 PRINCIPIOS BASICOS ACERCA DEL MANEJO DEL DOLOR

INTRODUCCIÓN
Se define el dolor como una experiencia sensorial y emocional asociada a un daño tisular real o
potencial, diferenciándolo de la nocicepción, que es el proceso neuronal de activación por un
estímulo nocivo, sin la componente emocional.
Componentes Nerviosos de la Nocicepción y su Articulación:
Describe los componentes nerviosos involucrados en la nocicepción: nociceptores, axones, soma
neuronal, ganglios nerviosos dorsales, médula espinal, neuronas de segundo orden, vías
intraespinales, y centros cerebrales bulbomesencefálicos y corticosubcorticales.
Explica el proceso de transmisión del estímulo nociceptivo desde los receptores periféricos hasta
las estructuras cerebrales, incluyendo la modulación de la información a lo largo del tracto
nervioso.
Nociceptores:
Los nociceptores son descritos como terminaciones nerviosas libres (dendritas de axones distales) de
neuronas bipolares localizadas en los ganglios de la raíz dorsal.
Se detalla su ubicación (piel y tejidos profundos, mayor densidad en la piel) y sus campos receptivos.
Se clasifican según el tipo de estímulo al que responden. Se enfatiza que solo generan potenciales de acción si
el estímulo supera un umbral.

Hiperalgesia y Alodinia:
- Se explica el fenómeno de la hiperalgesia, donde los nociceptores se vuelven más sensibles tras
una lesión, haciendo que estímulos normalmente inocuos causen dolor.
- Se define la alodinia como el dolor provocado por estímulos suaves.
- Se diferencia entre hiperalgesia primaria (en la zona de lesión) e hiperalgesia secundaria (en la
Neurona Bipolar. Observe que el soma del zona circundante).
nociceptor (aferente primario) se encuentra en el
Clasificación y Función de las Fibras Nerviosas en la Transmisión del Dolor:
ganglio de la raíz dorsal del nervio: Abajo a la
derecha se esquematiza la estructura de las
Las fibras nerviosas se clasifican en mielinizadas (conducción rápida) y no mielinizadas (conducción
neuronas de segundo orden en la transmisión lenta).
dolorosa. Al contrario de las primeras estás son Las fibras no mielinizadas (tipo C) transmiten el "segundo dolor": sordo, lento, persistente y mal
multipolares, altamente específicas y son de localizado. Están rodeadas por la vaina de Schwann y el neurolema.
rango amplio y dinámico. En la transmisión del Las fibras mielinizadas se subdividen en grupos según la velocidad de conducción. Las fibras Aα
dolor la primera sinapsis ocurre en el asta dorsal
de la médula, desde acá hay conexiones con
transmiten propiocepción y cinestesia, mientras que las Aδ transmiten el "primer dolor" rápido, que
controles inhibitorios originados en la médula genera un reflejo de retirada. Poseen una vaina de mielina adicional a la de Schwann y el
espinal, en el tallo y el mesencencéfalo. neurolema.
Tanto las fibras Aδ como las C participan en la
transmisión del dolor.
Trayecto de la Señal Dolorosa:
La señal dolorosa viaja en sentido ortodrómico (periferia al neuroeje) hasta el soma de la neurona
bipolar en el ganglio de la raíz dorsal.
La primera sinapsis ocurre en el asta dorsal de la médula espinal, específicamente en las láminas I-V.
Dos tipos de neuronas reciben la señal: neuronas nociceptoras específicas y neuronas de rango dinámico
amplio (RAD). Las neuronas RAD se decusan y forman el fascículo anterolateral, que incluye los tractos
espinotalámico, espinorreticular y espinomesencefálico.
Estos tractos ascienden contralateralmente a estructuras superiores: tálamo, sistema reticular y
mesencéfalo.
En los centros superiores, la información se dispersa: el tracto espinotalámico a la corteza sensitiva, y los
tractos espinorreticular y espinomesencefálico al hipotálamo, sistema límbico y otros centros
subcorticales (vigilia y analgesia endógena).
Fenómenos Fisiológicos y Fisiopatológicos de la Percepción y Respuesta al Dolor:
 Se describen tres fenómenos clave: neuroplasticidad, neuromodulación y sensibilización.
 Neuroplasticidad: Capacidad del SNC para cambiar su estructura y función en respuesta al
entorno. Explica la reincidencia del dolor tras la sección de raíces dorsales. La adaptabilidad y las
fibras latentes sensitivas en la raíz ventral pueden adquirir características nociceptivas.
 Neuromodulación: Capacidad del sistema nervioso para modular la intensidad de la transmisión
de la señal. Explica las variaciones en la percepción del dolor según el momento del día
(ej. mayor dolor nocturno en pacientes con cáncer). Vías ascendentes del dolor y vías descendentes inhibitorias (mediadas
por noradrenalina, serotonina y GABA). Observe los cuerpos celulares
de los nociceptores en el ganglio de la de la raíz dorsal de los nervios
espinales y los nervios craneales. Observe además, que las vías
aferentes viscerales viajan a través de nervios autonómicos (Los nervios
esplácnicos) por lo que cruzan a través de ganglios simpáticos
  Sensibilización: Fenómeno en nociceptores y neuronas del asta dorsal que implica: disminución del umbral de descarga, aumento de la
intensidad de la descarga, disminución de la latencia y descargas espontáneas. Explica la hiperalgesia y la alodinia. Se menciona que la
neuroplasticidad y la neuromodulación están presentes en todos los niveles de procesamiento del dolor.
Transmisión y modulación del dolor en etapas principales:
 Primer paso: Periferia:
Activación del Nociceptor: Un estímulo nocivo (mecánico, químico o térmico) de
suficiente intensidad daña el nociceptor, liberando contenido intracelular.
Sensibilización: La liberación de sustancias intracelulares (potasio, serotonina,
bradicinina, histamina, sustancia P) sensibiliza los nociceptores vecinos. Macrófagos y
células sanguíneas amplifican esta respuesta inflamatoria, incrementando la IL-1, TNF, e
IL-6. Esto activa componentes simpáticos (dopamina) y eicosanoides (prostaglandinas y
leucotrienos).
Transducción: Se genera una transducción química y eléctrica en el nociceptor y
neuronas adyacentes.
Analgesia Periférica: Las fibras A delta y C transmiten señales aferentes (ortodrómicas)
al SNC, pero también transportan receptores opioides endógenos antidrómicos, que
pueden modular la señal. El efecto preponderante dependerá de la intensidad y Estimulación del nociceptor. El estímulo mecánico, térmico o químico ha
estimulado al nociceptor y la respuesta humoral local junto con la liberación
persistencia del estímulo y del ambiente humoral local.
neurogénica de sustancias algógenas ha amplificado la señal por medio de la
Hiperalgesia: La activación directa del nociceptor por daño celular es hiperalgesia sensibilización de los nociceptores vecinos.
primaria; la sensibilización de nociceptores vecinos por sustancias algógenas es
hiperalgesia secundaria.
 Segundo paso: Asta Dorsal de la Médula Espinal:
Liberación de Neurotransmisores: Al llegar al asta dorsal, se liberan neurotransmisores excitatorios (sustancia P, neuroquinina A, glutamato),
aumentando el calcio intracelular en las neuronas nociceptivas. Los opioides endógenos e exógenos inhiben esta liberación presinápticamente e
hiperpolarizan las membranas postsinápticas.
Orghnización Laminar:
- Lámina I: Recibe muchos impulsos nociceptivos; muchas neuronas son nociceptoras específicas. El dolor referido se explica por la
convergencia de aferentes musculares y cutáneos.
- Lámina II: Se subdivide en una capa interna (estímulos táctiles inocuos) y una externa (aferentes nociceptivos y axones inhibitorios
descendentes). Contiene células inhibitorias que modulan la intensidad del impulso.
- Lámina V: Recibe fibras A delta y C; sus neuronas son principalmente de rango dinámico amplio (responden a estímulos nocivos e
inocuos).
Teoría de la Compuerta: La compleja red interneuronal en el asta dorsal permite la modulación de la señal dolorosa, incluyendo sistemas
endorfinérgicos y serotoninérgicos descendentes que inhiben o facilitan la transmisión nociceptiva.
Integración: El asta dorsal integra, filtra y modula los impulsos sensoriales antes de enviarlos a otros segmentos espinales o la corteza.
 Tercer paso: Vías Ascendentes Medulares: Al menos cinco
vías transmiten información nociceptiva desde la médula
espinal a centros superiores, agrupadas en dos sistemas:
Neoespinotalámico (rápido, oligosináptico): Principalmente el haz
espinotalámico lateral (láminas I-VIII del asta dorsal), cruza la línea
media, termina en el núcleo ventral posterolateral del tálamo y se
proyecta a la corteza somatosensorial. Transmite impulsos nociceptivos específicos, localizados y discretos.
Paleoespinotalámico (lento, polisináptico): Incluye los tractos espinorreticular (láminas VI-VIII), espinomesencefálico (láminas I-V), y el sistema
propioespinal multisináptico. Estos tractos tienen múltiples proyecciones a la sustancia reticular, protuberancia, diencéfalo, sustancia gris
periacueductal, hipotálamo, etc. Inducen reflejos defensivos, activando respuestas neuroendocrinas, emocionales y autonómicas al dolor. La
columna dorsal también participa, llevando información para la discriminación y localización del dolor.
 Cuarto paso: Vías Supraespinales: Conexiones a estructuras encefálicas superiores:
- Hipotálamo: Regula respuestas neuroendocrinas y autonómicas.
- Centros reticulares del tronco encefálico: Involucrados en la vigilia y la respuesta al dolor.
- Centros de control autónomo: Modulan respuestas fisiológicas al dolor.
- Sistema límbico: Procesa el componente emocional del dolor.
- Sustancia gris periacueductal (PAG): Fundamental en la inhibición descendente del dolor.
 Quinto paso: El Tálamo: Recibe información nociceptiva y la distribuye a la corteza cerebral y centros subcorticales, generando respuestas
apropiadas o inapropiadas.
 Sexto paso: La Corteza Cerebral: Las áreas somatosensoriales primaria y secundaria procesan la información nociceptiva, generando la
experiencia consciente del dolor. También inicia impulsos descendentes inhibitorios (núcleo magno del rafé y PAG).
 Séptimo paso: Vías Descendentes de Modulación Dolorosa: El SNC regula la transmisión del dolor:
- Fibras corticoespinales: Desde la corteza somatosensorial, terminan en las láminas I y II del asta dorsal, modulando directamente la actividad neuronal.
- Sistemas descendentes (PAG, periventricular): Utilizan neurotransmisores (noradrenalina, serotonina, endorfinas, encefalinas) para inhibir la
transmisión sináptica en la vía nociceptiva.
Factores desencadenantes de la respuesta global al dolor:
El texto identifica varios factores que desencadenan la respuesta global del organismo al dolor, incluyendo: liberación de contenido intracelular,
nocicepción, hipovolemia, hipotermia y ansiedad. Se destaca que la regulación de la intensidad de estos factores puede disminuir sus
consecuencias.
Respuestas reflejas segmentarias y suprasegmentarias al dolor:
El dolor agudo provoca una compleja respuesta multisistémica que, si no se modula, puede ser perjudicial. Las respuestas se detallan a
continuación:
 Sistema nervioso simpático: El incremento en la actividad hipotalámica aumenta el tono simpático, liberando noradrenalina (a nivel
segmentario) y adrenalina/noradrenalina (médula suprarrenal). Esto causa:
a. Vasoconstricción periférica (piel, lecho esplácnico), aumentando la resistencia vascular periférica y disminuyendo la capacitancia venosa.
b. Incremento del volumen latido y frecuencia cardíaca, elevando el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno miocárdico.
c. Aumento de la presión arterial y el trabajo miocárdico.
d. Incremento de la tasa metabólica y el consumo de oxígeno.
 Sistema digestivo: La disminución del influjo parasimpático causa:
e. Disminución del tono y peristaltismo intestinal, llevando a enlentecimiento del vaciamiento gástrico y posible íleo.
 Sistema urinario:
f. Disminución del tono y peristaltismo, causando retención urinaria.
 Sistema musculoesquelético y respiratorio:
g. Inmovilización refleja del sitio del dolor por aumento del tono muscular (hasta espasmo), debido al incremento de glutamato y calcio en
la médula espinal. En tórax y abdomen, esto causa:
 Disminución de la distensibilidad torácica.
 Aumento de la presión intraabdominal.
 Disminución de los volúmenes pulmonares y cortocircuito intrapulmonar.
 Dificultad para toser y respirar profundamente, favoreciendo la acumulación de secreciones y riesgo de infección.
h. Respuesta Neuroendocrina: El dolor agudo y el trauma causan cambios significativos en el sistema neuroendocrino, aumentando hormonas
catabólicas (corticotropina, cortisol, hormona antidiurética, AMP cíclico, renina-angiotensina-aldosterona, glucagón, interleucina 1) y
disminuyendo hormonas anabólicas (insulina, testosterona). Este aspecto es altamente modulable con un buen manejo del dolor, nutrición,
temperatura y hemodinamia.
i. Cambios Metabólicos: Los cambios neuroendocrinos llevan a alteraciones metabólicas significativas. La epinefrina y el glucagón causan
hiperglicemia e intolerancia a la glucosa, con resistencia a la insulina. La glucogenólisis incrementa los niveles de hormona del crecimiento,
cortisol, ácidos grasos libres, epinefrina y glucagón, estimulando la gluconeogénesis a partir del catabolismo muscular y lipólisis.
j. Balance de Fluidos y Electrolitos: Se observa retención de agua y sodio, con excreción aumentada de potasio, debido a la aldosterona,
cortisol y hormona antidiurética. Inicialmente hay autotransfusión de líquido intersticial al intravascular, seguida de un incremento del
volumen intersticial, causando edema que generalmente se resuelve en pocos días si la evolución es favorable.
k. Respuestas Respiratorias: La hiperventilación, como respuesta a la hipoventilación causada por el espasmo muscular, resulta en respiración
rápida y superficial, aumentando el riesgo de atelectasias e hipoxemia.
l. Disfunciones del Sistema Nervioso Superior: La ansiedad y el temor incrementan la respuesta simpática. Se observa alteración de la
cognición, el juicio (más evidente en ancianos), patrones del sueño (pesadillas frecuentes) y la alimentación.
m. Tromboembolismo: La inmovilidad por dolor, junto con el aumento de la viscosidad sanguínea y agregación plaquetaria, favorecen la
formación de tromboembolismos, especialmente en pelvis y miembros inferiores.
n. Efectos Inmunológicos y Genéticos: Se investiga el impacto del dolor crónico en el sistema inmune y la memoria genética. El dolor
persistente genera cambios intracelulares permanentes, induciendo síntesis de proteínas y polipéptidos excitotóxicos, dificultando el
manejo del dolor y llevando a su cronificación.
En conclusión: nos encontramos en el peor de los casos (desafortunadamente es muy frecuente) con un paciente ansioso, cansado, mal dormido,
mal alimentado, ADOLORIDO, con un patrón respiratorio completamente inadecuado, hipoxémico, cuyo corazón debe trabajar el cuádruple(su
sangre solo transporta la mitad del oxígeno que podría transportar, y las demandas del organismo están duplicadas) para poder entregar el oxígeno
que le solicitan los diversos órganos; lo que lógicamente resulta en un estado de catabolismo exagerado que a la postre aumentará el riesgo de
infección, mala cicatrización, dehiscencia de suturas, fístulas, etcétera. El manejo adecuado del dolor es primordial para cambiar este panorama,
sin descuidar el manejo multidisciplinario que incluye adecuada nutrición, soporte y terapia respiratoria, hidratación, control de las constantes
vitales, oxigenación, hemoterapia (en casos escogidos) y terapia física y de rehabilitación.
MANEJO DEL DOLOR AGUDO Y POSTOPERATORIO.
 Analgesia preventiva:
Su objetivo es evitar la sensibilización de nociceptores y neuronas medulares, impidiendo la respuesta genética y la excitotoxicidad. Sin embargo,
es difícil de implementar eficazmente debido a que los nociceptores pueden seguir disparando incluso después de la cicatrización. Se basa en
infiltración preincisional o anestesia conductiva, pero puede aumentar el riesgo de hematomas e infecciones (aunque esto no está completamente
demostrado) y algunos pacientes son reacios a las anestesias regionales. Por ello, se prefiere la analgesia anticipada, enfocándose en la
farmacocinética para tener niveles adecuados de analgésicos al momento que se necesitan.
 Bloqueos de campo: Son una opción viable siempre que sea posible, disminuyendo la necesidad de anestésicos durante la cirugía y
analgésicos en el postoperatorio. Sus desventajas son las mismas que la analgesia preventiva.
 Bloqueos regionales: Se utilizan en miembros superiores e inferiores, evitando las desventajas de hematomas e infecciones. Las
desventajas principales son la aversión de los pacientes a las punciones y el posible daño a estructuras nerviosas. Ofrecen la ventaja
adicional de bloquear el influjo simpático, mejorando el flujo sanguíneo y previniendo tromboembolismos y sensibilización por aminas
simpáticas. Su duración es mayor que la de los bloqueos de campo.
 Anestesias regionales (transoperatorio y postoperatorio): Son una opción popular, pero requieren anestesiólogos expertos debido a
posibles complicaciones como inestabilidad hemodinámica, bloqueo motor y sensitivo, y otras complicaciones técnicas. Permiten la
colocación de catéteres peridurales para infusión continua de anestésicos locales y opioides, proporcionando analgesia de alta calidad y
larga duración. Sin embargo, los opioides peridurales pueden causar efectos secundarios como depresión respiratoria, sedación, náuseas,
vómito, retención urinaria, prurito y reactivación de herpes, requiriendo estrecha vigilancia y manejo especializado. La combinación de
anestésicos locales y opioides potencia el efecto analgésico, disminuye las dosis de opioides y controla el dolor dinámico (movimiento, tos,
 respiración profunda). Los anestésicos locales actúan sobre las fibras A delta, responsables del "primer dolor", mientras que los opioides
solo actúan sobre las fibras C, responsables del "segundo dolor". Por lo tanto, solo los anestésicos locales pueden controlar el dolor
incidental, que se reactiva con la estimulación de la herida.
 Fármacos sistémicos:
Dos familias principales de fármacos: los opioides y los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
Administración regular y preventiva: Se recomienda administrar los analgésicos a intervalos regulares, antes de que el paciente experimente dolor
intenso, para lograr un mejor control y mayor eficacia. Esperar a que el dolor aparezca resulta en una respuesta analgésica más tardía y menos
efectiva.
Limitaciones de la infusión continua: Si bien la infusión continua mantiene niveles sanguíneos estables, no es eficaz para controlar los aumentos
repentinos de dolor asociados con el movimiento o actividades como toser o respirar profundamente.
Analgesia Controlada por el Paciente (PCA): Se presenta como una alternativa superior, ya que proporciona niveles basales adecuados para el
dolor en reposo, pero permite al paciente administrar bolos adicionales según sea necesario para controlar los episodios de dolor más intenso,
relacionados con la actividad.
Vías de administración: Para los AINEs, se recomiendan las vías intravenosa lenta (diluida en buretrol) e intramuscular, evitando la vía subcutánea
por su mala tolerancia. Los opioides, en cambio, son bien tolerados por vía subcutánea, intramuscular e intravenosa. Sin embargo, se desaconseja
la administración de bolos intravenosos de opioides, recomendándose únicamente infusiones controladas mediante bombas infusoras o sistemas
de PCA para mayor seguridad.
 Opioides:
Los opioides son los analgésicos más potentes, actuando sobre receptores opioides en neuronas involucradas en la transmisión del dolor. Estos
receptores también son activados por opioides endógenos (encefalinas, endorfinas, dinorfinas, endomorfinas y nociceptina).
Tipos de receptores opioides y sus efectos:
o Receptores Mu: Principales receptores opioides, responsables de la analgesia (espinal y supraespinal), depresión respiratoria, miosis,
dependencia física, sedación, náuseas, vómito, disforia y euforia. Agonistas: morfina, meperidina, fentanilo, tramadol, oxicodona.
o Receptores Kappa: Implicados en la analgesia espinal, sedación y disforia. Agonistas-antagonistas (agonistas Kappa, antagonistas Mu):
butorfanol y nalbufina.
o Receptores Delta: Producen analgesia (espinal y supraespinal) sin depresión respiratoria ni efectos gastrointestinales. Agonistas aún en
fase experimental.
o Receptores ORL1: Similares a los receptores opioides, con amplio espectro de efectos y potencial para el desarrollo de fármacos sin riesgo
de abuso.
Mecanismo de acción: Los receptores opioides son receptores acoplados a proteína G (Gi), inhibiendo la adenilciclasa y disminuyendo los niveles
intracelulares de AMPc y calcio. A nivel presináptico, inhiben la liberación de neurotransmisores excitatorios (sustancia P, neuroquininas A y B) y a
nivel postsináptico hiperpolarizan las neuronas.
Ventajas de los opioides: Alta potencia, ausencia de efecto techo (el efecto analgésico aumenta con la dosis), bajo riesgo de adicción en
tratamientos cortos (<72 horas), bajo costo.
Desventajas de los opioides: Depresión respiratoria (a menudo precedida por sedación y bradipnea, especialmente por vía intravenosa), náuseas,
vómito, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión (morfina), caída del gasto cardíaco (meperidina), y potencial de adicción (mayor en
tratamientos prolongados).
Opioides utilizados en el dolor postoperatorio:
o Morfina: Agonista Mu puro, vía subcutánea o intramuscular preferible a la intravenosa por el riesgo de depresión respiratoria.
o Meperidina: Agonista Mu puro, vía subcutánea o intramuscular preferible a la intravenosa. No recomendado en tratamientos
prolongados, pacientes con daño renal o ancianos debido a su metabolito neurotóxico (normeperidina). Alto potencial de adicción.
o Nalbufina: Agonista-antagonista (Kappa/Mu), menor riesgo de depresión respiratoria a dosis altas (>30mg), pero igual sedación y menor
potencia analgésica que la morfina o meperidina. No recomendado para tratamientos prolongados.
o Tramadol: Agonista Mu débil, analgésico de mediana potencia.
Analgesia Controlada por el Paciente (PCA): Método moderno de administración de opioides (y otros analgésicos) mediante una bomba de
infusión controlada por el paciente, permitiendo la administración de bolos según necesidad, minimizando el tiempo de espera y con bajo riesgo de
sobredosis. Proporciona retroalimentación objetiva al médico sobre el consumo de analgésicos. Puede utilizarse por vía intravenosa o peridural.
Combinaciones: Los opioides pueden combinarse con AINEs para mejorar la analgesia, o con anestésicos locales en la vía peridural.
 AINEs (Analgésicos Antiinflamatorios No Esteroideos):
Los AINEs son un grupo heterogéneo de sustancias menos potentes que los opioides, pero importantes en el tratamiento del dolor postoperatorio
por su efecto potenciador de la analgesia de los opioides y por la disminución del requerimiento de estos últimos.
Mecanismo de acción: Su principal mecanismo de acción como analgésicos es el antagonismo de la ciclooxigenasa (COX), aunque no está
completamente dilucidado. Existen dos tipos de COX:
o COX-1: Enzima constitutiva, presente normalmente en el organismo, involucrada en la producción de prostaglandinas importantes para la
homeostasis (protección gástrica, función endotelial, agregación plaquetaria, función renal).
o COX-2: Enzima inducible, producida en respuesta a daño tisular e inflamación, involucrada en la producción de prostaglandinas
inflamatorias.
Nueva generación de AINEs: Se han desarrollado AINEs con mayor afinidad por COX-2 para reducir los efectos adversos asociados a la inhibición de
COX-1. Los AINEs inhiben la formación de prostaglandinas, no antagonizan su acción. Idealmente, deberían administrarse antes del trauma
quirúrgico, aunque no hay evidencia clara de su beneficio.
Prostaglandinas y el dolor: Las prostaglandinas participan en la generación de impulsos nociceptivos y la sensibilización de los nociceptores
periféricos y medulares. La PGE2, actuando sobre sus receptores EP1, aumenta los niveles intracelulares de calcio en neuronas sensitivas.
Ventajas de los AINEs en el dolor postoperatorio: Menos potentes que los opioides, pocas vías de administración, ausencia de depresión
respiratoria y sedación, sin riesgo de adicción, disminuyen la necesidad de opioides.
Desventajas de los AINEs:
o Sangrado digestivo por erosión de la mucosa gástrica (especialmente en ancianos y con fármacos de larga vida media).
o Inhibición de la agregación plaquetaria.
o Alteraciones en la circulación renal (especialmente en pacientes hipovolémicos), pudiendo causar insuficiencia renal aguda.
o Retención de sodio.
o Antagonismo con diuréticos e inhibidores de la ECA.
o Dispepsia y epigastralgia.
o Efecto techo (aumento de dosis no mejora la analgesia, sí los efectos adversos).
Variabilidad entre AINEs: Existe gran heterogeneidad entre los AINEs, con diferentes acciones periféricas y centrales, y diferentes capacidades
antiprostaglandínicas. La capacidad analgésica no siempre depende de la actividad antiinflamatoria.
AINEs utilizados en el dolor postoperatorio (incluyendo dosis):
o Dipirona: 40 mg/Kg cada 6 a 8 horas. Vía intramuscular u intravenosa (administración lenta intravenosa recomendada). Presentaciones:
ampollas de 2ml/1gm o 5ml/2gms.
o Ketorolaco: 30 a 60 mg como dosis inicial, seguida de 30 mg cada 8 horas, sin exceder los 90 mg/día. Vía intramuscular, máximo 3 días.
Presentación: ampollas de 30 mg.
o Ketoprofeno: 100 mg cada 12 horas. Vía intramuscular o intravenosa. Presentación: ampollas de 100 mg.
o Diclofenac: 75 a 150 mg el primer día, luego 75 mg/día. Vía intramuscular. Presentación: ampollas de 75 mg.
o Tenoxicam y Piroxicam: Las dosis específicas no se detallan en el texto original. Son potentes antiinflamatorios, útiles en cirugía
ortopédica, pero con mayor riesgo de efectos adversos por su larga duración de acción.
 Métodos no farmacológicos.
Existen dos métodos no farmacológicos para el tratamiento del dolor postoperatorio, la acupuntura (de escasa utilidad en este tipo dolor), y la
Terapia Eléctrica Nerviosa Transcutánea (TENS por sus iniciales en inglés), esta última si con gran aplicabilidad en el perioperatorio. El TENS consiste
en la aplicación de corrientes eléctricas de muy baja intensidad y de alta frecuencia en la zona de la cirugía o en los nervios que llegan a dicha zona
con la intención de que la percepción del estímulo nocivo disminuya al estarse percibiendo un estímulo no doloroso pero de intensidad mayor o
igual a la del dolor. Se basa en la teoría de la compuerta, según la cual los estímulos táctiles de igual o mayor intensidad al dolor viajan por fibras de
conducción más gruesas que pueden llegar más fácilmente al asta dorsal de la médula espinal obstaculizando el ascenso de las señales nociceptivas
a los centros superiores. Es una tecnología de bajo costo, pero desafortunadamente no muy difundida en nuestro medio.
MANEJO DEL DOLOR EN EL PACIENTE CON CÁNCER: Nocicepción
Efectos secundarios del tx
El dolor en cáncer terminal difiere de otros dolores por la presencia de factores Estimilo doloroso
agravantes orgánicos y no orgánicos que influyen en la actitud del paciente.
Combina componentes de dolor agudo (nocicepción) y crónico (persistencia en el
tiempo y afectación psicológica), requiriendo un manejo específico.
A pesar de ser un síntoma más, es el más temido, pero tratable en la mayoría de los Perdidas del
casos con un manejo adecuado. Solo un pequeño porcentaje requiere manejo papel en la Dx tardío
familia, trabajo, Incomunicación
especializado (oncólogo, radioterapeuta, internista, geriatra o anestesiólogo). esperanza y del médica
Es crucial el apoyo psicológico al paciente y su familia; el médico debe actuar como rol social Insomnio
Segregación
consejero y apoyo emocional, más allá del rol de prescriptor. La falta de este enfoque
puede llevar a una actitud de abandono ("no tenemos nada que hacer por usted").
La medicina paliativa busca mejorar la calidad de vida restante, con la filosofía de
"todavía tenemos mucho que ofrecerle".
Factores que Influyen en la Intensidad del Dolor:
 La intensidad del dolor varía según la actitud del paciente, influenciada por
las etapas emocionales tras el diagnóstico (Kübler-Ross): Miedo al hospital, al dolor y a la
muerte
o Valiente ("el cáncer no podrá vencerme"), Depresión ("¿por qué a
Componentes orgánicos y no orgánicos del
mí?"), Negación ("yo no tengo cáncer") y Aceptación ("tengo cáncer, voy a morir")
dolor de origen maligno, pueden estar
 Estas etapas no siguen un orden específico.
presentes todos, o solo algunos.
 La nocicepción (percepción del dolor) siempre está presente y es el principal generador de malestar.
Causas de la Nocicepción en Cáncer:
 Compresión de tejidos sensibles (periostio, nervios).
 Complicaciones del tratamiento (cirugía, radioterapia).
 Alteraciones bioquímicas.
 Dolores no relacionados con el cáncer (otros problemas de salud concomitantes).
 Combinaciones de los factores anteriores.
Tipos de Dolor en Cáncer:
El espectro de presentación es amplio, dependiendo de la etapa de la enfermedad. En estadios iniciales, la terapia antineoplásica suele mejorar los
síntomas; en estadios avanzados, se requiere un tratamiento paliativo cuidadoso.
 Dolor Somático: Metástasis óseas.
 Dolor Visceral: Compresión, obstrucción, isquemia, estiramiento de órganos.
 Dolor Neuropático: Afectación de plexos nerviosos, reconexión anormal de fibras nerviosas, supresión de la inhibición descendente. Este
tipo es el más difícil de manejar.
Síntomas Asociados al Dolor (Más Allá del Dolor):
 Insomnio: Casi universal y uno de los síntomas más problemáticos.
 Anorexia: Universal; no forzar la alimentación, permitir que el paciente coma lo que desee. Alteraciones del gusto y olfato son comunes.
  Estreñimiento/Diarrea: El estreñimiento es frecuente y se agrava con opioides; la diarrea es menos común pero igualmente difícil de
tratar.
 Limitaciones en la Actividad (Astenia): Irreversible debido al proceso catabólico muscular. Se describe una progresión en etapas:
o Etapa 1: Deambulación libre, con cansancio creciente.
o Etapa 2: Movilidad dentro del domicilio.
o Etapa 3: Limitación a la habitación, sedestación o decúbito.
o Etapa 4: Incapacidad para levantarse de la cama.
o Etapa final: Cambios en el estado de consciencia, hasta la pérdida de conciencia y muerte. La duración de cada etapa es
variable.
Enfoque Terapéutico:
El objetivo es proporcionar la mayor calidad de vida posible, con la mínima intervención invasiva. Es crucial confirmar que el estado terminal sea
causado por el cáncer y no por una enfermedad intercurrente tratable.
Síndromes Dolorosos Frecuentes:
 Dolores de espalda y miembros inferiores.; Dolores abdominales y pélvicos.; Plexopatías braquiales y lumbosacras.; Síndromes dolorosos
post-radioterapia.; Síndromes dolorosos post-quimioterapia.
Importancia del Tratamiento de Complicaciones: Cualquier complicación que pueda tratarse debe ser tratada, incluso en pacientes con cáncer
avanzado (ej. obstrucción intestinal o urinaria requieren cirugía).
Escalera Analgésica de la OMS:
Ante la falta de un tratamiento sistemático para el dolor oncológico, la OMS desarrolló una escalera analgésica para un manejo más eficaz y
coordinado.
 Nivel 1: Analgésico no opioide + coadyuvante. Nivel 2: Opioide débil + analgésico no opioide + coadyuvante. Nivel 3: Opioide potente +
analgésico no opioide.
Principios del Tratamiento: Administración programada, no a
demanda. Vía oral preferencial (otras vías solo si la oral no es posible).
Tratamiento domiciliario en lo posible. Cambio de nivel si el
tratamiento actual no es efectivo tras un tiempo prudencial.
Monitoreo constante del paciente y su familia. Preferencia por
medicamentos económicos.
Medicamentos Recomendados:
Se especifican categorías (no opioides, opioides débiles, opioides
potentes), pero no se dan nombres específicos de fármacos.
 Contraindicaciones:
o AINEs de larga duración o alta potencia (riesgo de sangrado
digestivo, daño renal).
o Meperidina (riesgo de acumulación de normeperidina).
o Nalbufina (agonista-antagonista).
 Observación clínica: La combinación de morfina oral (gotas
blancas de Gallard) y amitriptilina puede causar
desorientación, alucinaciones e incoherencia.
 Se recomienda usar benzodiazepinas con pocos metabolitos
que se acumulen en el organismo.
Clarificación de Conceptos:
 Adicción: Búsqueda de efectos psíquicos del opioide, más allá de
la analgesia, con comportamiento compulsivo y disfunción en
áreas importantes de la vida.
 Dependencia física: Fenómeno fisiológico en usuarios crónicos
de opioides, que se manifiesta como síndrome de abstinencia al
retiro brusco. Se evita con un retiro gradual.
 Tolerancia: Necesidad de aumentar la dosis para obtener el mismo efecto analgésico. Puede deberse al avance de la enfermedad, no solo a
la tolerancia farmacológica. Es un fenómeno orgánico relacionado con los receptores opioides.
EL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO
El manejo del dolor crónico es complejo y requiere atención especializada e interdisciplinaria (clínicas del dolor). En el contexto mencionado, se
indica la escasez de estas clínicas en Colombia.
Causas del Dolor Crónico:
 a. Nocicepción: Dolor originado en la activación de nociceptores (receptores del dolor). Afecciones comunes incluyen artrosis, artritis
reumatoidea, síndromes miofaciales y distrofia simpática refleja. El tratamiento se enfoca en romper el ciclo nocicepción-sensibilización-
dolor mediante bloqueos regionales, terapia física, rehabilitación y tratamiento de la causa subyacente. Mejores resultados con este tipo de
dolor.
 b. Estados Dolorosos Centrales: Dolor originado en el sistema nervioso central. Ejemplos incluyen neuralgia postherpética, dolor del
miembro fantasma, secuelas dolorosas de lesión medular o enfermedad cerebrovascular. Menos frecuentes y con peores resultados
terapéuticos. Los tratamientos incluyen bloqueos seriados, fármacos de acción central (anticonvulsivantes) y procedimientos neuroablativos.
 c. Dolor Psicológico: El dolor se exacerba por ansiedad, estrés y depresión. Requiere tratamiento de la condición mental subyacente y terapia
psicológica prolongada.
  d. Comportamiento Doloroso: Pacientes con trastornos psiquiátricos subyacentes que utilizan el dolor para obtener ganancias psicológicas o
materiales, o que reciben refuerzo social por su comportamiento. Los resultados terapéuticos son los más pobres en este grupo.
Características del Tratamiento:
 Los tratamientos son prolongados y costosos.
 El éxito depende de la coordinación interdisciplinaria; el abordaje individual solo produce remisiones parciales.
 El uso de analgésicos opioides es selectivo y generalmente a corto plazo. Se menciona la reciente exploración de su uso crónico bajo estrecha
supervisión.