson
→ Disminución de ingesta. (vegetarianos, infantes) Ingesta de: hielo, tierra, café, pintura, cal
- En países desarrollados: dietas desequilibradas,
anorexia nerviosa, alimentación a base de comidas LABORATORIO: Hemograma + perfil férrico (ferremia,
rápidas, regímenes severos de adelgazamiento, personas transferrina, porcentaje de saturación de la transferrina
marginadas. y ferritina)
Fisiopatología 1. Pérdida de depósitos: ferritina disminuida.
Hay tres etapas de severidad progresiva, a saber: 2. Pérdida de Fe++ circulante: ↓Fe, ↓porcentaje de
saturación, ↑TIBC (Capacidad total de unión al hierro).
3. Disminución de Hb: ↓HB, VCM, y HCM. Via parenteral:
Buscar la causa:
Si es nutricional ej en embarazadas, o pacientes con cx
previa como gratrimizados.

Tratamiento:
Corregir el déficit de hierro usamos el hierro elemental
200mg al día por 3-6 meses (SULFATO FERROSO 200mg
el hierro elemental es un 20% Tiene 65 mg de hierro
elemental cada comprimido pero el GLUCONATO
FERROSO tiene 12% de hierro elemental) por VO no solo Anemia Macrocíticas
para corregir el déficit si no reponer los depósitos. Son 2
tomas diarias, alejados de las comidas es mejor tomar A MEGALOBLASTICA
con jugo de naranja o acidos para favorecer la absorción. ↓ HB ↑VCM <100 FL ↑HCM
NO DAR IBP/ Taninos, fosfatos porq disminuye la Se da por una deficiencia de b12 o b9, anemias
abasorcion. arregenerativas debidas a la síntesis defectuosa de ADN
RAM: dolor abdominal, dispesia, nauseas vomitos. en los eritroblastos.
Para evaluar la respuesta: evalular reticulocitos ( se Etiología:
elevan el dia 2-3) la hemoglobina aumenta en las Deficiencia nutricional; vegetariano o veganos, anemia
segunda semana. perniciosa, parásitos, insuficiencia pancreática, pcte
gastrectomizados.
Controlar al mes
Deficiencias nutricionales: desnutrición, celiaquía, EII, THF es necesario para la síntesis de nucleótidos, por
síndrome de intestino corto, fármacos como lo que su déficit afecta la producción de ADN.
metrotexatem fentoina.
Impacto en los tejidos: Como el ADN no se puede
FISIOPATOLOGIA/ CLINICA sintetizar correctamente, la división celular se enlentece
La fisiopatología de la anemia megaloblástica se basa en o se detiene. Esto se nota más en tejidos con alta tasa de
un problema en la síntesis de ADN, lo que afecta la recambio:
división celular de los precursores hematopoyéticos en la
médula ósea.  Médula ósea → se afecta la producción de
Deficiencia de B9 (ácido fólico) y B12 (cobalamina) glóbulos rojos, blancos y plaquetas →
Ambas vitaminas son esenciales para la producción pancitopenia.
del nucleótido timidina, un componente clave del  Epitelio digestivo → glositis, alteraciones
ADN. gastrointestinales.
Déficit de vitamina B9 (ácido fólico)
Impide la metilación del dUMP (desoxiuridina  Sistema nervioso (déficit de B12) → daño en A
monofosfato) a dTMP (desoxitimidina la mielina y síntomas neurológicos. P
monofosfato). N
Sin dTMP, se bloquea la síntesis de ADN. Alteraciones hematológicas
Déficit de vitamina B12 (cobalamina)
De manera indirecta, impide la regeneración de 📌 Eritropoyesis ineficaz → los eritroblastos no
tetrahidrofolato (THF) a partir de 5- maduran bien y sufren apoptosis en la médula ósea.
metiltetrahidrofolato (5-MTHF). 📌 Mecanismo hemolítico extravascular → algunos
 eritrocitos inmaduros alcanzan la circulación, pero entumecimiento y hormigueo en los dedos de pies y
son destruidos en el bazo. manos, perdida del equilibrio y problemas al caminar por
la pérdida de la sensibilidad vibratoria-posicional,
Esto explica los hallazgos de laboratorio: también síntomas psiquiátricos como cambios de
✅ Aumento de bilirrubina indirecta (por destrucción personalidad y psicosis. Todo esto por la
de precursores eritroides). desmielinización de las columnas blancas posteriores de
✅ Aumento moderado de LDH (por hemólisis). la médula espinal y de nervios periféricos.
✅ Reticulocitos bajos (porque la médula ósea no
responde bien).
✅ Médula ósea hipercelular con hiperplasia eritroide Exámenes
(muchos precursores inmaduros intentando
compensar). - Hemoglobina disminuida (suele ser muy baja al
detectar la anemia megaloblástica)

- Reticulocitos disminuidos
Clincia: Síndrome megaloblástico: Síntomas generales - VCM aumentado
relacionados a anemia (cansancio, debilidad, disnea) y - HCM elevada
síntomas del aparato digestivo como glositis, gastritis,
náuseas o estreñimiento. - CHCM suele estar en rango de referencia

Mielosis funicular o degeneración combinada subaguda - RDW aumentado

medular: estos incluyen pérdida de memoria,
- Lámina periférica: macrocitos ovalados, neutrófilos - Dosaje de vitamina B9 y B12
polisegmentados (más de 5 y aparece en la primeras
etapas de la enfermedad). También puede haber
Dacriocitos, fragmentos de eritrocitos,
microesferocitos, eritrocitos nucleados, cuerpos d
Howell-Jolly, punteado basófilo y anillos de Cabot.

- Bilirrubinas elevadas a predominio indirecto y

elevación de LDH (debido a la hemolisis intramedular:
eritropoyesis ineficaz)

- AMO: sigue siendo la prueba confirmatoria de

referencia para identificar el aspecto megaloblástico de
los eritrocitos en desarrollo. En general, la médula ósea
es hipercelular, sin embargo, la eritropoyesis es ineficaz Test de Schilling: es una prueba que sirve para
y, a pesar del aumento de la producción de células en identificar la causa de la anemia megaloblástica por
la médula ósea, la muerte de las células en la médula deficiencia de vitamina B12.
determina una pancitopenia periférica.
Primero se administra 1.000 mg de vitamina B12 por
- Los leucocitos y plaquetas están disminuidas, junto a vía intramuscular con el fin de saturar los depósitos
la anemia se denomina pancitopenia hepáticos, que facilitan de este modo que la vitamina
absorbida se elimine por la orina. A continuación, se
administra por vía oral una dosis de esta vitamina - La deficiencia de vitamina B9 se trata con ácido
marcada con el radioisótopo, se recoge la orina fólico 1 a 5 mg/día y se pueden administrar por
durante 24 horas y se mide la cantidad del vía oral o parenteral.
radioisótopo que contiene. condiciones normales se
eliminan por orina entre el 8% y el 30% de la dosis -
ingerida, por lo que una eliminación inferior al 7% se
considera patológica.

TRATAMIENTO

- Tratamiento de la causa subyacente.

- La eficiencia de vitamina B12 puede tratarse

convitamina B12 oral o parenteral.

- La dosis es de 1000 mcg por inyección subcutánea

o intramuscular profunda una vez a la semana
durante un mes, seguida de 1000 mcg una vez al
mes. La vitamina B12 oral (o sublingual) 1000mcg
al día
 - Se han identificado ciertos genotipos HLA (como
HLA-DRB103 y DRB104)
Déficit de vitamina B12 - La gastritis atrófica autoinmune es el núcleo
patológico de la enfermedad
Anemia perniciosa - La destrucción de las células parietales

La anemia perniciosa, también conocida como Clincia:

anemia de Biermer o de Addison-Biermer, es
un tipo de anemia megaloblástica causada por Cuadro inscidioso c/ dx tardio
un déficit de vitamina B12 debido a la falta de
factor intrínseco. Esto se debe, en la mayoría Anemia frecuentemente grave hb < 5g/dl pero bien
de los casos, a una gastritis atrófica tolerada
autoinmune que impide la correcta absorción
de la vitamina en el intestino. Además de la Sintomas generales como astenia, anorexia, perdida
anemia, puede producir alteraciones de peso, fiebre leve, piel seca sin elastisidad,
neurológica amarillenta, manchas hipercromicas o hipocromicas
como el vitíligo. Lengua depilada, roja lisa y brillante
Etiopatogenia con sensación de ardor.

- Existen características constitucionales como piel Existe síntomas digestivos como dispepsia
clara, ojos azules y encanecimiento precoz inespecífica, diarrea mal absortiva ocacional,
aumento de ca gástrico, tumores carcinoides.
Degeneración combinada subaguda de la médula - TTO: administración de vitamina B12, en forma de
espinal (mielosis funicular): Parestesias en pies y cianocobalamina o hidroxicobalamina, por vía
manos. Marcha atáxica. Signo de Romberg parenteral
positivo.,Hiperreflexia, espasticidad y signo de
Babinski.,Déficit cognitivo y pérdida de memoria. En
casos graves: psicosis (psicoanemia de Weil).

DIAGNOSTICO:

- Definir el déficit de vit b12 y que esta se debe a

una gastritis atrófica con déficit de factor
intrínseco para ocasionar la malabsorción
- Niveles de B12 < 100 pg/mL son diagnósticos.
- Valores entre 100-200 pg/mL requieren
confirmación con homocisteína y ácido
- Precauciones: Hipopotasemia, déficit de hierro,
metilmalónico
nunca dar ácido fólico solo
- LAB: hemograma c/ A. megaloblastica es decir:
VCM >100 fl neutrófilos hipersegmentados, a
veces trombocitopenia, ldh aumentada x
destrucción de percusores eritroides en medula
osea)
- Casos graves → Transfusión + furosemida.
HEMOLISIS
La hemólisis se define como la destrucción acelerada
de los hematíes que implica un acortamiento
sustancial de su vida en la circulación, cuyo valor
normal es de 120 días. La hemólisis —y también la
hemo rragia— provoca un aumento de la producción
de hematíes en la médula ósea (eritropoyesis
compensadora) que puede alcanzar hasta 6 u 8 veces
el ritmo basal, esta puede estar compensada y no
causar anemia o acompañarse de anemia cuando el
aumento de la eritropoyesis resulte insuficiente para
compensar la destrucción de los hematíes.
Clasificación:
● Según el sitio de hemólisis:
→ Extravascular: macrofagos tisulares (bazo, higado)
→ Intravasculares: dentro de la circulación (Hb libre
plasmática, hemoglobinuria, hemosiderinuria).
● Según el mecanismo de acción:
→ Intrínseca o corpuscular (el defecto está dentro del
hematíe).
→ Extrínseca o extracorpuscular (fuera del hematíe).