SHOCK

El shock es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre

la demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos , ya sea por inadecuado
aporte o por mala utilización a nivel celular.

Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que

se basa el diangóstico.

El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar

hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y conducir al fracaso
multiorgánico.

MANEJO DEL SHOCK

Definición

SHOCK = Disbalance entre el aporte y las demandas de O2

De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado de

forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.

Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico que

ocasiona la disminución del gasto cardíaco (GC). Sin embargo, podemos encontrar
situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento del GC, como en la
fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la puesta en marcha de
mecanismos de compensación, los signos clínicos del shock establecido son a menudo de
aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del Disbalance entre el aporte de oxígeno y las
demandas del organismo define actualmente al shock.

CLASIFICACIÓN
El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario.

Para comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos recordar que
el aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión, que es la arterial,
y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener la presión se precisa el buen
funcionamiento de la bomba cardiaca y que la precarga sea suficiente; esto último exige
un volumen circulante normal y que el tono vascular general permita que la relación
entre continente y contenido sea adecuada.

Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo

de producción se clasifican en:

 Shock cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la responsable de

no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.

 Shock hipovolémico (Disminución de la volemia).- En este caso es la disminución de

la precarga la responsable primera que ocasionaría una disminución del GC. Es la
causa más frecuente de shock en pediatría, y puede deberse a pérdida de sangre
por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos y diarrea .
El "secuestro " de líquido en luz intestinal en el ileo tendría el mismo efecto.

 Shock distributivo (Falta de adecuación entre continente y contenido por fallo del
tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda
inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el GC.
Este mecanismo actúa en distintas situaciones:

 Shock séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes, al

agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del tono vascular general.
  Shock anafiláctico.- Las que actúan sobre los vasos son las sustancias mediadoras
de la anafilaxia .

 Shock neurógeno.- Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono no llegan a

la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro cardiocirculatorio,
situado en el SNC, por ejemplo por algunas intoxicaciones farmacológica; o
alteración en el circuito entre el centro y los vasos, por ejemplo en una sección
medular alta.

 Shock obstructivo (Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El GC

disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la vena
cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida
cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).

FISIOPATOLOGÍA GENERAL
 1.- Hemodinámica del shock. La disminución del GC, y de la TA, pone en marcha los
siguientes mecanismos compensadores:

 Reacción simpaticoadrenal.

La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio que

aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las arteriolas y venas
con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC
y mantener la TA.

 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II y consigue

mantener la volemia gracias a la retención de Na que se reabsorbe por la acción de la
aldosterona en túbulos renales.

 Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH).

Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la

ADH.

 Microcirculación. Se afecta en distintas formas:

 Aumento de la permeabilidad vascular.

Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial con lo que

disminuye la volemia y se concentra la sangre.

 Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar.

La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del

poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es,
igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial.

 Circulación lenta.

Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos.

 Coagulación intravascular diseminada (CID).

Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia
de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación de la
cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.
  Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como
consecuencia de la anoxia puede ocurrir:

 Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación

 Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa

 Hígado: Decaen todas sus funciones

 Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de Na y agua

para aumentar la volemia.

 Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos "privilegiados" ya
que, debido a la presencia de determinados receptores, mantienen sus funciones ,
aunque a la larga también sufren y se hacen insuficientes.

 Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas al

inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las
catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de glucógeno,
desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por aumento de
la producción de ácido láctico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos
característicos del shock:

 Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa

(acción simpática) y cianótica.

 Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)

 Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de

poca intensidad (filiforme).

 Riñón: Oliguria

 SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados

disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación
progresiva hasta llegar al coma.

 Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal.

También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.

 Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto en el

shock cardiogénico en que está aumentada.

ACTITUD GENERAL DE ENFERMERÍA EN EL SHOCK

 I. Comprobación y preparación de material preciso

 Cama en posición de Trendelemburg.

 Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío

 Material para venotomía y punción venosa central.

 Drogas de parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico.

 Drogas vasoactiva.
  Desfibrilador

 Material para intubación endotraqueal.

 Valoración inicial

 Orientada a identificar al paciente en shock:

 Medir TA

 Tomar el pulso

 Examinar el estado de la piel

 Valorar el estado de conciencia

 Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas

generales:

 Posición horizontal del paciente

 Establecer una o varias vías venosa

 SNG abienta a gravedad.

 Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria

 Monitorización del paciente

Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las

medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una adecuada
anamnesis, exploración física y exámenes complementarios adecuados:
 Anamnesis
 Antecedentes personales:
 Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente)
 Cardiopatías previas
 Traumatismos
 Enfermedades previas de interés
 Síntomas:
 Fiebre
 Pérdidas hemáticas
 Prurito y lesiones cutáneas
 Taquipnea progresiva
 Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración
puntual)
 Constantes vitales
 Pulso
 TA
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Temperatura
 Nivel de conciencia
 confusión, somnolencia, obnubilación y coma
 Inspección de la piel
 coloración y temperatura
 Petequias, exantema, púrpuras
 Respiración y auscultación pulmonar
  Ventilación.
 Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.
 Movimientos respiratoiros
 Exámenes complementarios
 Glucemias mediante tira reactiva
 ECG
 Pulsioximetría
 Hemograma completo
 Bioquímica renal y hepática
 Estudio de coagulación
 Sedimento de orina
 Hemocultivos
 Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica
 Radiografía AP de tórax
 Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
 Controles
 Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Tª diferencial)
 Cuidados de catéteres.
 Control de drogas vasoactivas
 Balance de líquidos
 Cuidados generales del paciente crítico.
ACTITUD DE ENFERMERÍA SEGÚN EL TIPO DE SHOCK
I. SHOCK HIPOVOLÉMICO
 Actuación inmediata
 Valoración general. Verificar la fase del shock
 Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.
 Monitorizar: TA, FC, SatO2.
 Administración de Oxigeno mediante mascarilla
 Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cogerá una
vía central.
 Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial.
 Medición de diuresis por sondaje vesical.
 Preparación del material y procedimientos
 Preparación del material para la vía central y PVC
 Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.
 Sondaje vesical
 Cateterización via central
 Disponer de bombas de perfusión
 Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.
 Tratamiento
 Inicio inmediato de administración de sueros
 Valoración de las pérdidas
 Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
 La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma,
coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito,
hemoglobina y el hemograma sanguíneo.
 Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico
 Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con
hematocrito normal.
 Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal
 La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del
shock y de las cifras de la PVC y TA
 Se debe procurar la administración de líquidos templados.
 Otras medidas
  Mantenimiento de una ventilación correcta
 Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base
 Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de
los límites normales.
 Registrar
 Posibles pérdidas
 Aportes de líquidos
 Constantes vitales.
 Nivel de conciencia
 Observaciones de Enfermería
 Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC, alteraciones del
nivel de conciencia , disminución de la diuresis, etc.
 Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y de la
hemodinámica
 Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
 Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC
II. SHOCK SÉPTICO
 Objetivo
 Búsqueda y erradicación de la causa de la infección
 Apoyo al sistema cardiovascular .
 Prevención y tratamiento de las complicaciones
 Actuación inicial
 Control continuo de las constantes vitales
 Control de la temperatura
 Sondaje vesical
 Administración de oxigeno
 Venoclisis periféricas y centrales
 Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función hepática,
coagulación y hemocultivos
 Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
 Material y procedimientos
 Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material necesario)
 Si necesario, colocar SNG
 Si está indicada la intubación y ventilación mecánica , preparar material necesario
 Control de la temperatura
 Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos.
 Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es
posible, antes del inicio de la antibioterapia
 Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera
los 38"9ºC
 Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
 Favorecer el bienestar del paciente
 Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
 Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan
 Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
 Tratamiento (según prescripción médica)
 Administración de antibióticos.
 Administrar sueroterapia.
 Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
 Observaciones de Enfermería
 Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento
clínico: Hipotensión importante, cambios en el nivel de conciencia, Temperatura
elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con aparición de moteado (petequeas,
equimosis), aumento de Taquipnea y aparición de disnea.
  Control de Temperatura: Observar la aparición de picos de fiebre , y aplicar medios
físicos o un antipirético según prescripción médica

 Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como edema,

crepitantes basales.

 Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC

 Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del edema
pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.

 Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran; como son los
fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o vasodilatadores
(hipotensión).

III. SHOCK CARDIOGÉNICO

 Actuación Inicial
 Monitorización de constantes vitales y Sat O2.
 Administración de O2.
 Realizar venoclisis y extracción de analíticas
 Realización de ECG
 Material y procedimientos
 Colocación de vía central
 Colocar sondaje vesical.
 Preparar equipo para PVC
 Cateterización intraarterial
 Tener preparado material de intubación y carro de paradas
 Bombas de perfusión
 Bienestar del paciente
 Reposo absoluto.
 Tranquilizar al paciente
 Facilitar el confort del paciente
 Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre los
procedimientos y evolución del paciente
 Tratamiento
 Se administrará según prescripción médica
 La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico
 La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.
 Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la
diuresis
 Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para contrarrestar la
acidosis láctica.
 Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de
líquidos.
 Observaciones de enfermería
 Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.
 Controlar la PVC
 Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.
 Medir la ingesta y la eliminación
 Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son
taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial.
 Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de
evitar infecciones.
  Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía central,
monitrorización arterial.
 Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y
realizar los cuidados propios de estos pacientes.
IV. SHOCK ANAFILÁCTICO

El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock

y muerte súbita

 Causas.
 Antibióticos
 Agentes diagnósticos y quimioterapeúticos
 Anestésicos.
 Medicamentos.
 Ciertos alimentos
 Identificación de signos y síntomas
 Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema difuso a
urticaria generalizada y edema vascular especialmente en labios, párpados
y lengua . También el paciente puede referir mucho calor.
 Trastornos respiratorios: Progresan de sensación de nudo en la garganta a
ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.
 Problemas cardiovasculares: Hipotensión, shock, hemoconcentración con
hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión miocárdica.
 Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y depleción de los
factores de coagulación.
 Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.
 Acciones de Enfermería
 Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.
 Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria
 Administrar oxígeno según necesidades.
 Estar preparados para una intubación endotraqueal
 Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la intubación
endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de urgencia
 Insertar una via intravenosa
 Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides,
antihistamínicos, adrenalina, etc.)
PAGUINA DE UNA PRESENTACION:

[Link]

PROTOCOLO DE ATENCION DE EMERGENCIAS

SHOCK
Dr. Moris Valle Mendoza.
0.- OBJETIVOS DEL PROTOCOLO
1.- reconocer inicialmente la paciente con shock de forma inmediata
2.- diferenciar los tipos de shock
3.- realizar correcta y secuencialmente las medidas para reanimar al paciente shocado .
4.- saber referir correctamente al paciente shocado hacia los niveles de atención mas
complejos.
1.- DENOMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD SEGÚN CIE-10:
(R57) Choque, no clasificado en otra parte
(R57.0) Choque carcinogénico
(R57.1) Choque hipovolémico
(R57.8) Otras formas de choque
(R57.9) Choque, no especificado
2.- CONCEPTO BÁSICO PARA EMERGENCIA:

El shock es un síndrome de instauración aguda caracterizado por el desequilibrio entre la

demanda y oferta de oxígeno a los tejidos, debido a una insuficiencia circulatoria de
etiología múltiple , que necesita manejo oportuno para evitar lesiones tisulares
irreversibles y fracaso multiorgánico.

3.- NIVEL DE ATENCIÓN:

NIVEL I: Diagnostico presuntivo clínico, medidas de soporte básicas, transferencia a nivel

de atención nivel III .

II: Aproximación diagnostica inicial, medidas de soporte básicas , transferencia a

inmediata a III nivel, si no se logra compensar al paciente

III: Diagnostico y soporte avanzadas, ingreso para tratamiento definitivo apoyado en

especialidad y/o UCI

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sistema Nervioso Central.

_ Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma profundo).
_ Sistema circulatorio .
_ Taquicardia.
_ Hipotensión.
__ Sistema respiratorio .
_ Taquipnea.
_ Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico).
_ Renal.
_ Oliguria.
_ Piel.
_ Frialdad.
_ Palidez.
_ Cianosis.
_ Piloerección.
_ Sudoración.
_ Otros.
_ Fiebre (Shock séptico).

5.- EXÁMENES DE LABORATORIO BÁSICOS PARA DIAGNOSTICO:

Laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos

inciales de fracaso orgánico:

BH, QS, electrolitos.

Gasometría arterial.
EMO
De acuerdo a la etiología sospechada
Pruebas de coagulación
Tipificación y pruebas cruzadas
Enzimas cardíacas
Dimero D
Pruebas de función hepática
Amilasa lipasa
BHCG en sospecha con FUM
TOMA de Hemocultivos y Urocultivos ( en sospecha de sepsis)
Panel toxicológico ( consentido)
6.- EXÁMENES DE GABINETE E IMAGEN:

1.-ECG.
2.- Rx de Tórax
Según sospecha etiológica
1.-Eco FAST
Estos exámenes no deben interrumpir la resucitación, estabilización o posible destino
quirúrgico inmediato del paciente)

7.- MANEJO INICIAL (A,B,C,D):

TRATAMIENTO SIGUIENDO EL ABC

Considerando al paciente mas critico.

A) Manejo de la vía aérea

1.-Posición: mantener al paciente en decúbito supino o Trendelemburg .

2.-Manejo de obstrucción de vía aérea alto o baja: Evaluación vía aérea y Corrección de
posición de vía aérea Maniobra de elevacion del mentón y subluxación de mandíbula
(vigilar si hay estridor laríngeo, cambios de la voz SI consciente
• Mantener la vía aérea permeable. Ver protocolo de manejo de vía área según
disponibilidad y características del paciente (canulas oro o nasofaríngeas
• Canula de Guedel)
3.-Dispositivos básicos de vía aérea avanzada; Si no se corrige vía aérea o si es necesario,
realizar manejo avanzado de vía área(*) ver anexo de vía aérea , mascara laríngea,
intubación orotraqueal)
• Manejo de vía aérea avanzada: realizar intubación orotraqueal.
• Métodos quirúrgicos: cricotiroideotomia , traqueostomia, solicitar ayuda anestesiología.
B) Respiración

[Link] de oxígeno: Oxigeno suplementario siempre mantener saturación de O2 sobre

95 – 98%, según oximetría de pulso y gasometría se establece la administración de fiO2
al 100% (ver protocolo de oxigenoterapia)
2,.Monitoreo ventilatorio: OBSERVAR EL TORAX DEL PACIENTE VER ASIMETRIAS Y
MOVIMIENTOS DE LA PARED TORACICA uso de músculos accesorios o no (FR, oximetría,
capnografía, gasometría)
3,.Procedimientos de corrección: Pared torácica abierta : se sella con gasa furacinada y se
sellan sus tres bordes (técnica de oclusión parcial )
Valorar colocación cateter o tubos torácicos para drenaje de hemo o neumo tórax
NO RETRASAR B POR REALIZAR UNA RX DE TORAX U OTRO EXAMEN DE IMAGEN
4.-Asistencia ventilatoria: sistema bolsa mascarilla, bolsa reservorio o ventilador
mecánico con parámetros individualizados
C) Circulatorio

Se observara color de la piel , se valorara temperatura de la piel, se identificara

hemorragias externas ( se aplicara compresión directa o vendajes)

estado de conciencia

1.-Vía: Se colocara al menos dos vías de grueso calibre en grandes venas periféricas
( pliegue del codo ) Se contempla la posibilidad inmediata de la colocación de un catéter
venoso central si se dispone.
2.- Monitoreo cardiaco; Fc, PA, ECG impreso y continuo con monitor
Auscultacion: frotes pericadico, galope, hiposonoridad cardiaca, crepitantes pulmonares.
Colocación de via venosa central con la consiguiente monitorización de PVC.
,colocación de sonda vesical para monitorización de diuresis.
3.-Tratamiento no farmacológico: se procederá a realizar la resucitación mediante fluido
terapia con cristaloides, coloides o hemoderivados de acuerdo a l grado de shock. Ver
ANEXO VII
4.-Tratamiento farmacológico: uso de drogas vasoactivas , adrenalina , dopamina ,
dobutamina. Ver ANEXO VI
5.-Procedimientos: dependiendo del shock, colocación de catéter sawn ganz, marcapaso
transcutaneo o I.V. , realización de ventana pericardica, pericardiosentesis.
C) Diagnóstico diferencial

1.- Antecedentes: obtención de datos que puedan proporcionar r personal que trae a la
victima o persona familiares o amigos que estuvieron en el lugar de los hechos,
antecedentes clínico y quirúrgicos que orienten hacia la causa del shock
2.- Reevaluación clínica: se replantea las características del shock y las posibles causas
con los datos y exámenes objetivos obtenidos hasta ese momento.
Se realiza una rápida evaluación neurológica , GLASGOW y pupilas
3.- Exámenes adicionales: ecocardiograma, Tomografias, calcitonina, cultivos etc
4.- Anexo de diagnóstico diferencial
Antecedentes, anamnesis y EF
Buscar signos de hemorragia: taquicardia, hipotensión , frialdad de piel, palidez, mala
perfusión distal, hemorragia visible, signos de hemorragia interna.

Buscar signos de Taponamiento Cardiaco: ingurgitación yugular severa, ruidos cardiaco

hipofoneticos, pulso paradójico ( es el descenso anormal de la presión sistólica y de la
amplitud de pulso durante la inspiración)

Buscar signos de infarto miocárdico: dolor precordial con o sin irradicion, sensación de
angustia, disnea , nausea, vomito , diaforesis.

Buscar signos de Neumotórax a tensión: disnea súbita, Movimientos respiratorios rápidos

y superficiales (taquipnea e hipopnea). Inmovilidad de hemitorax afectado Dolor torácico ,
timpanismo, MV abolido.

Buscar signos de anafilaxia: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensación de

muerte inminente, palidez, diaforesis, prurito, eritema edema generalizado o regional
(facial, alrededor de los ojos o boca), edema de glotis, bronco constricción, parestesias,
diarrea y vomito

Buscar signos de infección: alza térmica, malestar general previo , cefalea, mialgias
artralgias, identificación de posible foco infeccioso.

Determinar probable etiología del shock ANEXOS I,II,III, IV

MEDICAMENTOS DE REFERENCIA A UTILIZARCE

DOPAMINA:
_ DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas
en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.
SEGÚN LAS DOSIS:
_ 0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efecto
diurético).
_ 2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta
con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará
débilmente
_ 5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Tensión
arterial.
_ >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los
receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores
alfa.
DOBUTAMINA:
_ EFECTOS.
1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular.
2) Efecto inotrópico positivo.
3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta).
4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis
por aumento del gasto cardiaco
5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt
_ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40
microgramos/
kg/min.
_ DILUCIÓN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.
PRECAUCION: Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia
sobre todo
la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina.
La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de
retirarse
la perfusión.
NORADRENALINA:
_ DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/
ml.
_ DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock séptico
se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.
La Noradrenalina actúa sobre los receptores a y ß aunque preferentemente sobre
los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el corazón
es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción
arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión.
Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas.
Valorar el uso de broncodilatadores o adrenalina si se trata de anafilaxia.
DOSIS DE EPINEFRINA (ADRENALINA) PARA INYECCIÓN INTRAMUSCULAR EN EL SHOCK
ANAFILÁCTICO. ANEXO
Edad Dosis Volumen de epinefrina 1:1.000 (1 mg/ml)
Menos de 6 meses 50 &µg 0,05 ml1
De 6 meses a 6 años 120 &µg 0,12 ml1
De 6 a 12 años 250 &µg 0,25 ml
Adultos y adolescentes 500 &µg 0,5 ml
Estas dosis se pueden repetir varias veces, si es necesario, a intervalos de 5 min, según
la presión arterial, el pulso y la función respiratoria.
1. Usar una jeringuilla adecuada para pequeños volúmenes.
En general, no se recomienda la inyección subcutánea
8.-MONITORIZACION DEL PACIENTE
Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos
de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de
la saturación arterial de oxígeno).
_ Monitorización hemodinámica:
Tensión arterial:
Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60
mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso
mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales).
Monitorización electrocardiográfica.
Presión venosa central (PVC):
Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen intravascular
(si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior
fluidoterapia.
Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una
disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo),
y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del
volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho).
Diuresis:
Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define
oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica
un signo de mala perfusión renal.
Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz.
10.- MANEJO DEFINITIVO:
Criterios de ingreso a UCI
1.- ingreso a sala de cuidados críticos
2.- identificación del tipo de shock (ANEXO IV)
3.- REANIMACION INICIAL ( FLUIDOTERAPIA, HEMODERIVADOS , VASOACTIVOS) ANEXOs ;
VI y VII
4.- SOPORTE AVANZADO ( colocación de vía central monitorización de PVC, manejo
avanzado de vía aérea ( ver protocolo de manejo de vía aérea).
5.- luego de estabilización ingreso a UCI, y valoración por la especialidad respectiva

Traqueostomía/traqueotomía
Una traqueostomía (traqueotomía) consiste en conectar la tráquea a un orificio (estoma) que se hace frente al cuello para
ayudar a una persona a respirar al permitir que el aire entre y salga de los pulmones por ese orificio. Se puede emplear en
ciertos casos.
Por ejemplo, después de una laringectomía parcial o faringectomía, puede ser necesaria una traqueotomía temporal (a
corto plazo) para ayudar a proteger sus vías respiratorias mientras se recupera de la cirugía. Para ello, se coloca un
pequeño tubo de plástico llamado un tubo traqueal en la tráquea a través de un orificio localizado frente a su cuello. El
tubo permanece por un corto periodo de tiempo, y se remueve cuando ya no se necesita. Usted entonces respira por la
boca y la nariz como lo hacía antes.
Como se describió anteriormente, se necesita una traqueostomía permanente después de una laringectomía total. En este
caso, la abertura en la tráquea se conecta a un orificio en la piel de la parte frontal de su cuello. Puede que se necesite un
tubo traqueal o cubierta para estoma para ayudar a mantener abierto el orificio de la traqueostomía. Usted respirará a
través de esta abertura y no a través de la boca y la nariz.
Si un cáncer laríngeo o hipofaríngeo bloquea la tráquea y es demasiado grande para ser extirpado por completo, es
posible hacerle una abertura para conectar la parte inferior de la tráquea a un estoma (orificio) en la parte frontal de su
cuello para derivar el tumor y permitirle respirar con mayor comodidad.