Curso Anual de Actualizaciones en Pediatría
Adriana Bordogna
DEFINICIÓN
ESTADO QUE AMENAZA LA VIDA
CARACTERIZADA POR FALLA
CIRCULATORIA AGUDA GENERALIZADA
ASOCIADA A INADECUADA UTILIZACIÓN
DE OXÍGENO POR LAS CELULAS.
COMO RESULTADO HAY DISOXIA TISULAR
ASOCIADA A UN AUMENTO DEL ÁCIDO
LÁCTICO SÉRICO
DO2 VO2
DO2= CaO2 x GC x 10 VO2= (CaO2-CvO2)x GC
CaO2= Hb x1.34 x SatO2
GC= FC x VS
TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico
Distributivo
Obstructivo
El común denominador final es un gasto cardíaco
insuficiente para cubrir las demandas circulatorias del
organismo.
Volemia
Precarga
Tono Venoso
Imp. Aórtica Volumen
Postcarga
RVS Sistólico Gasto
Cardíaco Presión
Contractilidad
Arterial
Frecuencia
Cardíaca
Resistencias
Periféricas
ALTERACIONES DE LA PRECARGA,
POSCARGA Y CONTRACTILIDAD EN EL
SHOCK
TIPO DE SHOCK PRECARGA POSCARGA CONTRACTILIDAD
Cardiogénico Aumentada Aumentada Disminuida
Hipovolemico Disminuida Aumentada Normal
Séptico temprano Disminuida Disminuida Aumentada
Séptico tardío Aumentada Aumentada Disminuida
Distributivo Disminuida o Disminuida Aumentada
Normal
Obstructivo Normal Disminuida Normal
Shock compensado
Mecanismos reguladores intrínsecos
compensadores actúan durante el estado de
hipoperfusión y mantienen la TA normal
Shock descompensado
Aparición de hipotensión arterial y acidosis.
Shock irreversible
Fallo multiorgánico y muerte celular irreversible.
DEFINICION DE HIPOTENSIÓN SEGÚN LA
EDAD Y PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
EDAD TAS
0-1 mes < 60 mmHg
1 mes – 1 año < 70 mmHg
1 -10 años < 70 mmHg + (edad en años x 2)
> 10 años < 90 mmHg
American Heart Associaton - PALS
TAQUICARDIA
Irritabilidad
Hipotensión
Alteración
Relleno capilar
conciencia
o
Somnolencia
Coma
Taquipnea Oliguria
PaO2 <70 mm Hg Anuria
SaO2 <90% Creatinina
Plaquetas
Ictericia
PT/APTT
Enzimas
Proteina C
Albúmina
D-dimero
OBJETIVOS DE LA RESUCITACION
Optimización Hemodinámica
Optimización en el aporte de fluidos
Medidas de Soporte Vital
Debe ser rápida y agresiva
Dirigida a la compensación de la hemodinamia y
a la corrección de la oxigenación tisular.
De la resucitación inicial depende el pronóstico
del paciente
EVALUACION DEL PACIENTE EN SHOCK
MONITOREO CLINICO
Signos Vitales
FC, relleno capilar, TA I
T°, diuresis, sensorio N
T
Medio Interno / Bioquímica E
Estado Acido-base R
Ac Láctico V
Función de órganos E
N MINIMIZAR EL
MONITOREO FUNCIONAL C SUFRIMIENTO
I TISULAR
Saturometría O
Capnografía N
PVC E
Ecocardiografía S
Gasto Cardíaco
Capilaroscopía
Presión Intraabdominal
EXPANSORES DE DROGAS
VOLUMEN VASOACTIVAS
Cristaloides Inotropicos
Coloides Vasopresores
Es la herramienta más importante en la resucitación
hemodinámica.
Cristaloides: solo el 25% queda en el
intravascular aumentando el líquido intersticial.
Dosis: 20 ml/kg en < 20 minutos
Coloides: la actividad oncótica atrae agua del
intersticio al intravascular. Los coloides sintéticos
pueden causar coagulopatías, tienen dosis
máximas de uso entre 20 y 40 ml/kg.
Dosis: 10 ml/kg en < 20 minutos
Solución fisiológica o Ringer lactato
son los líquidos iniciales de elección para
la reposición de volumen.
El uso de albúmina y otros coloides no
está indicado en forma rutinaria en el
tratamiento del shock.
DROGAS INOTRÓPICAS
CATECOLAMINAS
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Noradrenalina INHIBIDORES DE LA
Isoproterenol PDE
Amrinona
Milrinona
Enoximona
SENSIBILIZADORES AL CALCIO
Levosimendan
+ +
++
RECORDAR
NO agregar indiscriminadamente
drogas vasoactivas
Una asociación no feliz no logra
efectos benéficos y puede aumentar
los adversos
RESUMIENDO…..
El manejo del shock debe basarse en:
Reconocimiento precoz
Piel, SNC, aparato cardiovascular, riñón
Estabilización inicial rápida
Monitoreo constante
- no invasivo ( siempre): ECG, FC, FR, TA,
diuresis, saturometría
- invasivo ( si es necesario): TA invasiva, PVC,
GC
Tratamiento
SUBESTIMAMOS
LOS SIGNOS DE
SHOCK
Pérdida significativa y rápida de volumen
intravascular
Es la causa más común de shock en niños y
suele acompañar a otros tipos de shock
Causas:
- Pérdida de agua: vómitos y diarreas
- Perdida de sangre: trauma, hemorragia
gastrointestinal, intracraneal
- Pérdida de plasma: quemadura, peritonitis,
hipoproteinemia grave
- Otras: DBT insípida, cetoacidosis DBT
ACCESOS VASCULARES
Dos vías venosas periféricas
(3 intentos o 90 segundos)
Si no se logra vía intraósea a nivel tibial
proximal o tibial distal.
Otras: fémur distal, cresta ilíaca, metáfisis
distal del radio, zona proximal de la diáfisis del
húmero.
Solución fisiológica o Ringer lactato son los
líquidos iniciales de elección para la reposición de
volumen.
Dosis: 20 ml/kg en < 20 minutos o lo más rápido
que pueda administrarlo
El shock hipovolémico generalmente responde a
la reposición con volumen, si esto no sucede es
probable que no sea un shock hipovolémico puro
Si la causa es un shock hipovolémico
hemorrágico probablemente no este controlado el
sangrado
EXPANSION 20ml/kg
hasta 3 veces
ESTABLE INESTABLE
Reevaluar Transfusión
ESTABLE INESTABLE
Observar Cirugía
SISTEMA Leve (<30%) Moderada(30-45%) Grave (>45%)
Cardiovascular Taquicardia leve Taquicardia moderada Taquicardia grave
Pulsos perif débiles y Pulsos perif filiformes Pulsos perif
centrales normales y centrales débiles ausentes y
centrales filiformes
TAS normal –baja Hipotensión franca Hipotensión grave
(TAS < 70 +(edad x2)) (TAS<50 mmHg)
Acidosis leve Acidosis moderada Acidosis grave
Respiratorio Taquipnea leve Taquipnea moderada Taquipnea grave
Neurológico Irritable, confuso Agitado, letárgico Embotado,
comatoso
Piel Extremidades frías Extremidades frías Extremidades frías
Piel marmórea Palidez Cianosis
Relleno > 2 seg Relleno > 3 seg Relleno > 5 seg
Renal Oliguria leve Oliguria acusada Anuria
Aumento de densidad Aumento del
urinaria nitrógeno ureico
Siluego de 3 expansiones el paciente sigue
inestable: llamar al cirujano
Pérdidas < 25% cristaloides
Pérdidas > 25% SANGRE
Pacientes con shock hemorrágico y sin haber
identificado el foco, deberán someterse a más
evaluaciones para intentar identificar la causa
del sangrado.
Tórax - Abdomen - Retroperitoneo
HEMODERIVADOS
GRD: 10 ml/kg ( si es urgente 0-)
PLASMA: 10 ml/Kg ( si recibió mas de una
volemia, tiene TP o KPTT alterado o cada 1
transfusion de GRS en sangrado crítico)
PLAQUETAS: 1 u c/ 10 kg ante sangrado
activo o valor < de 10.000
CRIOPRECIPITADOS: 1 u c/5 kg ante
coagulopatía por consumo o fibrinógeno< 100
mg/dl
Sangrado critico:
- Pérdida de la volemia total en 24 horas
- Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas
- Pérdida de volumen sanguíneo a un ritmo de 150
ml/min.
- Pérdida de 1,5 ml/kg/min durante más de 20
minutos.
Transfusión masiva: requerimiento transfusional
equivalente a:
- media volemia en 4 horas
- 1 volemia en 24 horas.
Relación GRS/PFC/Plaquetas 1:1:1
La sepsis es una de las enfermedades más comunes
y menos reconocida, tanto en el mundo desarrollado
como en el mundo en vías de desarrollo.
En todo el mundo se estima que entre 20 y 30
millones de pacientes se ven afectados cada año, con
más de seis millones de casos de sepsis neonatal e
infantil y más de 100.000 casos de sepsis materna.
En el mundo muere
una persona por
sepsis
cada 4 segundos
INCIDENCIA
La sepsis es una de las enfermedades más frecuentes pero
menos reconocidas del mundo
En un año, por cada 100.000 personas, 377 sufrirán sepsis,
135 su forma grave o shock séptico. El 36% de las personas
mueren
En las últimas décadas se ha observado un incremento anual
del 8,7% debido fundamentalmente a:
Tratamientos más agresivos
Procedimientos más invasores
Mayor supervivencia de los individuos más susceptibles:
ancianos, neonatos, enfermos crónicos, politraumatizados,
quemados, inmunodeprimidos, oncológicos
TERMINOLOGÍA Y DEFINICIONES PARA LA
SEPSIS
Infección: respuesta inflamatoria por la presencia de
microorganismos.
Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre,
evidenciada por hemocultivos positivos.
Septicemia: la presencia de microbios o sus toxinas
en la sangre.
Proceso continuo: SIRS
Infección Sepsis Muerte
SIRS Sepsis
Severa
Respuesta clínica no específica que incluye >2 de las
siguientes ( una debe ser temperatura o RGB):
Temperatura >38oC o <36oC
Frecuencia cardíaca > p95 0 <p5 para la
edad
Frecuencia Respiratoria >p95 para la edad
Recuento de blancos >12,000/mm3 o
<4,000/mm3 o >10% neutrófilos inmaduros
SIRS además puede ser causado por trauma,
quemaduras, pancreatitis y otras injurias
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SEPSIS
Sepsis
Infección SIRS Sepsis Muerte
Severa
SIRS con infección
confirmada o presunta
SEPSIS SEVERA
Sepsis
Infección SIRS Sepsis Muerte
severa
Sepsis con signos de por lo menos una
disfunción orgánica aguda
Renal
Respiratoria SHOCK SÉPTICO
Hepática Sepsis severa
refractaria a una
Hematológica adecuada
Sistema nervioso central resucitación con
fluídos
Cardiovascular
Respuesta del huésped
Progresión a sepsis severa
Patógeno Infección Respuesta
Disfunción
Inflamación
endotelial
Otros Coagulación/
factores fibrinolisis
Pérdida homeostasis
Disfunción
MUERTE
Disfunción cardiovascular
Hipotensión (TAS<2 DS para la edad)
Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la
presión
Dos de los siguientes: acidosis metabólica no
explicada, lactato 2 veces > VN, oliguria <0.5ml/kg/h,
relleno capilar enlentecido, diferencia entre Tº central y
periférica > 3°C
Disfunción respiratoria
PAFI< 300
PCo2 > 65mmHg o + 20 mmHg sobre el valor normal
FiO2 > 0.5 para lograr Sat O2 > 92%
ARM
Disfunción neurológica
Glasgow < 11
Caída del Glasgow de 3 puntos
Disfunción hematológica
Plaquetas < 80000 o disminución del 50% con
respecto al valor más alto de los últimos 3 días en
pacientes oncohematológicos
RIN > 2
Disfunción renal
Creatinina 2 veces mayor que lo normal o duplicación
del valor de base del paciente
Disfunción hepática
Bilirrubina> 4 mg/dl ( excepto neonatos>9)
TGO dos veces mayor que lo normal
DIAGNOSTICO DE SHOCK SEPTICO
1) Sospecha de infección manifestada por hiper o
hipotermia
2) Signos clínicos de inadecuada perfusión tisular:
alteración del estado de conciencia y disminución del
ritmo diurético( < 1ml/kg/h)
+
Relleno capilar > 2 seg, pulsos débiles y extremidades
frías y moteadasSHOCK FRÍO
o
Relleno capilar acelerado, pulsos periféricos saltones,
presión de pulso amplia SHOCK CALIENTE
La hipotensión confirma el diagnóstico
aunque su presencia no es
necesaria para el mismo
RESUCITACION EN LA 1º HORA
OBJETIVOS
Mantener o restaurar la vía aérea, la
oxigenación y la ventilación, mantener o
restaurar la circulación y frecuencia cardíaca
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Relleno capilar ≤ 2 seg, pulsos normales sin
diferencias entre centrales y periféricos,
extremidades calientes, ritmo diurético
> 1ml/kg/h, estado de conciencia normal,
presión arterial normal para la edad, glucosa
normal, calcio iónico normal
MONITOREO
Oximetría de pulso
ECG
Presión arterial ( no invasiva) y presión
de pulso
Temperatura
Diuresis
Glucosa y calcio iónico
VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
Intubar cuando aumenta el trabajo
respiratorio, hay hipoventilación o alteración
de la conciencia ( el 40% del gasto cardíaco
se utiliza en el trabajo respiratorio)
Expandir con líquidos o usar inotrópicos /
vasopresores antes y durante la intubación
Drogas de elección para sedación/ inducción:
ketamina, atropina y benzodiacepinas
CIRCULACIÓN
Colocar acceso venoso periférico
rápidamente (si no se logra colocar acceso
intraóseo)
Colocar acceso venoso central para infundir
dopamina, adrenalina y noradrenalina a altas
dosis. Suspender el acceso periférico una
vez que haya hecho efecto la droga
administrada por vía central
SOPORTE HEMODINAMICO
Titular dopamina hasta 10 mcg/kg/min, si no
responde agregar:
- Adrenalina: shock frío
- Noradrenalina: shock caliente
TRATAMIENTO CON HIDROCORTISONA
Cuando no responde a catecolaminas y el
paciente tiene riesgo de insuficiencia adrenal
absoluta o fallo del eje hipofisario- adrenal
Dosis ( intermitente o infusión continua) 2 - 50
mg/kg/día
SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO
EMERGENCIAS
INFECTOLOGICAS
El tratamiento antibiótico debe
comenzar dentro de la primera
hora del diagnóstico del cuadro
séptico
Vía de administración: se puede dar IM o VO si
es tolerado
Elección del ATB: de acuerdo a la sospecha del
foco de origen o de acuerdo a la epidemiologia del
lugar si se trata de una infección intrahospitalaria
Duración: La terapia empírica no debe ser
administrada mas de 3-5 días, debiendo
desescalar tan pronto como se tenga el cultivo y
antibiograma
La duración del tratamiento no debe ser mayor a
7-10 días
En paciente con shock séptico y eritrodermia
(shock toxico) utilizar clindamicina
Realizar control temprano y agresivo de foco en
pacientes con neumonia necrotizante, fascitis
nerotizante, empiema y abscesos
S 0 min
E Deterioro del sensorio y alteración de la perfusión
R O2 a alto flujo/ Establecer acceso EV/IO
V
I Resucitación inicial
C 5 min Bolo a 20-60 ml/kg de sl. salina isotónica o coloide
hasta que mejore la perfusión o se detecten Al 2º push
I EV iniciar
O rales o hepatomegalia
inotrópico
Corregir hipoglucemia e hipocalcemia
D Iniciar ATB
E
E 15 min Shock refractario a fluidos
Iniciar inotrópicos EV/IO Dopamina
M
Intubar y colocar acceso venoso central si 10mcg/kg/min
E Adrenalina
R fuera necesario, previo uso de atropina / ketamina
0.05- 0.3
G Shock frío dopamina o adrenalina central mcg/kg/min
E Shock caliente noradrenalina central
N
C
I Shock resistente a catecolaminas
A 60 min
Iniciar hidrocortisona si hay riesgo
S de insuficiencia suprarrenal absoluta
Shock resistente a catecolaminas
Normalizar PVC, TAM y SvcO2> 70%
Shock frío + TA normal Shock frío + TA baja Shock caliente +TA baja
- Titular fluidos y adrenalina -Titular fluidos y adrenalina - Titular fluidos y
- Hb> 10g/dl - Si persiste hipotenso noradrenalina
- Si la SvcO2 < 70 noradrenalina - Si persiste hipotenso
U - Si la SvcO2< 70 vasopresina o terlipresina
agregar vasodilatador
C (NTG, milrinona) dobutamina, milrinona -Si la SvcO2< 70
I - Considerar levosimendan o levosimendan bajas dosis de adrenalina
P
No revierte el shock?
Shock refractario a catecolaminas persistente
Descartar derrame pericardico, neumotorax, aumento de la PIA
Considerar PICCO, catéter pulmonar arterial o termodilucion
y/o ecodoppler para guiar el tto
MetaIC 3.3 -6 L/min/m2
No revierte el shock?
Shock refractario ECMO
Se caracteriza por disfunción miocárdica
La volemia es adecuada o está aumentada
pero la disfunción miocárdica limita el
volumen sistólico y el volumen minuto
cardíaco
CLÍNICA
Taquicardia
Taquipnea
Aumento del esfuerzo respiratorio con la
presencia de rales a la auscultación
Piel moteada, fría, relleno capilar prolongado
Alteración del sensorio
Franca disminución de la diuresis
Hepatomegalia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Rx de Tx: Cardiomegalia y signos de edema
de pulmón
• Laboratorio:
- Acidosis metabólica a la que puede sumarse
acidosis respiratoria
- Aumento de densidad urinaria
• ECG: pueden presentarse arritmias
• Ecocardiograma: afectación de la fracción de
eyección y de acortamiento.
1) DISMINUIR EL CONSUMO DE O2
- ARM
- Sedoanalgesia
- Mantenimiento de la T° corporal
2) MEJORAR LA OFERTA DE O2
- Corregir hipoxemia y anemia
- Optimizar la frecuencia cardíaca
- Corregir arritmias
- Optimizar la precarga: volumen, restricción hídrica,
diuréticos, vasodilatadores
- Mejorar la contractilidad: O2, ventilación adecuada,
corregir la acidosis, los trastornos hidroelectrolíticos,
inotrópicos
- Disminuir la poscarga: sedación, analgesia, corregir
hipotermia, vasodilatadores, corregir HTP
SHOCK CARDIOGENICO
Medidas generales
Vía aérea Diagnóstico
Monitorización Sedación,
O2 etiológico
Acceso vasc. analgesia,
Ventilación Estudios
T°, calcio,
complementarios
glucemia
Fallo retrógrado Arritmias Fallo anterógrado
Congestión Tratamiento Hipoperfusión
pulmonar específico
Inotrópicos
Buena perf Mala perf Valoración de la
precarga
Diurético Inotrópico PVC< 12 PVC> 12
Vasodilatador Vasodilatador Líquidos Diuréticos
GRACIAS