Patología 2

APARATO RESPIRATORIO:
NEUMONIA:

• Neumonía bacteriana: Solidificación oxidativa (condensación) del tejido pulmonar, que se debe a la invasión por
bacterias del parénquima pulmonar.
• Mecanismos defensivos que protegen al pulmón de la infección bacteriana:
➢ Eliminación nasal (estornudar, sonarse y deglutir).
➢ Eliminación traqueobronquial (acción mucociliar). No Caseificarte
➢ Eliminación alveolar (macrófagos alveolares).
CLASIFICACION:
Bronconeumonía (neumonía lobulillar) Neumonía lobular
Se debe a estafilococos, estreptococos, neumococos, Se debe (90-95%) a neumococos (Streptococcus pneumoniae).
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa y bacterias
coliformes.
• Histología: Células epiteliales cilíndricas. • Histología: Células epiteliales planas.
• Condensación parcheada del pulmón • Afecta a una gran parte de un lóbulo o
(áreas de inflamación aguda a todo un lóbulo entero.
supurativa). • Estadios de respuesta inflamatoria:
• Frecuente en lactantes o ancianos. Congestión: Pulmón rojo, pesado y pastoso.
• La condensación suele ser multilobular Liquido intraalveolar con pocos neutrófilos y
y con frecuencia bilateral y basal. bacterias.
• Las lesiones son elevadas, secas, Hepatización roja: Pulmón pardo-rojizo, firme y
granulares, rojo-grisáceo o amarillas y vacío de aire, que recuerda al hígado. Capilares
de márgenes mal delimitados alveolares congestivos y los espacios alveolares
• La reacción provoca aparición de exudado con están llenos de eritrocitos, neutrófilos y fibrina.
abundantes neutrófilos que llena los bronquios, los Hepatización gris: Parénquima pulmonar muestra una
bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes. estructura consolidada, pálida y vacía de aire, de color gris-
amarillento. Los alveolos se llenan de un exudado
fibrinopurulento y los capilares de las paredes alveolares están
comprimidos y contienen menos sangre que en las fases
previas.
Resolución: Depósito de detritos granulares semilíquidos, que
se reabsorben, se ingieren por los macrófagos o se eliminan
con la tos.
• Complicaciones de la neumonía bacteriana:
➢ Pleuritis.
➢ Absceso: Se debe a la acción lítica de los neutrófilos y se suele encontrar en las neumonías secundarias a
Staphylococcus aureus.
➢ Empiema: Reacción fibrinosupurativa intrapleural.
➢ Neumonía crónica: Causada por la organización del exudado con persistencia de la infección.
➢ Bacteriemia con diseminación hematógena: Puede causar abscesos metastásicos, endocarditis,
meningitis o artritis supurativa.
• Características clínicas:
➢ Síntomas: Malestar, fiebre y tos con expectoración. Si se produce una pleuritis fibrinosupurativa,
aparecerá dolor pleurítico y un roce de fricción pleural.
➢ Diagnóstico: Radiografía.
o Bronconeumonía: Opacidades focales.
o Neumonía lobular: Infiltrado radiopaco que afecta a todo un lóbulo.
NEUMONIA ATIPICA PRIMARIA:
• Es una enfermedad respiratoria aguda febril caracterizada por cambios inflamatorios parcheados a nivel
pulmonar, que se limitan en gran medida a los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar.
• Ausencia de exudados alveolares (neumonitis intersticial).
• Agente etiológico: Mycoplasma pneumoniae (más frecuente), Chlamydia spp. y Coxiella burneti (fiebre Q).
ABSESO PULMONAR:
• Proceso supurativo local intrapulmonar, caracterizado por la necrosis del tejido pulmonar.
• Agentes responsables: Estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus y gérmenes gramnegativos
➢ Aspiración de material infeccioso, sobre todo en procesos que cursan con depresión del reflejo tusígeno
(p. ej., alcoholismo agudo, coma, anestesia, sinusitis, sepsis gingivodental y debilitamiento).
➢ Antecedentes de infecciones pulmonares primarias por bacterias.
➢ Embolia séptica.
➢ Neoplasia (neumonía postobstructiva).
➢ Penetración traumática directa de los pulmones, extensión de las infecciones de un órgano vecino y
siembra hematógena del pulmón por organismos piógenos.
• El diámetro varia desde milímetros hasta cavidades grandes de 5-6 cm.
• Son frecuentes al lado derecho del pulmón y son únicos.
• Histología: Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de la cavitación.
• Características clínicas:
➢ Síntomas: Tos, fiebre y abundante esputo sanguinolento de mal olor, dolor toracico, perdida de peso,
dedos en forma de palillo de tambor.
➢ Diagnóstico: Signos clínicos y rx.
➢ Tratamiento: Antimicrobiano, se resuelve dejando una cicatriz.
➢ Complicaciones: Extensión de la inflamación a la cavidad pleural, hemorragia, abscesos cerebrales o
meningitis y amiloidosis secundarias.
TUBERCULOSIS: (Gram +)
• Enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada por M. tuberculosis. Tuberculosis orofaríngea: Contraída
• Detección: 2-4 semanas después de la infección. al beber leche contaminada por
• Incubación: 48 a 72 hrs. Caseificarte micobacteium bovis.
• Pacientes con riesgo: VIH, diabetes (tendrá disminución de leucocitos),
tabaquismo, desnutrición, insuficiencia hepática y renal, linfoma de Hodking, enfermedad pulmonar crónica,
alcoholismo e inmunodeficiencias.
• Patogenicidad: Depende del desarrollo de la inmunidad mediada por linfocitos T frente a las micobacterias.
Fases:
➢ Penetración en los macrófagos: Mediante la fagocitosis mediada por receptores (lectina fijadora de
manosa y receptor de tipo 3).
➢ Replicación en los macrófagos: Inhibe la maduración del fagosoma e impide la formación de
fagolisosoma, permitiendo a la bacteria replicarse en el interior de la vesícula.
➢ Inmunidad innata: El lipoarabinomanano microbacteriano que se une a TLR 2, y los nucleótidos Cpg no
metilados se unen a TRN.
➢ Respuesta Th1: 3 semanas después de la infección se inicia respuesta de linfocitos Th1 que activan los
macrófagos y les confiere actividad bactericida.
➢ Activación de macrófagos mediada por linfocitos Th1: Los linfocitos Th1 presentes en los ganglios
linfáticos y pulmones producen IFN-gama (activa macrófagos y hace capaces de contraer la infección por
M-tuberculosis).
➢ Inflamación granulomatosa y daños tisulares: Formación de granuloma y necrosis caseosa.
Tuberculosis primaria: Tuberculosis secundaria:
• Consecuencia de la inhalación de aerosoles • Es una reactivación de una infección antigua.
infectados de una persona con una tuberculosis • La lesión se localiza en sitios con una elevada
cavitada tose. tensión de oxígeno, en los vértices pulmonares.
• Foco inicial de la infección: • Se desarrolla una lesión difusa fibrótica mal
➢ Lesión parenquimatosa subpleural, definida, con áreas focales de necrosis caseosa.
situada justo por encima o por debajo de • Los focos se cicatrizan y calcifican, algunos
la cisura interlobular. erosionan el bronquio, generando una cavidad
➢ Ganglios linfáticos aumentados de tuberculosa.
tamaño (caseosos) en la zona de drenaje • Complicaciones:
del foco parenquimatoso.
 • Suelen ser asintomáticos y las lesiones se ➢ Tuberculosis miliar pulmonar por
fibrosan y calcifican. diseminación hematógena.
• Se produce una extensión autolimitada a la ➢ Siembra miliar hematógena a otros
pleura con derrame pleural secundario. órganos internos.
• Es menos frecuente que se extienda y aparezca • Diseminación de la infección a través del esputo
cavitación, bronconeumonía tuberculosa o expectorado (laringitis); el esputo se puede
tuberculosis miliar. deglutir y ocasionar una infección digestiva.
Tuberculosis miliar: Presencia de numerosos granulomas tuberculosos pequeños en muchos órganos, secundarios a
la diseminación hematógena de las bacterias. Las dianas favoritas de la siembra miliar son la médula ósea, el hígado,
el bazo, el riñón y la retina.
Bronconeumonía tuberculosa: Diseminación de la infección tuberculosa, que afecta con rapidez a extensas regiones
del parénquima pulmonar.
• Síntomas: Fiebre vespertina/nocturna, tos con expectoración por más de 2 semanas, pérdida de peso, anorexia,
hiporexia, astenia, adinamia, diaforesis nocturna, adenopatías, hemoptisis, dificultad respiratoria, dolor de
pecho o de espalda.
• Diagnostico:
➢ Radiológico: Para determinar la localización y la extensión de las lesiones (Foco de Ghon y caverna).
➢ Baciloscopia o cultivo del esputo: Presencia del bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).
➢ PPD- Manotux o tuberculina: Diagnosticar TB latente, se lee a las 72 horas. Se mide la pápula, positivo si
mide más de 10 mm en inmunocompetente. Positivo si mide más de 5 mm en inmunocomprometido.
➢ Cultivo: Gold estándar para diagnóstico y confirmación de la TBC. Resultado en 4 a 6 semanas.
➢ PCR: Prueba más sensible, resultado en 10 horas. Detecta resistencia a fármacos antiTBC.
• Tratamiento:
➢ Fase intensiva: Izoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol. Enfermedad de Pott: Vertebras afectadas.
➢ Fase de sostén: Rifampicina e Izoniacida.
HISTOPLASMOSIS:
• Se adquiere por inhalación de partículas de polvo contaminado (heces o guano de aves).
• Presentaciones clínicas y lesiones morfológicas se parecen a las de tuberculosis.
• Vía de entrada: Pulmón.
• En las personas sanas, las infecciones por histoplasma producen granulomas, que se vuelven necróticos y
pueden confluir para producir zonas de consolidación. Estas lesiones sufren fibrosis y calcificación concéntrica
con la resolución espontanea o tx eficaz (aspecto en corteza de árbol).
TUMORES:
Carcinoma broncogenico: (tumor maligno mortal más frecuente)
• 90-95% de los tumores malignos pulmonares.
• Origen en el epitelio bronquial (y en ocasiones bronquiolar).
• Origen: Hilio pulmonar o cerca del mismo. Otros en la
periferia del parénquima pulmonar a partir de los
bronquiolos.
• Agentes etiológicos: T- Tumor
➢ Tabaquismo.
N- Ganglios
➢ Riesgos industriales.
M- Metástasis
➢ Contaminación aérea.
• Clasificación:
➢ Carcinomas escamosos (epidermoides):
o Común en hombres.
o Constituidos por grupos de células escamosas, con queratinización central.
o Mutaciones en TP53.
o Periferia del pulmón.
o Consecuencia: Atelectasia distales e infecciones
o Histológicamente: Presencia de queratinización (perlas escamosas o células con citoplasma
eosinofilo) y/o puentes intercelulares.
 ➢ Adenocarcinomas:
o Común en mujeres.
o Constituidos por glándulas revestidas de células cilíndricas productoras de mucina. Un tipo de
adenocarcinoma periférico que reviste los espacios alveolares se llama carcinoma
bronquioloalveolar.
o Mutaciones en los genes KRAS y EGFR.
o Histológicamente: Tumores bien diferenciados con elementos glandulares.
o Adenocarcinoma invasivo: Asociado a cicatrización y patrón de crecimiento lepidico periférico
o Adenocarcinoma mucinosos: Diseminación por vía aérea, tumor de satélite, se presentan como
un nódulo solitario o múltiples nódulos, como consolidación tumoral de un lóbulo (neumonía
lobular).
➢ Carcinomas de células pequeñas: (MAS AGRESIVO).
o Constituido «células azules pequeñas» que muestran rasgos neuroendocrinos, que se reconocen
mediante microscopia electrónica o inmunohistoquímica (p. ej., con tinciones con anticuerpos
como la cromogranina o la sinaptofisina).
o Excelente respuesta inicial a la quimioterapia. Tumores malignos asociados al tabaco:
o No se puede tener cirugía. • Carcinoma epidermoide en la zona
central (hiliar).
o Mutación del gen retinoblastoma (R13) y C-myc.
• Carcinoma de células pequeñas de
o En la radiografía se verán como monedas. los bronquios principales.
o Patologías: carcinoma, carcinoma linfoide.
➢ Carcinomas de células grandes: (MAS FRECUENTE).
o Células grandes indiferenciadas que crecen sin adoptar un patrón definido.
o No responden a la quimioterapia y se tratan mediane cirugía con radioterapia.
o Mutación del gen P16 CDKN2A.
o Metaplasia, epitelio escamoso con desdiferenciación.
o Patologías: adenocarcinoma, adenocarcinoma epidermoide.
• Vías de diseminación:
➢ La mayor parte de los pacientes presenta una
afectación de los ganglios linfáticos traqueales,
bronquiales y mediastínicos.
➢ La diseminación a distancia del carcinoma
broncogénico se debe a una siembra linfática y
hematógena.
Las metástasis más frecuentes afectan a las
suprarrenales, hígado, encéfalo y huesos.
• Características clínicas:
➢ La edad máxima en el momento del diagnóstico es de
50-60 años.
➢ Síntomas: Tos (7 meses), pérdida de peso, dolor
torácico y disnea.
➢ Diagnóstico: Radiología (masa tumoral pulmonar).
Esputo que estos pacientes expectoran o en una
punción-aspiración con aguja fina. La biopsia resulta esencial para el diagnóstico y se obtiene mediante
broncoscopia, punción con aguja transtorácica o quirúrgica.
• Complicaciones:
➢ Neumonía, absceso o colapso lobular por una obstrucción bronquial.
➢ Neumonía lipoidea.
➢ Derrame pleural.
➢ Ronquera (por invasión del nervio recurrente laríngeo por un tumor localizado en el vértice del pulmón).
➢ Disfagia (invasión del esófago).
➢ Parálisis del diafragma (infiltración del nervio frénico).
➢ Destrucción costal (infiltración de la pared torácica).
➢ Síndrome de vena cava superior.
 ➢ Síndrome de Horner.
➢ Pericarditis y taponamiento
• Síndromes paraneoplasicos (dan sustancias que no se deben producir en un lugar):
➢ Hiponatremia (hormona antidiurética [ADH]).
➢ Síndrome de Cushing (corticotropina [ACTH]).
➢ Hipercalcemia (hormona paratiroidea y péptido relacionado con la hormona paratiroidea).
➢ Hipocalcemia (calcitonina).
➢ Ginecomastia (gonadotropinas).
➢ Síndrome carcinoide (serotonina).
➢ Síndrome miasténico de Lambert-Eaton.
➢ Neuropatía periférica.
➢ Alteraciones dermatológicas, incluidas la acantosis nigricans,
➢ Alteraciones hematológicas, como las reacciones leucemoides.
➢ Osteoartropatía pulmonar hipertrófica con acropaquías de los dedos.
Carcinoides bronquiales: (mayormente benignos)
• Son tumores malignos de bajo grado constituidos por células neuroendocrinas bien diferenciadas.
• Macroscópicamente: Pequeños (3-4 cm de diámetro) y se localizan en la pared de los bronquios. Pueden crecer
dentro de la luz bronquial y protruir en ella como masas polipoideas esféricas recubiertas de mucosa.
• Microscopia: Nidos, cordones y masas de células separadas por escaso estroma fibroso. Las células tumorales
suelen ser regulares con núcleos redondeados homogéneos y escasas mitosis.
• Epidemiología: La mayor parte de los pacientes tiene menos de 40 años. No se relaciona con el tabaco.
• Biología del tumor: Pueden secretar polipéptidos con actividad hormonal y provocar síndrome carcinoide, que
se caracteriza por ataques intermitentes de diarrea, enrojecimiento y cianosis.
• Crecimiento tumoral y metástasis: Crecen de forma infiltrante o se extienden a los ganglios locales cuando se
resecan.
Tumores metastásicos:
• Se encuentran múltiples nódulos delimitados en todos los lóbulos en la periferia del parénquima pulmonar.
• Las células tumorales pueden formar émbolos múltiples o quedarse dentro de los vasos pulmonares, permear
los linfáticos pulmonares (linfangitis carcinomatosa) o ambos.
PLEURA:
• Un derrame pleural puede formarse por varios mecanismos patogénicos:
➢ Aumento de la presión hidrostática, como en la insuficiencia cardíaca congestiva.
➢ Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía.
➢ Reducción de la presión oncótica plasmática, como en el síndrome nefrótico.
➢ Aumento de la presión negativa intrapleural, como en la atelectasia.
➢ Bloqueo del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica.
• Principales formas de pleuritis:
➢ Serofibrinosa: Se debe a una tuberculosis, neumonía, infartos pulmonares, abscesos pulmonares,
bronquiectasias, artritis reumatoide, lupus eritematoso diseminado, uremia, infecciones sistémicas
difusas, otros trastornos sistémicos, afectación pleural metastásica o radioterapia.
➢ Supurativa (empiema): Se suele deber a una siembra bacteriana o micótica del espacio pleural.
➢ Pleuritis hemorrágica: Se traduce en exudados inflamatorios sanguinolentos y se produce en pacientes
con diátesis hemorrágicas, enfermedades por rickettsias o afectación neoplásica de la cavidad pleural.
• Tipos de derrames pleurales no inflamatorios:
➢ Hidrotórax: Colección no inflamatoria de líquido seroso en la cavidad pleural. El derrame es claro y de
color pajizo.
➢ Hemotórax: Salida de sangre a la cavidad pleural y puede ser una complicación mortal de un aneurisma
de aorta roto o un traumatismo vascular. La causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca,
➢ Quilotórax: Acumulación de líquido lechoso (de origen linfático) dentro de la cavidad pleural. En general
se debe a un traumatismo u obstrucción del conducto torácico, que determina la rotura de los
conductos linfáticos principales.
• Empiema pleural:
➢ Es una colección de pus, que puede ser verde-amarillento, cremoso o semilíquido.
 ➢ Histológicamente: Constituido por neutrófilos muertos o moribundos, material proteináceo y restos
celulares.
• Tipos principales de neumotórax: Es la acumulación de aire o gas en la cavidad pleural y se puede clasificar
como:
➢ Neumotórax espontáneo: Complicación de cualquier tipo de enfermedad pulmonar que provoque la
rotura de un alveolo, como sucede en: Enfisema, asma, tuberculosis.
➢ Neumotórax traumático: Relacionado con una lesión perforante de la pared torácica.
➢ Neumotórax terapéutico: e usaba con frecuencia como tratamiento de la tuberculosis. Puede ocasionar
compresión, colapso y atelectasia en el pulmón y ser responsable de una dificultad respiratoria
importante.
Tumores pleurales:
• Mesotelioma maligno:
➢ Aumenta tras la exposición prolongada al amianto en el trabajo.
➢ Se necesitan 25-45 años para desarrollar un mesotelioma secundario al amianto.
➢ El tabaquismo no aumenta el riesgo de sufrir un mesotelioma en los trabajadores del amiento, lo que
contrasta con el riesgo 50-60 veces mayor de padecer carcinoma broncogénico en los trabajadores del
amianto fumadores.
➢ Características morfológicas:
o Es una lesión difusa que se disemina por el espacio pleural.
o Provoca un derrame pleural importante y la infiltración directa de las estructuras torácicas.
o El pulmón afectado se rodea de una capa gruesa de tumor gelatinoso, blando y grisáceo-rosado.
o Tipos de mesoteliomas malignos:
❖ Tipo sarcomatoide constituido por células fusiformes.
❖ Tipo epitelioide constituido por células cuboideas que revisten espacio
seudoglandulares o tubulares.
❖ Tipo mixto con células epiteliales y sarcomatosas.
➢ Características clínicas:
o Síntomas: Dolor torácico, disnea y derrames pleurales.
o El pulmón se invade de forma directa y es frecuente la afectación metastásica de los ganglios
linfáticos hiliares y al final del hígado y otros órganos alejados.
o La mitad de los pacientes con derrame pleural fallece a los 12 meses del diagnóstico y pocos
sobreviven más de 2 años.
o El tratamiento agresivo (neumonectomía extrapleural, quimioterapia y radioterapia) parece
mejorar el mal pronóstico en algunos casos.
Preguntas:
1. Tumor pulmonar no asociado con el antecedente del tabaquismo: Carcinoide.
2. Se asocia al adenocarcinoma de pulmón: Hiperplasia adenomatosa.
3. Forman granulomas no caseficantes exepto: Tuberculosis.
4. Que carcinoma pulmonar tiene peor pronóstico: Tumor de células pequeñas.
5. Neoplasia pulmonar asociada a la exposición de asbestos: Mesotelioma.
6. Que gen se encuentra relacionado con el carcinoma de células pequñas de pulmón: Retinoblastoma (R 13)
Diferencia entre
neumonía
lobular y
bronconeumonia

Bronconeumonia Corte de pulmon que muestra parches de consolidacion

(flechas).

Neumonia Hepatizacion gris, la consolidacion es uniforme en el lobulo

lobular inferior.

Estadios de la A-. Neumonía aguda, los capilares congestionados del

neumonía tabique y la abundancia de neutrófilos intraalveolares
bacteriana son característicos de la hepatización roja precoz. Aun no
se han formado las redes de fibrina.
B.- Organización temprana del exudado intraalveolar; se
aprecia cómo sale focalmente a través de los poros de
Kohn (flecha).
C.- Neumonía organizada avanzada. Los exudados se han
convertido en masas fibromixoides ricas en macrófagos y
fibroblastos.

Superficie de corte del pulmon que muestra 2

abscesos.
Histoplasma
capsulatum

Granuloma A.- Granuloma pulmonar iaminado por

(histoplasmosis) Histoplasma.
B.- La levadura Histoplasma capsulatum
llena los fagocitos en el pulmon de un px
con histoplasmosis diseminada; recuadro
muestra a gran aumento las levaduras en
gemacion con una base fina en forma de
pera (tincion plata).

Proteinosis Asociada a la mutación del gen ABC3.

alveolar Microfotografía electrónica que muestra
pulmonar neumocitos de tipo II que contienen pequeñas
laminillas de surfactante con núcleos
electrodensos, un aspecto que es
característico de los casos asociados a
mutaciones ABCA3.
Embolo En silla de montar procedente de la vena femoral, que se
encuentra entre las arterias pulmonares derecha e
izquierda.

Infarto pulmonar
agudo
hemorrágico

Modificaciones A: Formación de un ateroma, un hallazgo limitado

vasculares en la habitualmente a los vasos grandes.
hipertensión B: Hipertrofia importante de la media.
arterial pulmonar C: Lesión plexiforme de arterias pequeñas que es
característica de la hipertensión pulmonar avanzada.

Síndrome de Se aprecian una hemorragia intraalveolar aguda y

hemorragia macrófagos cargados de hemosiderina, lo que refleja
pulmonar difusa una hemorragia previa (tinción de hierro con azul
Prusia).
Hiperplasia El epitelio es cubico y hay una ligera
adenomatosa fibrosis intersticial.
atipica

Adenocarcinoma Es evidente el crecimiento caracteristico

in situ, subtipo siguiendo los tabiques alveolares
mucinoso preexistentes, sin invasion.

Variantes
histológicas del
carcinoma de
pulmon

A.- Adenocarcinoma con fromacion de glandulas; en el recuadro se muestra la expresion

del factor 1 de transcripcion tiroideo (TTF-1), detectado mediante histoquimica.
B.- Carcinoma epidermoide bien diferenciado que muestra queratinizacion (flechas).
C.- Carcinoma de celulas pequeñas. Se observan islotes de celulas pequeñas intensamente
basofilas y zonas de necrosis.
D.- Carcinoma de celulas grandes. Las celulas tumurales son pleomorfas y no muestran
indicios de diferenciacion escamosa o glandular.
Lesiones
precursoras de
los carcinomas
epidrmoides

A.- Algunas de las modificaciones mas tempranas (ligeras) del epitelio dañado por el
tabaquismo son la hiperplasia de las celulas calciformes.
B.- Hiperplasia de las celulas basales (cel. De reserva)
C.- Metaplasia escamosa
D.- Entre las modificaciones de peor pronostico esta la aparicion de la displasia escamosa,
que se caracteriza por la presencia de un epitelio escamoso desordenado, con perdida de
la polaridad nuclear, hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y figuras mitoticas.
E.- Carcinoma in situ.
F.- Estadio que precede inmediatamente al carcinoma epidermoide invasivo. Aun no ha
penetrado en la membrana basal y posee caracterisitcas histopatologicas parecidas a las
del carcinoma manifiesto.
Diagnostico Muestra de esputo que muestra un
citológico del carcinoma epidermoide queratinizado
cáncer de teñido de naranja con nucleo
pulmon hipercromatico prominente (flecha
grandre). Observese el tamaño de las
celulas tumorales en comparacion con los
neutrofilos normales (flecha pequeña).

Carcinoma de El tumor de color blanco-grisaceo infiltra el

pulmon parenquima pulmonar. Los cortes
histologicos identificaron este tumor como
un carcinoma epidermoide.
Carcinoide A.- Tumor carcinoide a
bronquial modo de masa esferica
(flecha) que protuye en
la luz del bronquio.
B.- Las celulas
tumorales presentan
nucleos uniformes
redondeados y
pequeños, asi como
cantidades moderadas
de citoplasma.
Hamartoma Hay islotes de cartilago, grasa, musculo liso y
pulmonar epitelio respiratorio atrapado.

Metástasis Numerosas en pulmon de un carcinoma de celulas renales.

Tumor fibroso Superficie de corte de aspecto solido arremolinado

solitario

Mesotelioma Observese el tejido tumoral pleural blanco, firme y grueso que

maligno envuelve el pulmon.
Variaciones A.- Tipo epiteloide
histológicas del B.- Tipo mixto, teñido para calretinina (metodo de la
mesotelioma inmunoperoxidasa). El componente epitelial es
maligno intensamente positivo (marron oscuro), mientras que el
componente sarcomatoide no lo es tanto.

Tuberculosis Complejo de Ghon. El foco parenquimatoso blanco-

pulmonar grisáceo se encuentra bajo la pleura, en la parte
primaria inferior del lóbulo superior (flecha roja). A la izq se
observan ganglios linfáticos hiliares caseificados.
(flecha azul)

Espectro A.- Tuberculo caracteristico a bajo aumento.

morfológico de la
tuberculosis

B.- Tubérculo a alto aumento. Muestra caseificación

granulosa central rodeada por células epiteloides y
multinucleares gigantes. Esta es la respuesta
habitual en personas que han desarrollado
inmunidad mediada por células frente al organismo.
En la tinción para organismos acidorresistentes se
observan escasos organismos de color rojo.
C.- Ocasionalmente, los granulomas tuberculosos
pueden no mostrar caseificación central, incluso en
px inmunocompetentes; por ello, cuando existen
granulomas, es recomendable utilizar una tinción
para organismo acidorresistentes tanto en presencia
como en ausencia de necrosis caseosa.

D.- procedente de un px inmunodeprimido se

observan capas de macrófagos espumosos repletos
de micobacterias.
Tuberculosis Las partes superiores de ambos
pulmonar pulmones presentan zonas blanco-
secundaria grisáceas de caseificación y múltiples
zonas de reblandecimiento y cavitación.

Tuberculosis En la superficie del corte se aprecian

miliar del bazo numerosos tubérculos blanco- grisáceos.

CAVIDAD ORAL:

LESIONES INFLAMATORIAS /REACTIVAS:

Ulceras aftosas (aftas):

• Ulceras poco profundas en la mucosa oral.

• Dolorosas.
• Las aftas menores (<5mm) persisten unos pocos días (7-6 días) y se curan sin cicatrices.
• Las aftas mayores (>1cm) pueden persistir durante más tiempo e inducir cicatrices.
• Afectar a las regiones móviles de la boca (superficie interna de los labios y mucosa oral o lengua).
• Asociadas a trastornos inmunitarios (enfermedad celiaca, inflamatoria intestinal y de Behcet).
Lesiones fibrosas proliferativas:

• Fibroma por irritación ( fibroma traumático o hiperplasia fibrosa focal):

➢ Masa nodular submucosa de estroma de tejido conjuntivo fibroso.
➢ Escasa inflación del tejido fibroso.
➢ Se presenta en la mucosa bucal a lo largo de la línea de mordida o encías.
➢ Inducido por un traumatismo repetitivo.
• Granuloma piógeno:
➢ Se encuentra en las encías de niños, adultos jóvenes y mujeres embarazadas.
 ➢ Es de color rojo a violeta y ulcerosa.
➢ Histología: Están vascularizados de tejido de granulación organizado.
➢ Pueden convertirse en densas masas fibrosas o en un fibroma osificante periférico.
• Fibroma osificante periférico:
➢ Crecimiento gingival.
➢ Aparecen como lesiones rojas, ulceradas y nodulares en las encías.
➢ Frecuente en mujeres jóvenes.
• Granuloma periférico de células gigantes:
➢ Poco común, representa un proceso inflamatorio reactivo.
➢ Revestido de mucosa gingival intacta, pero puede ulcerarse.
➢ Histología: Agregados de células gigantes multinucleadas, parecidas a cuerpos extraños, separadas por
un estroma fibroangiomatoso.
➢ Lesiones bien delimitadas.

INFECCIONES:

Infecciones por el virus del herpes simple (VHS):

• La infección por VHS-1 suele afectar a la boca.

• Provoca agregados de pequeñas vesículas en los labios (herpes labial), también causa gingivoestomatitis.
• Las ampollas se suelen romper y evolucionan a úlceras, que forman una costra.
• Estas lesiones pueden ir acompañadas de linfadenopatias, fiebre y anorexia.
• Sana en 3 o 4 semanas.
• Estomatitis herpética (herpangina): Ocurre en el sitio de inoculación primaria o en la mucosa del ganglio,
aparecen vesículas pequeñas (1-3 mm) en los labios (herpes labial), orificios nasales, mucosa bucal, encía y
paladar duro. Se resuelven de 7-10 días.
MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS:

Leucoplasia vellosa:

• Lesión oral en el borde lateral de la lengua causada por el VEB que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.
• Forma de manchas blancas confluentes de engrosamientos hiperqueratosis esponjosos (vellosos), situados en el
borde lateral de la lengua.
• Aspecto microscópico: Hiperparaqueratosis y acantosis con <células balonizadas> en la capa espinosa superior.
LESIONES PRECANCEROSAS:

Leucoplasia y eritroplasia:

• Personas de 40 a 70 años, con predominio masculino.

• Se presentan al fumar o masticar tabaco, irritación mecánica local o consumo importante de alcohol.
• Leucoplasia: Mancha o placa blanquecina persistente en la mucosa.
➢ Histología: Cambios epiteliales que van desde la hiperqueratosis que recubre el epitelio mucoso
acantocito engrosado, lesiones con cambios displásicos, a veces se funcionan en un carcinoma in situ.
• Eritroplasia: Placa roja aterciopelada y erosionada dentro de la cavidad oral, se encuentra en relación con la
mucosa circundante.
➢ Histología: Rara vez muestran una maduración epidérmica ordenada, todos presentan displasia grave,
carcinoma in situ o carcinoma mínimamente invasivo. Presentan reacción inflamatoria subepitelial con
dilatación vascular (que da el aspecto rojizo).

LESIONES CANCEROSAS:

Carcinoma epidermoide (cáncer oral):

• Representa más del 95% de todos los tumores malignos orales.

• Personas de 50-60 años, con predominio masculino.
• Factores de riesgo: Tabaquismo y alcoholismo.
• Pueden cursar con leucoplasias, ulceraciones o induración exofítica.
• CE asociado a VPH: Afectan a las amigdalas, base de la lengua,
paladar blando y la faringe.
• CE no asociado con VPH: Superficie ventral de la lengua, suelo de la boca, labio inferior, paladar blando y encia.
• Metástasis: Afectan a los ganglios submandibulares y cervicales superficiales y profundos.
GLANDULAS SALIVALES:

Glándulas salivales mayores: Parotida, submandibular y sublingual. Glositis:

XEROSTOMIA:
• Coloracion rojiza de la lengua por congestion.
• Boca seca como consecuencia de disminucion de saliva. • Se presenta en varias deficiencias (ej.
• Es caracteristica del trastorno inmunitario Sindrome de Sjogren. Vitamina C).
• Es una complicacion de la radioterapia. • Hay atrofia de las papilas de la lengua y
adelgazamiento de la mucosa.
• Puede ser inducido por drogas.
• Cambios morfologicos: Atrofia de las papilas, fisuras y ulcericacion, infiltrado inflamatorio. Agrandamiento de
las papilas.

INFLAMACION:

Sialoadenitis:

• Traumatismo vírico, bacteriano o autoinmunitario.

 • Parotiditis: (causa más vírica).
➢ Afecta a las glándulas salivales (parótidas) y con frecuencia a otros órganos glandulares (páncreas y
testículos).
• Mucocele: (forma más prevalente).
➢ Se muestran en el labio inferior como resultado de traumatismo.
➢ Se presenta como tumefacciones fluctuantes del labio inferior con un tono azul translucido.
➢ Es el resultado de la obstrucción o la rotura de un conducto de la glándula salival.
➢ Cambios en la lesión al consumir comidas.
➢ Son pseudoquistes revestidos por tejido de granulación inflamatorio o tejido conjuntivo fibroso y lleno
de mucina y células inflamatorias (macrófagos).
• Sialoadenitis bacteriana inespecífica:
➢ Afecta glándulas submandibulares mayores, es causada por [Link] y Estreptococos viridians después
de la obstrucción del conducto por cálculos (sialolitiasis).
➢ La inflamación causa hipertrofia dolorosa y secreción ductal purulenta.
➢ La enfermedad casi siempre es unilateral y afecta a una sola glándula.
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES:

Tumores benignos:

• Adenoma pleomorfo: (más frecuente).

➢ Representan 60% de los tumores de la parótida.
➢ Mezcla de células ductales, mioepiteliales y
mesenquimatosas, lo que explica porque se
llaman también tumores mixtos.
➢ La radiación aumenta el riesgo.
➢ Masas redondeadas bien delimitadas menores a
6 cm de diámetro, indoloras, de crecimiento
lento, móviles y definidas dentro de áreas de la
parótida o submandibulares.
➢ Característica histológica: Heterogeneidad
morfológica.
• Tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso papilar): Biopsia: Para diferenciar
➢ Surge exclusivamente de la parótida. adenoma pleomorfo y
tumor de Warthin.
➢ Mayor frecuencia en hombres de 60 años.
➢ Factor de riesgo: Fumadores.
➢ Son unifícales, 10% multifocales y 10% bilaterales.
➢ Masas encapsuladas redondas u ovaladas de 2 a 5 cm de diámetro y fácilmente palpables.

Tumores malignos:

• Carcinoma mucoepidermoide: (más frecuente).

➢ La mayoría surgen en la parótida, pero representan un alto porcentaje en glándulas salivales menores.
➢ Pueden crecer hasta 8 cm de diámetro.
➢ Son pálidos, de color blanco grisáceo y contienen mucina.
• Carcinoma adenoideo quístico:
➢ 50% ocurren en las glándulas salivales menores (palatinas).
➢ También se presentan en la nariz, senos nasales, vías respiratorias superiores, pulmones, mamas, etc.
➢ Son lesiones pequeñas, mal delimitadas, infiltrantes, color rosa grisáceo, compuestas de células
pequeñas con núcleos oscuros y compactos y escaso citoplasma.
 • Carcinoma de células acinares:
➢ Son pequeños y bien delimitados.
➢ Se desarrollan en las glándulas parótidas y el resto en las submandibulares.
➢ Pueden ser bilaterales o multicéntricos.
TUBO DIGETSIVO

• Tubo digestivo: Conjunto de órganos encargados de transformar los alimentos para que puedan ser absorbidos
y utilizados por las células del organismo. Consiste de:
➢ Boca. ➢ Intestino grueso.
➢ Faringe. ➢ Colon.
➢ Esófago. ➢ Recto.
➢ Estomago. ➢ Ano
➢ Intestino delgado.

• Funciones: Regulan la ingesta, procesamiento y absorción de los nutrientes ingeridos y la eliminación de

productos de desecho.
• Estructura general del tubo digestivo:
➢ Capa interna o mucosa: Glándulas secretoras de moco y vasos linfáticos.
➢ Capa submucosa: Contiene al plexo nervioso que controla la motilidad y secreción glandular.
➢ Capa muscular: Compuesta por una capa de musculo liso (excepto esófago) que se encarga de los
movimientos peristálticos.
➢ Capa serosa o externa: Envuelve al tubo digestivo cuando ingresa al abdomen (peritoneo).

ESÓFAGO: Esófago = Epitelio

plano estratificado
• Se forma en la poción craneal del intestino, es reconocible en la tercera semana de no queratinizado.
gestación.
• Es un túbulo muscular hueco muy distensible, que va desde la epiglotis a la unión gastroesofágica.
• Signos y síntomas comunes en enfermedades esofágicas: Disfagia, odinofagia (dolor a la deglución), pirosis
(sensación de ardor detrás del esternón), regurgitación de ácido.
• Función: Llevar al estómago alimentos sólidos y líquidos ingeridos.

Anomalías congénitas:

Atresia y fistula:

• Atresia: Ausencia de luz. Aparece en la bifurcación traqueal o cerca de ella.

• Fístula: Conexión entre la luz del aparato digestivo y otro sistema tubular, como la fístula traqueoesofágica.
• Estenosis: Estrechamiento.
• La atresia esofágica con fístula traqueoesofágica es la malformación congénita más frecuente.
• El alimento no puede llegar al estómago porque la luz esofágica termina en un fondo de saco ciego.
• Síntomas: Disfagia progresiva, regurgitación nocturna, aspiración de no digerir comida.

Hernia diafragmática: (malformación congénita grave).

• Los órganos abdominales se introducen o deslizan a través del defecto dentro de la cavidad torácica y
comprimen el pulmón y el corazón.
• Los defectos diafragmáticos menores se pueden reparar de forma quirúrgica.

Ectopia:

• Tejidos que se forman con normalidad en un sitio anómalo.

• Tejidos ectópicos (restos de desarrollo).
 • Sitio más frecuente: Tercio superior esófago (parche esofágico).
• Síntomas: Suele ser asintomático, pero el ácido liberado por la mucosa gástrica dentro del esófago puede
provocar disfagia, esofagitis, esófago de Barret o adenocarcinoma.
• Tejido pancreático ectópico en el píloro: La inflamación y la cicatrización puede provocar una obstrucción.
• Heterotópica gástrica: Pequeños parches de mucosa gástrica ectópica en el intestino delgado o el colon, se
manifiesta con hemorragia oculta (ulcera péptica de la mucosa contigua).

Hernia hiatal:

• Es una protrusión del estómago por encima del diafragma a través de un hiato diafragmático ensanchado.
➢ Hernia por deslizamiento (axial - 90%): La unión gastroesofágica es llevada hacia el tórax y aparece por
encima del diafragma. En la mayoría de los casos es asintomática y se diagnostica de forma accidental
durante las pruebas realizadas a un paciente por otro proceso. Puede asociarse a ERGE, pirosis y
disfagia.
➢ Hernia paraesofágica (no axial - 10%): La unión gastroesofágica se encuentra en su localización normal,
pero una parte del estómago se enrolla lateral a ella y se introduce en el tórax. La mayor parte de los
casos son asintomáticos, aunque la mucosa gástrica invaginada puede estrangularse por el diafragma.

Obstrucción esofágica:

• Es consecuencia del peristaltismo coordinado después de tragar.

• La alteración de la motilidad esofágica se divide en:
➢ Esófago en cascanueces: Contracciones intensas, de gran amplitud y descoordinadas del musculo liso
circular interno y longitudinal externo. Puede ser un tránsito normal y presentar un aspecto de
cascanueces con regiones estrechas y dilatadas.
➢ Espasmo esofágico difuso (esófago en sacacorchos): Contracciones repetidas y simultaneas del musculo
liso esofágico distal, contracciones de amplitud normal.
➢ Disfunción del esfínter esofágico inferior: Elevada presión en reposo o la relajación incompleta, puede
estar como una alteración aislada o acompañar al esófago en cascanueces o al espasmo esofágico
difuso.
• Divertículos: Evaginaciones de la pared del esófago. Se clasifican según los siguientes criterios:
➢ Estenosis:
o Divertículos verdaderos (constituidos por las cuatro capas de la
pared esofágica normal).
o Seudodivertículos (sólo se invaginan la mucosa y la submucosa).
➢ Patogenia:
o Divertículos por tracción (se tira desde fuera, como las
adherencias fibrosas).
o Divertículos por pulsión (se tira desde dentro, como en cuadros
que cursan con aumento de la presión intraluminal).
➢ Localización:
o Divertículos esofágicos superiores (Zenker).
o Divertículos del tercio medio esofágico ( por tracción secundarios a lesiones bronquiales o
mediastínicas; p. ej., las cicatrices de los ganglios linfáticos en la tuberculosis).
o Divertículos epifrénicos (esofágicos inferiores) (divertículos por pulsión asociados a hernias
diafragmáticas y ERGE).
• Estenosis esofágica benigna: Engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia a atrofia de la muscular propia
y el daño epitelial secundario. En ocasiones congénita, pero puede ser ocasionada por inflamación, cicatrización,
por reflujo gastroesofágico crónico, radioterapia o lesión caustica.
• Estenosis esofágica maligna: Se asocia a adelgazamiento.
 • Anillos y membranas esofágicas:
➢ Las membranas son pliegues mucosos que estenosan la luz. La disfagia secundaria a estos pliegues en el
esófago superior se puede asociar a glositis y anemia por deficiencia de hierro (síndrome de Plummer-
Vinson). Morfología: Lesiones semicirculares compuestas por un tejido conjuntivo fibrovascular y
epitelio suprayacente.
➢ El anillo de Schatzki es una banda fibrosa semicircular subepitelial en la pared del esófago que estenosa
la luz de la unión gastroesofágica. Puede causar disfagia y se diagnostica con la esofagoscopia.

Acalasia:

• Triada:
➢ Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Puede haber hipertrofia
➢ Aumento del tono del esfínter esofágico inferior.
➢ Aperistaltismo.
• Síntomas: Disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico.
• Acalasia primaria: (infrecuente)
➢ Degeneración de neuronas productoras de óxido nítrico, que provoca la relajación del EEI.
➢ Cambios degenerativos en el nervio vago extraesofágico o en el núcleo motor dorsal del vago.
• Acalasia secundaria:
➢ Aparece en la enfermedad de Chagas, infección por Trypanosoma Cruzi, fallo del peristaltismo y
dilatación esofágica.
• Tratamiento: Miotomia laparoscópica, dilatación neumática con globo e inyección de neurotoxina botulínica
para inhibir las neuronas colinérgicas que promueven la contracción.
Esofagitis:

• Se debe al reflujo del contenido gástrico.

• Presencia de infiltrado inflamatorio en el epitelio.
• Hiperplasia de la mucosa.
• Elongación de las papilas de la lámina propia.

Esofagitis por reflujo (ERGE):

• Se desarrolla por un mal funcionamiento del EEI, que impide la entrada

del contenido gástrico al esófago.
• Causas: Reflujo gastroesofágico se se puede deber a:
➢ Aumento temporal de la presión intraabdominal (tras comer en
exceso o bebidas con gas).
➢ Aumento de presión intraabdominal prolongado durante el embarazo o por obesidad.
➢ Relajación prolongada del EEI con contracción descoordinada por acción del alcohol, los alimentos
grasos, el tabaco o los fármacos (p. ej., morfina o diazepam).
➢ Hernia de hiato.
➢ Esclerodermia (el tejido fibroso sustituye a las células musculares lisas y debilita el esfínter; el esófago
está afectado en un 70% de los pacientes con esclerodermia). Histología:
• Características clínicas:
➢ Frecuente en personas de 40 años. • Presencia de células
➢ Síntomas: Pirosis, disfagia, odinofagia, tos y regurgitación del contenido inflamatorias
(eosinófilos, neutrófilos
gástrico sabor amargo después de haber comido, dolor torácico (asociado y linfocitos).
a ERGE). • Hiperplasia.
• Elongación de las
papilas de la lamina
propia con congestión.
 ➢ Complicaciones: Esofagitis, esófago de Barrett, hemorragia esofágica (con melenas o hematemesis),
ulceras pépticas, estenosis esofágica, perforación esofágica.
➢ Tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones para reducir la acidez gástrica.
➢ Diagnóstico: Se confirma con una esofagoscopia. Biopsia esofágica para valorar la extensión de la
inflamación o la ulceración y determinar si existe ya un esófago de Barrett (asociado o no a displasia).

Esofagitis química e infecciosa:

• Síntomas: Odinofagia, hemorragia, estenosis o perforación en casos graves.

• Esofagitis infecciosa:
➢ El esófago se reviste de epitelio escamoso.
➢ Pacientes con mala salud, enfermedades sistémicas o que tienen reducción de la respuesta inmunitaria.
➢ Una rotura de la barrera mucosa (ERGE) puede permitir el desarrollo de una infección.
➢ Infecciones más frecuentes:
o Infecciones fúngicas: Candida albicans y otros hongos pueden crecer en la superficie del epitelio
escamoso, como sucede en la boca o la vagina.
o Infecciones virales: Virus del herpes simple o citomegalovirus (CMV) afectan de forma típica a
pacientes inmunodeprimidos.
o Infecciones bacterianas: Invaden la mucosa ulcerada lesionada por una ERGE.
• Esofagitis química: (más frecuente)
➢ Ácido clorhídrico: El HCl regurgitado del estómago es la causa más frecuente de esofagitis en la ERGE.
➢ Ácidos fuertes o cal: Producen una esofagitis erosiva. Algunos niños ingieren estas sustancias por
accidente, mientras que los adultos pueden tomarlas de forma voluntaria para tratar de suicidarse.
➢ Fármacos citotóxicos: Inhiben la proliferación del epitelio esofágico y evitan o retrasan la reparación de
las pequeñas ulceraciones que se producen durante la ingesta.
• Esofagitis como manifestación de otras enfermedades:
➢ Enfermedades cutáneas (p. ej., pénfigo y eritema multiforme).
➢ Enfermedad de Crohn del íleon y el colon.
➢ Enfermedad injerto contra huésped (tras el trasplante de médula ósea).

Esófago de Barrett:

• Es un tipo de metaplasia esofágica (con mucosa escamosa pálida y lisa residual).

• Afectación del segmento inferior del esófago y se considera debido con mayor frecuencia a una ERGE.
• Síntomas: Odinofagia, el esófago se puede ulcerar y sangrar.
• Diagnostico:
➢ Endoscopia: Placas rojo-salmón sustituyen al revestimiento escamoso blanquecino normal del esófago.
➢ Biopsia: Epitelio cilíndrico parecido al gástrico o intestinal en lugar del epitelio escamoso normal del
esófago. El tejido conjuntivo subyacente suele mostrar signos de inflamación crónica.
• Tratamiento: Cirugía o esofagectomía, terapia fotodinámica, ablación con láser.
• Adenocarcinoma en el esófago de Barrett:
➢ Se desarrolla sobre un esófago de Barrett, se produce por una displasia (leve o grave). La displasia grave
se debe vigilar y se recomienda la resección esofágica parcial porque muestra tendencia a evolucionar a
adenocarcinoma infiltrante. Los pacientes pueden tener dolor torácico intenso, taquipnea y shock.

Varices esofágicas:

• Dilatación de las venas submucosas del esófago.

• Las venas dilatadas protruyen por debajo del epitelio esofágico.
• Una de sus causas es la hipertensión portal (que se debe a la alteración del flujo sanguíneo a través del sistema
venoso portal y el hígado).
 • La causa más frecuente es la cirrosis; la trombosis de la vena porta y la hepatocarcinoma son causas menos
frecuentes.
• Síntomas: Generalmente no produce síntomas, hasta que hay una rotura de las varices la cual es una causa
importante de hematemesis (mortalidad elevada).
• Tratamiento: Fármacos betabloqueantes para reducir el flujo sanguíneo portal y la ligadura de varices.
• Diagnóstico: Esofagoscopia.
Desgarros:

• Desgarros de Mallory-Weis:
➢ Se caracteriza por sangrado a partir de laceraciones esofágicas desarrolladas durante unas náuseas
violentas. Se describe de forma típica en alcohólicos crónicos.
➢ Atraviesan la unión gastroesofágica y pueden localizarse en la mucosa gástrica proximal.

Perforación esofágica:

• Síndrome de Boerhaave: (menos frecuente, pero más grave)

➢ Se caracteriza por desgarro traspariental y rotura de la porción distal de esófago.
➢ Cursa por una mediastinitis grave y requiere intervención quirúrgica.

Tumores esófagicos:

Tumores benignos:

• Suelen ser mesenquimatosos y se originan en la pared esofágica.

• Leiomiomas (tercio medio inferior), fibromas, lipomas, hemangioma, neurofibromas, linfagiomas.

Tumores malignos:

• Carcinoma epidermoide (escamoso): MAS FRECUENTE

➢ Se presenta alrededor de los 50 años, predominante en hombres.
➢ Factores de riesgo: Tabaquismo, alcoholismo, factores dietéticos (nitrosaminas y daño térmico),
infección por VPH y esofagitis crónica.
➢ Localización: Tercio medio del esófago.
➢ Morfología: Típicamente se forma una masa en el esófago medio. Puede tener múltiples presentaciones
macroscópicas como fungante, polipoide, ulcerado y circunfencial.
➢ Grados de diferenciación: Bien diferenciado, moderadamente diferenciado y probablemente
diferenciado.
➢ Síntomas: Disfagia, odinofagia u obstrucción, adelgazamiento, debilidad, hemorragia y septicemia
(acompañan ulcera tumoral), deficiencia de hierro.
➢ Diagnóstico: Endoscopia.
➢ Metástasis: Ganglios linfáticos se asocian a mal pronóstico.
• Adenocarcinoma:
➢ Factores de riesgo: Incidencia de reflujo gastroesofágico relacionado con la obesidad, Esófago de
Barrett, consumo de tabaco y exposición a radiación.
➢ Localización: Segmento inferior del esófago y la unión gastroesofágica.
➢ Composición de los tumores: Producen mucina y forman glándulas, células en anillo de sello que crecen
difusos, esófago de Barret adyacente.
➢ Síntomas: Dolor o dificultad para tragar, adelgazamiento progresivo, hematemesis, dolor torácico o
vómitos. Cuando los síntomas aparecen el tumor ya se disemino a vasos linfáticos submucosos.
ESTOMAGO:

• División: Cardias, fondo, cuerpo y antro.

• Glándulas:
➢ Glándulas antrales: Contienen células endoteliales (ej. Células G), se encuentran en candias y antro.
➢ Glándulas cardiacas: Contiene células secretoras de moco.
➢ Glándulas gástricas u oxífilas: Se localizan en el fondo y cuerpo, contiene células parietales, principales
(Pepsinógeno I y II), y escasas células endocrinas.
➢ Glándulas pilóricas: Células mucosas y células endocrinas.
• Producción de ácido hidroclórico:
➢ Fase Cefálica: Se inicia con sabores, olores, pensamientos, masticar y deglutir.
➢ Fase Gástrica: Estimulación de receptores. Células endocrinas.
➢ Intestinal: Absorción de sustancias.
• Protección de la mucosa:
➢ Secreción de moco.
➢ Secreción de bicarbonato.
➢ Barrera epitelial.
➢ Flujo sanguíneo de la mucosa.

Anomalías congénitas:

Estenosis hipertrófica congénita del píloro:

• Factores de riesgo: Frecuente en hombres, gemelos monocigóticos, síndrome de Turner y trisomía 18.
• Se manifiesta ente la tercera y sexta semana de vida con vómitos en escopetazo.
• Se debe a la hipertrofia del músculo liso de la porción pilórica del estómago, que se puede palpar a través de la
pared abdominal.
• Diagnóstico: Ecografía.
• Tratamiento: Incisión quirúrgica de la muscular (miotomía).

Gastritis: Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica.

Gastritis aguda: ( gastritis erosiva)

• Se caracteriza por erosiones mucosas poco profundas con sufusión de sangre rodeadas de células inflamatorias
agudas (neutrófilos).
• Causas:
➢ Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
➢ Alcohol.
➢ Ácidos y álcalis (p. ej., intento de suicidio).
➢ Estrés.
➢ Isquemia mucosa secundaria al shock (p. ej., quemaduras, traumatismos cerebrales y cirugía).
➢ Sepsis.
• Erosiones gástricas: Pueden desarrollarse por efecto directo de una sustancia (p. ej., alcohol), por la
hipersecreción o difusión retrógrada de ácido clorhídrico, o por la rotura de los sistemas defensivos de la
mucosa frente a la acción corrosiva de los jugos gástricos. Por ejemplo, la hipoperfusión de la mucosa gástrica
en el shock determina que las células mucosas sean más susceptibles a la acción de la pepsina y el ácido
clorhídrico. La aspirina y los AINE inhiben la síntesis local de prostaglandinas y debilitan el sistema defensivo de
las mucosas.
• Síntomas: Ardor epigástrico, dolor, náuseas y vómitos (sangre en el vómito).
Gastritis crónica: (puede ser erosiva o no erosiva).

•Causas: Mecanismos inmunológicos, infecciones o ingesta prolongada de fármacos, alcohol o tabaco.

•Síntomas: Menos graves pero más Enfermedad de la mucosa relacionada con estrés:
persistentes que la aguda, náuseas,
dolor en la parte alta del abdomen y Son más profundas que las erosiones y pueden alcanzar la muscular de la mucosa.
vomito.
• Ulceras gastroduodenales agudas: Frecuentes en situaciones de shock,
• Formas climicopatologicas de gastritis septicemia o traumatismos graves.
crónica: • Ulceras de Curling: Aparecen en la porción proximal del duodeno en el contexto
➢ Gastritis asociada a Helicobacter pylori: de quemaduras o traumatismos graves.
o Factores de riesgo: • Ulceras de Cushing: Ulceras gástricas, duodenales y esofágicas que afectan a
personas con enfermedad intracraneal.
Pobreza,
hacinamiento
doméstico, residencia en áreas rurales, edad superiora 60 años.
o Transmisión vía fecal–oral.
o Suele manifestarse como una gastritis predominante antral con producción normal y
aumentadade ácido. El incremento de la producción de gastrina aumenta la masa de
células parietales dentro del cuerpo gástrico e incrementa la secreción de ácido que
conduce a un mayor riesgo deenfermedad ulcerosa péptica gástrica o duodenal.
o Se asocian a infiltrados neutrofílicos en las glándulas y la lámina propia.
o Atrofia de las glándulas gástricas, metaplasia intestinal, folículos linfoides en la mucosa
atrófica.
o Mayor incidencia de adenocarcinoma y linfoma gástrico.
➢ Gastritis autoinmunitaria:
o Representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y tiene una
prevalencia del 2% enmayores de 60 años.
o Se caracteriza por anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco
que puede serdetectados en secreciones séricas y gástricas, disminución de
la concentración sérica de pepsinógeno I, hiperplasia de células endocrinas,
deficiencia de vitamina B12 y secrecióndefectuosa de ácido gástrico.
o Se asocia a la perdida de células
parietales,responsables de la
secreción del ácido gástrico y
factor intrínseco. La ausencia
de producción de ácido
estimula la liberación de
gastrina, lo que provoca
hipergastenemia e hiperplasia
de las células G antrales
productoras de gastrina.
o En las fases iniciales la mucosa
del cuerpo yel fondo está
infiltrada por linfocitos y células
plasmáticas.
o Atrofia de las glándulas
gástricas, metaplasia intestinal,
folículos linfoides enla mucosa
atrófica.
o Se asocia a un riesgo de
 adenocarcinomagástrico.

Formas menos frecuentes de gastritis: Gastritis eosinófila. Linfocitaria. Granulomatosa.

Ulcera péptica:
• Un 98% de todas las úlceras pépticas se localizan en el duodeno y
el estómago.
➢ Ulceras duodenales: Son más frecuentes que las gástricas
y se localizan en la zona proximal justo distal al píloro.
➢ Ulceras gástricas: Se localizan en la curvatura menor, en
la unión entre el cuerpo y el antro pilórico.
• Factores de riesgo: Mayores a 60 años, asociada a infección por
H. pylori, AINE y tabaquismo.
• Patogenia: Se producen por un mecanismo químico y que se desarrollan por acción de HCl y pepsina sobre una
mucosa gástrica o duodenal «debilitada» o «susceptible».
• Cambios macroscópicos:
➢ Defectos redondeados u ovales bien delimitados en la mucosa.
➢ Son pequeñas (1 o 2 cm de diámetro); son raras las mayores de 4 cm.
➢ La base es lisa, pero puede estar recubierta de sangre.
➢ Los márgenes son netos, pero alrededor de las lesiones de larga evolución la mucosa adyacente puede
mostrar cierta retracción secundaria a la fibrosis.
• Capas histológicas de la úlcera péptica crónica clásica:
➢ Zona superficial de necrosis constituida por restos amorfos.
➢ Exudado inflamatorio agudo rico en neutrófilos.
➢ Tejido de granulación rico en vasos y macrófagos.
➢ Cicatriz en la parte basal (si la úlcera alcanza la capa muscular, puede erosionar los vasos y producir una
hemorragia).
• Síntomas: Ardor y dolor en epigastrio (1 a 3 hrs después de la comida, empeora en la noche), náuseas, vómitos,
distención abdominal, eructos y adelgazamiento. En ulceras penetrantes el dolor se irradia a la espalda,
hipocondrio izquierdo o tórax.
• Complicaciones:
➢ Hemorragia: Melenas y anemia por deficiencia de hierro.
➢ Perforación: Se asocia de forma típica a peritonitis e íleo paralítico.
➢ Estenosis: Estenosis u obstrucción duodenal o de la salida gástrica
por la fibrosis que aparece alrededor de las úlceras.
➢ Penetración: Se asocia a dolor sordo y elevación de la amilasa sérica.
• Tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones.
Gastropatías hipertróficas:

Enfermedad de Menetrier:

• Asociado a secreción excesiva de factor de crecimiento

transformante (TGF).
• La mucosa gástrica presenta pliegues gigantes.
• Hiperplasia glandular gástrica secundaria a excesiva
secreción gástrica.
• Es el producto de hiperplasia de las células mucosas con
presencia de atrofia.
• Se asocia con celilas parietales y principales dentro de las
glándulas gástricas.
• Pueden simular carcinoma o linfoma de estomago en un
examen rafiologico.
 Tumores gástricos:

Tumores benignos:

• Leiomioma:
➢ Células fusocelulares.
➢ Citoplasma generalmente eosinófilo.
➢ Tumor más frecuente.
➢ Generalmente se localiza en la porción proximal del fondo.
➢ Forma submucosos nódulos.
• Pólipos:
➢ Se caracterizan por ser una mezcla de hiperplasia epitelial y quistes glandulares y aumento de las células
inflamatorias en la lámina propia.
➢ Gástricos: Son no neoplásicos de naturaleza hiperplásica. Adenoma:

➢ Pólipo juvenil: Inflamatorio y quístico.

• Neoplasia verdadera
• Lipoma. • Representa del 5 al 10% de las lesiones
Adenoma: Displásico. polipoide
Tumores malignos:
• Formado por epitelio proliferativo displásico
• Carcinoma gástrico: Pólipo: Sin displacía. • Potencial maligno.

➢ Ocupa una frecuencia del 95%.

➢ Elevada incidencia de cáncer gástrico en países marítimos (Japón, Islandia y Chile) puede guardar
relación con el consumo abundante de pescado ahumado que contiene nitrosaminas.
➢ Es más común arriba de los 50 años.
➢ Frecuente en hombres.
➢ Se presenta más en personas del grupo A positivo.
➢ Adenocarcinoma:
o Tipo intestinal:
▪ Forma masas voluminosas.
▪ Gen WNT-B, P16.
▪ Formado de conglomerados de glándulas.
o Tipo difuso: (más agresivo por su pronóstico)
▪ Infiltra y engruesa la pared gástrica.
▪ CDH 1 (codifica la proteína cadheina E, es de adhesión
celular).
▪ Formado de células mucosas de tipo gástrico.
▪ No forma glándulas.
▪ Sello de anillo.
T- Tumor
Factores de riesgo: Infección por H. pylori, gastritis crónica atrófica con
N- Ganglio. metaplasia intestinal, estados posgastrectomía, pólipos adenomatosos
gástricos, factores ambientales y alimentarios.
M- Metástasis. Tipos morfológicos: Exofitico, plano, excavado, linitis plástica. TIPOS DE
BORRMANN.
Síntomas: Dispepsia, disfagia (se presenta más en linitis plástica), náuseas, adelgazamiento (por granproducción
de TNF), anorexia, saciedad temprana, anemia y
Metástasis:
hemorragia.
Pronostico: Depende de la invasión, ganglios linfáticos involucrados, • Ganglio de Virchow.
metástasis (ganglios, hígado, pulmón), variedad. • Carcinoma de la hermana María
• Linfoma: José (nódulo periumbilical).
➢ La célula de origen es un linfocito. • Krukenberg (metástasis en ovario o
intestino).
➢ Linfoma de células pequeñas: Puede simular hiperplasia linfoide.
 ➢ Linfoma de células grandes: Puede simular carcinomas indiferenciados.
➢ Proviene de las células MALT (maltomas), que están en la periferia del folículo.
➢ Características macroscópicas: Nódulos, erosión, lesiones exofiticas y ulceración.
➢ Síntomas: Dispepsia, dolor epigástrico, hematemesis, melenas y adelgazamiento.
➢ Se asocia a cambios genéticos, inactivación de los genes supresores tumorales que codifica p53 y p16.
• Tumores neuroendocrinos: (Rara vez tienen transformación maligna)
➢ Son de células neuroendocrinas bien diferenciadas (se componen de islotes, trabéculas, hileras,
glándulas y láminas de células uniformes).
➢ Síntomas: Enrojecimiento cutáneo, sudoración y fibrosis de válvulas. Vasoactivas: Histamina y serotonina.
Esto hace que crezca lento.
➢ Aumenta peristaltismo.
➢ Mutación del gen TP53 y RB.
• Tumores estromales gastrointestinales (GIST):
➢ Tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen.
➢ Se originan en las células madre estromales. Si un tumor estromal muestra
➢ Generalmente son intramurales. signos histológicos de
diferenciación muscular lisa
➢ Bien diferenciados. se llama leiomioma o
➢ Forman nódulos o masas. leiomiosarcoma.
➢ Mucosa puede ser atrófica.
➢ Ulcerada (por presión).
➢ Hiperplásica.
➢ En el estroma hay tejido conectivo, células neurogénicas que pueden proliferar.
➢ Microscópicamente: Parece un adenoma o un pólipo sésil.

INTESTINO DELGADO:

• Tiene 3 porciones: Duodeno, yeyuno e íleon.

• Función: Absorción de nutrientes gracias a las vellosidades.
• Superficie epitelial:
El 98% está cubierta de microbiota.
➢ Células culminares.
➢ Células Goblet.
➢ Células endocrinas.
➢ Células cripticas indiferenciadas.
➢ Células de Paneth.

Enfermedades de intestino delgado:

• Divertículo de Meckel (invaginación hacia el exterior).

• Enfermedad de Crohn (inflamatoria e inmunológica).
• Síndrome de mala absorción (gluten).
• Ulcera péptica (duodeno).
• Tumores del intestino delgado.
Alteraciones congénitas:

• Duplicación del intestino delgado.

• Mal rotación.
• Onfalocele:
➢ Aparece cuando el intestino extraembrionario no regresa a la cavidad abdominal y el cierre de la
musculatura abdominal es incompleto.
➢ Las vísceras se hernian (incluido hígado) se hernian y son separados por gelatina de Wharton.
 • Gastrosquisis:
➢ Afecta a las capas de la pared abdominal, desde el peritoneo hasta la piel.
• Artesia y esténosis: La más frecuente es duodenal, puede estas involucrada en el yeyuno y el íleon.
• Divertículo de Mackel:
➢ Es una invaginación (hacia afuera del mesenterio).
➢ Es verdadero porque incluye las 3 capas de la pared intestinal.
➢ Puede ser mucosa, gástrica, duodenal o pancreática.
➢ Aparece en íleon.
➢ Se produce por un fallo en la involución del conducto vitelino, que une la luz del intestino en desarrollo
del saco.
➢ Características (regla de 2):
o Aparece en el 2% de la población.
o Se encuentran a menos de 60 cm (2 pies) de la válvula ileocecal.
o Mide 5 cm (2 pulgadas) de longitud.
o 2 veces más frecuente en hombres.
o Sintomáticos a los 2 años.
Obstrucción intestinal:

• Hernias:
➢ Causa más frecuente de obstrucción.
➢ Asa de intestino que protruye hacia el saco herniario a través de un defecto en la pared abdominal.
• Volvulo:
➢ Rotación de un asa intestinal alrededor de su mesenterio.
➢ Se suele localizar en el colon sigmoide, aunque también se
describe en el intestino delgado.
• Adherencias:
➢ En pacientes con cirugías previas por la unión de 2 partes
distintas.
• Intususcepción:
➢ Asa de intestino que se invagina dentro de otra asa distal a ella
➢ Obstrucción en niños mayores de 2 años.
➢ Tratamiento: Enema opaco.

Enfermedad de Crohn:

• Inflamación crónica granulomatosa.

• Etiología desconsolida.
• Se presenta mas frecuentemente en personas judías.
• Se atribuye de origen inmunológico.
• Fue descubierto en 1932.
• Presenta formación de fisuras con formación de fistulas.
• Fisiopatología:
➢ Las células dendríticas captan al antígeno y las procesan para presentárselas al linfocito T trayendo más
linfocitos T, para traer infiltrado inflamatorio, va a haber muchos linfocitos T y macrófagos porque hay
formación de granuloma.
➢ Es una lesión crónica por lo tanto va a predominar los eosinófilos.
➢ Hay 3 linfocitos T actuando: Th1, Th2 y Th17.
➢ Th1 traduce el interferón gama atrayendo macrófagos, produce factor de necrosis tumoral que manda
más linfocitos.
 ➢ El factor de necrosis tumoral actúa en el epitelio.
• Morfología:
➢ Válvula ileosecal ileotermial.
➢ Intestino delgado 40%.
➢ Intestino grueso y colon 30%.
➢ Pueden envolver el estómago, duodeno y boca.
➢ La pared intestinal es de aspecto anulado y grueso.
➢ Hay edema.
➢ Fibrosis después de la inflamación porque intenta restaurar la lesión.
➢ Inflamación.
➢ Hipertrofia de la mucosa propia.
➢ Hay una marcada descamación de la enfermedad.
• Cambios morfológicos:
➢ Inflamación que se extiende.
➢ Edema de la submucosa.
➢ Granuloma no caseificarte.
➢ Fibrosis submucosa.
• Síntomas: Dolor abdominal, diarrea, mala absorción, fiebre, obstrucción intestinal, fistulas.
Enfermedad celiaca:

• Hay un agente asociado externo.

• Se da más en niños.
• Es causada por sensibilidad al gluten.
• Las vellosidades intestinales se encuentran irregulares.
• Son asociados con el antígeno leucocitario humano.
• Puede estar asociado a lesiones malignas.
• Hay reacción antígeno-anticuerpo.
• No hay granuloma.
• Se identifica gen HBL-B6 en la mayoría de los pacientes.
• Patogénesis: Se debe a sensibilidad de gluten ➔ Epitelio de la mucosa ➔ Linfocito T ➔ Citoquinas ➔ Daño de la
mucosa.
• Síntomas:
➢ Diarrea o esteatorrea.
➢ Perdida de peso o retraso del crecimiento.
➢ Debilidad.
➢ Deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
➢ Buena respuesta a dieta sin gluten.
➢ Anemia por deficiencia de hierro.
• Diagnostico:
➢ Mala absorción.
➢ Biopsia.
➢ Mejora al suspender gluten.
COLON:

• Función: Absorción de agua y electrolitos.

• Tiene mucosa plana.
• No presenta vellosidades, presenta criptas tubulares.
• Tiene muchas células calciformes productoras de moco.
Enfermedades de colon:

• Enfermedad de Hirschsprung.
• Divertículo.
• Diverticulosis.
• Diverticulitis.

Enfermedad de Hirschsprung (Megacolon aganglionar congénito):

• Se debe a una ausencia de células nerviosas ganglionares de la pared muscular (plexo de Auerbach) y plexo
neural mesentérico submucoso (Meissner).
• Distención y dilatación.
• Proximal al segmento aganglionar el colon sufre progresiva dilatación e hipertrofia.
• Siempre afecta al recto.
• Empieza en el colon descendente.
• Características clínicas:
➢ Fallo en la eliminación del meconio en el periodo postnatal inmediato.
➢ Obstrucción o estreñimiento con peristaltismo visible pero ineficaz.
➢ Distención abdominal y vómitos biliosos.
• Diagnóstico: Con clínica y biopsia (para demostrará la ausencia de las células ganglionares).
Divertículo:

• Mucosa y submucosa herniada a través de la capa muscular.

• Son mas frecuentes en pacientes de edad.
• Se presentan con mayor frecuencia a nivel del sigmoides.
• Generalmente son múltiples.
Diverticulosis:

• Enfermedad de los ancianos caracterizada por la aparición de divertículos por pulsión en el colon.
• Son múltiples divertículos sin inflamación.
• Sintomatología inespecífica.
• Por lo regular no son verdaderos.
• Prolongaciones hacia afuera.
Diverticulitis:

• Inflamación de la pared intestinal alterada por los divertículos.

• Se debe a la entrada de bacterias a través de una ulceración en la mucosa herniada causada por fecalitos o
trastornos circulatorios.
• Síntomas: Dolor, cambios del hábito intestinal, hemorragia, inflamación, como fiebre y leucocitosis.
• Complicaciones: Perforación, peritonitis, formación de abscesos y sangrado.

Enfermedades vasculares de colon:

Enfermedad isquémica:

• Falta de irrigación de la mesentérica.

• La principal patología causante es una ateroesclerosis y vasculitis.
• Se presenta en personas obesas.
• Evidencia de trombosis de la mesentérica.
• Puede haber necrosis.
 • Arterias afectadas: Celiaca, mesentérica superior y la inferior.
• Trombosis venosa:
➢ Estado de hipercuagulidad.
➢ Contraceptivos orales.
➢ Deficiencia de antitrombina.
➢ Sepsis intraperitoneal.
➢ Neoplasias.
➢ Cirrosis.
➢ Trauma abdominal.
➢ Aneurisma aórtico.
• Isquemia no oclusiva:
➢ Falla cardiaca (puede haber insuficiencia cardiaca, causando problemas de irrigación).
➢ Shock (hay una hipoperfusión, no están bien nutridos los tejidos).
➢ Deshidratación (hay una hemoconcentración).
➢ Drogas vasoconstrictivas.
• Líquidos en colon:
➢ 2 litros de líquido por día. 9 litros diarios para
➢ 2 litros de jugo gástrico. mantener el 60%
➢ 1 litro de bilis.
➢ 2 litros de jugo pancreático (bicarbonato, enzimas).
➢ 1 litro de jugo intestinal.

Si alguno no funciona habrá alteraciones en el color de las heces.

Hemorroides:

• Elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal.

• Estreñimiento (por el tipo de dieta).
• Embarazo (últimos meses).
• Hipertensión portal.
• Cirrosis.
• Tratamiento: Escleroterapia (inyectan una solución en las venas esclerosarias), depende de la causa.
• Se dividen en internas y externas.

Tumores benignos de colon:

• Se pueden dar en el intestino delgado, grueso y estómago.

• Los pólipos son una neoformación epitelial, pueden tener tallo y tiene tejido conectivo.
• En cualquier elevación de la mucosa:
➢ Pólipo pedunculado.
➢ Pólipo sésil.
• Clasificación:
➢ Neoplásicos:
o Pólipos benignos.
o Pólipos adenomatosos.
o Síndrome de poliposis múltiple familiar.
➢ No neoplásicos:
o Pólipo hiperplásico.
o Pólipo inflamatorio.
o Pólipo juvenil (de retención).
o Pólipo adenomatoso.
Pólipos adenomatosos:

• Adenoma tubular: Es el mas frecuente, 75% pueden tener focos benignos.

• Adenoma tubulovelloso: Ocurre en el 5%.
• Adenoma velloso.

En la poliposis familiar (PAF) está afectado el gen APC y la mayoría son tubulovellosos o vellosos.

Tumores malignos de colon:

• Adenocarcinoma: Es una de las neoplasias más frecuentes en occidente, entre la 60 y 70 década y se asocia al
antígeno carciembrionario.

Preguntas:

1. Divertículo de intestino delgado: Meckel

2. Neoplasia Gástrica que invade siguiendo el grosor de la pared: Linitis plástica
3. Qué tipo de mucosa encontramos en el esófago de Barret: Metaplasia esofágica (con mucosa escamosa pálida
y lisa residual.
4. Pólipo que tiene potencial maligno: Adenoma Velloso
5. Neoplasia maligna gástrica de peor pronóstico: Adenocarcinoma (tipo difuso)
6. Tumor formado por células neuroendocrinas: Carcinoide (tumor neuroendocrino)
7. Cuál es el principal pólipo gástrico no neoplásico: Hiperplásico
8. La enfermedad de Crohn se caracteriza por todo lo siguiente excepto: Abarca solo la mucosa
9. Neoplasia de estómago que se caracteriza por formación de células en anillo: Adenocarcinoma (tipo difuso).
10. Donde se localizan el 98% de las úlceras pépticas: Antro.
11. Lesión de colon con potencial de malignidad: Adenoma tubulovelloso.
12. Población con mayor incidencia de cáncer gástrico: Japón, Islandia y China.
13. El esofago de Barret que tipo de metaplasia presenta: Esofágica.
14. Xerostomia es: Disminución de la saliva por sequedad de las glándulas salivales.
15. Lesión obstructiva crónica excepto: Fibrosis intersticial difusa.
16. Hernia hiatal más frecuente: Deslizamiento.
17. Lesiones de cavidad oral que se pueden producir por irritación continua: Fibroma por irritación.
18. La acalasia se debe a: Alta de células ganglionares.
19. Qué tipo de cáncer se presenta en esófago en el tercio distal: Adenocarcinoma.
20. Tumor benigno de glándula salival: Adenoma plemorfo.
21. Divertículos que se presenta en el tercio medio o superior del esófago: Zenker.
22. Cuál es el principal cáncer de esófago: Carcinoma epidermoide.
23. Las varices esofágicas: Dilatación de las venas submucosas del esófago.
24. Cáncer gástrico de peor pronóstico: Adenocarcinoma (difuso).
25. Adenomiosis es… Inflamación del endometrio.
26. Cuál es la característica principal del cáncer de colon izquierdo o descendente: Obstrucción.
27. Factor de riesgo con el carcinoma de estómago: H. Pylori y Gastritis crónica.
28. Cuál es la localización más frecuente de la esofagitis: Tercio inferior del esófago.
29. La enfermedad de Crohn se caracteriza por? Forma abscesos en las criptas.
30. Cuál es el sitio más frecuente de cáncer de colon? Ciego y colon ascendente.
31. La enfermedad celíaca se caracteriza: Sensibilidad al gluten.
32. Mencione que tipos de hernia diafragmática hay: Por desplazamiento y paraesofágica.
33. Cuál es el principal agente infeccioso asociado con gastritis: Helicobacter Pylori.
34. Cuál cáncer es más frecuentes en el tercio inferior del esófago: Carcinoma epidermoide.
35. Que tipo de musculo encontramos en el tercio inferior de esófago: Liso.
36. Patología causada por el aumento de tono en el esfínter esofágico: Acalasia.
37. Menciona el divertículo que se forma en el tercio inferior del esófago: Epifenico.
38. Qué tipo de mucosa encontramos en el esofago de Barret: Mucosa columnar conteniendo células de goblet.
39. Lesión de cavidad oral que se extiende, con placa de color blanco: Candidiasis.
40. Gen de enfermedad de Crohn: APC.
41. Es una patología que se presenta como una interacción irregular ente el huésped y la flora intestinal: Crohn.
42. Células superficiales de cavidad oral dolorosas y por lo regular sanan en 1 semana: Abscesos.
43. Patología que presenta pseudopolipos: Colitis ulcerativa.
Afta Ulcera unica con borde eritematosos que rodean una membrana hialina
fibrinopurulenta.

Fibroma Nodulo exofitico liso de color rosa situado en la mucosa bucal.

Granuloma Masa eritematosa, hemorragica y exofitica originada en la mucosa

piogeno gingival.

Eritroplasia A. Lesion de la encia maxilar.

B. Lesion de la cresta alveolar mandibular de color rojo.

Leucoplasia A. El aspecto clinico de las leucoplasias es muy

variable. En este ejemplo, la lesion es
relativamente lisa y delgada, con bordes bien
delimitados.
B. Imagen histologica de una leucoplasia que muestra
displasia grave caracterizada por polimorfismo
nuclear y celular, mitosis abundantes y perdida de la maduracion normal.
Evolución clínica,
histológica y
molecular del
cáncer oral

A. Representacion idealizada de la evolucion clinica tipica del cancer oral.

B. Evolucion histologica del epitelio escamoso desde la normalidad hacia la hiperqueratosis, una
displasia ligera /moderada, una displasia acusada y un cancer.
C. Lugares de las alteraciones geneticas mas frecuentes implicadas de forma importante en la
aparicion del cancer.
Carcinoma A. Imagen clinica que muestra induracion y
epidermoide ulceracion de la mucosa oral.
B. Imagen histologica con numerosos nidos e
islotes de queratinocitos malignos que infiltran
el estroma de tejido conjuntivo y el musculo
esqueletico.
Atresia esofágica A. Segmentos ciegos superior e inferior del esofago
y fistula unidos por un cordon delgado de tejido conjuntivo.
traqueoesofagica B. Segmento ciego superior con fistula ente el segmento
inferior y la traquea.
C. Fistula (sin atresia) entre el esofago permeable y la
traquea.
La alteracion congenita mostrada en B es la mas frecuente.

Esofagitis vírica A. Muestra post mortem con múltiples ulceras herpéticas,

superpuestas, en el esófago distal.
B. Células escamosas multinucleadas que contienen
inclusiones nucleares del virus del herpes.
C. Células endoteliales infectadas por citomegalovirus con
inclusiones nucleares y citoplasmicas.

Esofagitis A. Esofagitis por reflujo con eosinofilos intraepiteliales

dispersos y una expansión leve en la zona basal.
B. La esofagitis eosinofilica se caracteriza por numerosos
eosinofilos intraepiteliales. También es evidente la
maduración escamosa anómala.

Varices A. aunque ya no se utiliza para el dx, la angiografía muestra varias

esofagicas varices esofágicas tortuosas.
B. En esta pieza de autopsia se encuentran varices colapsadas
correspondientes a la angiografía de A. las áreas polipoideas
representan localizaciones previas de hemorragia por varices que
fueron ligadas con bandas.
C. Varices dilatadas por debajo de la mucosa epidermoide normal.
Esófago de A. unión gastroesofágica normal.
Barrett B. Esófago de Barrett. Obsérvense los pequeños islotes de
mucosa escamosa más pálida residual dentro de la mucosa de
Barrett.
C. Aspecto histológico de la unión gastroesofágica en el esófago
de Barrett. Obsérvese la transición entre la mucosa escamosa
del esófago (izq.) y la metaplasia de Barrett, con abundantes
células caliciformes metaplasicas (derecha).

Displasia en el A. transición brusca de la metaplasia de Barret a una

esófago de displasia de bajo grado (flecha). Obsérvese la
Barrett estratificación nuclear y la hipercromasia.
B. Irregularidades estructurales, incluidos los perfiles de
glándula dentro de glándula, o cribiformes, en la
displasia de alto grado.

Cáncer de A. adenocarcinoma suele aparecer distalmente y, como en este

esófago caso, a menudo afecta al cardias gástrico.
B. El carcinoma epidermoide es más frecuente en la zona media
del esófago, donde normalmente provoca estenosis.

Cáncer de A. Adenocarcinoma de esófago organizado en glándulas pared con

esófago pared.
B. Carcinoma epidermoide formado por nidos de linfocitos T
malignos que resumen la organización del epitelio escamosos.
Gastritis por A. En esta tincion de plata se destacan H. Pylori en forma de
Helicobacter espiral. Los microorganismos son abundantes dentro del
Pylori moco de la superficie.
B. Los neutrofilos intraepiteliales y la lamina propia son
prominentes.
C. Los agregados linfoides con centros germinales y las
abundantes celulas plasmaticas subepiteliales dentro de la
lamina propia superficial son caracteristicas de la gastritis por
H. Pylori

Gastritis A. Imagen de bajo aumento del cuerpo gastrico que muestra

autoinmunitaria los infiltrados inflamatorios de la zona profunda,
principlamente compuestos por linfocitos y atrofia
glandular.
B. Metaplasia intestinal, reconocible por la presencia de
celulas calcifomrmes mezcladas con epitelio foveolar
gastrico.

Perforación A. defecto de la mucosa con bordes limpios.

gástrica aguda B. La base necrotica de la ulcera esta fromada por tejido de
en un paciente granulacion.
que acude con
aire libre bajo el
diafragma

Enfermedad de A. importante aumento de los pliegues de las rugosidades.

Menetrier B. Hiperplasia foveolar con glamdulas elongadas y focalmente
dilatadas.
Polipos gastricos A. polipo
hiperplasico que
contiene glandulas
foveolares en
sacacorchos.
B. Polipo
hiperplasico ulcerado
(flecha).
C. Polipo de las
glandulas fundicas
compuesto por glandulas con dilataciones quisticas recubiertas por celulas parietales,principales y
foveolares.
D. Adenoma gastrico reconocido por la presencia de displasia epitelial.
Adenocarcinoma A. adenocarcinoma de tipo intestinal formado por una masa elevada
gastrico con bordes elevados y una ulceracion central.
B. Linitis plasica. La pared gastrica esta muy engrosada y los pliegues
de las rugosidades se han perdido en parte.

Adenocarcinoma A. adenocarcinoma de tipo intestinal compuesto por celulas

gastrico cilindricas formando glandulas que infiltran todo el estroma
desmoplasico.
B. Se pueden reconocer las celulas en anillo de sello por sus grandes
vacuolas citoplasmicas de mucina desplazadas perifericamente y
los nucleos con forma de semiluna.

Linfoma A. linfoma de MALT gastrico que reemplaza gran parte del epitelio
gastrico. En el detalle se muestran lesiones linfoepiteliales con
linfocitos neoplasicos reodeando e infiltrando glandulas gastricas.
B. Linfoma diseminado dentro del intestino delgado con numerosos
nodulos serosos pequeños.
C. Linfoma de linfoticos B grandes que infiltran la pared del intestino
delgado y producen un engrosamiento difuso.
Tumor
carcinoide
digestivo
(carcinoma
neuroendocrino)

A. Corte macroscopico de un nodulo tumoral submucoso.

B. Microscopicamente, el nodulo esta fromado por celulas tumorales incrustadras en el tejido
fibroso denso.
C. En otras areas, el tumor se ha diseminado extensamente dentro de los calaes linfaticos de la
mucosa.
D. La imagen de gran aumento muestra citologia anodina de los tumores carcinoides. La textura
de cromatina, con aglomeraciones finas y gruesas, se describe a menudo como un patron en
“sal y pimineta”. A pesar de su aspecto inocuo, los carcinoides pueden ser clinicamente
agresivos.
E. El microscopio electronico muestra granulos neusecretores en el citoplasma denso central.
Tumor del A. corte transversal de una textura en espiral evidente dentro de un
estroma tumor carnoso blanco.
gastrointestinal B. La masa esta cubierta por mucosa intacta.
C. Histologicamente, el tumor esta fromado principalmente por haces o
fasciculos de celulas tumorales fusiformes.

Obstrucción las cuatro casuas principales de obstruccion intestinal:

intestinal 1. Herniacion de un segmento en las regiones umbilical
o inguinal.
2. Adherencias entre asas intestinales
3. Volvulo
4. Intususcepcion.
Obstrucción A. porcion del intestino incarcerado dentro de una hernia inguinal.
intestinal Observebse la serosa oscura y la hemorragia, que indican daño
isquemico.
B. Intususcepcion causada por un tumor. Se ha eliminado la capa mas
exterior de intetino con la serosa externa, dejando la mucosa de la
segunda capa. La serosa de la segunda capa se yuxtapone a la serosa
del intestino de la intususcepcion. Se aprecia una masa tumoral.

Enfermedad
isquémica
intestinal

A. Reseccion yeyunal con serosa oscura de isquemia aguda (trombosis mesenterica).

B. La mucosa se ha teñido con sangre despues de la hemorragia.
C. Epitelio velloso atenuado caracteristico en este caso de trombosis mesenterica aguda.
D. Isquemia cronica del colon con epitelio atrofico de la superficie y lamina propia fibrotica.
Enfermedad A. un caso avanzado de enfermedad celiaca que muestra
celiaca la perdida de vellosidades o la atrofia vellosa total.
Observense los infiltrados densos de celulas
plasmaticas en la lamina propia.
B. Infiltrado en el epitelio superficial por linfocitos T, que
se pueden reoconocer por sus nucleos densamente
teñidos (marcados como T). comparense con los
nucleos epiteliales alargados con una tincion mas
palida (marcados con e).
Divertículo de El saco ciego está localizado en el lado anti mesentérico del
Meckel intestino delgado.

Enfermedad de A. Enema de bario en un estudio preoperatorio que

Hirschsprung muestra un recto estenosado (parte inferior de la
imagen) y el colon sigmoide dilatado.
B. Fotografía correspondiente al intraoperatorio que
muestra un recto estenosado y dilatación del
colon sigmoide.
Enfermedad de A. estenosis del intestino delgado.
Crohn B. Ulceras lineales en la mucosa, que confieren una imagen
en empedrado a la mucosa, y engrosamiento de la pared
intestinal.
C. Perforacion y serositis asociada
D. Grasa sepiginosa

Aspecto de la a. la organización desordenada de las criptas es

enfermedad de consecuencia de las lesiones y regeneraciones
Crohn b. Granuloma no caseificante
c. Enfermedad de crohn transmural con granulomas
submucosos y serosos (flechas).

Enfermedad A. los diverticulos llenos de heces se disponen regularmente

diverticular B. Corte transversal que muestra la excrecencia de la mucosa
sigmoide por debajo de la muscular propia.
C. Microfotografia de bajo aumento de un diverticulo
sigmoide que muestra la protusion d ela mucosa y
submucosa a traves de la muscular propia.

Pólipo A. superficie del polipo con protusiones irregulares de celulas

hiperplasico epiteliales.
B. La formacion de estas protusiones se debe a la acumulacion
epitelial.
C. La acumulacion epitelial produce una forma serrada en el corte
transversal de las criptas.
 SISTEMA RENAL Y URINARIO:

Aparato urinario bajo:

• Formado por 2 riñones, 2 uréteres, vejiga urinaria y la uretra.

• Epitelio: Urotelio (epitelio de transición).

Riñón:

• Partes: Capsula, corteza renal (tejido conectivo, vasos, la nefrona y túbulos), medula, lobulillos renales, nefrona,
corpúsculo renal y tubulosa de la mucosa.
Parénquima renal: Corteza y medula.
• Arterias del riñón:
Adenomas de
colon

A. Adenoma pediculado.
B. Adenoma con superficie aterciopelada
C. Microfotografia de un adenoma tubular pediculado
Adenoma con A. las glandulas cribiformes hacen contacto directamente con la lamina
carcinoma propia sin una membrana basal interpuesta.
intramucoso B. Adenocarcinoma invasivo (izq) por debajo de un adenoma velllos
(derecha). Observese la respuesta desmoplasica ante los
componentes invasivos.

A. se observan cientos de pequeños polipos por todo el colon, con un

polipo dominante (derecha).
B. Se observan 3 adenomas tubulares en este campo del microscopio
optico.
 HIGADO:

• Es un órgano metabólico que está implicado en todas las vías metabólicas.

• Es una glándula compuesta:
➢ Exocrina: Producción de la bilis (sales biliares) (da color de la materia fecal).
➢ Endocrina: Proteínas (albumina, protrombina, proconvertina, lipoproteínas, alobulina y fibrinógeno).
• Conjuga casi todas las sustancias del cuerpo. Nuez moscada: Hepatocitos
➢ Produce: Urea, ácido úrico, glucosa, cuerpos dañados por hipoxia.
cetónicos. Congestión pasiva.
➢ Almacena: Azucares (glucógeno). Espacio o triada porta:
➢ Transporta: Nutrientes, vitaminas, hierro y
bilirrubina. Hay tejido conectivo.
➢ Sintetiza: Triglicéridos, colesterol, bilis, factores de 1. Vena porta.
coagulación. 2. Arteria hepática.
➢ Remueve: Tóxicos (alcohol) y residuos. 3. Conducto o
• Peso: 1,400-1,600 gr. canalículo. biliar.
• Irrigación sanguínea: Vena porta y la arteria hepática. 4. Vaso linfático.

• Está formado por: Lobulillo → Acinos (6) -El acino se divide en 3 zonas: Zonas 1 (cercana a la triada
porta),2,3 (cercana a la vena centrolobulillar).
Enzimas en hígado dañado: Aspartato
La bilirrubina no se forma, pero si se • Zona 1 → Mayor irrigación.
aminotransferasa, alanina aminotransferasa y/o
conjuga.
• Zona 3 → Menor irrigación. lactato deshidrogenasa.

• Se encuentran hepatocitos (células poliédricas) y sinusoides

(espacio de Henry).
• Activación de células estrelladas → Fibrosis hepática →
Cuando se activa la célula de Kupffer atrae TGF y de activación
para que
entre en mitosis y tener más fibroblastos y vamos a tener TGF-B.
• Respuesta del hígado a la lesión:
➢ Inflamación.
➢ Degeneración:
o Edema.
o Tumefacción.
o Acumulación de material específico (cuerpos de
Mallory).
o Material como bilis, hierro, cobre o partículas
virales.
➢ Necrosis.
➢ Regeneración.
➢ Fibrosis:
o Desarrollado en respuesta a la inflamación, problemas tóxicos o cirrosis.
o La célula encargada de la formación de cicatrices es la célula estrellada hepática.
Ictericia:
• Es una coloración amarillenta de la piel, las escleróticas y las mucosas
causada por hiperbilirrubinemia. • Bilirrubina directa 0.1 – 0.3 mg/dL.
• Bilirrubina indirecta 0.2 – 0.7 mg /dL.
• Se asocia con daño hepático, obstrucción biliar o anemia hemolítica.
• Bilirrubina total hasta 1.2 mg/Dl.
• Bilirrubina normal: 0,5-1,2mg/dl. Ictericia: 2,0-2,5mg/dl.
• El organismo elabora diariamente 200-300mg
Si hay de bilirrubina.
más bilirrubina conjugada se debe a una
anemia no hemolítica.
 • Fraccionamiento de la bilirrubina:
➢ Ayuda a determinar las causas y la patogenia de la ictericia.
➢ Clasificación de hiperbilirrubinemias:
o Bilirrubina no conjugada (indirecta):
▪ Se une estrechamente a la albumina en
Enzimas: sangre, concentraciones excesivas.
▪ Puede dar un daño neurológico
• Glucosamina
(quernictero).
transferasa. o Mixta.
• Biliverdina o Bilirrubina conjugada (directa):
reductasa. ▪ Se debe a enfermedad hepatocelular, lesión
de vías biliares y obstrucción biliar.
▪ Débilmente unida a albumina sérica, puede
excretarse por la orina.
Ictericia fisiológica del recién nacido:

• Se manifiesta durante la primera semana de vida.

• Se caracteriza por hiperbilirrubinemia no conjugada.
• Resulta de aumento de la producción de bilirrubina y a deficiencia de glucoroniltransferasa por el hígado
inmaduro.
Hiperbilirrubinemia congénita:
• Síndrome de Gilbert: (más frecuente de la ictericia congénita)
➢ 5% de la población.
➢ Desorden familiar.
➢ Aumento de bilirrubina no conjugada.
➢ Aparece en forma de una ictericia leve y asintomática.
• Síndrome de Crigler-Najjar:
➢ Desorden severo familiar.
➢ Hiperbilirrubinemia no conjugada.
➢ Deficiencia de glucoronil transferasa.
➢ Causa muerte por Kernicterus.
➢ Daña las neuronas.
• Síndrome de Dubin-Johnson:
➢ Hiperbilirrubinemia conjugada.
➢ Se caracteriza por defecto en el transporte de bilirrubina.
➢ Causado por mutación del gen MRP2 y puede ennegrecer el hígado.
Insuficiencia hepática:

Insuficiencia hepática aguda: CAUSAS:

• Asociada a encefalopatía y coagulopatía que ocurre en las 26 semanas A. Paracetamol, hepatitis A, hepatitis
posteriores a la lesión hepática inicial. autoinmunitaria.
➢ Fulminante: Cuando la encefalopatía surge antes de 2 semanas B. Hepatitis B.
del comienzo de la ictericia. C. Criptógena, hepatitis C.
➢ Subfulminante: Cuando la encefalopatía surge antes de los 3 D. Fármacos, toxinas.
meses. E. Hepatitis E, causas esotéricas (enfermedad
• Principal causa: Consumo deliberado de paracetamol → Necrosis de Wilson, Sx de Budd-Chiari).
hepática masiva → Al principio el hígado se ve un poco más grande F. Cambio graso microvesicular (embarazo,
por valproato, tetraciclinas, Sx de Reye).
la inflamación y el edema. Posteriormente con la pérdida de parénquima se va encogiendo.
• Características clínicas:
➢ Náuseas, vómitos, ictericia, astenia, encefalopatía grave, coagulopatía, hipertensión portal asociada a
ascitis, síndrome hepatorrenal.
Insuficiencia hepática crónica y cirrosis:

• La cirrosis es el cambio morfológico que más se asocia a la enfermedad hepática crónica.

• Cirrosis: Transformación del hígado en nódulos parenquimatosos regenerativos rodeado bandas fibrosas.
• Causas: Hepatitis B y C crónicas, hígado graso no alcohólico y la hepatopatía alcohólica.
• Reacción tubular positiva, se refiere a una activación de la diferenciación de las células troncales para dar lugar a
estructuras tubulares.
• Con la progresión de la enfermedad y la cirrosis la reacción se va haciendo más evidente.
• En algunos casos puede haber una regresión de la cirrosis, se caracteriza por un adelgazamiento de las bandas
fibróticas, hasta que se rompen y los nódulos se juntan.
• Características clínicas:
➢ Los síntomas son inespecíficos en las fases iniciales.
➢ Cuando se inician los síntomas, se pueden presentar anorexia, pérdida de peso, debilidad, ictericia,
hepatopatía, coagulopatía, prurito, ginecomastia, hipogonadismo, eritema palmar, angiomas cutáneos,
hipertensión portal, esplenomegalia.
➢ Causas de muerte: Encefalopatía hepática, hemorragia por varices esofágicas, infecciones bacterianas y
carcinoma hepatocelular.
Hipertensión portal:

• El sistema portal drena hacia el hígado la sangre venosa procedente del sistema gastrointestinal.
• Constituido por: Vena porta y sus ramas (la vena esplénica, las venas mesentéricas y las venas gástricas).
• En circunstancias normales, la sangre atraviesa el sistema portal con una presión baja (7 mmHg).
• Es un cuadro de elevación de la presión de la sangre venosa portal por encima de su valor normal de 12 mmHg.
• Consecuencias de la hipertensión portal:
➢ Encefalopatía hepática.
➢ Ascitis:
o Acumulación de líquido peritoneal,
generalmente causada por la cirrosis.
o Acumulo de 500 ml.
o Patogenia de la ascitis en la cirrosis:
▪ Hipertensión portal.
▪ Hipoalbuminemia.
▪ Flujo linfático excesivo.
▪ Hiperaldosterismo.
➢ Formación de derivaciones venosas portosistémicas.
o Venas esofágicas y gástricas.
o Plexo venoso hemorroidal.
o Venas periumbilicales (cabeza de medusa).
➢ Esplenomegalia congestiva.
o Puede inducir secundariamente anomalías
hematológicas atribuibles al
hiperesplenismo, en particular
trombocitopenia y pancitopenia.
Complicaciones pulmonares de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal: Síndrome hepatopulmonar e
Hipertensión portopulmonar.

Trastornos infecciosos:
• Hepatitis víricas: Causadas por virus hepatotrópicos (hepatitis A, B, C, D y E), aunque también se pueden
producir en el curso de otras infecciones víricas (Ebstein-Barr, virus herpes simple, adenovirus, citomegalovirus y
virus de la fiebre amarilla).
• Hepatitis A y E → Nunca causan hepatitis crónica. Hepatitis C y B: Se daña totalmente su estructura.

• Hepatitis B, C y D → Pueden causar enfermedad crónica.

Virus de la hepatitis A (VHA):

ARN Hepatovirus Fecal-oral Periodo de incubación: 2-6

No es parenteral semanas.

• Infección benigna autolimitada que no induce hepatitis crónica y pocas veces una hepatitis fulminante.
• No establece un estado de portador.
• Los linfocitos TCD8+ citotóxicos intervienen en la lesión. La recuperación es completa.
• No se busca el antígeno en sangre.
• IgM es un marcado fiable para infección aguda. Aumenta al comenzar los síntomas.
• La eliminación del virus por heces termina cuando se eleva la IgM.
• IgM desciende meses más tarde cuando IgG aumenta y confiere inmunidad de por vida.
• Características clínicas:
➢ Enfermedad febril asociada a ictericia y otros síntomas como; astenia, pérdida de apetito. Se elimina en
heces desde 2 a 3 semanas antes hasta 1 semana después de la ictericia.
➢ La mayoría de los pacientes se recuperan a los 3 meses y la remisión ocurre a los 6 meses.
➢ Complicaciones: Insuficiencia hepática aguda y colestasis prolongada.
➢ Manifestaciones extrahepáticas: Erupción cutánea, artralgias, vasculitis leucocitoclastica,
glomerulonefritis y crioglobulemia.
➢ Vacuna para prevenir la infección.
Virus de la hepititis B (VHB):

ADN Hepadnavirus Parenteral, contacto sexual, Periodo de incubación: 2-26 sem

perinatal (8 sem)

• Puede provocar: Virón completo: Partícula dane.

➢ Hepatitis aguda → Curación.

➢ Hepatitis crónica no progresiva.
➢ Hepatitis crónica → Cirrosis. HBsAg → antígeno de superficie (precore).
➢ Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva. HBcAg → antígeno central (core).
➢ Portador sano asintomático. HBeAG → región precore y core.
• La enfermedad crónica es lesión precursora importante de CHC.
• Permanece en sangre.
• Características clínicas:
➢ La mayoría tiene síntomas leves o ninguno y no presentan ictericia. El resto tiene síntomas inespecíficos
como anorexia, fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho.
➢ Por lo general es autolimitada.
➢ Puede establecerse como enfermedad crónica y en menos casos como fulminante.
➢ Marcadores séricos:
o HBsAg: Aumenta en etapa sintomática, disminuye 12 semanas después.
o anti-HBs: Al finalizar etapa aguda, después de varios meses de que desaparece HBsAg.
o HBeAg y ADN:
▪ Poco después que el HBsAg.
▪ HBeAg es un indicador de la progresión crónica.
o Anti-HBeAg: Indica que ya ha llegado al máximo y que va a disminuir.
o IgM anti HBc: Se establece con el inicio de los síntomas y con la elevación de las transaminasas.
En cuestión de meses es sustituido por IgG.
➢ La respuesta inmunitaria del huésped es el principal determinante del resultado de la infección.
➢ Tratamiento: Inhibidores de la polimerasa y el interferón ayuda a detener el daño hepático.
 Virus de la hepatitis C (VHC): Puede causar cáncer hepático

ARN Flaviviridae Parenteral Periodo de incubación: 4-26 sem

(9 sem)

Daño en los conductos biliares →

• Principal causa de hepatopatía. Lesión de Pousel → Se presenta entre
• Factores de riesgo: Uso de drogas IV, múltiples parejas sexuales, antecedente la aguda y crónica.

de cirugia en los últimos 6 meses, pinchazo con aguja, contacto con sujetos
infectados, empleo en el campo médico.
• En los niños la principal vía de transmisión es la perinatal vertical.
• La incapacidad de la respuesta inmunitaria del huésped para eliminar el VHC se relaciona con la rápida aparición
de variantes genéticas, tanto en la población como en los individuos infectados.
• Características clínicas:
➢ La infección aguda suele pasar desapercibida, es más leve que la del VHB.
➢ En las primeras se detecta el ARN del virus con elevación de las transaminasas y con la aparición de la
infección aguda sintomática hay elevación de los anticuerpos anti-VHC.
➢ La infección persistente y la hepatitis crónica con una progresión a cirrosis, son las características
principales.
➢ El virus persiste en la sangre a pesar de los anticuerpos = hacer detección de ARN para el diagnóstico de
infección crónica.
➢ La manifestación característica de la enfermedad crónica es la elevación de las transaminasas de forma
episódica.
➢ Tratamiento: Contra las proteasas, la polimerasa 7 del ARN y proteína NS5A. El objetivo es erradicar el
ARN = Ausencia del ARN detestable en sangre 6 meses después de suspender el tratamiento.
Virus de Hepatitis D (VHD) :

ARN Deltaviridae Parenteral Periodo de incubación: 2-26 sem

(9 sem)

• También llamado agente delta, es un virus muy pequeño.

• Su ciclo depende del ciclo del VHB.
• Polipéptido interno (antígeno HDAg), única proteína producida por el virus.
• Características clínicas:
➢ Coinfección: Debe establecerse el VHB para que proporcione HBsAg. Se asocia a formas más graves de
hepatitis e insuficiencia hepática fulminante. Frecuente en consumidores de drogas IV. Cifras altas de
profesión a crónica implicada con la aparición de CHC.
➢ Superinfeccion: En pacientes crónicos de VHB por VHC. 30-50 días después en forma de hepatitis grave
en no detectado o cómo exacerbación de la hepatitis B.
o Fase aguda: Replicación activa del VHD y supresión del VHB asociada a una elevada
concentración de transaminasas.
o Fase crónica: Replicación del VHD disminuye, aumenta la replicación del VHB y las
concentraciones de transaminasas. Progresión a cirrosis y CHC (carcinoma hepatocelular).
➢ El ARN es detectable con el inicio de la de la enfermedad sintomática aguda.
➢ IgM marcador de exposición reciente al virus.
➢ En la coinfección aguda se detectan IgM frente a HDAg y HBcSAg.
➢ Con la superinfección los valores elevados de HBsAg y los anticuerpos persisten durante meses.
➢ Se previene con la vacuna de la hepatitis B.
Virus de la hepatitis E (VHE):

ARN Hepevirus Fecal-oral Periodo de incubación: 4-5 sem

• Infección de transmisión entérica a través del agua que suele ser autolimitada.
• Enfermedad zoonótica con reservorio en animales (monos, gatos, cerdos y perros).
• VHE no es citopático.
• Elevada mortalidad en mujeres embarazadas.
• Características clínicas:
➢ Las visiones se eliminan por las heces durante la enfermedad aguda.
➢ La elevación de las transaminasas, la enfermedad clínica y la elevación de la IgM es simultánea.
➢ Cuando resuelve la enfermedad bajan las IgM y se elevan las IgG.
➢ No se asocia a ninguna enfermedad crónica ni a ninguna viremia persistente.
Hepatitis neonatal:

• Etiología desconocida.
• Presencia de células multinucleadas (células gigantes).
• Pigmento biliar y hemosiderina.
• Puede producir ictericia.

Síndromes clínico-patológicos de la hepatitis vírica:

• La infección aguda puede ser sintomática o asintomática.
• La hepatitis fulminante es inusual, se ve sobre todo en los px con VHA, VHB y VHD.
• Es menos probable un estado crónico por Hepatitis B que por Hepatitis C.
➢ Infección aguda sintomática con recuperación: Identificados de forma accidental por la elevación de las
transaminasas séricas o por la presencia de anticuerpos víricos. VHA y VHB, sobre todo en la infancia son
subclínicas.
➢ Infección aguda sintomática con recuperación:
1. Periodo de incubación.
2. Fase preicterica sintomática.
3. Fase ictérica sintomática.
4. Convalecencia.
➢ Infección hepática aguda:
o La mayoría de los casos están dados por el VHB, el resto por el VHA.
o La supervivencia por más de una semana permite la recuperación.
o El trasplante es la única opción en los pacientes que no resuelven, riego de infecciones
secundarias o rechazo.
➢ Hepatitis crónica:
o Enfermedad hepática persistente o recidivante durante un periodo de más de 6 meses.
o En sujetos sintomáticos el hallazgo más frecuente es la astenia.
o Manifestaciones de hepatitis precirrótica: Angiomas en araña, eritema palmar, hepatomegalia
leve, dolor a la palpación hepática, esplenomegalia leve.
➢ Estado de portador:
o Sujeto con una infección crónica por un virus que no tiene signos de hepatopatía o tiene signos
subclínicos.
o Son reservorio para la infección.
o VHB: Ausencia de HBeAg, presencia de anti-HBe, aminotransferasas normales y ADN.
➢ VIH y hepatitis vírica crónica:
o Por la forma de transmisión tan similar suele haber una coinfección.
o La hepatopatía es la segunda causa de muerte de los pacientes que progresan a SIDA.
 Hepatitis aguda Hepatitis crónica (6 meses)
• Leve: Aspecto normal o moteado. • Característica definidora: Infiltrado portan mononuclear.
• Grave: Necrosis puede contraerlo. • Hepatitis de interfase, y una lobulillar.
• VHA: Infiltrado plasmático (escaso). • Cicatrización: Empieza entre los espacios porta pero se
• Lesión del parénquima en forma de necrosis en puntos o expande para formar nódulos = Cirrosis.
hepatitis lobulillar. • VHB: Hepatocitos en vidrio esmerilado (retículo endoplásmico
• Inflamación portal leve o nula. llenas de HBsAg).
• Presencia de necrosis (citoplasma parece vacío y hay restos • VHC: Cambios grasos en hepatocitos dispersos, lesión biliar
citoplasmáticos) o apoptosis (hepatocitos se encogen, se que se confunde con colangitis biliar primaria.
hacen internamente eosinófilos).
• En los casos graves hay necrosis concluyente de los
hepatocitos alrededor de las venas centrales y puente central-
portal.
• Caos más graves necrosis masiva y hepatitis fulminante.

Hepatitis autoinmunitaria:
• Es una hepatitis crónica y progresiva asociada a predisposición genética, auto anticuerpos y respuesta
terapéutica la inmunodepresión. Antilupidica.
• Predomina en mujeres.
• A menudo se asocia a otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de
Sjögren).
• Las concentraciones de inmunoglobulinas están incrementadas en el plasma (IgG>2,5g/dl).
• Desencadenantes: Infecciones víricas, los fármacos/toxinas y la vacunación, pero se desconocen los antígenos
que son los objetivos de la autoinmunidad.
• Características clínicas:
➢ La presentación es insidiosa, con síntomas inespecíficos como anorexia, fatiga y dolor abdominal.
➢ Se subclasifican como hepatitis tipo 1 y 2 :
o Tipo 1: Mas común, presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos antiactina del
musculo liso (SMA) .
o Tipo 2: Mas común en los niños, por anticuerpos antimicrosoma 1 renal y hepático (LKM-1) que
se dirigen contra CYP2D6 y anticuerpos anticitosol 1 hepático (ACL-1).
➢ Tratamiento: Inmunodepresión con prednisona, con o sin azatioprina, conduce la remisión en el 80-90%
de los pacientes.
Enfermedad del hígado graso:
Alcohol, causa bien conocida de esteatosis hepática. Puede presentarse en forma de esteatosis, esteatohepatitis y
cirrosis.
Esteatosis Hepatitis Fibrosis
• Comienza en hepatocitos • Más común en la alcohólica. • Aparecen en primero lugar en la
centrolobulillares. • Abombamiento de los hepatocitos: región centrolobulillar.
• Puede ser microvesicular y Células con tumefacción y necrosis. • Patrón de alambre de gallinero.
macrovesicular. • Cuerpos de Mallory-Denk: Madeja • Al principio el órgano tiene tono
• Va desplazando a los hepatocitos enredadas de filamentos amarillento, graso y grande.
hacia afuera. intermedios (también colágeno). • Se hace marrón, encogido y no
• Son hígados grandes, blandos, Visibles como inclusiones graso.
amarillos y grasos. citoplasmáticas. • Suele tener <3 cm.
• Infiltración neutrófila: Alrededor de • Al final entra en una fase quemada
los hepatocitos, sobre todos los que sin cambios grasos.
tienen cuerpos de MD. • Cirrosis de Laennec = Micronodular.
• Cirrosis critógena = Sin causa clara.
Hepatitis Alcohólica:
• Principal causa: Consumo excesivo de etanol causa más del 60% de las enfermedades hepáticas crónicas.
• Formas de lesión hepática inducida por el alcohol:
Cirrosis:
➢ Esteatosis o cambio graso.
➢ Esteatohepatitis alcohólica. • Macronodular.
➢ Fibrosis, que conduce a la cirrosis. • Micronodular.
• Aparecen de forma secuencia o independiente. • Mixta.

• 80g de etanol produce cambios reversibles (esteatosis).

 • Las mujeres son más propensas a las lesiones hepáticas por descenso de metabolismo gástrico de etanol y
diferencias de composición.
• Beber cantidades grandes de forma episódica causa más lesión que el consumo estable de bajo nivel.
• Los homocigotos para ALDH*2 no pueden oxidar el acetaldehído y son intolerantes al alcohol.
• La hepatitis vírica, en especial la C, es un acelerador de la hepatopatía en los alcohólicos.
• El estado inicial de la cirrosis es la cirrosis macronodular después esta progresa a una micronodular.
• Características clínicas:
➢ Cirrosis=15 a 20 años de consumo excesivo de alcohol.
➢ Síntomas: Malestar, anorexia, pérdida de peso, dolor en la parte superior del abdomen y hepatomegalia
dolorosa.
➢ Datos analíticos: Hiperbilirrubinemia, elevación de la fosfatasa alcalina y una leucocitosis neutrófila.
➢ Alanina aminotransferasa (ALT/GTP) y
aspartato aminotransferasa
(AST/GOT) elevadas pero debajo de
500 U/ml.
➢ Alteración de la función digestiva por
daño mucoso gástrico e intestinal y la
pancreatitis.
➢ Causas de muerte en pacientes con
hepatopatía alcohólica: Coma
hepático, hemorragia digestiva
masiva, infección intercurrente,
síndrome hepatorrenal y CHC
(carcinoma hepatocelular).
➢ Tratamiento: Retirada del alcohol y
dieta.
Alcohol → Aumento de la permeabilidad del intestino a las endotoxinas
→Aumento de las células de Kupffer → Aumento de L6 FNT inflamatorio.

Hepatitis no alcohólica:
• Presencia de esteatosis hepática en sujetos que no beben alcohol.
• Pueden sufrir las tres lesiones, pero la inflamación es menos prominente que en la alcohólica.
• Se asocia a: Resistencia a la insulina, síndrome metabólico, DM tipo 2, obesidad de predominio central,
dislipidemias e hipertensión.
• Aumenta la movilización de los ácidos grasos libres del tejido adiposo, son captados por los hepatocitos y
estimulan la síntesis de ácidos grasos dentro de los hepatocitos.
• Los lípidos intrahepáticos potencian la resistencia a la insulina y los sensibilizan a las citrinas inflamatorias.
• Produce activación de las células estrelladas, depósito de colágeno y fibrosis hepática.
• Características clínicas:
➢ GOT y GPT están elevadas.
➢ Síntomas: Asintomáticos. Algunos
presentan síntomas como fatiga o
refieren dolor abdominal en el lado
derecho causando hepatomegalia.
➢ La EHNA no se considera factor
contribuyente a la patógena de la
cirrosis.
➢ Causa de muerte en pacientes con
EHNA: Enfermedad arterial coronaria.
➢ Tratamiento: Reducir la obesidad y la
resistencia a la insulina.
➢ En los niños con EHNA la inflamación y la cicatrización tiende a ser más prominente en los espacios
porta y regiones periportales (adultos: centrolobulillares).
 Cirrosis biliar primaria: Cirrosis biliar secundaria: Cirrosis postnecrótica: + común en
hepatitis C
• Colangitis esclerosante primaria. • Cirrosis biliar obstructiva.
• Idiopática. 1. Obstrucción biliar extrahepática. • Bandas gruesas de fibrosis.
• Generalmente de origen 2. Atresia biliar – niños. • Nódulos irregulares grandes.
autoinmune. • Se caracteriza por obstrucción extrahepática. • Es secuela de hepatitis C o B.
• Anticuerpos mitocondriales. • Daño ductal y periductal. • Puede ser causada por agentes
• Severa ictericia obstructiva. • Formación de fibrosis tóxicos.
• Comezón. • Colangitis secundaria. • Cáncer.
• Hipercolesterolemia. • Estasis biliar • Estasis biliar.
• Lagos biliares • Lagos biliares.

Cirrosis de Laennec : Hemocromatosis: (alemanes) Cirrosis congestiva → Cirrosis Clasificación de Child Pugh:

• Varices esofágicas. Idiopática: Defecto en la absorción de hierro. 1. Bien

1. Pericarditis constrictiva.
• Hemorroides. Triada: Cirrosis, DM y pigmentación en la piel. compensada.
2. Insuficiencia tricúspidea. 2. Parcialmente
• Red venosa
Secundaria: Producida por múltiples 3. Enfermedad venoclusiva. compensada.
colateral.
transfusiones, hematopoyesis defectuosa, 4. Trombosis de la vena 3. Mal compensada.
• Esplenomegalia.
ocurre talasemia mayor. hepática.
• Encefalopatía.

Nódulos y tumores de hígado:

Masas no neoplásicas:
Hiperplasia nodular focal:
• Frecuente en mujeres adultas.
• Solitarios o múltiples.
• Surgen de alteraciones locales en el flujo sanguíneo del parénquima.
• Malformaciones arteriovenosas u obliteraciones por inflamación o postraumática.
• Morfólogia:
➢ Nódulo mal encapsulado y bien delimitado.
➢ Cicatriz estrellada deprimida central gris blanquecina de la que irradian tabiques fibrosos a la periferia.
➢ La cicatriz contiene vasos grandes y reacciones tubulares.
➢ El parénquima mal persuadido se colapsa los tabiques, las regiones hiperperfundidas sufren hiperplasia
(hepatocitos normales separados por placas sinuosidades engrosadas).
Neoplasias benignas:
Hemangiomas cavernosos: benigno más frecuente
• Formado por proliferación de vasos.
• Aparecen como un nódulo blando definido de color rojo-azulado, que suele medir menos de 2 cm de diámetro y
suele tener una localización subcapsular.
• Histológicamente consta de canales vasculares dilatados de paredes delgadas.
Adenomas hepatocelulares:
• Ocurre en mujeres jóvenes y este asociado al uso de anticonceptivos orales y esteroides anabolizantes.
• El síntoma más frecuente es el dolor, que se debe a la presión sobre la cápsula hepática o la necrosis
hemorrágica del tumor.
• Se rompen y provocan hemorragia intraabdominal peligrosa.
• Se subdividen en tumores de bajo, intermedio y alto grado.
Neoplasias malignas:
Hepatoblastoma: más común de la primera infancia.
• Proliferación de hepatocitos inmaduros.
• Hay una activación de la vía de señalización Wnt.
• Se relaciona con: Poliposis adenomatosa familiar y Síndrome de Beckwith-Wiedemann.
• 2 categorías:
➢ Tipo epitelial: Compuesto por células fetales poligonales o células embrionarias que forman trabéculas,
acinos, túbulos o estructuras papilares que recubren el hígado.
 ➢ Tipo mixto epitelial y mesenquimatoso: Compuesto por focos adicionales de diferenciación
mesenquimatosa, corresponden a mesénquima primitivo, osteoide, cartílago o musculo estriado.
• Características clínicas:
➢ Tumefacción abdominal.
➢ Ictericia y prurito.
➢ El 20% de los tumores provocan metástasis a los pulmones.
Carcinoma hepatocelular (CHC): maligno más frecuente
• También llamado hepatoma.
• Predominio en hombres.
Mutación de:
• Las enfermedades hepáticas crónicas son el marco más frecuente para la aparición del CHC. B-Catenina y
• Factores subyacentes: VHB y VHC, lesiones tóxicas (aflatoxina B, alcohol), trastornos hereditarios perdida de
función de P53.
(hemocromatosis, a1-antitripsina, enfermedad de wilson), síndrome metabólico y obesidad.
• El adenoma hepático puede servir como lesión premaligna precursora.
Morfología:
• Nódulos displásicos en la cirrosis, de alto o bajo grado.
• Características clínicas: • Masa unifocal, como nódulos
➢ Dolor abdominal en hipocondrio derecho, malestar general, fatiga, multifocales o como un cáncer
pérdida de peso, plenitud abdominal, ictericia, ascitis, infiltran difuso.
• Diseminación hematógena.
hepatomegalia.
• Hay un fondo de cirrosis.
➢ Concentraciones altas de alfa-fetogroteínas en algunos. • Las metástasis suelen ser nódulos
➢ Pueden hacer metástasis en pulmones o ganglios. tumores satélite que rodean a un

➢ Causas de muerte: Caquexia, hemorragia digestiva, várices esofágicas, insuficiencia hepática con coma,
rotura del tumor con hemorragia.
➢ Tratamiento: Retirarlos, radio quimio. Si el paciente tiene cirrosis la mejor opción es el trasplante.
Colangiocarcinoma:
• Segundo tumor primario más frecuente del hígado.
Morfología: Masas únicas grandes o multifocales, es
• Se asocia a la infestación de Clonorchis Sinesis. ligeramente pálido y formado por ductos biliares.
• Surge de las vías intra y extra hepáticas.
• No se asocia con cirrosis y hepatitis tipo C o B.
• Todos los factores de riesgo producen una inflamación crónica y una colestasis.
• FR: Infestación por duelas hepáticas, enfermedad inflamatoria crónica de vías biliares grandes.
➢ Extrehepáticos: Son pequeños al momento del diagnóstico porque ocluyen la vía biliar en etapas
tempranas (infiltrantes, papilares o polipoideos).
➢ Intrahepáticos: En hígados no cirróticos, a lo largo del espacio intrahepático del sistema portal o
produce un único tumor masivo.
• Adenocarcinomas productores de mucina. Se presenta en los conductos biliares:
Fosfatasa alcalina esta elevada.
• Inducen desmoplasia acentuada.
• Invasión linfovascular y perineural frecuente.
• Llevan a metástasis intra y extrahepáticas.

Hemangiosarcoma:

Es la forma maligna de el hemangioma cavernoso (que es benigna).

Otras neoplasias malignas menos frecuentes:

• Angiosarcoma: (exposición del cloruro de vinilo, arsénico o sustancias empleadas en el diagnostico radiológico).
• Hemangioendotelioma epiteloide: Tumor vascular.
• Linfoma hepático primario.
 VESICULA BILIAR:
¿Qué contiene la vesícula microscópicamente?
• 95% de las enfermedades son atribuibles a colelitiasis.
• El hígado secreto hasta 1 L de bilis al día. Mucosa, muscular, serosa, capa de tejido conectivo,
tejido de recubrimiento (epitelio cilíndrico con
• Capacidad de la vesícula biliar: 50 ml. proliferaciones), glándulas, lamina propia donde hay
tejido conectivo con algunos linfocitos.
Anomalías congénitas:

• Un fondo de aspecto plegado, anomalía más común y genera una imagen llamada “gorro frigio”.
• Existe una agenesia de todos o cualquier porción de los conductos biliares hepáticos (atresia biliar).
• Los quistes de colédoco se asocian a quistes en el árbol biliar extrahepático o con enfermedad fibroploquistica.

Enfermedades de la vesícula biliar:

Colelitiasis (cálculos biliares):

• Enfermedad más frecuente del tracto biliar.

• Factores de riesgo:
➢ Edad y sexo: Predomina en mujeres. Se asocia a
mujeres multigestas y a la obesidad. Edad adulta.
➢ Factores ambientales: Exposición a estrógenos, uso de
anticonceptivos orales.
➢ Trastornos adquiridos: Estasis de la vesícula biliar,
neurógena u hormonal, formación de cálculos biliares
tanto de colesterol como pigmentarios.
➢ Factores hereditarios: Genes que codifican las
proteínas de los hepatocitos que transportan los
lípidos biliares, unión de ATP (ABC), variante común del
transportador de esterol codificado por el gen ABCG8.
• Tipos:
➢ Cálculos biliares de colesterol: (80%)
o Contienen más de un 50% de colesterol.
o Se observan en las personas obesas y su incidencia aumenta con la edad.
o Se vuelve soluble en la bilis, formando micelas con sales biliares y lectinas.
o Tastarnos que contribuyen a la formación de cálculos:
Se ven como globos de agua.
▪ Sobresaturación de la bilis con colesterol.
▪ Hipomotilidad de la vesícula biliar.
▪ Aceleración en la nucleación de cristales de colesterol.
▪ Hipersecreción de moco.
o Cálculos puros de colesterol: Son infrecuentes. Son grandes, solitarios y esféricos, parecidos a un
huevo de pájaro. Son duros y, si se rompen en fragmentos múltiples, muestran una estructura
interna cristalina y amarillenta.
o Cálculos mixtos de colesterol: Mas frecuentes. Están constituidos por colesterol, bilirrubina y
sales de calcio. Son múltiples y el 85% de ellos son radiotransparentes, de manera que no se
pueden observar en la radiología convencional.
➢ Cálculos biliares pigmentados:
o Son mezclas complejas de sales de calcio insolubles de bilirrubina no conjugada y sales de calcio
inorgánicas.
o Se observa en personas con anemia hemolítica crónica, disfunción ilegal grave o derivación y
contaminación bacteriana del árbol biliar.
o La infección de las vías biliares por E. Coli, Ascaris lumbricoides o el trematodo hepático C.
sinensis aumenta la probabilidad de formación de cálculos biliares pigmentarios.
 o Cálculos de color negro: Constituidos por bilirrubinato, fosfato y carbonato cálcico, con
cantidades muy escasas de colesterol. Son múltiples, pequeños y friables. Se forman en el
transcurso de las anemias hemolíticas crónicas como la anemia drepanocítica y la talasemia.
o Cálculos de color marrón: Constituidos por bilirrubinato cálcico, ácidos grasos y colesterol, no
contienen fosfato ni carbonato cálcico. Se forman en el transcurso de las infecciones bacterianas
que dan lugar a desconjugación de la bilirrubina, y también en los cuadros de estasis biliar.
➢ Cálculos mixtos.
• Características clínicas:
➢ Puede ser asintomática.
➢ Los pacientes sintomáticos presentan cólico biliar insoportable, intolerancia a las grasas, ictericia,
náuseas y vomito.
➢ Localizado en hipocondrio derecho o en epigastrio y puede irradiarse al hombro derecho o espalda.
➢ Complicaciones: Cólico biliar, obstrucción del ducto biliar común, colangitis ascendente, colecistitis,
pancreatitis aguda, íleon calculoso, mucocele y malignidad.
Colesterolosis:

• Se caracteriza por un color amarillento de la mucosa de la vesícula biliar.

• No se asocia a cambios inflamatorios.
• No se asocia necesariamente a colecistitis.

Acumulación de lípidos que se encuentra en la lámina propia de la vesícula biliar.

Colecistitis: ocasionado a los cálculos biliares

Colecistitis aguda: Colecistitis acalculosa:

Consecuencia de la isquemia.
• Inflamación aguda de la vesícula biliar.
• Las mujeres se afectan con mayor frecuencia que los varones.
• Se asocia a cálculos biliares en el 90% de los casos, pero también puede ser acalculosa (10%).
• Factores de riesgo:
➢ Calculosa (litiásica): Pacientes diabéticos.
➢ Acalaculosa (alitiásica): Sepsis con hipertensión e insuficiencia orgánica multisistémica,
inmunodepresión, traumatismos graves y quemaduras, diabetes mellitus e infecciones. Es de origen
piógeno (patógeno más frecuente es Escherichia coli).
• Morfología:
➢ La vesícula suele estar agrandada, tensa y de color rojo brillante o manchada.
➢ Colecistitis calculosa (litiásica): Vesícula dilatada debido a la obstrucción del conducto cístico; su pared
está edematosa y pueden existir exiliados fibrinosos en la serosa (si la inflamación es transmural).
➢ Empiema de la vesícula biliar: Cuando el exudado es pus puro.
➢ Colecistitis gangrenosa: Cuando se encuentra de color verde-negruzco (por hemorragias subserosas).
➢ Histológicamente se observa edema, congestión y erosión de la mucosa. Los neutrófilos suelen ser
escasos a menos que haya una infección.
• Características clínicas:
➢ Dolor de inicio agudo en el hipocondrio derecho que dura más de 6 horas, fiebre, anorexia, taquicardia,
sudoración, náuseas, vomito. No presenta ictericia a menos que exista una obstrucción de colédoco.
Leucocitosis por el aumento de células inflamatorias.

Colecistitis crónica:

• Se manifiesta por el engrosamiento de la pared de la vesícula y excesiva fibrosis de la mucosa.

• Afecta más a mujeres.
 • Es el resultado de episodios repetidos de colecistitis aguda o de irritación crónica con cálculos biliares.
• Se asocia a cálculos biliares en el 90% de los casos. En el 30% de los casos se detectan bacterias (E. coli), pero se
consideran una forma de infección secundaria de una vesícula biliar previamente alterada.
• Morfología:
➢ Cálculos biliares en la luz. Vesícula en porcelana:
➢ Barro biliar (bilis intensamente viscosa con microconcreciones).
• Presentan una pared gruesa e
➢ Mucosa edematosa localmente ulcerada o indurada. incrustada por concreciones de
➢ La pared de la vesícula biliar puede estar engrosada y fibrosada calcio.
(dura). • Están aumentadas de volumen,

➢ El estudio microscópico revela la presencia de infiltrados

pared rígida, gruesa y blanquecina.
• Consecuencia de una inflamación
inflamatorios crónicos y de extensión de los senos mucosos hasta la transmural crónica que induce una
capa muscular (senos de Rokitansky-Aschoff). fibrosis.
• Características clínicas: • La cicatrización de la pared y la
calcificación distrófica,
➢ Dolor inespecífico en el cuadrante abdominal superior derecho que • transforma la vesícula biliar en una
aparece 1-2 horas después de las comidas, náuseas, vómitos e «bolsa de porcelana».
intolerancia a los alimentos grasos.

Complicaciones de colecistitis aguda y crónica:

• Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.

• Perforación con absceso subhepático o peritonitis bacteriana.
• Empiema (acumulación de material purulento en una vesícula obstruida).
• Formación de fístulas entre la vesícula biliar y el intestino (fístula colecistoentérica).
• Íleo por cálculos biliares debido a la retención de un cálculo en el intestino.

Tumores de la vesícula biliar: Tumores benignos son raros.

Carcinoma de vesícula biliar:

• Más frecuente de la via biliar extrahepatica.

• Más frecuente en las mujeres que en los varones. Mutaciones: EGF, PAS, TP53.
• Afecta a personas de edad avanzada (edad media, 65 años).
• Factores de riesgo: Se asocia a cálculos biliares y vesícula en porcelana.
• Distribución racial: Más frecuente en norteamericanos nativos, como los indios pima.
• Es un adenocarcinoma en el 90% de los casos y un carcinoma epidermoide en el 10% (se origina a partir de áreas
de metaplasia escamosa en cuadros de colecistitis crónica y de colelitiasis.
• Características clínicas: Dolor abdominal, ictericia, anorexia y nauseas.

Carcinoma del conducto del colédoco:

• Es una forma infrecuente de cáncer.

• Afecta de igual manera a mujeres y hombres.
• No se asocia a cálculos biliares.
• La ictericia es el signo inicial de la enfermedad (incluso los tumores de tamaño pequeño causan obstrucción).
• Es un adenocarcinoma en el 100% de los casos.
 PANCREAS:

• Órgano retroperitoneal, se extiende desde el asa en C del duodeno hasta el hilio del bazo.
➢ Parte exocrina: Constituye el 80 al 85% del páncreas. Compuesto por células acinares.
➢ Parte endocrina: Compuesto por células endocrinas, islotes de langerhans, células de los islotes
segregan insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático.
• Mide: 15 cm de longitud.
Daño en el páncreas → Pedir a laboratorio
• Peso: 60 y 140 gr. amilasa y lipasa.
• Partes: Cabeza, cuerpo y cola.
• Secreta:
➢ 2-2.5 litros por día de bicarbonato rico en enzimas digestivas y proenzimas.
➢ Secreción regulada por factores humorales y vágales (depende de la distensión del pH).
• Hormonas:
➢ Secretina: Estimula la secreción de agua y bicarbonato por las células ductales.
➢ Colecistocinina: Promueve la descarga de enzimas digestivas por las células acinares.
• Enzimas digestivas:
➢ Tripsina. ➢ Amilasa lipasa.
➢ Quimiotripsina. ➢ Fosfolipasa.
➢ Aminopeptidasa. ➢ Nucleasa.
➢ Elastasa.

Anomalías congénitas:

• Páncreas dividido (divisum): Más frecuente. Es el resultado de la fusión incompleta de los dos primordios
pancreáticos fetales.
• Páncreas anular: La cabeza del páncreas rodea al duodeno. Se puede provocar obstrucción duodenal.
• Pancras ectópico: Se presenta aproximadamente en el 2%; sitios ectópicos: Estómago, duodeno, ilión, divertículo
de Meckel.
• Agenesia: Panceras no se desarrolla. Mutación de gen PDX1.

Pancreatitis:

• Se produce cuando los mecanismos protectores se alteran o se ven superados. Genes: PRSS1, SP1NK1, CFTR.

Pancreatitis aguda:

• Se caracteriza por la lesión del parénquima pancreático e

inflamación reversible.
• Es causada por la activación de enzimas pancreáticas.
• Hay autodigestion del órgano.
• Necrosis grasa hemorrágica.
• Depósito de jabones de calcio.
• Pseudoquistes.
• Se predispone por cálculos e ingesta de alcohol.
• 3 episodios iniciadores:
1. Obstrucción de conductos pancreáticos (causada
por loa conductos pancreáticos o barro biliar).
2. Lesión primaria de células acinares (liberación de
enzimas digestivas, inflamación y autodigestion).
3. Transporte intracelular de proenzimas en las
células acinares.
 • Morfología:
➢ Edema de páncreas, necrosis grasa, infiltrado inflamatorio agudo, hemorragia intersticial por
destrucción de los vasos sanguíneos, necrosis.
➢ Pancreatitis intersticial o edematosa:
o Inflamación leve, edema y ensanchamiento de los espacios intersticiales, contienen células
inflamatorias dispersas.
o Leve aumento de enzimas pancreáticas en sangre.
o Se cura espontáneamente.
➢ Pancreatitis necrosante: Donde los acinos, conductos e islotes sufren necrosis.
➢ Pancreatitis aguda hemorrágica:
o Trastorno grave, potencialmente mortal e infrecuente.
o Necrosis parenquimatosa extensa, acompañada de hemorragia intraparenquimatosa por lesión
vascular.
• Características clínicas:
➢ Severo dolor abdominal que se puede irradiar hacia la espalda.
➢ Anorexia, náuseas y vomito.
➢ Postración.
➢ Puede simular abdomen agudo.
➢ Se asocia a elevación de amilasa y lipasa.
➢ Hipocalemia debido a los jabones de calcio.
Pancratitis cronica:

• Es la lesion prolongada del pancreas, se caracteriza por la fibrosis del parenquima.

• Se asocia al alcholismo (mas frecuente), obstrucción del conducto pancreático por cálculos o neoplasias, lesión
autoinmunitaria y factores hereditarios. Entre mas fibrosis →Menos
• Se caracteriza por calcificaciones. funcionamiento de células.

• Pseudoquistes.
• Macroscópicamente: Glándula dura, conductos visibles dilatados, infiltrado inflamatorio crónico rodeando
lobulillos y conductos, perdida acinar, epitelio ductal atrofiado, hiperplásico o metaplasico.
• Pancreatitis autoinmunitaria:
➢ Tipo 1:
o Presencia en el páncreas de células plasmáticas secretoras de inmunoglobulina G4 donde hay
enfermedad sistémica.
o Muestra fibrosis arremolinada o estoriforme, inflamación de las venas (flebitis), inflamación
linfoplasmocitica densa con células plasmáticas secretoras de IgC4.
➢ Tipo 2:
o Se limita al páncreas.
o Infiltrados de neutrófilos en el epitelio u en la luz de los conductos pancreáticos.
• Características clínicas:
➢ Severo dolor abdominal y de espalda.
➢ Perdida de peso y edema.
➢ Postración.
➢ Puede simular abdomen agudo.
➢ Elevación de amilasa.
➢ Hipocalemia.
➢ Pacientes con pancreatitis hereditaria en mutaciones en PRSS1 tienen riesgo aumentado de 40% de
desarrollar cáncer pancreático.
 Quistes no neoplasicos:

Quistes congénitos:

• Son uniloculares y de pared delgada, formados como consecuencia del desarrollo anómalo de los conductos
pancreáticos.
• 5 cm de diámetro.
• Epitelio cubico uniforme.
• Tienen una capsula fibrosa delgada.
• Liquido seroso transparente.
• Forma parte de trastornos hereditarios como la enfermedad renal poliquistisa autosómica dominante y la
enfermedad de von Hippel Lindau.

Seudoquistes:

• Se forman cuando áreas de necrosis grasa intra o peripancreatica son tabicadas por fibrosis y tejido de
granulación.
• Aparecen después de un episodio de pancreatitis aguda.
• Lesión traumática de páncreas es posible causa de seudoquistes.

Tumores de pancreas:

Neoplasias quisticas:

Neoplasias quisticas serosas: (benignas)

• Se desarrollan en la cola del páncreas.

• Quistes de 1 a 3 mm.
• Solitarios, múltiples o se presentan como lesiones microquisticas de panal de abejas.
• Revestidos por células cubicas ricas en glucógeno.
• Contienen liquido translucido, acuoso y color amarillo pajizo.
• Inactivación del gen supresor tumoral VHL es la anomalía genética más común en esta neoplasia

Neoplasias quísticas mucinosas:

• Precursoras de carcinomas infiltrantes.

• Se forman en la cola del páncreas.
• Cavidades llenas de mucina, densa y firme.
• Un tercio de estas formaciones alberga un adenocarcinoma infiltrante.
• Neoplasias quísticas mucinosas albergan mutaciones oncogenas del gen KRAS.
• Neoplasias infiltrantes desarrolladas a partir de estos quistes tienen mutaciones en TP53 y SMAD4.

Neoplasias mucinosas papilares intraductales:

• Son neoplasias productoras de mucina que afecta los conductos más grandes del páncreas.
• Se desarrollan en cabeza del páncreas.
• 2 características principales:
➢ Ausencia del estroma ovárico denso propio de las neoplasias.
➢ Afectación de un conducto pancreático.
• Puede evolucionar a un cáncer invasivo.
• Mutaciones:
➢ Gen KRAS en el 80% de los pacientes.
➢ RNF43 de perdida de función en el 50% de los pacientes.
➢ TP53 y SMAD4 en pacientes con un carcinoma infiltrante.
Neoplasia solida seudopapilar:

• Poco frecuente.
• Provoca molestias abdominales por su gran tamaño.
• Tiene componentes sólidos y quísticos llenos de residuos hemorrágicos.
• Las células neoplasicas crecen formando proyecciones seudopapilares.
• Mutaciones activadoras del gen TCNNB1 están presentes.

Carcinoma pancreatico:

• Tumor poco comun. Deshidrogenasa láctica → nos ayuda

• Mas frecuente en fumadores. para ver si hay necrosis.

• Su variedad es el adenocarcinoma.
• Se presenta en la cabeza del pancreas.
• Su sintomatologia e invasion va hacia duodeno y estomago.
• Manifestaciones clinicas:
➢ Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda.
➢ Perdida de peso.
➢ Anorexia.
➢ Puede haber trombosis migratoria.
➢ Ictericia.
➢ La muerte reduce en 1 año.
Carcinoma de células acinares:

• Forman gránulos de cimógeno y producen enzimas exocrinas (tripsina y lipasa).

• 15% de los pacientes desarrollan síndrome de necrosis grasa metastasica (por liberación de lipasa a la circulación).
• Muestran activación aberrante de la vía Wnt

Pancreatoblastoma: (maligno)

• Neoplasias infrecuentes.
• Afectan a niños de 1 a 15 años.
• Aspecto microscópico de islotes escamosos mezclados con células acinares.
• Supervivencia mayor a los adenocarcinomas ductuales pancreáticos.
• Albergan mutaciones que activan la vía de señalización Wnt.
1. Hepatitis que no causa estado de portador Hepatitis A

2. Los jabones de calcio en la pancreatitis aguda están formados de todo lo siguiente EXCEPTO:

a) Ac. Grasos
b) Calcio
c) Pigmentos biliares
d) Fosfolipidos de la membrana

3. Cuáles de las siguientes condiciones es la más probable que se asocie con colelitiasis:

a) Adenocarcinoma de la vesícula biliar> factor de riesgo más importante (correcta)

b) Obesidad
c) Anemia hemolitica (se asocia a cálculos pigmentarios).
d) Enfermedad de Crohn

4. Enzima de la membrana plasmática del canalículo biliar: Lecitina

5. Para que se detecte la ascitis se requiere: 500 ml

6. Cuál es la causa más frecuente de cirrosis post- necrotica: Hepatitis C

7. Se caracteriza por hiperbilirrubinemia no conjugada: Ictericia fisiológica del RN

8. Maniobra clínica para detectar patología vesicular: Maniobra de Murphy

9. Cuál es la localización más reciente de Cáncer de páncreas: Cabeza

10. Periodo de incubación de hepatitis A: 2-6 semanas

11. Todos son componentes del espacio porta EXCEPTO: Si son: Vena porta, arteria hepática, conducto biliar y vaso
linfático.

a) Conducto o canaliculo biliar

b) Vaso linfático
c) Vena central
d) Arteria hepática

12. Neoplasia que se presenta en los niños: Hepatoblastoma

13. Hepatitis crónica viral se refiere a síntomas, evidencia serológica y bioquímica por un lapso de: 6 meses

14. Tipo de hepatitis que se caracteriza por presencia de células gigantes: Hepatitis neonatal

15. Son 3 factores metabólicos de la pancreatitis aguda EXCEPTO:

a) Hiperproteinemia
b) Alcoholismo
c) Cálculos
d) Hipercalcemia

16. El adenoma se presenta principalmente en:

a) Px que ingieren anticonceptivos
b) Px con cirrosis
c) Px que han presentado hepatitis
d) Todas las anteriores
[Link] qué hepatitis se detectan los anticuerpos HBcAG en suero: Hepatitis B. Aumenta en etapa sintomática, disminuye
12 semanas después.

18. Que células del hígado forman el tejido de fibrosis en la cirrosis: Célula estrellada (se encuentra en el espacio
subendotelial de Henry).

19. Es la neoplasia más frecuente en hígado: Carcinoma hepatocelular (maligno). Hemangiomas cavernosos (benigno).

a) Adenocarcinoma
b) Colangiocarcinoma (segundo más frecuente después de Carcinoma de células grandes)
c) Hemangiocarcinoma (lesion precursora maligna del hemangioma).
d) Adenoescamoso

20. Hepatitis que presenta transmisión oral-fecal exclusivamente: Hepatitis A

21. Cuando hay un problema circulando en hígado cual es el área de menor irrigación: Zona 3

22. Cuando hay un problema circulando en hígado cual es el área de mayor irrigación: Zona 1

23. Patología del hígado que presenta cuerpos de Mallory: Hepatitis alcohólica

24. Enzima hepática: Aspartato aminotransferasa, fosfatada alcalina, alanina aminotransferasa, deshidrogenasa láctica.

25. Causas de hepatitis fulminantes EXCEPTO:

a) HVA
b) Hepatitis por setas (correcta)
c) Hepatitis debido a anestésicos
d) Fármacos

26. Hemocromatosis presente en: Población alemana judía.

27. Proteasas de ensamble: N5SA y P7.

28. Falsos resultados cuando se realiza la prueba de hepatitis: Periodo de ventana, seronegativo, ELISA que salga falso.

29. Que sucede con la bilirrubina en el hígado: No se forma pero si se conjuga.

30. Se encuentra por hepatocitos dañados por hipoxia: Hígado en nuez moscada. Congestión pasiva.

31. Valores de bilirrubina:

• Bilirrubina directa (conjugada) 0.1 – 0.3 mg/dL.

• Bilirrubina indirecta (no conjugada) 0.2 – 0.7 mg /dL.
• Bilirrubina total hasta 1.2 mg/Dl.

32. Síndrome de Gilbert y Crigler Najar: Hiperbilirrubinemia no conjugada.

33. Síndrome de Dubin Johnson y Rottor: Hiperbilirrubinemia conjugada.

34. de donde provienen las sales biliares: Colesterol.

35. En donde se ubica la hepatitis aguda y crónica: Aguda (lobulillo) y crónica (espacio porta).

36. Que hepatitis es ARN: Hepatitis A, C, D, E. La B es la único ADN.

37. Enzimas relacionadas con la bilirrubina: Glucosamina transferasa y Biliverdina reductasa.

38. Cuál es la principal causa de insuficiencia hepática aguda: Consumo deliberado de paracetamol.
39. Clasificación de la cirrosis: Macronodular, Micronodular y Mixta.

40. Hepatitis que no causan hepatitis crónica: Hepatitis A y E.

41. Hepatitis que causan hepatitis crónica: Hepatitis B, C y D.

42. En la Hepatitis A la eliminación del virus por heces termina cuando se eleva la IgM, la cual desciende meses más
tarde cuando IgG aumenta y confiere: Inmunidad de por vida.

43. Como se le llama al virón completo de la hepatitis B: Partícula dane.

44. En la hepatitis C cuando hay un daño en los conductos biliares, se presenta una: Lesión de Pousel (presente entre la
aguda y crónica).

45. De que otra forma se le llama a la hepatitis autoinmunitaria: Antilupidica.

46. En qué región aparece la fibrosis: Región centrolobulillar.

47. Como se divide la Hemocromatosis: (alemanes)

• Idiopática: Defecto en la absorción de hierro. Triada: Cirrosis, DM y pigmentación en la piel.

• Secundaria: Producida por múltiples transfusiones, hematopoyesis defectuosa, ocurre talasemia mayor.

48. Cirrosis de Laennec y portal: Micronodular.

49. Cirrosis critógena: Sin causa clara.

50. Congestión: Pasivo.

51. Hiperemia: Activo.

52. Alotone es un gas que causa hepatitis de tipo: Fulminante.

53. El hígado cuanta bilis secreta al día: 1 Litro.

54. Hepatitis mas propensa a cáncer hepático: Hepatitis C.

55. En que semana etapa esta presente el HBsAg: 4-14 semanas.

56. Que cambios presenta la hepatitis C: Cambios grasos.

57. Triada de hepatitis alcohólica (cirrosis): Hepatitis, esteatosis, fibrosis.

58. ¿Qué es el hígado? Es una glándula compuesta (EXOCRINA y ENDOCRINA).

59. Un hígado integro ¿qué produce? Fosfatasa alcalina, aminotrasferasa de alanina, aspartato aminotrasferasa,
deshidrogenasa láctica y bilirrubina

60. ¿Dónde se forma la bilirrubina? Degradación del eritrocito / se tendrá la biliverdina y bilirrubina.

61. ¿Qué proteínas produce el hígado? Albúmina, lipoproteínas en particular la VLDL, protrombina y fibrinógeno
(componentes de la cascada de coagulación de la sangre) y x último globulinas no inmunes α y β.

62. ¿Cómo está conformado entre el espacio centrolobulillar y esos espacios porta? Cordones hepáticos, es radiado del
espacio centrolobulillar hacia la periferia hacia los espacios porta (van de 2 en 2 esos cordones hepáticos).

63. ¿Con qué colinda los cordones hepáticos? Con los vasos

64. ¿Cómo se llama el espacio entre el endotelio sinusal y los hepatocitos? Espacios de Disse (espacios perisinusoidales).
65. ¿Qué células se caracterizan en el espacio de Disse? la célula estrellada / la célula estrellada cuando es activada con
factores de crecimiento ¿qué produce? miofibroblastos que va a tener fibrogenia ¿qué quiere decir? formación de
fibroblastos.

66. ¿Cuál es el macrófago fijo del hígado? La célula de Kupffer (se encuentra en el endotelio).

67. ¿Qué es el índice de Child Pugh? Se usa para evaluar el pronóstico de la cirrosis y si hay necesidad de un trasplante.

68. ¿Por qué un px pudiera tener cirrosis (fibrosis hepática)? Consumo de drogas, paracetamol, alcohol o colección de
grasa ya que el metabolismo de las grasas este alterado.

69.¿Por qué se regenera el hígado? Tiene células somáticas o sea que se pueden dividir y también tiene sus células madre.

70. ¿Cuáles son los daños que da ese hepatocito histológicamente en inflamación aguda? Edema, tumefacción,
acumulación de material específico como bilis, hierro, cobre o partículas virales.

71. ¿Qué es afectada del lobulillo en una hepatitis alcohólica? En la zona 3 del acino y se extiende hacia los espacios
porta cuando la lesión se agrava.

72. ¿En la hepatitis A queda como portador del virus el paciente? No, porque es autolimitada.

73. ¿Por qué los bancos de sangre NO tienen al virus de hepatitis A dentro de las pruebas obligatorias? Porque el px no
sería portador.

74. ¿Qué tipo de glándula es el páncreas? Mixta (endocrina y exocrino).

75.¿Cuáles son los productos de la parte endocrina? Islotes de Langerhans van a producir: insulina glucagón y
somastostatina.

76. ¿Cuáles son los productos de la parte exocrina? Enzimas.

77. ¿Cuáles son los conductos? Conducto mayor o común, el biliar y el de Wirsung (cuando hay un lito estancado en uno
de estos conductos habrá una obstrucción de secreción pancreática y habrá inflamación del páncreas).

78. ¿Cómo estará la glucosa de un paciente que tiene pancreatitis aguda? Modificada.

79. ¿Cómo se dx el carcinoma de páncreas incipiente (temprano)? Como una gastritis ya que hay dolor en el epigastrio.

80. Se caracteriza por un color amarillento de la mucosa de la vesicula: Colesterolosis.

81. Es el tipo de cálculo biliar más frecuente: Mixtos de colesterol.

82. Es la colecistitis mayormente piógena: Alitiasica

83. Carcinoma vesicular más frecuente: Adenocarcinoma

84. Que genes se mutan en el carcinoma de vesícula: EGF,RAS y TP53

85. Es el carcinoma más frecuente de la vía biliar extra hepática: Vesícula

86. Órgano retroperitoneal que se extiende desde el asa C del duodeno hasta el hilio del bazo: Páncreas

87. Compuesto por islotes de Langerhans, células de los islotes segregan insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido
pancreático: Pancreas endocrino

88. Anomalía en la que el páncreas drena al duodeno a través de una papila menor de pequeño calibre: Dividido

89. Caracterizado por lesión del parénquima pancreático e inflamación reversible: Pancreatitis aguda.

90. Menciona los 3 factores desencadenantes de la pancreatitis crónica:

 • Obstrucción del conducto pancreático por cálculos o neoplasias
• Lesión autoinmunitaria
• Factores hereditarios

91. Caracterizada por fibrosis parenquimatosa, atrofia y perdida del tejido acinar y dilatación ductal: Pancreatitis
cronica
Hígado, vesícula biliar y páncreas:
Hepatitis B aguda en este corte teñido con PAS-D los cúmulos de macrófagos con
citoplasma eosinofilo indican focos en los que los hepatocitos han
sufrido necrosis.

Focos de hepatitis Se reconocen hepatocitos apoptosicos (cuerpos acidofilos, flechas) y

lobulillar en un un foco de infiltrado mononuclear alrededor de un hepatocito
caso de hepatitis C lesionado, que se tiñe de forma más intensa (flecha doble).
crónica

Necrosis masiva a. Necrosis masiva, superficie de corte del hígado el hígado es

pequeño (700 g), aparece teñido de bilis, es blando y
congestivo.
b. Necrosis hepatocelular causada por una sobredosis de
paracetamol. Se reconoce necrosis confluente en la región
perivenular (zona 3, flecha grande). Tejido residual
(asterisco).

Cirrosis secundaria Observense las areas deprimidas de cicatrizacion densa, que

a una hepatitis separan nodulos regenerativos que protuyen en la superficie
crónica vírica hepatica.

Cirrosis alcohólica
en un bebedor A. Bebedor activo. Gruesas bandas de
activo colágeno separan nódulos cirróticos
redondeados.
B. Después de una abstinencia
prolongada. Tras 1 año de
abstinencia, la mayor parte de las
cicatrices han desaparecido.
Representación en Obsérvese que el infiltrado mononuclear portal es
diagrama de las muy escaso en la hepatitis aguda, mientras que en la
características hepatitis crónica los infiltrados portales son densos y
morfológicas de la prominentes-el cambio que define a la hepatitis
hepatitis aguda y crónica.
crónica La necrosis en puentes y la fibrosis solo se muestran
para la hepatitis crónica, pero la necrosis en puentes
puede aparecer también en la hepatitis aguda más
grave. Las reacciones ductillares son mínimas en los
estados precoces de la cicatrización en la hepatitis
crónica, pero se hacen extensas en las fases avanzadas de la enfermedad.
Hepatocitos En vidrio esmerilado en una infección crónica por el virus de la
hepatitis B causados por la acumulación de antígeno de
superficie de la hepatitis B. obsérvese las grandes inclusiones
citoplasmicas pálidas y finamente granulares en la tinción h&E;
la inmunotincion (recuadro pequeño) confirma la presencia de
antígeno de superficie (marrón).

Hepatitis VHC Crónica, que muestra la típica expansión de los espacios porta
por un folículo linfoide.

Hepatitis foco de hepatitis lobulillar con las células plasmáticas típicas de

autoinmunitaria esta enfermedad.

Esteatosis y la mezcla de goticulas de gras grandes y pequeñas (que se

esteatofibrosis reconocen como vacuolas claras) es más llamativa
alcohólica alrededor de la vena central y se extiende hacia fuera en
dirección a los espacios porta. Existe algo de fibrosis (teñida
de azul) con un patrón característico “ en alambre de
gallinero” perisinusoidal.

Hepatitis

A. Hepatitis alcohólica con cúmulos de células inflamatorias que marcan la localización de

un hepatocito necrótico. Se reconoce un cuerpo de Mallory Denk en otro hepatocito
(flecha).
B. Esteatohepatitis alcohólica con muchos hepatocitos balonizados (puntas de flecha); se
observan también cúmulos de células inflamatorias. En el recuadro pequeño se muestra
 la tinción inmunohistoquimica para queratinas 8 y 18 (marrón), en la cual la mayoría de los
hepatocitos, incluidos los que contienen vacuolas de grasa, conservan una tinción citoplasmica
normal, mientras que en la célula balonizada (flecha) las queratinas ubicuitinadas se colapsan
para formar el cuerpo de Mallory-Denk y dejar el citoplasma
“vacío”
Cirrosis alcohólica

A. La característica modularidad difusa de la superficie esta inducida por la presencia de

cicatrices fibrosas de base. El tamaño medio de los nódulos es de 3 mm en esta imagen
en primer plano, típico de la cirrosis micronodular de la hepatopatía alcohólica. El tinte
verdoso se debe a la colestasis.
B. Microscópicamente, la cirrosis se carcateriza por pequeños nódulos atrapados por un
tejido fibroso teñido de azul; en este estadio “quemado” ya no se reconoce acumulación
de grasa.
Esteatosis no
alcohólica

A. Hígado con mezcla de goticulas de grasa de pequeño y gran tamaño.

B. Esteatosis y esteatofibrosis que se extienden a lo largo de los sinusoides con un patrón en
alambre de gallinero, en el que los hepatocitos individuales y acumulados están rodeados
de cicatrices delgadas (fibras azules).
colestasis A. características morfológicas de la colestasis (derecha) y
comparación con el hígado normal (izq). Los hepatocitos
colestasicos (1), están aumentados de tamaño con espacios
canaliculares dilatados (2). Pueden identificarse células
apoptosicas, y las células de Kupffer (4) contienen con frecuencia
pigmentos biliares regurgitados.
B. Colestasis intracelular que muestra pigmentos biliares en el
citoplasma.
C. Tapón biliar (flecha) que muestra expansión del canalículo biliar
por bilis

Obstrucción aguda Se reconocen un marcado edema del estroma del espacio porta
de los conductos (espacios blancos) y una reacción ductillar con mezcla de
grandes neutrófilos en la superficie de contacto entre el espacio porta y
el parénquima hepatocelular.
Colangitis los individuos con obstrucción de los conductos biliares de gran
ascendente calibre tienen riesgo de infecciones bacterianas de la bilis que
esta ectasica en el seno del árbol biliar. Se reconocen neutrófilos
dentro del revestimiento epitelial del conducto biliar y en su luz.

Cirrosis biliar

A. Corte sagital a través del hígado que muestra la modularidad (más llamativa en el lado
derecho) y la tinción biliar de una cirrosis biliar en estadio terminal.
B. A diferencia de otras formas de cirrosis, los nódulos de hepatocitos en la cirrosis biliar no
suelen ser redondeados sino irregulares, como formas parecidas a las piezas de un puzle.
Colestasis ductillar Grandes concreciones oscuras de bilis con marcada dilatación de los
de la sepsis conductos de Hering y los conductillos en la superficie de contacto
portoparenquimatosa.

Hepatolitiasis lóbulo hepático derecho atrófico resecado que muestra

hallazgos característicos, como unos conductos biliares
marcadamente distorsionados y dilatados que contienen
grandes cálculos pigmentarios y extensas áreas de parénquima
hepático colapsado

Hepatitis neonatal obsérvense los hepatocitos gigantes multinucleados.

Cirrosis biliar Un espacio porta aparece marcadamente expandido

primaria por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas,
que rodean a una reacción granulomatosa destructiva
centrada en un conducto biliar (lesión ductal florida)
Congestión pasiva A. la superficie de corte hepática tiene un aspecto moteado y
(hígado en nuez rojizo, que representa congestión y hemorragia en las regiones
moscada) centrolobulillares del parénquima.
B. El estudio histológico muestra una sufusión de eritrocitos en la
región centrolobulillar y no resulta fácil visualizar los
hepatocitos atróficos. Los espacios porta y el parénquima
periportal están intactos.

Hiperplasia
nodular focal A. Muestra de extirpación que
presenta contornos lobulados y
una cicatriz estrellada central.
B. Microfotografía a pequeño
aumento muestra una amplia
cicatriz fibrosa con elementos
del conducto biliar y la arteria hepática e inflamación crónica en el parénquima, que no
tiene una arquitectura normal debido a la regeneración de los hepatocitos.
Hemangioma Canales vasculares llenos de sangre separados por un estroma
fibrosos denso.

Adenoma hepático
A. Muestra de resección que presenta
una masa péndula originada en el
hígado.
B. Imagen histológica con cordones de
hepatocitos con aporte vascular
arterial (flecha) y ausencia de
espacios porta.
Hepatoblastoma Esta fotografía muestra hepatoblastos en proliferación, que
corresponden principalmente a células de tipo epiteloide
redondeadas.
Carcinoma A. Hígado extirpado en autopsia, muestra una neoplasia unifocal,
hepatocelular que sustituye la mayor parte del lóbulo hepático derecho.
B. Hepatocitos malignos que adoptan una morfología como
cariantes distorsionadas de la arquitectura normal, que
muestran espacios seudoacinares grandes (canalículos biliares
dilatados y malformados) y trabéculas hepatociticas
engrosadas.

Cambio de células se observan hepatocitos grandes con núcleos grandes y con frecuencia
grandes atípica entre los hepatocitos de tamaño normal con núcleos típicos
redondeados.
Cambio de células pequeñas. Las células anómalas muestran un
aumento de la relación núcleo: citoplasma y están separadas por
laminas engrosadas. Se observan hepatocitos de aspecto normal en el
extremo inferior derecho.

Cirrosis secundaria A. Nódulo característicamente grande (flechas). El crecimiento de

a hepatitis C nódulo dentro de nódulo sugiere un cáncer en desarrollo.
B. La región del recuadro de A muestra un carcinoma
hepatocelular (CHC) bien diferenciado (lado derecho) y un
subnodulo de CHC moderadamente diferenciado en su seno.

Carcinoma A. Muestra de resección en la que se observa un nódulo bien

fibrolaminar delimitado.
B. Imagen microscópica que muestra nidos y cordones de
hepatocitos oncociticos de aspecto maligno separados por
densos haces de colágeno.
Colangiocarcinoma A. Colangiocarcinoma multifocal en el hígado de un px infestado
por la duela hepática Clonorchis sinensis.
B. Glándulas malignas infiltrantes en un estroma reactivo
esclerótico.
C. Infiltración perineural por glándulas malignas, que forman un
patrón en guirnalda alrededor de un nervio central atrapado.

Vesícula Vesícula en gorro frigo; el fondo esta replegado hacia dentro.

Cálculos de la pared vesicular esta engrosada y fibrotica por una colecistitis

colesterol crónica.

Cálculos Se observan varios cálculos negros facetados en esta vesícula

pigmentarios biliar, por lo demás normal, de un px con una prótesis
mecánica de la válvula mitral, que produce una hemolisis
intravascular crónica.

Colecistitis crónica
A. La mucosa vesicular
aparece infiltrada por
células inflamatorias.
B. La evaginación de la
mucosa a través de la
pared da origen a los
senos de Rokitansky-
Aschoff (contienen bilis)
Adenocarcinoma A. La vesícula biliar abierta contiene un gran tumor exofitico
de vesícula que prácticamente ocupa la luz.
B. Se observan glándulas malignas que infiltran una pared
vesicular densamente fibrotica.

Pancreas Este campo microscópico muestra una región de necrosis

grasa a la derecha y necrosis focal del parenquima
pancreático (centro)

El páncreas se ha cortado longitudinalmente para mostrar

áreas oscuras de hemorragia en la cabeza del páncreas y una
zona focal de necrosis grasa palida en la grasa
peripancreatica (arriba a la izq)

Pancreatitis A. La fibrosis y la atrofia extensa solo han dejado islotes (izq) y

cronica conductos residuales (der), con celulas inflamatorias crónicas
salpicadas y unos pocos islotes de tejido acinar.
B. Imagen a mayor aumento que muestra conductos dilatados con
concentraciones ductales eosinofilas densas en un px con
pancreatitis alcohólica.

Seudoquiste A. Corte transversal que muestra un quiste poco definido con

pancreatico una pared necrótica pardo-negruzca.
B. El quiste no tiene un revestimiento epitelial autemtico, sino
que esta revestido por fibrina y tejido de granulación.
Neoplasia quística A. Corte transversal de una neoplasia serosa quística. Solo
serosa persiste un pequeño ribete de parenquima pancreático
(cistoadenoma normal. Los quistes son relativamente pequeños y contienen
seroso) un liquido claro, de color rojizo.
B. Los quistes están revestidos por epitelio cubico sin atipia.

Neoplasia quística A. Corte transversal de un quiste mucinoso multiloculado en la cola

mucinosa del páncreas. Los quistes son grandes y están llenos de mucina
pancreática con densa.
displasia de bajo B. Los quistes están revestidos por epitelio mucinoso cilíndrico, y
grado. destaca un estroma denso de tipo “ovárico”.

Neoplasia A. Corte transversal de la cabeza del páncreas en el que se

mucinosa papilar observa una llamativa neoplasia papilar, que distiende el
intraductal conducto pancreático principal.
B. La neoplasia afecta al conducto pancreático principal (izq) y
se extiende por los conductos y conductillos d emenor calibre
(der).

Neoplasia intraepitelial pancreática de grado 3 (PanIN-3) que afecta

a un conducto pancreático pequeño.

Carcinoma de A. Corte transversal de la cola del páncreas que muestra un

pancreas parenquima pancreático normal y un conducto pancreático
normal (izq), una masa mal delimitada en la sustancia
pancreática (centro) con estenosis del conducto pancreático y
dilatación del conducto pancreático proximal a la masa (der).
B. Se reconocen glándulas mal formadas en el seno de un
estroma fibroso denso en la sustancia pancreática; se
observan algunas celulas inflamatorias.
 VIAS URINARIAS INFERIORES:

Uréteres:

Anomalías congénitas:
Pelvis renales, uréteres, vejiga y la uretra: Epitelio de
transición (urotelio).
• Se presentan entre el 2 al 3% de todas las autopsias.
• Uréteres dobles y bífidos: Se asocian a una pelvis renal doble diferenciada.
• Obstrucción de la unión ureteropélvica (UUP): Principal causa de hidronefrosis en lactantes y niños.
• Divertículos: Asintomáticos.

Ureteritis:

• Inflamación – Puede ser ascendente.

• Uretritis folicular: Inflamación crónica que se hacen como parches, tratando de asemejar folículos linfoides.
• Uretritis quística: Se llama así porque se forman prolongaciones quísticas.

Tumores y lesiones seudotumorales:

Tumores benignos: Origen mesenquimatoso.
• Pólipo fibroepitelial: (benigno)
➢ Aparece como una pequeña masa pequeña que se proyecta en la luz ureteral.
➢ Frecuente en niños.
➢ Ocurre con frecuencia de lado izquierdo.
➢ Factor semi- obstructivo.
• Carcinomas uroteliales: (maligno)
➢ Frecuentes en la sexta edad.
➢ Causan obstrucción de la luz uretral.
➢ Son multifocales.
Lesiones obstructivas:

• Pueden producir: Hidronefrosis, Hidrouréter, Megauréter, Pielonefritis.

• Las obstrucciones pueden ser:
➢ Intrínsecas: Cálculos, estructural, masas tumorales, coágulos sanguíneos, causas neurogénicas.
➢ Extrínsecas: Embarazo, inflamación periureteral, endometriosis y tumores.
• Fibrosis retro peritoneal esclerosante:
➢ Proceso inflamatorio fibrótico que atrapa estructuras retroperitoneales y causa hidronefrosis.
➢ Frecuente en hombres.
Vejiga:

Anomalías congénitas:
Cistoscopia → Para detectar donde está el daño.
• Reflujo vesicoureteral: Más frecuente y grave.
• Divertículos:
➢ Consiste en inversión o invaginación de la vejiga.
➢ Pueden deberse a error en el desarrollo de la musculatura normal.
➢ Puede ser secundaria a hiperplasia prostática.
• Ectropión (extrofia de la vejiga): Alteración en el desarrollo de la pared anterior del abdomen y de la vejiga,
produciéndose un defecto de la pared que se expone de la vejiga hacia el exterior.
• Cistocele: Se sale por completo la vejiga. Común en mujeres multíparas.
• Fistula vesicuterina.
 Cistitis (inflamación):

• Factores de riesgo: Mujeres (por la uretra corta), relaciones sexuales, cálculos vesicales, obstrucción, DM,
instrumentación, inmunodeficiencias.
Cistitis tuberculosa: Secuela de la
• Microrganismos causantes: E. Coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter. tuberculosis renal.
• Cistitis aguda: Hiperemia de la mucosa e infiltrado polimorfonuclear (neutrófilos).
• Cistitis crónica: Infiltrados inflamatorios mononucleares (linfocitos y macrófagos). Clostridium perfringens: Cistitis
enfisematosa.
• Tipos de cistitis:
➢ Cistitis yatrogena: Pacientes que reciben quimioterapia sistémica o radiación pélvica.
➢ Cistitis hemorrágica: Por administración de fármacos citotóxicos (ciclofosfamida).
➢ Cistitis folicular: Presencia de folículos linfoides dentro de la mucosa de la vejiga y de la pared
subyacente. En relación con cistitis crónica.
➢ Cistitis eosinofila: Infiltración de la mucosa por eosinófilos. Puede ser por parásitos o por alergias.
➢ Cistitis intersticial:
o Forma de cistitis crónica.
o Inflamación de las capas de la pared.
o Dolor suprapúbico, poliuria, hematuria, disuria, tenesmo vesical (de más de 6 semanas).
o Citoscopicamente: Fisuras mucosas y hemorrágicas puntiformes (glomerulaciones).
o Morfológicamente: Mastocitos aumentados en la mucosa.
o Asociado a ulceras mucosas crónicas (ulceras de Hunner).
➢ Malacoplaquia:
o Inflamación crónica.
o Por defectos adquiridos de la función de fagocitos.
o Citoscópicamente: Placas mucosas color amarillo de 3-4 cm (se ven así por los lípidos).
o Microscópicamente:
▪ Macrófagos espumosos con células gigantes multinucleadas y linfocitos.
▪ Cuerpos de Michaelis-Gutmann.
➢ Cistitis polipoidea: Lesión inflamatoria por irritación de la mucosa de la vejiga (por sondas).
➢ Cistitis glandular: Nidos del urotelio (nidos de von Brunn) que crecen dentro de la lámina propia
convirtiéndose en epitelio cuboide. Derivada de una metaplasia.
• Características clínicas:
➢ Polaquiuria (cada 15-20 min).
➢ Dolor abdominal inferior o región suprapúbica. Triada de Cistitis
➢ Disuria.
➢ Puede desencadenar una pielonefritis.
Neoplasias de vejiga:

• Neoplasias ureteriales (Tumor de células transicionales):

➢ 90% de los tumores de la vejiga.
➢ Lesiones precursoras:
1. Tumor papilar no invasivo: Benigno. A partir de una hiperplasia urotelial papilar, muestran
atipia. Mutación de RAS, FGFR3.
2. Carcinoma urotelial plano no invasivo in situ (CIS): Maligno. Confinado al epitelio. La invasión de
la lámina propia empeora el pronóstico. Mutación de p53, RB.
➢ Factores de riesgo: Hombres de 50-80 años, tabaquismo, exposición industrial a arilaminas, infecciones
por Schistosoma Haematobium, uso prolongado de analgésicos, exposición a ciclofosfamida y radiación.
➢ Morfología:
o Papilar, nodular o plana.
o Las lesiones papilares son color rojizo.
 o Tamaño de 1-5 cm.
o Pleomorfismo celular.
o Anaplasia.
o Lesiones aneuploides.
o Carcinoma urotelial plano: Diseminación paetoide, falta de cohesión, aparece como área de
enrojecimiento en la citología, con granularidad o engrosamiento de la mucosa sin una masa
intraluminal.

Papiloma Papiloma urotelial

Carcinoma de C. transicionales Neoplasia urotelial de bajo potencial
grado 1 • Urotelio más denso con mayor densidad de células.
Carcinoma de C. transicionales Carcinoma urotelial de bajo grado
grado 2 • Atipia, células separadas y cohesionadas, núcleos hipercromáticos dispersos.
Carcinoma de C. transicionales Carcinoma urotelial de alto grado
grado 3 • Células no cohesionadas con núcleos hipercromáticos grandes, cromatina
nuclear irregular y núcleos prominentes.
➢ Características clínicas:
o Hematuria dolorosa.
o Urgencia y disuria.
o Puede haber hidronefrosis y pielonefritis.
• Carcinoma escamoso:
➢ Representa el 3 a 7% aprox.
➢ Se asocian a irritación crónica de la vejiga.
➢ Es por metaplasia.
➢ Ulcerativos e invasores.
• Adenocarcinoma:
➢ Remanentes del uratro (en mujeres).
➢ Metaplasia intestinal
• Tumores mesenquimatosos:
➢ Leiomioma: Crecen como masas aisladas, intramurales,encapsuladas, ovaladas, esféricas. (benigno).
➢ Leiomiosarcoma.
➢ Linfoma.
Uretra:

• Gonocócica: Por contacto sexual.

• No gonocócica: E. Coli, clamidia y Micoplasma.
• La uretritis va a menudo acompañada de cistitis en mujeres y de prostatitis en hombres.
 APARATO GENITAL MASCULINO:

Próstata:

• Peso = 20 gramos. A los 40-45 años el hombre presenta expansión

• Se asemeja su forma como la de una nuez. rápida de la próstata →A los 40 se hace revisión
del tacto rectal o un antígeno prostático
• Localización: Retroperitoneal (rodea al cuello de la vejiga y uretra).
• Carece de capsula distintiva.
• Se divide en 4 regiones: Periférica (carcinomas), central (hiperplasia), transicional y periuretral.
• Formada por glándulas separadas por estroma fibromuscular, formada por 2 capas:
➢ Capa basal de epitelio cubico.
Próstata creció (hiperplasia o edema) → Como goma.
➢ Capa de células cilíndricas secretoras. Próstata con carcinoma → Dura e irregular.
• Andrógenos testiculares: Controlan el crecimiento.
Prostatitis (inflamación):

• Prostatitis bacteriana aguda:

➢ Agentes asociados: E. Coli, enterococos y estafilococos.
➢ Focos distantes de infección invaden la próstata a través de las vías linfohematogenas.
➢ Síntomas: Fiebre, escalofríos y disuria.
➢ Tacto rectal: Próstata es sensible al tacto y de consistencia pastosa.
➢ Diagnóstico: Urocultivo y cuadro clínico.
➢ Morfología: Forma de abscesos diminutos diseminados, edema, congestión y supuración pastosa difusa
en toda la glándula.
➢ Biopsia esta contraindicada por riesgo a sepsis.
• Prostatitis bacteriana crónica:
➢ Síntomas: Dolor lumbar, disuria, dolor pernial y suprapúbico. Puede ser asintomático.
➢ Antecedentes: De IVU como cistitis y uretritis.
➢ Diagnóstico: Depende de leucocitosis en las secreciones prostáticas expresadas y cultivos bacterianos
positivos.
En la prostatitis también se eleva
• Prostatitis abacteriana crónica: el antígeno protático.
➢ Síndrome de dolor pélvico crónico.
➢ Es la más frecuente. Presencia de 10 o mas leucocitos a
saco fuerte en urocultivo →Prostatitis
➢ Sus secreciones contienen más de 10 leucocitos por campo.
• Prostatitis granulomatosa:
➢ En personas inmunodeprimidas.
➢ Causa: Instalación de BCG en vejiga.
➢ Relación ante las secreciones de los conductos y acino prostáticos rotos.
➢ No se encuentran bacterias.
Hiperplasia benigna de próstata:

• Frecuente raza blanca y mayores de 50 años.

• Consecuencia de una hiperplasia nodular de las células estromales y epiteliales prostáticas.
• Da lugar a una obstrucción urinaria.
• Se forman nódulos bien delimitados en la región periuretral de la próstata.
• Nódulos comprimen y estenosan el canal uretral y causan obstrucción de la uretra.
• Patogenia:
➢ Andrógenos ayudan a inhibir la muerte celular, es la principal causa.
➢ Principal andrógeno prostático: Dihidrotestosterona (DHT), que actúa mediane mecanismo endocrino.
➢ Células de el del estroma son responsables del crecimiento de la próstata.
 • Morfología:
➢ Aumenta de 3 a 5 veces su peso (60-100 gr).
➢ Afecta la zona de transición, invade uretra y la comprime hasta formar un orificio en forma de
hendidura.
➢ Nódulos hiperplásicos que contienen glándulas de color amarillo rosado, son blandos y exudan liquido
prostático blanco.
• Características clínicas:
➢ Los síntomas se deben a la obstrucción urinaria.
➢ El aumento de la resistencia del flujo urinario provoca la hipertrofia y distensión de la vejiga, más
retención de la orina.
➢ Aumento de la polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina, goteo por
rebosamiento y disuria.
➢ Cuando hay retención aguda de la orina requiere un sondaje de emergencia.
Neoplasias de próstata:

• Adenocarcinoma: (de glándulas)

➢ Cáncer más frecuente de hombres de 50 años de raza negra.
➢ Surgen en la zona periférica de la glándula, en la parte posterior, donde palpa en el tacto rectal.
➢ Afecta al tejido periprostático, vesículas seminales y base de la vejiga.
➢ Si el hombre tiene metástasis óseas, hay sospechosas de cáncer de próstata. Huesos afectados: Columna
vertebral, fémur proximal, pelvis. Columna torácica y costillas.
➢ Presenta un aumento en el suero de la fosfatasa acida.
➢ Antígeno prostático → Buen marcador.
➢ Fosfatasa alcalina en sangre → Indicador de lesión osteoblástica asociado a metástasis a hueso.
➢ Etiología y patogenia:
o Factores de riesgo: Edad, la raza, los antecedentes familiares, concentraciones hormonales y las
influencias ambientales.
o Los licopenos previenen o retrasan el desarrollo del cáncer de próstata.
o El crecimiento y supervivencia de las células cancerosa prostáticas depende de los andrógenos,
que se unen a los receptores androgénicos (RA) e inducen la expresión de los genes inductores
del crecimiento y la supervivencia.
o Mutación en la línea germinal del gen BRCA2 → Riesgo 20 veces mayor de sufrir cáncer.
➢ Morfología:
o Glándulas pequeñas y revestidas por una sola capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo.
o Las glándulas están más apiladas y carecen de las ramificaciones.
o La capa externa de células basales está ausente.
o Citoplasma color pálido claro a otro aspecto anfófilo característico.
o Citológicamente, las PIN y el carcinoma pueden ser idénticos.
➢ Características clínicas:
o Asintomático y se descubre mediante la detección de un nódulo sospechoso en el tacto rectal o
por la elevación del PSA sérico.
o Dificultad para comenzar o terminar de orinar, disuria, hematuria, polaquiuria.
o Diagnóstico: Biopsia transrectal con Aguja (se verán PSA).
➢ Sistema de Gleason: Se toma en cuenta para el pronóstico.
Grado 1 → Bien diferenciado, glándulas neoplásicas uniformes y se encuentra en bien delimitados.
Grado 2
Grado 3 Estudio para ver si el paciente tiene metástasis → PET (Tomografía por Emisión de Positrones)

Grado 4
Grado 5 → Células neoplásicas se encuentran infiltrando el estroma formado filar o cordones.
 Testículos y epidídimo:
• El testículo mide de 4 a 5 cm.
Espermatogénesis:

• En la parte postliberal se encuentra el epidídimo. • Se requieren 74 días.

• La capa mesotelial representa la porción visceral de la túnica vaginal de los testículos. • 12 para atravesar el
epidídimo.
• Cubierto de tejido conectivo.

Anomalías congénitas:

• Criptorquidia:
➢ Fallo total o parcial en el descenso de los testículos intra abdominales al saco escrotal.
➢ Se asocia a disfunción testicular y mayor riesgo de cáncer testicular.
➢ Se encuentra en 1% de los niños de 1 año.
➢ Fases:
o Transabdominal: El testículo llega a situarse dentro de la parte inferior del abdomen o en el
borde de la pelvis (controlada por sustancia inhibidora de la hormona mulleriana).
o Inguinoescrotal: Los testículos descienden a través del canal inguinal al interior del saco escrotal
(depende de los andrógenos).
➢ Morfología
o Suele ser unilateral, bilateral en el 25%.
o Engrosamiento de la membrana basal e Hialinización de los túbulos espermáticos.
o La pérdida de espermatogonias deja los túbulos con células de Sertoli.
o Aumento del estroma intersticial.
Células de Leydig: Están en el intersticio. Producen testosterona,
o Células de Leydig prominentes. hormona luteinizante y foliculoestimulante. Dan características
o Atrofia tubular. masculinas y alimentan el epitelio de la próstata.

➢ Características clínicas:
Células de Sertoli: Son células de sostén. Producen sustancia ABP,
o Asintomática. inhibina, activador de plasminógeno y transferrina.
o Corrección se realiza entre los 6 y 12 años.
Cambios regresivos:

• Atrofia:
➢ Son cambios regresivos del testículo, causados por:
1. Ateroesclerosis. 6. Radiación.
2. Orquitis. 7. Administración prolongada de
3. Criptorquidia. antiangrodenos.
4. Hipopituitarismo. 8. Cirrosis.
5. Desnutrición generalizada o 9. Síndrome de Klinefelter.
caquexia. 10. Atrofia por agotamiento.

Inflamaciones e infecciones: (Mas común en el epidídimo)

• Epididimitis y orquitis inespecíficas

➢ Se relaciona con infecciones del sistema genitourinario (cistitis, uretritis, prostatitis).
➢ Hombres menores de 35 años (C. trachomatis y Neisseria gonorrhoeae).
➢ Hombres mayores de 35 años (E. Coli y Pseudomonas).
➢ Morfología: Inflamación aguda.
o Congestión, edema e infiltración por neutrófilos.
o Comienza en el tejido conjuntivo intersticial.
o Formación de abscesos o necrosis supurativa de todo el epidídimo.
o Infección suele extenderse al testículo y provocar inflamación, causando cicatrices fibrosas.
o Las células de Leydig se conservan (produciendo así andrógenos).
 • Orquitis granulomatosa (autoinmunitaria):
➢ Mediana edad.
➢ Masa testicular moderadamente dolorosa de inicio súbito.
➢ Asociada a fiebre.
➢ Indolora, parecida a un tumor testicular.
➢ Histología: Granulomas restringidos a los túbulos espermáticos.
• Gonorrea:
➢ Extensión de la infección desde la uretra posterior a la próstata, vesículas seminales y epidídimo.
➢ Puede desarrollarse abscesos epididimarios.
➢ Llevan a destrucción extensa y cicatrices.
➢ Puede extenderse a los testículos y producir orquitis supurativa.
• Parotiditis
➢ Enfermedad vírica sistémica que afecta a los testículos.
➢ Afecta a niños de edad escolar.
➢ Se desarrolla 1 semana después del inicio de la inflamación de las glándulas parótidas.
➢ Genera orquitis.
• Tuberculosis
➢ Comienza en el epidídimo y puede extenderse a los testículos.
➢ Provoca inflamación granulomatosa caseosa característica de la tuberculosis.
• Sífilis:
➢ El testículo (principalmente) y el epidídimo puede verse afectados en la sífilis adquirida y congénita.
➢ Morfología:
o Endoarteritis obliterante asociada a manquitos perivasculares de linfocitos y células plasmáticos.
o Inflamación granulomatosa “lesión goma”.

Trastornos vasculares:

• Torsión:
➢ Ausencia del ligamento escrotal.
➢ Atrofia testicular.
➢ La torsión provocara que no exista buena irrigación.
➢ Se tiene que distorsionar en las primeras 6 horas para evitar la orquectomia.
➢ Morfología:
➢ Varía desde congestión intensa hasta hemorragia generalizada e infarto testicular.
➢ En etapas avanzadas el testículo consta en su totalidad de tejido blando, necrótico y
hemorrágico.
Tumores testiculares:

• Causan el 10% de las muertes.

• Se clasifican en:
➢ Tumores de células germinales (TCG)
(95%).
➢ Tumores de células no germinales
(tumores de los cordones sexuales y del
estroma).
Tumores de células germinales (TCG):

• Seminoma: (Malignos)
Disgerminoma: Tumor idéntico pero en ovario.
➢ Más común de TCG.
➢ Común en personas mayores a 40 años. Germinoma: Tumor idéntico en sistema nervioso central.
➢ Dolor a nivel del testículo.
➢ Es radiosensible.
➢ Crece rápidamente.
➢ Sitio de metástasis: Pulmones.
➢ Marcadores: NANOCg, OCT/3, KIT amplificación.
➢ Morfología:
o Células en nidos de tamaño uniforme.
o Nódulos demarcados por tejido fibroso delicado.
o Células grandes aparentemente poliédricos con una membrana visible.
o Núcleo central grande con 1 o 2 nucléolos prominentes.
o Alfa-feto-proteínas sirve como MARCADOR.
o hCG sérica elevada (gonadotropina corionica humana).
➢ Variantes:
o Seminoma clásico/típico: (85%)
▪ Personas jóvenes (20-30 años).
▪ Presenta células de glucógeno.
▪ El 15% contiene células sincitiales (sincitiotrofoblasto).
▪ KIT +, raras veces cito queratina +, OCT 4 +, fosfatasa alcalina placentaria +.
▪ Apariencia homogénea.
▪ Superficie de corte lobulada.
▪ Color gris – blanco.
▪ Generalmente la albugínea se encuentra respetada.
o Anaplásico: (5-10%)
▪ Personas grandes.
▪ Irregularidad celular y nuclear.
▪ Células gigantes.
▪ Mas de 3 mitosis por campo.
▪ Mal pronóstico.
o Espermático: (4-6%).
▪ Personas de edad avanzada (arriba de los 60 años).
▪ Lento crecimiento.
▪ Raramente presenta metástasis.
▪ Pronóstico excelente.
▪ Tiene una población de 3 células. Hormonas para detectar el tipo de tumor:
▪ Células de 15 a 18 micras.
▪ Núcleo redondo y citoplasma eosinófilo. • hCG: Lo dan las células del
▪ Escasas células gigantes 50 a 100 micras. sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto
(CORIOCARCINOMA).
• Carcinoma embrionario: → prueba de luminiscencia. • Alfa-feto-proteína (AFP): Lo dan las
➢ Común en personas de 20 a 30 años. células primitivas embrionarias.
•
➢ Más agresivo que el Seminoma. Fosfatasa alcalina placentaria.
• Lactógeno placentario.
➢ Mal pronóstico por crecimiento rápido. • Deshidrogenasa láctica: HABLA DE
➢ Morfología: ZONAS DE NECROSIS.
o Mas pequeño que el seminoma.
o Por lo general no remplaza la totalidad del testículo.
o Al corte el tumor no se encuentra bien limitado.
 o Presenta focos de hemorragia y crece más rápido.
o Puede haber áreas de necrosis.
o Se extienden de la túnica albugínea hacia el epidídimo o el cordón espermático.
o Puede presentar patrones de crecimiento glandular, alveolar, tubular y papilar.
o Las células neoplásicas tienen aspecto epitelial, son grandes y anaplasias, tienen núcleos
hipercromáticos, bordes borrosos.
• Tumor del saco vitelino (carcinoma embrionario juvenil):
➢ Común en lactantes y niños hasta los 3 años.
➢ Buen pronóstico.
➢ Puede presentar en combinación con carcinoma embrionario.
➢ Morfología:
o No encapsulado.
o Al corte presentan una apariencia homogénea de aspecto mucinoso.
o Presentan un patrón epitelial de tipo reticular de células cuboides y elongadas.
o Puede haber partes sólidas y papilares.
• Coriocarcinoma:
➢ Tipo de TCG más agresivo.
➢ Menos del 1% de todos los TCG.
➢ Común en personas de 20-30 años.
➢ Se caracteriza por células semejando el sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto.
➢ Elevación de hCG (porque hay diferenciación hacia células del trofoblasto y del sincitiotrofoblasto).
➢ Mal pronóstico.
➢ Morfología:
o Lesiones pequeñas (no más de 5 cm).
o No causan agrandamiento testicular.
o Se palpan como pequeños nódulos.
o Hemorragia y necrosis frecuente.
o Las células son poligonales con limites definidos y pueden formar cordones o masas.
• Teratoma: (Malignos)
➢ Surgen a cualquier edad.
➢ Tumor de células germinales (se deriva de 2 o más capas embrionarias).
➢ Clases de tejidos: Cartílago, epitelios ciliados, células hepáticas, músculo estriado y células embrionarias.
➢ Teratoma maduro o puro:
o Puede ocurrir desde la infancia hasta la vida adulta.
Teratoma quístico → Benigno
o En adultos generalmente son raros.
o Constituyen de 2 a 4% de los tumores de células germinales.
➢ Teratoma inmaduro:
o Estadio intermedio entre teratoma inmaduro y carcinoma embrionario.
o Los elementos de las 3 capas son incompletamente diferenciados.
o Son malignos ya tiene células embrionarias ectodérmicas o sea del sistema nervioso.
➢ Teratoma con diferenciación maligna:
o En este caso puede tener cartílago, hueso, tejido graso y esto se puede malignizar.
➢ Teratoma de células germinales mixto:
o Compuestos por combinación de tumores de células germinales (ej: glándula parótida).

Estadios clínicos en cuanto a invasión o metástasis:

• Estadio I → Tumor confinado al testículo, epidídimo o cordón espermático.

• Estadio II → Metástasis a distancia, ganglios retroperitoneales por abajo del diafragma.
• Estadio III → Metástasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por arriba del diafragma.
 Tumores estromales:
Tumores de células no germinales (tumores de los cordones sexuales y del estroma):
1. Tumores de células de
• Tumores de células de Leydig: Leydig.
➢ Común en personas los 20 y 60 años. 2. Tumores de células de
Sertoli.
➢ La mayoría son benignos y de crecimiento lento. 3. Tumores de células de la
➢ Pueden elaborar andrógenos, estrógenos y corticoesteroides. granulosa.
➢ Provocan hinchazón testicular, ginecomastia, en niños precocidad sexual.
➢ Células de Leydig → Afuera de los túbulos seminíferos, está es la que se
encarga de producir hormonas. • No presentan
hemorragia o necrosis.
➢ Morfología: • No presentan alfa-feto-
o Presencia de nódulos bien circunscritos (menores de 5 cm). proteínas.
o Son de color amarillo-café. • Las células tiñen
positivas para fosfatasa
o Células tumorales grandes con núcleos grandes y redondos,
alcalina
citoplasma abundante con eosinófilos granulares, las células
tienen gotas de lípidos y presentan cristales intracitoplasmáticos de Reinke (forma de baston).
• Tumor de células de Sertoli (androblastoma):
➢ Relaciona con el complejo de Carney.
➢ Generalmente son benignos.
➢ Puede haber cambios endocrinos y ocasionalmente puede haber ginecomastia.
➢ Pueden estar formados exclusivamente de células de Sertoli o pueden tener células de la granulosa.
➢ Morfología:
o Son de color gris-blanco.
o Son nódulos pequeños homogéneos.
o Las células forman trabéculas con tendencia a formar estructuras semejando túbulos seminíferos.
Pene:

Anomalías congénitas:

• Hipospadias: Malformación del canal y surco uretral que puede crear una abertura anómala en la superficie
ventral del pene. Ocurre en 1 de 300 niños nacidos vivos.
• Epispadias: Malformación del canal y surco ureteral que puede crear una abertura anómala en la superficie
dorsal del pene.
• Fimosis:
➢ Cuando el orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción normal.
➢ Puede ser el resultado de un desarrollo anómalo o por episodios repetidos de infección que causan
cicatrización del anillo prepucial.
➢ Favorece infecciones y aumenta el riesgo de carcinoma de pene.
Inflamación:

• La inflamación del pene afecta al glande y al prepucio.

• Infecciones especificas:
➢ Sífilis: Causado por espiroqueta del Treponema Palladium. Chancro se manifiesta en el estadio
temprano. Se caracteriza por ulcera superficial y pápula.
➢ Gonorrea: Causado por Neisseria Gonorrae, es un diplococo intracelular Gram -, presenta uretritis
purulenta y puede extenderse a próstata y vesículas seminales.
➢ Clamidia: Produce uretritis no gonocócica, puede causar epididimitis y se trasmite por contacto sexual.
➢ Granuloma inguinal.
➢ Linfopatia venérea.
➢ Herpes genital.
 • Infecciones inespecíficas:
➢ Balanopostitis: Infección del glande y del prepucio, causada por Cándida Albicans, bacterias anaerobias,
Gardenerella y bacterias piógenas. Ocurre como consecuencia de una higiene local deficiente en
hombres no circuncidados.
➢ Balanitis: Engrosamiento, sin infección.
Tumores de pene:

Tumores benignos:

• Condiloma acuminado: (benigno más frecuente)

➢ Verruga benigna de transmisión sexual causada por el virus del papilomavirus (VPH-6 y VPH-11).
➢ Aparece en cualquier superficie mucopurulenta húmeda de los genitales.
➢ Morfología:
o Excrecencias papilares rojas sésiles o pediculadas, únicas o múltiples.
o Hiperplasia del epitelio.
o Hiperqueratosis.
o Acantosis (engrosamiento de la epidermis subyacente).
o Coliocitosis (vacuolización perinuclear).
• Enfermedad de Peyronie:
➢ Es reactivo en un lugar neoplásico.
➢ Son placas duras en el pene que se deben al depósito de colágeno en el tejido conjuntivo entre los
cuerpos cavernosos y la túnica albugínea.
➢ Provoca una cobertura del pene hacia el lado de la lesión y dolor durante el coito.
• Priapismo:
➢ Erección dolorosa, es intratable y ocasionalmente asociada a trombosis venosa del cuerpo cavernoso.
Tumores malignos:

Casi siempre son de epitelio plano estratificado.

1. Enfermedad de Bowen → carcinoma in situ SE CARACTERIZA X NO ATRAVEZAR LA
2. Papulosis bowenoide → carcinoma in situ MEMBRANA BASAL
3. Eritroplasia de Queyrat → carcinoma in situ
4. Carcinoma invasivo → carcinoma epidermoide (maligno más común).

• Carcinoma in situ (CIS):

➢ Lesiones englobadas por el termino general de neoplasia intraepitelial del pene (PeIN).
➢ Asociación con el VPH-16.
➢ Enfermedad de Bowen:
o Afecta al cuerpo del pene y al escroto de los hombres de edad avanzada (>50 años).
o Se presenta más en hombres NO circundados.
o Aparece como una placa opaca, solitaria, engrosada y de color grisáceo. Está constituida por
células escamosas displásicas que contiene núcleos hipercromáticos irregulares.
o Progresa a carcinoma invasivo aproximadamente en el 10%.
➢ Papulosis bowenoide:
o Se presenta en adultos sexualmente activos. ¿Cuándo se observa una lesión en el
o Mas común en hombres jóvenes. pene o escroto? Citología exfoliativa
o Lesiones papulares pardo-rojizas múltiples.
o Nunca progresa a carcinoma invasivo.
➢ Eritroplasia de Queyrat:
o Puede ser una variante de enfermedad de Bowen y se asocia a neoplasias viscerales.
• Carcinoma epidermoide (carcinoma invasivo): (maligno más frecuente)
➢ Se asocia a una higiene genital deficiente e infección por el VPH-16 y VPH-18.
➢ Afecta a pacientes de edad media y avanzada (40-70 años).
➢ La circuncisión confiere protección, por lo que es infrecuente en judíos y musulmanes.
➢ El consumo de cigarrillos también incrementa el riesgo de desarrollarlo.
➢ Morfología:
o Se origina en el glande o en la superficie interna del prepucio cerca del surco coronal.
o Macroscópicamente los tumores pueden ser masas irregulares en forma de coliflor fungoide;
lesiones planas e induradas, o grandes tumores verruciformes/papilares.
o Carcinoma verrugoso: Variante exofitica, verrugosa, bien diferenciada, no relacionada con el
VPH, que infiltra localmente a lo largo de un amplio frente de avance compresivo, rara vez
produce metástasis.
o Carcinoma basaloide: Relacionado con el VPH compuesto por células hipercromáticas pequeñas
que tienen un patrón destructivo de invasión y generalmente siguen una evolución agresiva.
➢ Características clínicas:
o Invasiva de crecimiento lento que puede estar presente 1 año o mas antes de acudir a consulta.
o Lesiones indoloras hasta que sufren ulceración e infección secundaria.
o Metástasis a los ganglios linfáticos.
 Preguntas aparato masculino

1. Tumor más frecuente de testículo que es radiosensible y se presenta en gente joven: Seminoma.
2. Tumor que presenta masculinización: Tumor de células de Leydig.
3. Tumor de células germinales de testículo: Seminoma (clásico, anaplásico y espermático), carcinoma
embrionario, tumor de saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma.
4. Tumor de testículo de Cordón sexual: Leydig, Sertoli (androblastoma), tumor de células de la granulosa.
5. Tumor mas frecuente en infantes: Tumor de saco vitelino.
6. Tumor testicular de buen pronóstico: Seminoma espermático, tumor de saco vitelino.
7. Tumor formado por 2 o más capas embrionarias: Teratoma.
8. En qué área de la próstata se presenta con mayor frecuencia la hiperplasia prostática: Central.
9. Que estudio recomendaría a un paciente masculino de 50 años: Tacto rectal o antígeno prostático.
10. Un teratoma que presenta restos primitivos inmaduros de neuroectodermo es considerado: Maligno.
11. ¿Cuál es la neoplasia mas frecuente del hombre? Cáncer de próstata (adenocarcinoma).
12. ¿Cuál es el principal andrógeno prostático? Dihidrotestosterona (DHT).
13. Mencione 2 datos clínicos que indiquen hiperplasia prostática benigna: Polaquiuria, nicturia, dificultad para
mantener el chorro y disuria.
14. Tumor virilizante: Tumor de células de Leydig.
15. Patología de las causas neurogénicas: Diabetes Mellitus.
16. El meato urinario se abre en la cara ventral del glande: Hipospadia.
17. Es una lesión papulosa que se puede diagnosticar por campo oscuro:
Hipospadia Epispadia Priapismo Ninguna
18. ¿Cuál es el carcinoma más frecuente del pene? Carcinoma epidermoide (carcinoma invasivo).
19. Tumor de testículo positivo para fosfatasa alcalina placentaria y OCT 4: Seminoma.
20. Tumor testicular mostrando más de un patrón histológico: Carcinoma embrionario.
21. Como se denomina a la falla en el descenso de los testículos: Criptorquidia.
22. Lesión epitelial causada por el virus del papiloma humano en Pene: Condiloma.
23. ¿El antígeno prostático sólo se eleva en los carcinomas? No, también en procesos inflamatorios (prostatitis).
24. División de la próstata: Periférica (CARCINOMAS), central (HIPERPLASIA), transicional y periuretral.
25. Próstata creció (hiperplasia o edema)→ Se va a sentir como una goma.
26. Si la próstata tiene carcinoma se va a sentir→ Dura e irregular.
27. ¿Dónde es + común el carcinoma de próstata? Zona periférica posterior.
28. ¿Qué consecuencia tiene que los testículos no desciendan (criptorquidia)? Riesgo de cáncer testicular.
29. Células de Sertoli → Células de sostén de las células germinales.
30. Células de Leyding → Son las que van a dar andrógenos del tipo de la testosterona / estas dan las características
masculinas y además es el que alimenta el epitelio de la próstata.
31. Dentro de los seminomas ¿qué variedades existen? Clásico, espermático y anaplásico.
32. ¿A qué edad se manifiesta los seminomas clásicos? 20 – 30 años.
33. ¿Qué pronóstico tiene el seminoma clásico y por qué? Bueno porque responde muy bien a la radiación y a la
quimio.
34. ¿A qué edad se manifiesta los seminomas espermáticos? Por arriba de los 60 años.
35. ¿Qué pronóstico tiene el seminoma espermático y por qué? Es bueno porque es de lento crecimiento.
36. Clínicamente ¿cómo se detecta el semioma? Aumento de crecimiento en el área testicular y el dolor.
37. ¿Cuándo se observa una lesión en el pene o escroto que prueba dx nos poder ayudar? Citología exfoliativa.
 Vejiga
Extrofia de vejiga • Se ve el cordón umbilical ligado por encima de la mucosa
en un RN hiperémica de la vejiga evertida.
• Debajo se ve un pene incompletamente formado con un
epispadias.
• Metaplasia.

Cistitis • La cistoscopia muestra vejiga afectada por malacoplaquia.

malacolpaquia • Placas mucosas color amarillo anaranjado de 3-4 cm (se ven así por los
lípidos).
• Muestra exudado inflamatorio y placas anchas y planas.

• Macrófagos espumosos con citoplasma granular con

células gigantes multinucleadas y linfocitos.
• Cuerpos densos redondos de Michaelis-Gutmann
(depósitos de calcio).

Aparato genital masculino

Glándula • La prostata esta formada por glandulas separadas por
prostática abundante estroma fibromuscular.
normal • Formada por 2 capas:
➢ Capa basal de epitelio cubico.
➢ Capa de células cilíndricas secretoras.
• Contiene repliegues papilares.
• Regiones: Periférica (carcinoma), central
(hiperplasia), transicional (hiperplasia) y periuretral.
Hiperplasia • Prostata aumenta su tamaño (60-100 gr).
nodular de la • Afecta la zona de transicion y puede invadir la uretra.
próstata (HBP) • Se comprime la uretra y forma un orificio en froma de hendura.

• Nodulos de amarillo rosado, blandos, bien definidos y exudan

un liquido prostatico blanco lechoso.

• Nodulo compuesto
por glandulas
hiperplasicas con
repliegues
epiteliales
papilares.
• Celulas secretoras cilindricas y una capa externa de epitelio basal cubico o aplanado.
Adenocarcinoma • Foco de cancer en la cara posterior de tiene
de la próstata apariencia solida de color blanco grisaseo.
• Aspecto esponjoso de la zona periferica.
-Cáncer MAS • El tejido neoplasico es arenoso y duro a la
frecuente palpacion (dificil reconocerlo).
• Glandulas definidas, mas pequeñas que las
benignas y revestidas por una sola capa
uniforme de epitelio cubico o cilindrico bajo.
• Celulas mas apiladas y carecen de pliegues
ramificados y papilares.
• Citoplasma palido claro palido y anfófilo.
• Nucleolos agrandados.
Metástasis • Carcinoma de prostata con metastasis osteoblasticas en los cuerpos
osteoblástica vertebrales.
• Los huesos mas afectados son la columna lumbar, femur proximal,
pelvis, columna toracica y costillas.
(causado por
adenocarcinoma)

Adenocarcinoma • Hiperplasia.
de próstata • Glandulas normales benignas (celulas basales).
• Pequeñas glandulas con mucha densidad celular.

• Carcinoma.
• Glandulas cancerosas, pequeñas,
con nucleos aumentados de
tamaño, nucleolos prominentes
y citoplasma oscuro,
comparadas con las glandulas
benignas mas grandes.
Graduación de • Adenocarcinoma de prostata grado bajo (2), hay
Gleason glandulas malignas adosadas de tamaño uniforme
revesidas por una sola capa de celulas epiteliales.

• Adenocarcinoma de grado 1, hay evidencia de glandulas

individuales bien formadas y de tamano variable.
 • Adenocarcinoma de grado 5, compuesto por laminas de
celulas malignas sin formacion de glandulas.

Testiculos- • Los testiculos normales muestran tubulos con

Criptorquidia espermatogenia activa.

• Atrofia testicular en la criptorquidia.

• Tubulos muestran celulas de Sertoli.
• Perdida de espermatogonia.
• Engrosamiento de la memebrana basal e Hialinización
de los túbulos espermáticos.
• Celulas intersticiales de Leydig prominentes.
• Tejido conectivo.
Epididimitis • El testiculo normal se ven en la derecha.
aguda causada • Inflamacion aguda, congestion, edema e infiltracion por
por una infeccion neutrofilos.
gonoccocica • La infeccion comienza en el tejido conjutivo interticial.
➢ Abscesos o necrosis supurativa.
➢ Celulas de Leydig se conservan.

Torsión testicular • Ausencia del ligamento escrotal.

• Atrofia testicular.
• Desde congestion intensa hasta hemorragia generalizada e
infarto testicular.
• Etapas avanzadas el testiculo conta en su totalidad de tejido
blando, necrotico y hemorragico.

Tumores • Aparece como una masa homogenea carnosa.

testiculares- • Bien delimitada.
SEMINOMA • Superficie de corte lobulada de color blanco grisaseo, sin
hemorragia, ni necrosis.
Marcadores: • No atraviesa la tunica allbuginea.
NANOCg, OCT/3,
KIT amplificación.
Seminoma • Lesion compuesta por laminas de celulas
uniformes divididas en lobulos mal delimitados
por tabiques finos que contienen un infiltrado
linfocitico..

• En la celula clasica es redonda a poliedrica.

• Membrana celular diferenciada.
• Citoplasma claro o acuoso.
• Nucleo central grande, con 1 o 2 nucleolos
prominentes.
• Infiltrado linfocitico escaso.
• Marcador: Alfa-feto-proteinas
Carcinoma • Mas pequeño que el seminoma.
embrionario • Al corte el tumor no se encuentra bien limitado.
• Presenta masa hemorragica y crece más rápido.
-Mas agresivo
que seminoma

• Láminas de células
indiferenciadas.
• Diferenciación glandular
primitiva.
• Núcleos son grandes e
hipercromáticos.
• Puede haber áreas de
necrosis.
• Se extienden de la túnica albugínea hacia el epidídimo o el cordón espermático.
• Patrones de crecimiento glandular, alveolar, tubular y papilar.
Coriocarcinoma • Pequeños (no mas de 5 cm).
• Celulas citotrofoblasticas con nucleos centrales.
• Celulas sincitiotrofoblasticas (polimorfonucleadas y
vacuoladas) y citotrofoblasto.
• Multiples nucleos oscuros incluidos en el citoplasma
eosinofilo.
• Hemorragia y necorisis.
• Celulas poligonales con limites definidos y pueden
formar cordones o masas.
Teratoma • En adultos son grandes (5-10 cm).
testicular • Aspecto heterogeneo, areas solidas, cartilaginosas y
quisticas.
-Se deriva de 2 o
más capas
embrionarias
 • Celulas diferenciadas con estructuras organoides.
• Colección desorganizada de glandulas, cartilago,
musculo liso y estroma duro.
• Cartilago, epitelios ciliados, celulas hepaticas,
musculo estriado y celulas embrionarias.

Condiloma • Excrecencias papilares rojas sesiles o pediculadas.

acuminado • Unicas o multiples.

Condiloma • Estroma de tejido conjuntivo papilar

acuminado de velloso y ramificado.
pene • Revestido por epitelio que presenta
hiperqueratosis superficial.
-Benigna, causada • Engrosamiento de la epidermis
por VPH-6 y 11. (acantosis).

• Maduración ordenada normal de las células epiteliales.

• El epitelio muestra vacuolización citoplasmática
perinuclear (coliocitosis), que representa el halo.

Enfermedad de • Afecta en el cuerpo del pene y al escroto.

Bowen • Aparece como placa opaca solitaria, engrosada, de color
(carcinoma in blanco-grisáceo.
situ) de pene • La lesión tiene aspecto rojo aterciopelado.
• Células epiteliales disqueratosicas y displásicas con
mitosis dispersas por encima de la capa basal.
• Núcleos hipercromáticos irregulares.
• Membrana basal intacta.
Carcinoma de • Se origina en el glande o en la superficie interna del
pene prepucio cerca del surco coronal.
(epidermoide). • Masas irregulares en forma de coliflor fungoide.
• Lesiones planas e induradas.

El glande del pene esta deformado por una masa infiltrante y

ulcerada.

APARATO GENITAL FEMENINO

• Órganos internos: Ovarios, trompas de Falopio, vagina, glándula mamaria.

• Órganos externos: Monte de venus, vulva (labios menores y mayores), clítoris, vestíbulo, orificio de la vagina, himen y
meato urinario.
 Desordenes infecciosos:

• Cándida: Más común

➢ Microflora vaginal normal de las mujeres.

➢ La diabetes, antibióticos y embarazo, aumentan el riesgo de una infección sintomática.
➢ Prurito vulvovaginal, eritema, tumefacción y secreción vaginal cremosa.
• Trichomona Vaginalis:
➢ Secreción vaginal amarillenta-verdosa, espumosa y con olor a cañería descompuesta.
➢ Molestias vulvovaginales, disuria y dispareunia.
➢ En la colposcopia se aprecia el cérvix en “cuello de fresa”.
• Gardnerella vaginalis: Vaginosis bacteriana
➢ Secreción vaginal fluida, de color verde-grisáceo y mal oliente (olor a pescado).
➢ Prurito e inflamación vaginal.
• Gonorrea:
➢ Se presenta 2-5 días después de contraerla.
➢ Las mujeres presentan disuria, alteraciones en el ciclo menstrual y puede causar infertilidad.
• Clamidia:
➢ Puede causar infertilidad a la mujer. Si está embarazada y tiene clamidia, puede contagiar al bebe.
• Chancroide: Chancro blando
➢ Causado por Haemophilius Ducreyi.
➢ Una o varias úlceras genitales dolorosas con exudado que puede ser purulento.
➢ Periodo de incubación de 7 - 14 días.
• Sífilis.
• Síndrome del shock séptico.
• Virus de Herpes Simple(VHS):
➢ Afecta vulva, vagina y cérvix.
➢ VHS-2 es de importancia ya que afecta la mucosa y piel genital.
➢ La infección empieza a los 3 y 7 días después de la trasmisión sexual.
➢ Pápulas rojas que progresan a vesículas, y después a ulceras fusionadas y dolorosas.
➢ Aspecto de “bolsita de canicas” en citología y biopsia.
• Virus del Papiloma Humano (VPH):
Enfermedad inflamatoria pélvica:
➢ 120 tipos diferentes.
➢ Alto riesgo
• Inflamación  16,
que comienza en18, 31, 33
la vulva y 38. y se disemina hacia la mayoría del aparato genital femenino.
o vagina
➢ pélvico,
• Dolor Bajo riesgo fiebre
anorexia, 6, 11, y42 y 44. vaginal.
secreción
➢ Célula
• Se puede característica:
apreciar Coilocito,salpingitis
morfológicamente que es unasupurativa
célula intermedia o superficial
aguda y crónica, con núcleo grande
ovariospalpingitis, difuminado
absceso con halo
tubo ovárico,
perinuclear
piosalpinx y reforzamiento de la membrana nuclear.
ehidrosalpinx.
 Vulva:

Quiste de Bartholin:

• Se tapa la glándula de Bartholin, produce por una inflación aguda (adenitis) y provoca absceso.
• Causados por un mal aseo.
• Revestidos por epitelio de transición o escamoso.
• Pueden ser grandes(3-5 cm) y provocan dolor y molestias locales.

Trastornos epiteliales no neoplásicos:

• Liquen escleroso:
➢ Adelgazamiento de la epidermis, desaparición de las crestas dérmicas, una zona de fibrosis dérmica acelular y
homogénea, hiperqueratosis y un infiltrado inflamatorio mononuclear en banda.
➢ Placas lisas blanquecinas (Leucoplasia) o pápulas.
➢ Cuando se afecta toda la vulva, los labios se vuelven atróficos y rígidos y el orificio vaginal se estenosa.
• Liquen simple crónico (distrofia hiperplásica o hiperplasia de células escamosas):
➢ Es secundario al roce o rascado de piel para aliviar el prurito.
➢ Se manifiesta por leucoplasia y revela engrosamiento epitelial (capa granulosa) e hiperqueratosis.
➢ Aumento de la actividad mitótica en las capas basal y suprabasal, pero no se asocia a atipia epitelial.
➢ Infiltración linfocítica en la dermis.

Neoplasias:

• Condilomas: Benigno
➢ Condilomas planos: Lesiones planas mínimamente sobreelevadas de la sífilis secundaria.
➢ Condilomas acuminados:
o Verrugas genitales causadas por VPH de bajo riesgo (tipo 6 y 11).
o Afectan a la región vulvar, perineal, perianal, vagina y cuello del útero.
o Estroma papilar, exofitico y ramificado, revestido por epitelio escamoso engrosado.
o Atipia coliocitica, que consiste en aumento del núcleo, hipercromasia y un halo citoplásmico.
• Carcinoma de vulva: Maligno
➢ Carcinomas basaloides yverrugosos:
o Menos frecuentes (30% de los casos) y aparecen en mujeres más jóvenes (60 años).
o Relacionado con infección del VPH-16. Son poco diferenciados y a veces multifocales.
o Se desarrollan a partir de una lesión in situ denominada neoplasia intraepitelial vulvar clásica (VIN
clásica).
➢ Carcinomas epidermoides queratinizantes:
o Mas frecuentes (79% de los casos) y aparecen en mujeres de más edad (75 años).
o No relacionados con VPH. Son bien diferenciados y unifícales.
o Aparecen sobre un liquen escleroso o hiperplasia de células escamosas a partir de una lesión
premaligna llamada neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada (VIN diferenciada).
• Hidroadenoma papilar:
➢ Forma de nódulo muy bien delimitado en los labios mayores o pliegues intralabiales.
➢ Proyecciones papilares recubiertas por células secretoras cilíndricas y mioepiteliales aplanadas.
• Enfermedad de Pagetextramamaria:
➢ Proliferación intraepidérmica de células epiteliales.
➢ No está asociada con cáncer y se limita a la epidermis vulvar.
➢ Se manifiesta como una placa rojiza, descarnativa, costrosa.
➢ Las células de Paget vulvares aparecen a partir de las células progenitoras epidérmicas.
➢ Su histología revela células grandes de citoplasma abundante pálido, finamente granula1 y ocasionales vacuolas
citoplásrnicas que infiltran la epidermis, sueltas o en grupos, presencia de mucina.
 Vagina:

Malformaciones:

• Atresia vaginal: En síndrome de Down.

• Quistes del conducto de Gartner: Derivan de restos del conducto de Wolf (mesonefrico).

Neoplasias malignas:

• Carcinoma epidermoide:
➢ Afecta a mujeres de 60 años con factores de riesgo asociados al carcinoma de cérvix.
➢ La neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) se asocia a la infección por el VPH.
➢ El carcinoma epidermoide infiltrante de la vagina se asocia a la presencia de ADN del VPH.
• Adenocarcinoma de células claras:
➢ Incidencia baja en personas expuestas al dietilestilbestrol.
➢ Inclusiones glandulares o microquísticas pequeñas en la mucosa de la vagina que se observan como focos
granulares rojizos revestidos por epitelio secretor de moco o células cilíndricas ciliadas.
• Sarcoma batrioideo (rabdomiosarcoma embrionario):
➢ Afecta a lactantes y niñas menores de 5 años.
➢ Masas polipoideas blandas, redondeadas y voluminosas (similares a uvas).

Cérvix:

Procesos inflamatorios: Exocérvix: Epitelio escamoso estratificado no queratinizante.

• Cervicitis aguda: Endocérvix: Epitelio cilíndrico alto.

➢ Se encuentra con mayor frecuencia en el postparto.
➢ Infiltración aguda de neutrófilos por debajo del revestimiento mucoso.
• Cervicitis crónica:
➢ Es más frecuente y refleja los cambios que se producen el cérvix a lo largo de la vida reproductiva, en
respuesta al crecimiento bacteriano y a las alteraciones del pH.
➢ Metaplasia escamosa (quistes de Naboth), infiltración crónica y proliferación de células cilíndricas.

Pólipos endocervicales: Benigno

• Protrusiones pequeñas y sésiles hasta grandes masas polipoideas que protruyen a través del orificio cervical.
• Compuestos por estroma fibroso revestido por glándulas endocervicales secretoras de moco e inflamación.
• Pueden ser de origen “manchado” o hemorragia vaginal irregular. Que hace sospechar de lesiones graves.

Neoplasias:

• El carcinoma cervical es el cuarto cáncer mas frecuente entre las mujeres.

• Factores de riesgo:
➢ Múltiples partos.
➢ Varias parejas sexuales.
➢ Edad de inicio de las relaciones sexuales.
➢ Infecciones.
➢ Cultura.
➢ Nivel socio – económico.
• Infecciones por el VPH de alto riesgo (16, 18 y 33)  90% es el causante del cáncer.
• Las proteínas E6 y E7 de las variantes de «alto riesgo» del VPH inhiben p53 y RB.
• Las células de reserva van a estar dado para exocérvix o endocérvix es donde se inicia los CARCINOMAS (en la zona de
transición).
 • Clasificación de lesiones precursoras cervicales – Para biopsia
1. Displasia leve (NIC I)  es cuando esas células alteradas se van a encontrar en el tercio inferior.
2. Displasia moderada (NIC II)  es cuando las células alteradas se van a encontrar en los 2/3.
3. Displasiasevera(NICIII)  es cuandoestátodoelgrosorabarcado decélulasalteradas,pero hayalgunas
células maduras en la superficie.
4. Carcinomainsitu(NICIII) es cuandono hay nadamadurado perohay purascélulasmalignasabarcando
todo el groso.
5. Microinvasor.
Estás ya no tienen NIC porque NO son lesiones intraepiteliales
6. Invasor.

• Carcinomas invasores de cérvix: Frecuente entre los 40 y 45 años.

Morfología: Exofitico, Ulcerado., Infiltrante.
➢ Carcinoma escamoso o epidermoide (80%):
o Compuesto por nidos y lengüetas de epitelio escamoso
Clasificación de Bethesda  Paracitología
maligno que invaden el estroma cervical subyacente.
o Bien diferenciado, tipo queratinizante. • Lesión intraepitelial escamosa de
o Poco diferenciado, tipo no queratinizante. bajo grado (NIC I, displasia leve).
➢ Adenocarcinoma (15%): • Lesión intraepitelial escamosa de
o Crece de las glándulas endocervicales. alto grado (NIC II, NIC III, displasia
o Células malignas con grandes núcleos hipercromáticos y moderada y severa, carcinoma in
situ).
citoplasma vacío de mucina.
o Coloración obscura deglándulas. Papanicolau:
o Se puede asociar con VPH 18.
• Grado 1- Normal.
o Sediagnosticapor citologíaexfoliativa  tinción de
• Grado 2—Alteraciones atípicas
Papanicolaou, citología en base líquida, biopsia,
por inflamación.
colposcopia. • Grado 3- Sospechosode
➢ Carcinoma adenoescamoso y neuroendocrino (5%): malignidad.
o El adenoescamoso este compuesto por epitelio • Grado 4- Altamente sospechoso de
maligno glandular y escamoso entremezclados. malignidad.
• Grado 5- Maligno.
o El neuroendocrino es similar al de carcinoma de células
pequeñas de pulmón, este es positivo para VPH.
• Características clínicas: Curso lento, sangrado, leucorrea, sangrado y dolor al coito, disuria.
• Metástasis: Peritoneo, vesícula urinaria, uréteres, recto vagina, ganglios linfáticos, hígado, pulmón y médula ósea.

Útero:

• Capas del útero: Pared del útero: Musculo liso.

➢ Endometrio:
o Estrato funcional: Esta capa es la parte gruesa del endometrio que se desprende durante la
menstruación.
o Estrato basal: Esta capa se retiene durante la menstruación y es el origen de la regeneración de la capa
funcional.
➢ Miometrio.
➢ Perimetrio.

Endometritis: Inflamación del endometrio

• Endometritis aguda:
➢ Infrecuente, se limita a las infecciones bacterianas que aparecen después de partos o abortos.
➢ Microorganismos causales: Estreptococo hemolítico de grupo A, estafilococos, etc.
➢ Esta limitada al estroma y es inespecífica.
 • Endometritis crónica:
➢ Trastornos relacionados:
o Enfermedad inflamatoria crónicapélvica.
o Tejido gestacional retenido tras partos o abortos.
o Dispositivos intrauterinos.
o Tuberculosis.
➢ El diagnostico se basa en identificación de células plasmáticas en el estroma.
➢ Hemorragia anómala, dolor, secreciones o infertilidad.
➢ Microorganismo causal: Clamidia.

Endometriosis:

• Presencia de glándulas endometriales o estroma en localización anormal fuera del útero como en: ovarios,
ligamentos, septum retrovaginal, peritoneo, cicatrices de cesárea, ombligovagina, vulva, apéndice, etc.
• Causa infertilidad, dismenorrea, dispareunia y dolor pélvico.
• La endometriosis peritoneal y ovárica pueden ser precursoras de carcinomas (carcinoma de células claras y
endometrioide).

Adenomiosis:

• Extensión de las glándulas endometriales más alta de la mucosa en el miometrio separada de 2 a 3 mm de la

membrana basal.
• Causa menometorragia, dismenorrea de tipo cólico, dispareunia y dolor pélvico, especialmente en el periodo
menstrual.

Pólipos endometriales:

• Masas sésiles de variable tamaño que se proyectan en la cavidad endometrial.

• Pueden proyectarse a la vagina.
• Asintomáticos o bien provocan hemorragias anómalas e infertilidad.
• Pueden ulcerarse y tener formaciones quísticas.
• Raramente pueden presentarmalignidad.

Hiperplasia endometrial

• Aumento en el número de glándulas endometriales respecto al estroma.

• Predispone a malignidad.
• Causa sangrado endometrial más de lo común y sangrados intermenstruales.
• Causas:
➢ Obesidad.
Clasificación de las hiperplasias:
➢ Disminución deactividad progestacional.
➢ Menopausia. 1. Hiperplasia de bajo grado  hiperplasia
➢ Ciclos anovulatorios en mujer joven. simple o quística .
➢ Ovarios poliquísticos. 2. Hiperplasia compleja  hiperplasia
➢ Tumores de la TECA granulosa del ovario. adenomatosa sinatipia.
➢ Hiperplasia del estromacortical. 3. Hiperplasia dealto grado  hiperplasia
atípica o hiperplasia adenomatosa con
➢ Prolongada administración deestrógenos
atipia. Se trata con histerectomía.
• Mutación del gen PTEN.
• Cambios morfológicos:
➢ Alteración en la arquitectura granular.
➢ Patrón de crecimiento epitelial y citológico alterado.
Carcinoma endometrial (Adenocarcinoma):

• Es el tumor más invasivo del aparato femenino (7%).

• Se presenta generalmente alrededor de los 45 años.
• Postmenopausia.
• Carcinoma endometroide:
➢ Abarca aproximadamente el 85%
➢ Factores de riesgo: Estrógenos, obesidad, hipertensión,
diabetes, infertilidad.
➢ Inactivación de genes reparadores de errores en el ADN y el
gen PTEN.
➢ Bien diferenciado (grado I).
➢ Moderadamente diferenciado (grado II).
➢ Poco diferenciado (grado III).
• Carcinoma seroso:
➢ Factores de riesgo: Atrofia y habito delgado.
➢ Mutación del gen TP53 son una alteración precoz.
• Estadios del adenocarcinoma:
➢ Estadios I  Carcinoma es confinado al cuerpo uterino.
➢ Estadio II  Confinado al cuerpo uterino y al cérvix.
➢ Estadio III  El carcinoma se ha extendido fuera del útero pero no fuera de la pelvis .
➢ EstadioIV Carcinomaque seextiendefueradelapelvisotiene involucradolamucosadelavejigayrecto
• Puede existir un adenocarcinoma mixto con diferenciación mesenquimatosa maligna, puede incluir músculos, cartílago y
osteoideo.

Tumores del miometrio:

• Leiomioma: Benigno
➢ Proliferación de músculo liso.
➢ Se encuentra en aproximadamente el 25% de las mujeres en vida reproductiva.
➢ Estrógenos y anticonceptivos orales estimulan el crecimiento.
➢ La causa es desconocida.
➢ En las pacientes embarazas no puede crecer el útero porque tiene esas masas que lo impiden y puede tener
abortos espontáneos.
➢ Mutaciones en el gen MED12.
➢ Variantes:
o Leiomioma bizarro o atípico (simplástico) – Se ve atípico, no es maligno.
o Leiomioma intravascular.
➢ Morfología:
o Son múltiples.
Variedades: Submucosos, intramurales,
o Bandas de musculo liso en forma de rehilete.
subserosos y transmurales.
o Células musculares uniformes en talla y tamaño.
o Núcleos ovales y alongados.
o Figuras mitóticas escasas.
➢ Suelen ser asintomáticos. Los síntomas de presentación más frecuente es la hemorragia anómala,
polaquiuria, dolor, menor fertilidad.
• Leiomiosarcoma: Maligno
➢ Hay un pico de incidencia entre los 40 y 60 años (mujeres posmenopáusicas).
➢ Tiene tendencia a la recurrencia.
 ➢ Morfología:
o Solitarios.
o Atipia.
o Bien diferenciados.
o Anaplásicos, 10 o más mitosis.
o Hemorragia y mitosis.
➢ La mitad de los casos metastatizan por vía hematógena llega a pulmones, hueso y encéfalo. También se puede
diseminar en toda la cavidad abdominal.

Ovario:

Quistes funcionales y del cuerpo lúteo:

• Se originan a partir de los folículos de Graaf que no se rompen o de folículos que se Quistes de ovario:
rompen.
• Quiste folicular.
• Múltiples y aparecen por debajo de la serosa del ovario.
• Quiste lúteo.
• Son pequeños (1-1.5 cm) y llenos de líquido seroso claro. • Quiste de la teca luteinica.
• Enocasiones se hacen grandes (4-5 cm) generando masas palpables y dolor pélvico. • Quiste endometriósico.
• Cuando se rompen ocasionan una hemorragia intraperitoneal y síntomas peritoneales (abdomen agudo).

Síndrome de ovario poliquístico (Stein- Leventhal):  Ovarios miden el doble de lo normal.

• Quistes foliculares.
• Hiperplasia de tecainterna.
• Ciclos anovulatorios.
• Obesidad.
• Hirsutismo.

Tumores de ovario:

• Tumores del epiteliosuperficial-estroma.

• Tumores de célulasgerminales.
• Tumores de los cordones sexuales-estroma.
• Tumores metastásicos.

Tumores del epitelio superficial-estroma:

• Tumores serosos:
➢ Cistoadenomaseroso: Benigno
o Ocupa el 75% de los tumores de ovario.
o Se presentan entre 20 y 50 años.
o Irregularidades en lamenstruación.
o Generalmente bilaterales (50%).
o Están delineados por epitelio columnar, ciliado y lleno con líquido seroso.
o Su superficie exterior es lisa brillante
o Puede medir de 10-15 cm o alcanzar grandes dimensiones. Forma de sandia.
o La pared interior puede tener proyecciones papilares.
o Lesiones limítrofes contiene aumento de papilas.
o Se detectan mediante un sonograma.
➢ Cistoadenocarcinoma seroso (cistocarcinoma): Maligno
o Ocupa el 25% de los tumores de ovario.
o Se presentan generalmente entre 40 y 50 años
 o 66% son bilaterales.
o Formaciones papilares con atipia.
o Invasión al estroma y a la capsula.
• Tumores mucinosos:
➢ Representan el 25% de las neoplasias de ovario.
➢ Se presentan a la mitad de la vida.
➢ 8% son benignos y el 15% son malignos.
➢ Generalmente son unilaterales.
➢ Cistoadenoma mucinoso: Benigno
o Puede formar quistes.
o Llegan a pesa aproximadamente 25 kg.
o Están llenos de materia gelatinoso rico en glucoproteínas.
o Su pared es de epitelio columnar con mucina apical.
o No cilios.
o Metaplasia.
➢ Cistoadenocarcinoma mucinoso: Maligno
o Contiene un patrón más sólido.
o Ligera atipia celular, estratificación.
o Pérdida de la arquitectura glandular.
o Necrosis.
o Invasión del estroma.
➢ Seudomixoma papilar:
o Está dominado por ascitis, implantes epiteliales quísticos en peritoneo, adherencias y afectación a
ovarios.
o Si es extenso puede provocar obstrucción intestinal y fallecimiento.
• Tumores endometroides:
➢ Ocurre en el 10-15% de los canceres de ovario.
➢ La mayoría sonmalignos.
➢ 15-20% son acompañados por carcinoma endometrial.
➢ Presenta área sólidas y quísticas.
➢ 60% son unilaterales.
➢ La sobrevida a 5 años es de 75% en estadio I.
• Adenocarcinoma de células claras:
➢ Compuesto por grandes células epiteliales con citoplasma trasparente abundante.
➢ Asociados a carcinoma endometroide o endometriosis.
➢ Puede ser sólido y quístico.
➢ La sobrevida a 5 años es aproximadamente 50%.
• Cistoadenofibroma:
➢ Se caracteriza por proliferación de tejido fibroso y tejido epitelial columnar.
➢ Son benignos.
➢ Multiloculares.
➢ Son pequeños, con múltiples cavidades, prolongaciones papilares.
➢ Pueden contender epitelio mucinoso, seroso, endometrioide o transicional.
• Tumores de células transicionales (Tumor de Brenner): Benigno
➢ Formado por nidos de células transicionales.
➢ Puede tener espacios quísticos o espacios glandulares.
➢ Solidos o quísticos, son unilaterales.
➢ El estroma fibroso semeja el estroma normal del ovario.
➢ Ocasionalmente pueden tener actividad hormonal.
Tumores de células germinales:

• Ocupan del 15-20% de los tumores de ovario.

• Se presenta principalmente en gente joven (edad  30 para abajo).
• Teratomas:
➢ Teratoma maduro: Benigno
o Son quísticos y a menudo se les denomina “quistes
dermoides”.
o Se asocian con síndromes paraneoplasicos.
o Son de diferenciación ectodermal de células
totipotenciales.
o Son bilaterales en un 10-15%.
o Son unilaterales predominantemente, contienen pelos y glándulas sebáceas.
o La pared del quiste esta compuesta por epitelio escamoso estratificado, esta revestida por
epidermis opaca, arrugada y blanca grisácea.
o Alrededor del 1% sufren alteración maligna.
➢ Teratoma inmaduro: Maligno
o Presentan elementos inmaduros (como en el feto).
o Se presentan en prepubertad y adolescencia.
o Son voluminosos, sólidos y con una superficie externa lisa.
o Puede haber pelo, material sebáceo, cartílago, hueso y calcificaciones, junto con áreas de necrosis
y hemorragia.
➢ Teratoma monodermico o altamente especializado:
o Presenta estruma ovárico (tejido tiroideo maduro, puede producir hipertiroidismo) y carcinoide
(tejido intestinal).
o Menos del 2% son malignos.
o Unilaterales.
• Disgerminoma:
➢ Homologo ovárico del seminoma testicular.
➢ Representan el 2% de los canceres de ovario.
➢ Se presenta en la infancia y entre los 20 años.
➢ Concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica humana (hCG).
➢ Son unilaterales.
➢ Está compuesto de células grandes vesiculosas.
➢ Presentan linfocitos rodeando la neoplasia.
➢ No son funcionales.
➢ Generalmente son sólidos.
➢ Tratamiento: Son radiosensibles, quimiosensibles, Tienen buen pronóstico si son tratados
tempranamente.
• Tumor de senos endodérmicos (saco vitelino): Maligno
➢ Segundo tumor maligno de células germinales más frecuente.
➢ Se presenta en niñas y gente joven.
➢ Se cree que es derivado de un multipotencial carcinoma embrionario.
➢ Elabora alfa-1-antitripsina.
➢ Presentan formaciones glomeruloides rodeando un vaso (cuerpo de Schiller Duval).
➢ Presentan gotas hialinas.
➢ Se manifiesta con dolor abdominal y masa pélvica de crecimiento rápido.
➢ Son fatales en 2 años.
➢ Son de conducta agresiva.
 • Coriocarcinoma: Maligno
➢ De origen placentario.
➢ Aparece junto con otros tumores de células germinales.
➢ Elaboran cantidades altas de gonadotropina coriónica humana (hCG).
➢ Son de conducta agresiva.
➢ Se diseminan por vía hematógena a pulmones, hígado, hueso, etc.
➢ Son resistentes a la quimioterapia.

Tumores de los cordones sexuales-estroma:

• Tumor de las células de la teca granulosa:

➢ Ocurre en mujeres postmenopáusicas.
➢ Formado por células de las células de la granulosa y de la teca.
➢ Unilaterales.
➢ Masas quísticas, sólidas y encapsuladas, de color amarillo debido a lípidos intracelulares.
➢ Presenta estructuras semejantes a glándulas llenas con material acidofilo (cuerpos de Call Exner- semejan
granos decafé).
• Tecoma fibroma:
➢ Crecen del estroma ovárico.
➢ Representan el 4% de los tumores del ovario.
➢ Unilaterales.
➢ Masas sólidas, esféricas o ligeramente lobuladas, encapsuladas, duras y de color gris blanquecino,
recubiertas de serosa.
• Tumor de células de Leyding y Sertoli (Androblastoma):
➢ Se presenta en mujeres de todas las edades.
➢ Producen desfeminización (atrofia de mamas, amenorrea, esterilidad y caída de cabello).
➢ Si progresa ocasiona una virilización (hirsutismo).
➢ Mutaciones del gen DICER1.
➢ Unilaterales, túbulos compuestos de células de Sertoli o células de Leyding.
➢ Aspecto
sarcomatoso.

Tumores metastásicos:

• Origen mulleriano; útero,

trompa de Falopio, ovario
contralateraly peritoneo
pélvico.
• Son más frecuentes en
carcinomas de mama y
tubo digestivo.
• Carcinoma que afecta a
los ovarios: Tumor de
Krukenberg, caracterizado
por metástasis bilaterales
compuestas por células
productoras de mucina
con apariencia de “anillo
de sello”, con mas
frecuencia de origen
gástrico.
 MAMA:
Mama: Epitelio cilíndrico simple.
• Compuesto por 15-20 lóbulos, separados por bandas de tejido conjuntivo fibroso.
• Cada lóbulo drena a un ducto. Pezón: Epitelio escamoso.

• Los ductos galactóforos drenan al pezón. Componente funcional de la

• Células de los conductos: Epiteliales cilíndricas, mioepiteliales y células luminales. mama: Sistema ductal.
• Aréola: Glándulas sebáceas, sudoríparas y mamarias modificadas (Montgomery).
Tipo de glándula de la mama:
• Alimenta el crecimiento de la mama: Estrógenos, prolactina y progesterona.
Tubuloalveolar.
Desordenes en el desarrollo:

• Glándulas mamarias supernumerarias: Persistencia de tejido mamario a través de la línea mamaria y dan cambios
dolorosos.
• Tejido mamario accesorio axilar: El sistema ductal se extiende sobre el área anterolateral de la pared torácica y en la fosa
axilar.
• Inversión congénita del pezón: Es un cambio común y generalmente se corrige durante el crecimiento mamario en el
embarazo. Ocasionalmente puede ser problemática en la lactancia.
• Macromastia: Glándula mamaria de gran tamaño y produce dolor de espalda. En jóvenes obesas.

Inflamaciones:

• Mastitis aguda:
➢ Es frecuente en la mama gestante.
➢ Grietas.
➢ Causada por estafilococos aureus y estreptococo.
➢ Generalmente es unilateral.
➢ Puede llegar a formar abscesos.
➢ La mama se observa roja, caliente, con secreción y es dolorosa.
➢ A veces se cierra el conducto de la inflamación.
➢ Se puede tener abscesos.
➢ Infiltración polimorfonuclear.
• Mastitis periductal.
• Mastitis granulomatosa:
➢ Puedeser una manifestación de enfermedades como; granulomatosis con polivasculitis, sarcoidosis,
tuberculosis, etc.
➢ Aparece solo en mujeres que han tenido algún hijo.
➢ Asociados a los lobulillos y pueden contener vacuolas lipídicas rodeadas de neutrófilos.
➢ Ej: Piercings en el pezón y prótesis mamaria (genera retracción ya que en el granuloma hay fibrosis
periférica).
• Absceso subalveolar.
• Metaplasia escamosa de los ductos galactóforos.
• Ectasia ductal:
➢ Se presenta a los 50-60 años de edad.
➢ Dolor y eritema son comunes.
➢ Presenta dilatación de los ductos con secreción granular.
➢ Secreción.
➢ Lesión inflamatoria granulomatosa.
➢ Tumefacción de lamama.
• Implantes de silicón.
• Necrosis grasa:
➢ Secundaria a un proceso inflamatorio. A causa de un traumatismo.
Enfermedad fibroquística de mama (displasia fibroquística): Benigno

• Es la lesión de mama más frecuente.

• Se presenta entre los 25 y 50 años.
• Proliferación de tejido fibroso.
• Es más común antes de la adolescencia o en la menopausia.
• Se caracteriza por abultamiento de la mama con molestia.
• Se debe a un aumento de la sensibilidad de los estrógenos o disminución de la progesterona.
• Se divide en:
➢ Quistes:
o Bilaterales.
o El epitelio de los quistes es poligonal teniendo abundante citoplasma granular (metaplasia
apócrina).
o Quistes traslucidos de color azul.
➢ Adenosis:
o Aumento del número de unidades acinares por lóbulos. lesión delimitada, no causa dolor.
o Puede presentar calcificaciones.
y
o Los acinos se encuentran distorsionados y comprimidos. calcificaciones.
o Consistencia gelatinosa.
o No se encuentran bien delimitados. y
calcificaciones.
o Pueden tener un riesgo para carcinoma.
o Adenosis esclerosante; proliferación de tejido conectivo.
➢ Fibrosis:
o La ruptura de los quistes con reacción inflamatoria produce fibrosis.
o Formación de fibroma: Tumor de mama mas frecuente en mujeres jóvenes y no causa dolor.

Hiperplasia mamaria: Enfermedad proliferativa de la mama:

• Aumento en la capa de células del epitelio ductal. • Hiperplasia epitelial.

• Por aumento en la proliferación. • Adenosis esclerosante.
• Papilomas.
• Disminución en la apoptosis.
• Reacción desmoplasica.
• Crece por exceso de estrógenos.
• Gen BRCA.

Carcinomas de la glándula mamaria:

• Carcinoma in situ:
➢ Proliferación intraductal con espacios regulares
redondos con células redondas, poligonales monótonas,
núcleos redondos, puentes celulares rígidos.
➢ Patrones: Cribiformes, papilar y tipo comedocarcinoma
(Núcleos grandes, atipia, calcificaciones, necrosis
central).
➢ Grados:
1. Grado I Puede haber patrones papilareso
cribiformes (NO SE DETECTA EN EL
MASTROGRAFO).
2. GradoII  Patrones papilaresocribiformesperocon
necrosisycalcificación(YAPUEDE SER
DETECTADO).
 3. Grado III  Patrones papilares o cribiformes con necrosis y calcificación pero con + ANAPLASIA(PUEDE
SER DETECTADO).
• Carcinoma intraductal insitu.
• Enfermedad de Paget:
➢ Carcinoma intraductal que se extiende a la piel del pezón o de la areola.
➢ Pronostico malo.
• Carcinoma invasivo:
➢ Ductal infiltrante:
o Incluye la mayoría de los carcinomas de mama (70 – 80%).
o Consiste encélulas neoplásicas.
o Dispuestas en cordones, nidos o túbulos anastomosados.
o Puede haber infiltración linfática o vascular.
o Aneuplodia.
o Puede haber o no ausencia de receptores marcadores.
o Bien diferenciado + de 75% de formación tubular.
o Moderadamente diferenciado entre 10 – 75% formación tubular.
o Poco diferenciado menos de 10% de formación tubular.
➢ Lobular:
o Ocupa entre el 5 al 10% de los carcinomas de mama.
o Tiende a serbilateral.
o Pueden ser multicéntrico en la misma mama.
o Tiene un patrón difuso de invasión.
o Metastatizan a LCR, ovario, útero y médula ósea.
o Microscópicamente – formación de cordones en fila india.
o Bien diferenciados exhiben receptores hormonales.
o Hay 3 grados:
1. Cuando se aprecian las estructuras de los lobulillos (hiperplasia lobulillar).
2. Poca apreciación delobulillos.
3. No se aprecia estructura de lobulillos.
➢ Medular:
o Se presenta en menos de 1% de las neoplasias mamarias.
o Ocurre en mujeres jóvenes.
o Particularidad microscópica es que se da en mosaicos difuso y hay mucho infiltrado linfocitico y es
reacción del SI ante el tumor para tratar de destruirlo.
➢ Coloide:
o Es una variante poco común.
o Se presenta en mujeres de edad avanzada (50 años en adelante).
o Su crecimiento es lento.
o El tumor es blando.
o Microscópicamente – presenta grandes lagos de mucina amorfa y nidos de células flotando en la mucina.
➢ Tubular:
o Se presenta alrededor del 2% de los carcinomas mamarios.
o Se presenta en mujeres jóvenes de 40 años.
o Son multifocales en una mama 10 al 56%.
o Pueden ser bilaterales.
o Microscópicamente – formación de túbulos y los bordes de estos túbulos son angulados.
• Carcinoma lobular in situ:
➢ Se queda en el lobulillo.
 • Carcinoma lobular infiltrante:
➢ Cuando rompe la membrana y lobulillos, hay infiltración hacia el tejido adiposo, ductal, tubular,
medular, papilar.
Mejor pronostico:
• Carcinoma medular.
• Carcinoma mucinoso. ➢ Tubular.
• Carcinoma inflamatorio. ➢ Lobular.
➢ Mucinoso (coloide).
Estadio clínico:

Estadio 0  Carcinoma ductal in situ (CDIS)a 5 años de sobrevida del 92%

EstadioI  Carcinomainvasivo2 cmo menos(incluyendocarcinomainsituconmicroinvasión)sin metástasis agangliosy no

metástasis a distancia a 5 años con el 87%

Estadio II  Carcinoma invasivo 5 cm o menos

✓ Infiltración a ganglios linfáticos axilares

✓ No metástasis adistancia
✓ O un tumor + grande sin infiltración a ganglios o metástasis 5 años 75%

Estadio III  Mayor de 5 cm

✓ Metástasis a ganglios, infiltración a ganglio mamario interno

✓ O cualquier cáncer que involucre piel
✓ No metástasis adistancia
✓ Sobrevida a 5 años 46%

Estadio IV  Cualquier tipo de cáncer mamario con metástasis a distancia (incluyendo ipsilateral y ganglios linfáticos)

✓ A 5 años de sobrevida del 13%

Factores pronósticos:

• El factor + importante es metástasis a ganglios linfáticos

• Infiltración local
• Tamaño del tumor
• Subtipo histológico
• Grado de diferenciación
• Receptor de estrógenos y progesterona
• Invasión linfovascular
• Contenido de DNA
• Expresión de oncogenes o pérdida de expresión de genes supresores
• Angiogénesis
• Proteasas

Ganglios linfáticos:

• Si no estan afectados  la sobrevida a 10 años es del 70 a 80%

• De 1 a 3 ganglios  la sobrevida es del 35 al 40%
• Más de 10 ganglios afectados  la sobrevida es de 10 al 15%

Tamaño del tumor – Tumores de menores de 1 cm la sobrevida a 5 años es del 98%

Infiltración local – Infiltrando piel o músculo esquelético generalmente se asocian a metástasis a distancia
Subtipos histológicos

• Carcinoma tubular, coloidal, medular, lobular y papilar infiltrante tiene el 66% a 30 años de sobrevida
• Carcinoma ductal infiltrante menos del 20%

Carcinoma de diferenciación Bloom y Richardson

• Nuclear atípica
• Formación tubular
• Actividad mitótica

Marcadores

• C-erb-2  Se encuentra subexpresado en carcinoma mamario. Se asocia a pobre dx

• Inmunohistoquímica  Expresión del p53 y se asocia a reducción en la sobrevida

CLASIFICACION DE BI-RADS ((Breast Imaging Reporting And Data System)

ESTUDIOS DE COMPLEMENTO: Mamografía, ultrasonido, resonancia magnética).

 Preguntas:

1. En qué zona del cérvix se desarrolla el carcinoma cervicovaginal Zona de transición

2. Tumor de ovario que consiste en nido de células transicionales Tumor de Brenner
3. El estadio 2 de carcinoma de cérvix involucra
• No sobre pared pélvica, Carcinoma que envuelve la vagina, pero no el tercio inferior
4. Endometriosis es: Presenciade glándulas endometriales o estromales en localizaciónanormal fuera del utero
5. Lesión benigna que puede ser confundida con lesión maligna en la mastografía Adenosis
6. Correlaciona con peor pronóstico SI SON: TUMOR ENDOMETROIDE, CARCIONOMA
7. La más probable causa de lesión palpable de 1.5 cm en el cuadrante superior externo de mama de una mujer de 65 años es
Carcinoma in situ
8. El BIRADS 0 que significado tiene Hay que realizar más estudios
9. Tumor benigno más frecuente de ovario que generalmente es bilateral entre 30 y 50 años Cistoadenoma seroso de
ovario
10. Infección común en la parte inferior del aparato femenino asociada con leucorrea y prurito que procede de
pescado descompuesto Gardenerella vaginalis
11. Tumor que semeja células del testiculo de varios estadios de diferenciación Disgerminoma
12. Tumor altamente agresivo que produce hormonas gonadotróficas Coriocarcinoma
13. Positivo para receptores de estrógenos y progesterona Enfermedad fibroquística
14. Cual es la neoplasia de mama más frecuente en gente joven Carcinoma medular y tubular
15. Una enfermedad de Paget es considerada Grado clínico 3
16. La lesión intraepitelial de bajo grado incluye Displasia leve (NIC 1)
17. El cáncer de cérvix se presenta en personas con Enfermedad por el papilomavirus VPH 16, 18 y 33
18. A qué edad es lo más apropiado indicar una mastografía en persona que no tiene antecedentes de cáncer de mama en la
familia directa 40 años
19. Un teratoma que presenta restos primitivos inmaduros de neuroectodermo es considerado Maligno
20. La hiperplasia endometrial es más frecuente en
• Obesidad.
• Disminución deactividad progestacional.
• Menopausia.
• Ciclos anovulatorios en mujer joven.
• Ovarios poliquísticos.
• Tumores de la TECA granulosa del ovario.
• Hiperplasia del estroma cortical.
• Prolongada administración deestrógenos
21. La clasificación de Bethesda se utiliza Citología exfoliativa/lesiones exfoliativas de cérvix
22. NIC 1 comprende Displasia leve (REGRESIVA)
23. Tumor de ovario que se asocia a la pubertad precoz Teratoma inmaduro
24. En el carcinoma de mama cuál de las siguientes condiciones se asocia a buen pronóstico Positivo para receptores de
estrógenos y progesterona
25. Tumor asociado a gran cantidad de estrógeno y deriva de las celulas del estroma Tumor de la teca granulosa o tumor de
cordones sexuales
26. Abundantes figuras mitóticas en glandulas endometriales Fase proliferativa
27. El BIRADS 1 que significado tiene Normal
28. Todo lo siguiente está asociado con cáncer de mama, EXCEPTO Si son: Obesidad, esceso de estrógenos, disminución de
progesterona, primer embarazo a los 30 años, temprana menarca y tardia menopausia, enfermedad
fibroquistica con atipia epitelial y actividad de oncogen.
29. NIC iii comprende? Displasia severa y carcinoma IN SITU
30. Tumor de ovario que se presenta generalemente en niñas y jovenes que presentan cuerpos de Shiller en 2 años es fatal
Tumor de saco vitelino o senos endodermicos
31. El reporte de BIRADS III Sospechoso
32. Tumor benigno de ovario de la superficie epitelial Cistoadenoma seroso o cistoadenoma mucinoso
33. Tumor de mama asociado con bilateralidad Carcinoma lobular
34. ¿Cuál de los siguientes quistes de ovario está asociado con contenido hemorrágico? Quiste endometriosico
35. En que cuadrante de la glándula mamaria es el inicio del carcinoma mamario Cuadrante superior externo
36. Tumor benigno de ovario que puede llegar a tener grandes dimensiones Tumor mucinoso de ovario
37. Infección que causa esterilidad femenina Clamidia y gonorrea
38. Proliferación ectópica de endometrio Endometriosis
39. Lesión asociada a estimulación estrogénica Endometritis Hiperplasia endometrial
40. Se asocia con mujer entre 45 y 50 años con antecedentes de diabetes y obesidad Carcinoma cervical
41. Que grupo del papiloma virus es considerado con potencial de malignidad 16, 18 y 33
42. Tumor de ovario que se presenta alrededor de 3 - 5 años Tumor seroso carcinoma de células claras
43. Tumor de los cordones sexuales SI SON: tumor de la teca granulosa, tumor de la granulosa, tecoma fibroma y tumor de
leydig y sertoli
44. Que signIfica NIC II Displasia moderada
45. La toma para una citologia exfoliativa debe incluir Celulas exocervicales
46. Lesión benigna creciendo en forma exofítica de vulva, que se contagia por contacto sexual Condiloma acuminado o
herpes simple
47. Infección cervical caracterizada por cervix de fresa produce secreción vaginal y severas molestias Tricomona Vaginalis
48. Produce flujo vaginal de color gris mal oliente (pescado) Gardnerella vaginalis
49. Lesión genital que produce dolor y formacion de vesiculas Herpes simple
50. Los tumores serosos papilar malignos de ovario se extienden principalmente a: Peritoneo
51. Lesión benigna que puede ser confundida con lesión maligna en la mastografía Fibroadenoma
52. Correlaciona peor pronóstico Receptor triple negativo
53. Estadio 3 de carcinoma de cérvix: Carcinoma que se extiende dentro de la pared pélvica
54. Adenomiosis es: Extensión de glándulas endometriales más allá de la mucosa en el miometrio

1. Lesión intraepitelial de bajo grado incluye?

a. Displasia leve
2. La hiperplasia endometrial es más frecuente en:
a. Mujer de 50 años
3. Tumor de ovario que consiste en nido de células ¨Transicionales¨
a. Tumor de brenner
4. Infección cervical caracterizada por secreción vaginal blanca e intenso prurito
a. Gonorrea
b. Candida
5. El BIRADS 0 que significado tiene
a. Hay que realizar más estudios
b. Normal
c. Sospechoso
d. Maligno
6. Cual es la neoplasia mamaria más frecuente en gente joven
a. Fibroadenoma
7. El cáncer de cérvix se presenta en personas con:
 a. Enfermedad por el papiloma virus tipo 6
b. Enfermedad por VPH 11 c.
Enfermedad por VPH 18
d. A y B
8. La más probable causa de una masa de 1 cm en el cuadrante superior externo de la masa de una mujer de 65 años es:
a. Enfermedad fibroquística
9. La más probable causa de lesión de 1.5 cm en el cuadrante superior externo de mama de una mujer de 65 años
a. Carcinoma
10. Lesión benigna que puede ser confundida con lesión maligna en la MASTOGRAFÍA
a. Cicatriz radial
b. Fibroadenoma
c. Metaplasia fibroquistica
d. Ectasia ductal
11. Tumor de la mama asociado con bilateralidad
a. Carcinoma lobular
12. Correlaciona peor pronóstico
a. receptor triple negativo
b. Positivo para receptores de estrógenos y progesterona
c. Todas las anteriores
d. Ninguna de lasanteriores
13. Teratoma que presenta restos primitivos inmaduros de neuroectodermo es considerado:
a. Maligno
14. Tumor que semeja células del testiculo en varios estadios de diferenciación
a. Disgerminoma

15. Tumor de ovario que se asocia a pubertad precoz

R: Tumor de la granulosa

16. La clasificación Bethesda se utiliza:

R: Citología exfoliativa

17. NIC I comprende:

R: Displasia leve

18. En el carcinoma de mama cuál de las siquientes condiciones se asocia y buen pronóstico:
R: Positivo para receptores de estrógenos y progesterona

19. Tumor asociado a gran cantidad de estrógeno

R: Tumor de la teca granulosa

20. Tumor formado por más de 2 capas embrionarias

R: Teratoma

21. Todas las siguientes condiciones asociadas con carcinoma de

R: Dieta rica en grasa

22. Tumor que se puede presentar desde infancia hasta los 20 años y son radiosensibles
R: Disgerminoma
23. Lesión genital que produce dolor y vesículas
R: Herpes simple

24. Tumor benigno de ovario de superficie epitelial

R: Tumor seroso

25. Lesión benigna creciendo en forma exofítica de vulva que se contagia por contacto sexual
R: Condiloma

26. Estadio Ill de carcinoma de cérvix

R: Carcinoma extendiéndose al tercio inferior de la vagina

27. Tumor de ovario que se presenta generalmente en niñas y jóvenes que presenta cuerpo de Shiller Duval dos años es fatal:
R: Tumor seno endodérmico (saco vitelino)

28. Tumor virilizante

R: Tumor células de leydig

29. Se asocia y mujer entre 45 y 50 años con antecedentes de diabetes y obesidad

R: Carcinoma de endometrio

30. Que se identifica en una mastografía con lesion no palpable

R= Calcificaciones

31. Cual de los siguientes quistes de ovario está asociado con contenido hemorrágico
R: Quiste endometriosico

32. Tumor benigno más frecuente de ovario que generalmente es bilateral entre 30 y 50 años
R: Cistoadenoma seroso de ovario

33. A qué edad es lo más apropiado indicar una mastografía en persona que no tiene antecedentes de cáncer de mama en la
familia directa
R:40 años

34. Tumor altamente gonadotróficas agresivo que produce hormonas

R:Coriocarcinoma

35. Abundantes figuras mitóticas en glándulas endometriales.

R: Fase proliferativa

36. Lesión benigna que puede ser confundida con lesión maligna en la mastografía
R: Adenosis esclerosante

37. En que zona del cervix se desarrolla el carcinoma cervicovaginal

R:Zona de transición

38. Endometriosis es:

R: Glándulas endometriales en ovario

39. El Birads1 qué significado tiene:

R: Normal
40. El estadio Il de carcinoma de cérvix involucra:
R: Carcinoma que tiene extensión en el tercio superior de vagina

Carcinoma que envuelve la vagina pero no el tercio inferior.

41. Una enfermedad de paget es considerada
R: Grado clínico III

42. Infección que da prurito y flujo gris maloliente como a pescado

R: Gardnerella vaginalis

43. ¿En qué cuadrante de la glándula mamaria es el inicio del carcinoma mamario?
R: CUADRANTE SUPEREXTERNO

44. Tumor benigno de ovario que puede llegar a tener grandes dimensiones
R: TUMOR SEROSO DE OVARIO

45. Infección que causa esterilidad femenina:

R: GONORREA

46. Todas las siguientes condiciones están asociadas con carcinoma de mamas, excepto: R:
MULTIPARIDAD
47. ¿Adenomiosis es?
R: INFLAMACIÓN DEL ENDOMETRIO

Presencia de tejido endometrial dentro de la pared uterina (miometrio)

48. NIC Ill comprende:

R: C Y D CARCINOMA IN SITU Y DISPLASIA SEVERA

49. Los tumores malignos de ovario se extienden primeramente a:

R: PULMONES

50. El reporte de BIRADS Il

R: d. SOSPECHOSO, LO MÁS PROBABLE BENIGNO

51. Tumor formado por células neuroendocrinas

a. R: Carcinoide
52. Cancer de endometrio mas frecuente: adenocarcinoma
53. Tumor con cambios desfeminizante celulas de leyding
54.