Sme.

METABOLICO - Glucemia en ayunas alterada: niveles

iguales o superiores a 100 mg/dl
Conjunto de alteraciones metabólicas e inflamatorias
que aparecen en un individuo en forma simultanea o Historia clínica:
secuencial asociado a la precensia de RI y adiposidad AntcFamiliares: hta, obesidad, dislipidemia,
de predominio viceral -> vinculo fisiopatológico. enfermedad coronaria prematura, eventos
Identidica población en riesgo p/ desarrollo de ECV O cardiovasculares
DB
HABITOS: Fumador, alcoholismo, actividad física y
ALAD: El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de sedentarismo, menospausia precoz, macrosomia,
factores de riesgo que pueden ser categorizados en apnea de sueño, ic,EAP, gota, SOP, hígado graso,
cinco grupos: dislipidemia aterogénica, presión arterial tratamiento previos de alguna patología.
elevada, disglicemia, estado protrombótico y estado
proinflamatorio EXAMEN FISICO:

CRITERIOS ALAD: - Buscar signos confirmatorios mencionados +

DOB
- OBESIDAD ABDOMINAL: +94 EN HOMBRES - PESO TALLA IMC
/ + 88 MUJERES + 2 DE LOS SIGUIENTE: - Perímetro de cintura
- Triglicéridos elevados: niveles iguales o - Pulso cartideo y perfiricos
superiores a 150 mg/dl - Buscar acantosis nigricans, signo de
- Colesterol HDL bajo: hiperandrogenismo como hirtruismo, alopeca,
Hombres: niveles inferiores a 40 mg/ xentelasmas hepatomegalia
Mujeres: niveles inferiores a 50 mg/dl
- PAS >130/>85
COMPLEMENTARIOS: Identificar los componentes  Si antecedente de ECV previa → riesgo
del SM y determinar DOB. MUY ALTO.
- GPA  Si riesgo >20% a 10 años, LDL <70
- PERFIL LIPIDICO mg/dL + control estricto.
- ACIDO URICO  Si riesgo 10-20% o <10%, SM es clave
- HEPATOGRAMA en la evaluación.
- MICROALBUMINURIA/ CREATINURIA EN
PRIMER ORINA Manejo del Síndrome Metabólico:
- PCR
1. Prevenir la enfermedad cardiovascular mediante
Estratificación del Riesgo Cardiometabólico la reducción del riesgo atribuible al SM
2. Prevenir la diabetes mediante la reducción del
📌 Concepto: Riesgo de desarrollar enfermedad riesgo atribuible al SM
cardiovascular y diabetes, integrando factores
clásicos (Framingham), metabólicos (SM) y 3. Corregir sus componentes mediante el alcance
emergentes (adipoquinas, inflamación) de metas de normalidad

Recomendaciones ALAD: Recomendaciones Nutricionales

Personalizadas /Adaptadas a cada paciente según:
Usar Framingham para riesgo coronario.
 Edad, género, estado metabólico y biológico.
 Actividad física y hábitos socioculturales.
  Situación económica y disponibilidad de
alimentos.

Dieta variada: Frutas y verduras 🌿 Cereales

integrales 🌾 Lácteos bajos en grasa Pescados 🐟 y
legumbres 🌱Máx. 6 g de sal/día (2400 mg Na)
Síndrome de Cushing  Tumores suprarrenales
(adenomas/carcinomas) → Atrofia
El síndrome de Cushing es un conjunto de síntomas contralateral.
y signos clínicos secundarios al exceso de glucocorticoides.  Hiperplasia suprarrenal macronodular
El hipercortisolismo subclínico se suele diagnosticar en el bilateral → Mutación ARMC5, receptores
transcurso de las pruebas realizadas para el estudio de un ectópicos hormonales.
incidentaloma suprarrenal. Está causado por un  Hiperplasia suprarrenal micronodular → Sd.
incremento leve de los niveles de glucocorticoides de Carney (<30 años).
provocado por una secreción excesiva de cortisol por un Dependiente de ACTH (Hipercortisolismo
tumor suprarrenal, que inhibe la secreción de Secundario)
glucocorticoides por la glándula suprarrenal contralateral.  Enfermedad de Cushing (tumor hipofisario →
Clasificación: ACTH alta).
 Síndrome ectópico de ACTH (tumores
1. Síndrome de Cushing Clasificación Etiológica del neuroendocrinos, carcinoma microcítico).
Síndrome de Cushing  Síndrome de secreción ectópica de CRH (muy
raro).
📌 1. Cushing Endógeno (Exceso de glucocorticoides
suprarrenales) 📌2. Cushing Exógeno (🚨Más frecuente)
Independiente de ACTH (Hipercortisolismo Primario)  Uso de glucocorticoides en dosis altas (oral,
inhalado, tópico, inyectable).
CUADRO CLÍNICO Cara redonda (cara de luna llena), a menudo
roja (a causa de la policitemia y del
Síntomas: adelgazamiento de la piel)
Cambios del rostro o de la silueta, debilidad
muscular y baja tolerancia al esfuerzo físico,
susceptibilidad de la piel a traumatismos
Polidipsia y polyuria
Hiperfagia; cefalea y vertigo
Labilidad emocional, tendencia a la
depresión, empeoramiento de la memoria,
rara vez estados psicóticos; dolores óseos
Tendencia a infecciones, especialmente
infecciones oportunistas
Síntomas de enfermedad ulcerosa gástrica
o duodenal
Signos:
Obesidad central con unos característicos
depósitos del tejido adiposo de la cara, la
región interescapular ("joroba de búfalo") y el
tronco, con almohadillas de grasa en las
fosas supraclaviculares y con las
extremidades delgadas
SOSPECHAR: Pruebas bioquímicas básicas: hipopotasemia e
hiperpotasiuria, hipocalcemia e hipercalciuria, así
1) en enfermos con manifestaciones múltiples de como hipofosfatemia con hiperfosfaturia debido
hipercortisolismo y de rápida progresión, a su reabsorción deficiente en los túbulos renales;
especialmente ante la presencia de los signos más hiperglucemia (intolerancia a la glucosa
característicos (estrías típicas, atrofia de músculos o diabetes), aumento de las concentraciones del
proximales de las extremidades inferiores colesterol total, C-LDL y triglicéridos,
y cintura escapular, eritema facial, hematomas disminución de la concentración de C-HDL.
espontáneos)
Hemograma: eritrocitosis, leucocitosis
2) en enfermos con un curso atípico de y trombocitosis, concentración elevada de la
hipertensión arterial, hemoglobina, disminución del recuento de los
diabetes mellitus u osteoporosis, que puede linfocitos, eosinófilos y monocitos (debido a la
sugerir formas secundarias (especialmente en caso migración hacia el espacio extravascular).
de resistencia al tratamiento y en personas
jóvenes) Pruebas hormonales del sistema hipotalámico-
hipofisario-adrenal (los rangos de referencia
3) en caso de diagnosticar accidentalmente un pueden ser diferentes, hay que averiguar los
tumor suprarrenal (incidentaloma). rangos de referencia del laboratorio en el que se
realizaron las pruebas):
Algoritmo Diagnóstico del Síndrome de Test de supresión con 2 mg de dexametasona (en casos
Cushing seleccionados).

1️⃣ Sospecha clínica del síndrome de Cushing 4️⃣ Interpretación de resultados:

Hematomas fáciles, rubicundez facial, 📌 Resultado anormal y/o alta sospecha clínica →
atrofia/debilitamiento muscular, estrías rojas. Referencia a endocrinología.
Osteoporosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus
tipo 2 en personas jóvenes. ✅ Resultado normal + ausencia de síntomas específicos
Incidentaloma suprarrenal. → Poco probable, continuar observación.

2️⃣ Descartar Cushing yatrógeno Pruebas de imagen. RMN de la hipófisis →Tumores

Uso de glucocorticoides exógenos en cualquier vía hipofisarios. TC o RMN suprarrenal: los hallazgos
(oral, inhalada, tópica, inyectable). dependerán de la causa del síndrome de Cushing

3️⃣ Prueba de tamizaje (realizar al menos una): RMN de hipófisis → Detecta tumores hipofisarios
Test de supresión con 1 mg de dexametasona (causa más común del Cushing dependiente de
(disponible en aArgentina) ACTH).
Cortisol libre en orina de 24 h (≥2 muestras). TC/RMN suprarrenal → Evalúa las glándulas
Cortisol nocturno en suero/saliva (≥2 suprarrenales según la causa:
determinaciones).
Tumor suprarrenal (adenoma/carcinoma) → diagnóstico confirmado en cirugía (presencia de
Masa unilateral; el adenoma tiene alto contenido lipofuscina).
de lípidos y rápido lavado de contraste. Radiografía ósea/Densitometría → Evalúa
Hiperplasia suprarrenal macronodular → osteoporosis y riesgo de fracturas.
Glándulas grandes, simétricas, con múltiples Gammagrafía → Puede detectar tumores
nódulos. neuroendocrinos que secretan ACTH ectópico o
Hiperplasia suprarrenal micronodular → tumores suprarrenales ectópicos.
Tamaño normal o ligeramente aumentado;
TRATAMIENTOS:

Tratamiento sintomático:

HTA: IECA/ARA2 + combinados con un

calcioantagonista o antagonista del receptor de
mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona