Introducción

La celulitis es una de las principales causas de consulta en dermatología estética.

Si nos atenemos a su etimología, la palabra celulitis define una inflamación de alguna

agrupación celular. El proceso celulítico como tal se lo conoce desde la antigüedad, fue en
Francia allá por el 1878 que se utilizó por primera vez esta denominación; teniendo en cuenta
una eventual inflamación del tejido adiposo y subcutáneo.

Pero en 1920 Alquier y Paviot describen por primera vez la enfermedad como una distrofia
celular compleja no inflamatoria del tejido mesenquimatico; causada por un desorden del
metabolismo del agua, producida por la saturación de los tejidos subyacentes por los líquidos
intersticiales. Se pensaba que la distrofia era una reacción a traumatismo o estímulos
infecciosos o glandulares.

J.F. Merlen (angiólogo de prestigio mundial, especializado en microcirculación) en su trabajo

realizado en 1966 demuestra que el compromiso estaba relacionado con las presiones
tisulares subcutáneas, con la lipodistrofia segmentaría o localizada y el compromiso
venolinfático regional y afirma la realidad nosológica de la celulitis y la califico entre las
mesenquimatosis. Hecho confirmado en 1977 por M. Binazzi, al describir una estructura de
paniculitis edematofiroesclerotica (PEFE) Finalmente, S.B. Curri propuso en 1987, definir la
celulitis como una dermatopaniculitis vasculopática. Como vemos esta entidad no debería
considerarse como un simple concepto estético-corporal.

Es una enfermedad degenerativa de las capas profundas de la piel por disfunción del panículo
subcutáneo en una forma localizada o difusa. Sin embargo, hay un gran número de posturas e
interpretaciones sobre su ubicación nosológica, para aunar los criterios si es una enfermedad
en sentido estricto hablamos de dos tipos evolutivos diferentes, uno con alteraciones estéticas
y otro funcional.

Alteración estética:

• Disposición morfológica constitucional.

• Sin alteraciones significativas histopatológicas ni biológicas.

• La paciente lleva una vida normal.

• No presenta sintomatología general.

Alteración funcional:

• Disposición de factores desencadenantes y/o agravantes.

• Alteraciones histopatológicas y biológicas más serias.

• Paciente con distintos grados de invalidez.

• Es frecuente la presencia de síntomas generales.

Otro gran concepto es que muchas veces se la confunde con la obesidad, sin embargo, son
dos entidades bien diferentes. Teniendo en cuenta que el porcentaje de mujeres afectadas de
obesidad es del 28% y que puede comenzar antes de la pubertad y que el 90% de PEFE
comienza en la pubertad.
• La primera gran diferencia es su localización, la paniculitis edematosa fibroesclerótica suele
localizarse en sitios específicos, mientras que la obesidad es frecuentemente una condición
generalizada. • Recordemos que en la obesidad se produce un aumento del número o tamaño
de las células adiposas mientras que en la PEFE ocurren una lipodistrofia. • Que los factores
reguladores de la distribución grasa en la obesidad dependen de la influencia metabólica y
dietética (grasa abdominal) y en la PEFE de la influencia de las hormonas (grasa del muslo y
cadera). • Que la característica de la piel en la obesidad es su suavidad y en la PEFE es áspera y
su consistencia esta aumentada. Debido a que su génesis es multifactorial es que la dividimos
en:

•Factores primarios o predisponentes como los genéticos (herencia, sexo, raza)

constitucionales y raciales.

•Factores secundarios o determinantes como alteraciones endocrinológicas, hormonales,

neurovegetativas, circulatorias y metabólicas.

• Factores terciarios o agravantes como alimentación, sedentarismo, la presencia de

alteraciones posturales como hiperlordosis lumbar, rotación interna de caderas o genuvalgum
postural, hábitos tóxicos, (tabaco, alcohol, medicamentos, etc.), embarazos, stress, vestimenta
inadecuada etc.

La ciencia y la belleza son de vital ayuda para superar esta patología tan difundida en el mundo
entero donde, él termino celulitis, aunque es incorrecto, es el más utilizado.

Fisiopatogenia

Varias observaciones hacen pensar en una base fisiológica para la PEFE., estas incluyen:

• la anormal hiperpolimerización del tejido conjuntivo;

• alteraciones primarias en el tejido graso y

• las alteraciones de la microcirculación

De todas las teorías existentes, sobre su patogenia, tres son las más importantes a tener en
cuenta.

• Teoría de Curri (1991) donde resalta la alteración circulatoria en la patogenia de la PEFE y se

la divide en cuatro fases de evolución lenta.

1. La primera fase se inicia por lo general con un edema intersticial en un primer tiempo
reversible, debido a las alteraciones del esfínter precapilar que modifican la permeabilidad
capilo venular provocando ectasia capilar, pericapilar e interadipocito, con transudación del
plasma.

2. El edema causa cambios metabólicos cuyo resultado es la hiperplasia e hipertrofia del

sistema reticular, periadipocito y pericapilar; ocasionando alteración de la estructura lobular
del tejido adiposo y provocando alteraciones en la irrigación sanguínea.

3. La siguiente fase sobreviene en un periodo de tiempo variable y es consecuente con la

diferenciación de las fibras reticulares precolágeno en colágeno, proceso que lleva a la
formación de micronódulos.

4. Cuando el elemento fibro-escleroso de manera anárquica hace confluir muchos

micronódulos entre sí, llegamos a la formación de macronódulos, apreciables a la palpación,
desplazables sobre el plano subyacente, dolorosos a la presión. Es el llamado “Nódulo
celulítico”.

• Ciporkin y Paschoal reformularon el concepto de unidades operacionales, que originalmente

propuso Merlen a través de los factores predisponentes y factores hormonales y coexistiendo
factores agravantes en cuatro unidades funcionales que actúan sobre el tejido graso:

▪ la unidad matricial-intersticial,

▪ la unidad microcirculatoria,

▪ la unidad neuro-vegetativa y

▪ la unidad energía-grasa.

La unidad matricial-intersticial (la dermis)

Esta forma por:

 Células, sobre todo el fibroblasto, célula estable bien diferenciada y la principal

responsable de la síntesis, mantención y renovación de la matriz extracelular fibrilar y
no fibrilar. Se la relaciona fundamentalmente con la síntesis de macromoléculas como
el colágeno, fibras elásticas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos y glicoproteínas de la
matriz extracelular.
 Fibras: las colágenas dan resistencia y extensibilidad y las elásticas confieren
elasticidad a la piel.
 Sustancia fundamental: formada por agua, electrólitos, proteínas plasmáticas y
mucopolisacáridos: glucosaminoglicanos y ácido urocánico, que al unirse en forma
covalente con los polipéptidos se denominan proteoglicanos. Dentro de los
glicosaminoglicanos él más importante ácido del hialuronico.

El tejido fibroso es responsable de la resistencia y apoyo, la sustancia fundamental interviene

en el mantenimiento del balance hidroelectolitico y probablemente regula el pasaje de
hormonas y nutrientes, de la sangre a las células. Los glucosaminoglicanos tienen propiedades
hidrófilas y ayuda mantener la presión osmótica intersticial, los proteoglicanos juegan un papel
en la producción de colágeno por los fibroblastos, así como su distribución tridimensional;
ellos ayudan a aumentar el almacenamiento de colágeno y reconstruir la matriz el extracelular.
En un estudio de microscopia electrónica de los proteoglicanos, realizado de la piel del muslo
de pacientes con PEFE, demostró la precipitación de material electrodenso granular en las
paredes capilares dérmicas y adyacente al colágeno y fibras elásticas de la dermis; esto está
asociado con el edema de la sustancia amorfa y puede llevar a las alteraciones estructurales de
las fibras seguido por la esclerosis. La proliferación y actividad de los fibroblastos es controlada
por el AMPc y este por la enzima adenil ciclasa que puede ser activada o inhibida por los
receptores hormonales.

Varios factores pueden modificar los proteoglicanos de la matriz:

a) Variaciones topográficas (relacionado la raza, características individuales y regionales)

b) Edad (se produce mayor cantidad durante la fase embrionaria que durante la fase senil)

c) Estrógenos (aumentan el ácido del hialuronico y la producción de condrintín sulfato).

d) Embarazo (aumenta el ácido hialuronico y la producción del glicosaminoglicanos)

e) Hipertiroidismo (aumenta el ácido hialuronico y la producción de condrintín sulfato)

f) Diabetes (asociado con disminución de la producción de glucosaminoglicanos y un aumento

de la heparina)

g) Corticosteroides (la hidrocortisona y la prednisona inhiben la producción del ácido

hialuronico, condrintín sulfato y heparina)

h) Radicales libres (el ion super-óxido depolimerizas el ácido hialuronico) Los fibroblastos son
alterados en su mayor parte por los estrógenos, causando la formación de
glucosaminoglicanos en la dermis y alteraciones estructurales del tejido conjuntivo
perivascular, seguido de la hiperpolimerización y aumento de la hidrófila y presión osmótica
intersticial, reteniendo agua y aumentando la viscosidad, lo cual comprime los vasos
provocando hipoxia del tejido la cual lleva a una alteración de la glucólisis aeróbica, que resulta
en la producción de ácido láctico. Activando la proliferación de la enzima que activa la
hidroxilación de la prolina a hidroxiprolina dentro del protocolageno, como consecuencia
aumenta la producción de colágeno. Cuando hay inflamación del tejido, las citoquinas
estimulan el metabolismo de los fibroblastos aumentando la síntesis de colágeno y la
formación de proteínas incompletas o alteradas. Estas proteínas no son capaces de mantener
las funciones fisiológicas normales o de regular su propia síntesis de regeneración.

• La unidad microcirculatoria

La unidad microcirculatoria incluye cinco componentes:

1. Arteriolas

2. Vénulas

3. Capilar

4. Tejido linfático.

5. Tejido intersticial.

Normalmente, existe un equilibrio entre la filtración y la absorción capilar arterial y venosa.

Una falla en este sistema puede ocurrir debido a un aumento en la presión del capilar, o una
disminución en la presion osmótica del plasma; un aumento en la presión de líquido
intersticial, o una disminución del flujo linfático llevando al edema intercelular. En el análisis de
los líquidos intersticiales hay aumento de la concentración de las proteínas y de la presión
intersticial. A nivel de la microcirculación las alteraciones pueden ser causadas por insuficiencia
precapilar a la altura de los esfínteres cuyo flujo de sangre disminuye en un 35% con respecto
a las áreas no afectadas. La PEFE puede asociarse con la insuficiencia venosa crónica. Ambos
tienen signos y síntomas comunes como la presencia de telangiectasias y microhemorragias,
pesadez y calambres en los miembros inferiores; dolor a al palpación de la zona afectada,
como así también disminución de la temperatura local. El análisis bioquímico ha demostrado
una diferencia significante en la composición de triglicéridos y los ácidos grasos libres entre el
adipocitos de pacientes obesos y los que tiene PEFE. Los factores que influyen en el
microcirculación pueden ser endógenos o exógenos. Endógenos: El sistema nervioso central, a
través del sistema vasomotor central, el hipotálamo, el sistema renin-angiotensin-aldosterona,
la innervación aferente (dolor) y la temperatura; los receptores adrenérgicos del sistema
nervioso simpático, a través de los receptores alfa que provocan vasoconstricción y los beta
vasodilatación; el factor humoral por las catecolaminas, acetilcolina, prostaglandinas,
dopamina, histamina, serotonina, amino ácidos, polipéptidos vasoactivos intestinales y
factores químicos como el calcio, magnesio, oxígeno, pH, anhídrido carbónico. Exógenos: Los
factores farmacológicos beta-simpático miméticos, adrenérgico y bloqueantes alfa y beta,
inhibidores de la fosfodiesterasa, así como flebotónicos y agentes linfoquinéticos que actúan
en la permeabilidad de la membrana, son también importantes.

Merlen ha descrito una alteración del esfínter precapilar arteriolar en las áreas afectadas; esto
provocaría un aumento en la presión capilar que, junto con la elevación de la presión
intersticial provocada por la hiperpolimerización de los glicosaminoglicano y la disminución en
el flujo del plasma provocada por condensación vascular, podría causar un aumento de la
permeabilidad en el capilar y venular, con la consiguiente, ectasia, y edema de la dermis,
interadipocitaria y del septo interlobular. Una disminución en el tono venoso ocurriría
conjuntamente con aumento de la fragilidad resultado de las alteraciones perivasculares en el
tejido conjuntivo provocando ruptura y microhemorragia. Las complejas interacciones dentro
de y entre la unidad matricialintersticial y la unidad microcirculatoria, las podemos resumir en:

• A nivel perivascular los proteoglicanos están alterados y esto provoca:

1. Aumento de la viscosidad, que como resultado provoca hipoxia y esto altera aún más a los
proteoglicanos.

2. Aumento de la presión intersticial provocando edema y éstasis. La hipoxia favorece el

éstasis.

• A nivel del esfínter precapilar arteriolar alterado provoca:

1. Aumento de la presión capilar.

2. Aumento de la permeabilidad que también favorece el éstasis, en forma directa e indirecta

a través del edema.

• La unidad neuro-vegetativa

Esta forma por inervación simpática de la dermis y tejido hipodérmico, con terminales
adrenérgicos, colinérgicas y prurigénicos, a través de los receptores alfa y beta. La estimulación
de los receptores beta produce activación de la adenil ciclasa y aumento del AMPc, en las
células efectoras: En el tejido adiposo, este aumento es causado por las catecolaminas, las
hormona tiroestimulante, adenocortico-trofina (ACTH ) y el glucagón desencadenando la
lipólisis. A nivel dermis regula la proliferación de los fibroblastos producción de colágeno y de
glicosaminoglicanos. En la microcirculación arteriolar vasoconstricción y vasodilación. Los
receptores alfa indican respuesta de tipo inhibitorios, en especial los alfa 2.

• La unidad energía-grasa

La unidad energía-grasa incluye las células adiposas que están organizados en lobulillos (o
lóbulos secundarios) constituidos a su vez por microlóbulos (primarios) los lobulillos están
separados y sostenidos por tabiques intercalados de tejido conectivo, en su mayoría vertical,
por donde transcurren los vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. De estos tabiques salen
otros más finos que rodean cada microlódulo formando una trama de fibras colágenas y
reticulina con abundantes capilares terminales en sus redes, siendo la zona muy vulnerable. La
sustancia grasa esta fundamentalmente constituida por triglicéridos. El tejido graso tiene
mayor capacidad de variar su volumen que cualquier tejido dentro del cuerpo. Sus funciones
son: protección, aislante, reservorio de energía y nutricional. La anatomía topográfica del
tejido graso incluye dos capas separados por la fascia superficial. La capa más externa (en
contacto con la dermis), llamada capa areolar, se forma por los adipocitos globulares,
colocados verticalmente; y numerosos vasos frágiles. Dentro de la capa más profunda, llamada
la capa del lamelar, las células son fusiformes, más pequeñas y colocadas horizontalmente;
Aquí los vasos son más grandes. Esta segunda capa aumenta su espesor cuando una persona
gana peso, principalmente debido al aumento en volumen del adipocito que invade
superficialmente la fascia. El tamaño de las dos capas varía según: el espesor de la piel (en la
piel gruesa, la capa areolar es más gruesa y viceversa); la región y segmento del cuerpo; y el
sexo y la edad (las mujeres y niños tienen una capa areolar más gruesa).

El tejido graso sufre dos períodos de crecimiento. El primero ocurre a los 18 meses de vida
intrauterina y el segundo durante la pubertad. El desarrollo del tejido graso durante la
pubertad es mucho mayor en las mujeres que en los hombres; esto puede ser explicado por la
influencia de estrógenos, como 17- beta-estradiol que estimula los precursores del adipocito.
En las mujeres el tejido adiposo tiene una distribución ginoide, región donde el número de
células grasas es mayor que en el resto del cuerpo y representa el 20% del peso corporal. Los
hombres tienen una distribución androide. Un elemento a tener en cuenta es que la grasa
localizada en muslo y cadera se diferencia con la abdominal, ya que la primera esta bajo la
influencia de las hormonas femeninas, mientras que la de localización abdominal es más
dependiente del metabolismo y la dieta. De hecho, es más fácil eliminar la grasa de la región
abdominal porque se moviliza mejor.

Varios factores influencian la lipólisis o lipogenesis.

a) Las metilxantinas, papaverina y tiratricol aumentan la lipólisis a través de la inhibición de la

fosfodiesterasa.

b) Las catecolaminas estimulan o inhiben la lipólisis y esto depende de la activación de los

receptores (beta o alfa). A bajas concentraciones los receptores beta son mas sensible que los
receptores alfa y viceversa.

c) Las hormonas tiroideas aumentan la lipólisis dentro del tejido graso por la síntesis de
adenilciclasa. Además, disminuyen la actividad de fosfodiesterasa y los receptores alfa
antilipoliticos. Ellos también participan en la síntesis de hialuronidasa que es responsable para
el depolimerización de glicosaminoglicanos. La prolactina aumenta la retención de agua dentro
del tejido graso.

d) La insulina estimula la lipogénesis a partir de la glucosa e inhibe la lipólisis a través de la

activación de LPL. Los ejercicios físicos disminuyen la concentración plasmática de la insulina.

e) Una dieta hipercalorica rica en hidratos de carbono estimula la lipogénesis, porque aumenta
la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL). El estímulo de la lipogénesis provoca hipertrofia del
adipocito, aumento en la viscosidad de la sustancia fundamental, alteraciones de la
microcirculación y metabólicas que dificultan la oxigenación. Factores intervinientes

• Los factores primarios o predisponentes

Una predisposición genética e inherente es necesaria para que se desarrolle la PEFE. Los
factores hereditarios importantes incluyen: o

a) Sexo: Afecta casi exclusivamente las mujeres en un 90% y los hombres en un 2% o

 b) Raza: Desde el punto de vista étnico, se observa una mayor incidencia de la distribución
morfológica ginoide en las mujeres latinas que en las de raza nórdica, que suelen presentar
caderas menos anchas y menor formación de celulitis, posiblemente ligada al factor genético.

c) Biotipo: Las mujeres latinas desarrollan PEFE en las caderas, mientras las anglosajonas y
nórdicas desarrollan PEFE en el abdomen;

d) La distribución del tejido graso, el número, disposición y sensibilidad de receptores

hormonales en las células afectadas.

e) La predisposición para desarrollar angiopatología periférica o susceptibilidad a la

insuficiencia circulatoria.

• Los factores secundarios o determinantes:

Los factores hormonales pueden predisponer o agravar la fisiopatología de la PEFE

especialmente durante la adolescencia. Los estrógenos son los más importantes y pueden
desencadenar, agravar o perpetuar la PEFE. Se evidencia la actuación de los estrógenos por: o
a) La presencia de PEFE en la inmensa mayoría de mujeres.

b) La enfermedad comienza después de la pubertad.

c) Se agrava durante el embarazo, la menstruación, los anticonceptivos y terapia del

estrogénica.

d) La interacción de estrógenos con otras hormonas. El hiperestrogenismo absoluto o relativo:

Absoluto: involucra aumento en la secreción ovárica o por ingesta de estrógenos (por ejemplo,
los contraceptivos hormonales).

Relativo: puede ocurrir debido a la producción de estrógeno anormal o por un aumento en el

número de los receptores en los adipocitos. En la sustancia amorfa los estrógenos, actúan
sobre: a) Los receptores alfa (antilipolíticos) de los adipocitos, que estimulan la enzima
lipoproteinlipasa principal responsable de la lipogénesis, provocando en el tejido adiposo
anisopoiquilocitosis, hipertrofia y micro y macronódulos.

b) Los fibroblastos a través del control del AMPc, estimulando su proliferación y la producción
de macromoléculas y provocando alteraciones en los glicosaminoglicanos y colágeno, aumento
e hiperpolimerización del ácido hialuronico con el consiguiente aumento de la presión
osmótica del intersticio, formación del edema y fibroesclerosis llevando a la producción de
micro y macronódulos en forma directa a través de la fibroesclerosis y en forma indirecta a
través del edema.

c) La circulación, aumentando la permeabilidad, esto provoca: por un lado, edema intersticial,

fibroesclerosis, micro y macronódulos, por el otro aumento del tono, vasodilatación, edema,
que también llevan a la fibroesclerosis, micro y macronódulos.

El embarazo esta asociado con un aumento en ciertos niveles hormonales (prolactina,

insulina), además, el propio útero de la embarazada actúa como una barrera mecánica al
retorno venoso, aumentando el éstasis en miembros inferiores, lo que agrava la formación de
micromódulos. En edema dérmico e hipodérmico provoca a la palpación a presión fovea y,
raramente, un equimosis (señal de fragilidad capilar aumentado). Otras hormonas también
participan en la fisiopatología de PEFE como ya hemos mencionado.

• Factores terciarios o agravante:

La alimentación, el sedentarismo, la presencia de alteraciones posturales como hiperlordosis
lumbar, rotación interna de caderas o genuvalgum postural, hábitos tóxicos, (tabaco, alcohol,
medicamentos, etc.), embarazos, stress, vestimenta inadecuada etc. o La dieta no equilibrada
con ingesta excesiva de grasas e hidratos de carbono provoca hiperinsulinemia y un aumento
en la lipogénesis. Excesiva ingesta de sal provoca la retención fluida. Una dieta pobre en fibras
lleva a al estreñimiento y aumento de la resistencia venosa en miembros inferiores
provocando estasis y un aumento en la permeabilidad capilar. La ingesta de alcohol provoca un
aumento en la lipogénesis. La dieta ideal debe establecerse para cada individuo; sin embargo,
en general, la contribución de la proteína no debe ser menos de 12% de la ingesta total de
calorías. La ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida (el almidón) debe reducirse, y
por lo menos 20% de lípidos deben ser el poli insaturados.

Vida sedentaria contribuye a agravar la PEFE, a través de los siguientes mecanismos:

1. Una disminución de la masa muscular, seguido por un aumento en la masa grasa.

2. Aumentó flaccidez de tendones y músculos.

3. Disminuye el mecanismo de bombeando muscular en los miembros inferiores, inhibiendo el

retorno venoso y por consiguiente, aumentando el éstasis. La ropa ajustada y los tacos altos
también pueden causar daño al mecanismo muscular de bombeando.

Posición postural mucho tiempo en una sola posición sentando o estando de pie, también
lleva al éstasis.

Fumar provoca las alteraciones en la microcirculación y la disminución de la oxigenación de los

tejidos, además, aumenta la formación de radicales libres.

Las alteraciones emocionales llevan a un aumento de las catecolaminas (adrenalina y

noradrenalina) que a concentraciones altas, estimula la lipogénesis. Algunos autores clasifican
PEFE como un desorden sicosomático y sugieren que las modificaciones circulatorias,
hormonales y metabólicas actuarían en los centros hipotálamicos alterándolos. Estos centros
podrían ser afectados por la frustración, la ansiedad, la depresión y la tensión. Algunos
tratamientos, como estrógenos, antihistaminas, tratamientos del antitiroideos y beta
bloqueantes también puedan contribuir al desarrollo de PEFE. Si el proceso comienza con la
alteración de la microcirculación a través de la perdida de la contractilidad de sus esfínteres
arteriolares y mejor flujo sanguíneo en determinadas redes capilares causa un serio trastorno
hemodinámico en las zonas afectadas. Posteriormente se produce una hipertrofia de las fibras
reticulares que normalmente rodean los capilares, engrosando la membrana celular. Aumenta
la permeabilidad y fragilidad capilar lo que permite la transudación y la extravasación
provocando el lipoedema (estadio I) Este edema del tejido adiposo se manifiesta
exteriormente con la piel de naranja, debido al poceado producido por la tracción de los
tabiques conectivos que unen la piel con la aponeurosis muscular adyacente. Las fibras
reticulares se transforman en precolágenas encapsulando a grupos de adipocitos (estadio II) y
conformando micronódulos; (estadio III) estos son palpables. Las fibras colágenas
neoformadas sé engrosan y causan fibroesclerosis intersticial. Posteriormente los
micronódulos vecinos se fusionan formando macronódulos (estadio IV) que si son palpables.
Por último, se evidencian una total desorganización tisular y cambios tróficos irreversibles de
los adipocitos agredidos. Recordemos que normalmente, en relajación los esfínteres ocluyen
total o parcialmente la luz arteriolar, eliminando o disminuyendo la circulación sanguínea local.
Ante el aumento del metabolismo, como ocurre en la lipólisis se contraen, incrementando el
flujo de sangre. Si el proceso comienza por la alteración del tejido adiposo: Recordemos que el
tejido adiposo está integrado fundamentalmente por lobulillos adiposos, que se ubican entre
los tabiques conectivos interlobulillares forman una red de sostén, y están rodeados por una
red vascular que proviene de la dermis y permite la circulación constante entre estos de agua,
linfa, sangre, etc, dichos líquidos contienen oxígeno y sustancias nutritivas que se incorporan a
las células realizando un constante intercambio con las sustancias tóxicas, que serán
eliminadas un 90% por los vasos venosos y el 10% por los vasos linfáticos. Cuando el proceso
de eliminación de toxinas se hace más lento promueve la formación del tejido celulítico, que
producen la desestructuración del tejido subcutáneo a través de distintas fases Si el proceso
comienza por la alteración de la dermis a través de los fibroblastos estimulando en su
proliferación y producción de macromoléculas y provoca alteraciones en los
glicosaminoglicanos y colágeno, aumento e hiperpolimerización del ácido hialuronico con la
consiguiente aumento de la presión osmótica del intersticio, formación del edema y
fibroesclerosis llevando a la producción de micro y macronódulos en forma directa a través de
la fibroesclerosis y en forma indirecta a través del edema.

Si unimos estos procesos podemos decir que la celulitis es en efecto una paniculopatía
edemato - fibroesclerótica que afecta no solo a las células adiposas sino también al tejido
intersticial y pequeños vasos sanguíneos. Cuya histología podemos resumir en:

1. Fase I: La alteración de los adipocitos (anisopoiquilocitosis) asociado con éstasis linfático y

proliferación de fibrositos.

2. Fase II: La fibroplasia, colagenosis y neoformación capilares ocurren con microhemorragia

focal e hiperqueratosis folicular. Esto causa la apariencia de la piel de naranja;

3. Fase III: Incluye las alteraciones anteriores, así como la esclerosis del septo fibroso del tejido
hipodérmico y dermis profunda, La textura granular a la palpación del área afectada
corresponde a los nódulos en el tejido hipodérmico.

Correlación clínica histológica

• Primera Fase: No hay manifestación clínica. A nivel histológico formación del edema
intersticial debido al aumento de la permeabilidad en la pared de los vasos sanguíneos, que
provoca la transudación del plasma, su estancamiento y acumulación en el tejido intersticial,
entre las células adiposas, de esta manera se descompaginan y disocian.

• Segunda Fase: alteración en la irrigación sanguínea. Cuando se repite este fenómeno durante
años, provoca la reacción del sistema de defensa de las células adiposas. En condiciones
normales, cada adipocito esta envuelto en una red de fibrillas reticulares muy finas. A
continuación de la presencia del edema, estas fibrillas se multiplican en número y espesor
(hipertrofia e hiperplasia del sistema reticular periadipocitario y pericapilar), ocasionando la
alteración de la estructura lobular del tejido adiposo y provocando alteraciones en la irrigación
sanguínea.

• Tercera Fase: Formación de los micronódulos. La siguiente fase sobreviene en un periodo de

tiempo variable, y es consecuente con la diferenciación de las fibras colágenas de las fibrillas
reticulares, proceso que nos lleva a la formación del micronódulo, estructura nodular,
redondeado de dimensiones microscópicas, rodeado de una cápsula propia formada por fibras
colágenas. • Cuarta Fase: Formación de los macronódulos. Cuando muchos micronódulos se
funden entre sí, llegamos a la aparición del macronódulo, apreciable a la palpación,
desplazable sobre el plano subyacente, doloroso a la presión. Es el llamado " nódulo
celulítico". La fusión de muchos micronódulos, que tienen dimensiones microscópicas dan
lugar a la formación del llamado, macronódulo, apreciable al tacto digital: es el " painful
subcutaneus nodule" (nódulo subcutáneo doloroso) de la lipoesclerosis nodular.

La historia clínica es importante para la PEFE ya que debe de indagar todos los puntos
importantes del paciente como para descartar cualquier patología que este presente o
asociada y así determinar el tratamiento a realizar y las drogas a utilizar.

La historia clínica debe consignar los siguientes datos.

1. Anamnesis.

2. Examen físico.

3. Exámenes complementarios.

• Anamnesis médica, el interrogatorio debe ser exhaustivo y costara de:

Hábitos ▪ Actividad física. ▪ Sedentarismo ▪ Ejercicios. Etc. ▪ Fumador ▪ Alcoholismo ▪ Ocupación

laboral ▪ Parado ▪ Sentado ▪ Sueño. ▪ Insomnio ▪ Hipersomnia, etc. ▪ Alimentación. ▪ Cantidad y
calidad ▪ Frecuencia ▪ Tipo ▪ Digestión. ▪ Vómitos ▪ Dispepsias ▪ Diarrea ▪ Constipación ▪
Vestimenta: ▪ Fajas. ▪ Cinturones. ▪ Tacos altos. ▪ Ropa ajustada, etc. o Antecedentes
nosológicos ▪ Hormonales: ▪ Alteraciones: ▪ Ovárica ▪ Tiroides ▪ Hipófisis ▪ Suprarrenales ▪
Metabólicos. ▪ Diabetes. Obesidad ▪ Gota ▪ Dislipemias ▪ Respiratorios: ▪ Asma ▪ Enfisema ▪
Insuficiencia respiratoria ▪ Digestivos: ▪ Alteraciones o enfermedades ▪ Gástricos ▪ Intestinales ▪
Hepáticos ▪ Biliares ▪ Infecciosos: ▪ Flebitis ▪ Erisipela en miembros inferiores ▪ Circulatorios: ▪
Várices ▪ Edemas ▪ Isquemia, etc. ▪ Ortopédicos. ▪ Pie plano ▪ Genu valgum ▪ Alteraciones de la
columna ▪ Pseudoartrosis ▪ Tocoginecológicos. ▪ Menarca ▪ Síndrome depresión premenstrual ▪
Embarazos, partos, abortos. ▪ Métodos anticonceptivos ▪ Menopausia ▪ Alérgicos ▪
Medicamentos que consume, etc. o

Antecedentes de enfermedad actual:

▪ Motivo de consulta

▪ Antecedentes hereditarios

▪ Comienzo de la afección, evolución.

▪ Factores agravantes

▪ Tratamientos realizados

• Examen físico: o Examen general:

Estado actual:

▪ Biotipo: Endomorfico o ectomorfico. Son los dos extremos del espectro biotipológico.

▪ Endomorfico o brevilíneo, o macroesplácnico o pícnico o viscerotónico, cuyo fenotipo es:

aspecto obeso, estatura baja, panículo adiposo grueso, musculatura poco desarrollada, Cara
redonda, rasgos gruesos, nariz corta, cintura escapular ancha, tórax corto, ángulo epigástrico
obtuso, cintura pélvica ancha; el diámetro mayor pasa cerca de la línea que une los trocánteres
mayores con los fémures. Personalidad: Ciclotímica, euforia y depresión alternantes,
reactividad visceral, muy efusiva.

▪ Ectomorfico o longilíneo, o microesplácnico o asténico o cerebrotónico, cuyo fenotipo es:

aspecto delgado, estatura alta, panículo adiposo escaso, musculatura poco desarrollada, cara
delgada, rasgos agudos, nariz larga, cintura escapular estrecha, tórax largo, ángulo epigástrico
agudo, cintura pélvica angosta el diámetro mayor pasa por la línea que une las espinas iliacas
anterosuperior. Personalidad: Esquizoide, introversión, timidez, retraimiento, reactividad
cerebral, poca efusividad.

▪ Examen de enfermedades asociadas: Obesidad, edemas, alteraciones venosas,

osteoesqueleticas,

Examen de PEFE.

Signos y síntomas Los síntomas y signos van a depender de las características de la lesión y las
propias de los pacientes

▪ Los Síntomas más característicos son:

▪ Locales: ▪ Sensación de pesadez en los miembros inferiores. ▪ Dolor. ▪ Locales Calambres. ▪

Edema supramaleolar. ▪ Frialdad. ▪ Generales: ▪ Fatiga. ▪ Insomnio. ▪ Estados depresivos. ▪
Inestabilidad emocional. ▪ Irritabilidad. ▪ Signos ▪ Inspección ▪ Abultamientos ▪ Sequedad de la
piel ▪ Eritema ▪ Queratosis folicular ▪ Flaccidez ▪ Poceado ▪ Várices o varicosidades ▪ Estrías

A la palpación encontramos la "Tétrada de Ricoux" descrita en 1956.

1. Aumento del espesor de la piel

2. Aumento de la consistencia de la piel

3. Aumento de la sensibilidad de la piel

4. Disminución de la movilidad de la piel

Clínicamente caracterizada por dos fenómenos

1- "Piel de naranja”, originada por el aumento de los adipocitos en los acinos adiposos
acompañados de aumento de la fibrosis del tejido conectivo y la alteración de la
circulación, que se ve cuando se realiza la maniobra de pinzado de la piel apareciendo esta
como irregular.
2- - Fenómeno de "acolchonado", que presenta como una superficie irregular en la que
alternan elevaciones con pequeños sectores deprimidos y a veces flacidez de la piel que
puede verse a simple vista. Es causado por alteración del equilibrio entre los lobulillos
adiposo y los tabiques conectivos interlobulillares.
Se pueden palpar: nódulos, aislados o agrupados, sensibles o dolorosos. Aumento del
espesor de la piel y su consistencia. También presenta edemas. PIEL CAPÌTONEE
Maniobras exploratorias:
 Signo de Godet: Al presionar la zona afectada queda mercada por algunos
minutos la huella digital, con esto evaluamos la pastosidad cutánea, zona
edematosa y fría.
 Pellizcamiento cutáneo: Se toma una pequeña porción de la piel entre el índice y
el pulgar y se evidencia la Piel Naranja micro depresiones.
  Signo del pliegue rodado: Se hace dificultoso el rodamiento de ambas manos
colocadas en forma de pinza y con pulgares juntos. Este signo evidencia la Piel
Capitoneé con depresiones de mayor tamaño.
 Palpación de la zona afectada con la yema del dedo. Se siente una fina granulina
(formaciones fibrosas pequeñas) Gránulos gruesos (formaciones fibrosas
mayores).
 Pinch Test: Se aprieta un pliegue cutáneo en zonas de franca granulina y duele por
mas de 5 segundos. Evaluación del dolor al comprimir la zona afectada.
 Signo del pliegue cutáneo: Al tomar la piel entre los dedos y tirar, esta tarda en
volver a su lugar, se evalúa así la perdida de la elasticidad. Flaccidez.
Clasificación
La semiológia y la distribución de las lesiones nos permiten clasificarla:
• Según su localización:
Se puede presentar en forma generalizada afectando a mujeres obesas, siendo ésta su
acompañante inseparable, instalándose en forma prematura, acentuándose en la
pubertad y agravándose con las distintas etapas de la vida, acompañada de trastornos
circulatorios.
Las formas localizadas muchas veces pueden generar errores diagnósticos, las zonas más
frecuentes de localización son: muslos (en pantalón de montar), tobillos, cara interna de
rodillas, glúteos (culotte de cheval), abdomen y brazos.
• Según su consistencia:
Dura: Se observa en mujeres jóvenes que realizan regular actividad física. La apariencia es
compacta, y no cambia según la posición (estando de pie), En la palpación, la superficie
esta adherida a planos profundos y, al pellizcar, la piel de naranja se hace evidente. Este
grado es frecuentemente asociado con el crecimiento ponderal y es el grado más común
encontrado entre los adolescentes. Se localiza en cara posterior externa de muslo, cara
interna de rodilla.
Fláccida: Se observa en mujeres adultas con antecedentes hereditarios de Paniculitis
edenatoesclerotica. Inactivas, de vida sedentaria, o en aquellas que han tenido un
descenso brusco de peso; se acompaña frecuentemente con la aparición de várices y
retención de líquido e hipotonía muscular y flacidez. La forma fláccida de PEFE es
frecuente a los 40 años de edad. Se localiza en cara anterior e interna de muslo.
Edematosa: Presenta edema de miembros inferiores, pesadez de piernas, dolor. Signo de
godet positivo. La piel es delgada. El signo de la piel de capitonee se observa a simple
vista. Se localiza en piernas (pierna de maceta o pierna en bota.)
Mixta: Es la más frecuente, coexisten durezas en la parte externa del muslo y flaccidez en
la interna o bien dureza en las piernas y flaccidez en la pelvis y abdomen.
• Según la gravedad, en grado :
I: Período puberal. A la inspección no presenta deformaciones visibles de ningún tipo,
pero cuando se pellizca la piel se pone de manifiesto la piel de naranja.
II: Período de actividad genital, a la simple inspección ya se observan las alteraciones,
ligeras depresiones y a la palpación se nota micromódulos, como granos de arroz. o
III: Período de actividad premenopáusica, se observan y palpan nódulos, la piel esta fría,
aparecen varices.
IV: Período postmenopáusica, se observan deformaciones, nódulos profundos duros y
flaccidez de la piel. El médico debe saber reconocerla al examen físico, el grado de
afección para adecuar el esquema terapéutico a cada individuo, el éxito depende de que
el tratamiento se realice en conjunto: médico-esteticista-paciente.
Diagnósticos diferenciales
• Flaccidez: Alteración de las fibras elásticas y de colágeno.
• Adiposidad localizada: hipertrofia del tejido adiposo sin compromiso vascular ni
conjuntivo. o Exámenes complementarios: De acuerdo al interrogatorio y examen físico se
realizarán análisis de sangre y orina. Para clasificar PEFE correctamente, y para evaluar la
respuesta a la terapia, es necesario realizar algunos exámenes complementarios. o
Métodos de evaluación: ▪ Antropométrico se usa debido a su la simplicidad y el bajo costo.
Consiste en calcular el índice de masa de corporal usando la fórmula: el peso (Kg.) dividido
por la altura (m), y calculando la circunferencia de la zona afectada, midiéndola con una
cinta métrica. Es un método cuantitativo que puede utilizarse indirectamente para medir
el espesor de la paniculitis pero no con precisión. Porque la pérdida de peso puede ser,
una reducción consecuente en el diámetro, sin mejora la condición de Si es una manera
buena de evaluar la obesidad y la grasa localizada. ▪ Ecografía bidimensional (B examinan),
con transductor de 7.5-10 MHz, permite la evaluación el tejido hipodérmico. Él identifica
la presencia de nódulos y su diámetro, así como la textura del tejido conjuntivo que los
rodea y su el espesor. Después de la introducción, de transductor de 20- 40 MHz, también
es posible visualizar la dermis papilar y reticular, así como identificar el edema en esta
región. Los cuadros ecográficos que se pueden comparar son:
▪ Adiposidad localizada: aumento circunscrito de espesor de la hipodermis con
subvertimiento dela estructura en ausencia de formaciones que ocupan espacios
nodulares.
▪ Edema: discreto aumento de espesor de la hipodermis con trazos conectivales rectilíneos
y paralelos entre ellos y con módica diástasis. En algunos casos el edema interesa sólo el
trecho más superficial del celular laxo.
▪ Fibrosis inicial: aumento de espesor con discreto incremento de ecogenicidad del celular
laxo profundo e hipoecogenicidad del superficial. Trazos vásculo-conectivales aumentados
de espesor con estructura curvilínea.
▪ Fibrosis avanzada: mejor ecogenicidad que el celular laxo con aumento de espesor y
trazos conectivos aumentados de espesor y discontinuos.
▪ Esclerosis con nódulos: incremento de espesor y ecogenicidad del celular laxo con trazos
conectivos discontinuos en el trecho más superficial e interrumpidos en profundidad.
Presencia de nódulos, sobre todo en profundidad, de dimensiones variables por debajo de
10 mm (micronódulos) y por arriba de 10 mm. (macronódulos).
▪ Hepatización: aumento de espesor, total subvertimento de estructura con notable
incremento de ecogenicidad del celular laxo con compactamento de la hipodermis y
escasa representación de los trazos conectivos. Aumento de espesor de la dermis. ▪
Ecografía con el Doppler permite la evaluación de la circulación local así, éste es un
método del no-invasivo qué identifica las alteraciones en el tejido hipodérmico, el tejido
conjuntivo y la circulación. Su limitación mayor la necesidad de un equipo específico y
personal especializado para su manejo ( ▪ Tomografía computarizada y las imágenes de la
resonancia magnética sólo miden el espesor del tejido graso y no permite la evaluación de
la dermis o microcirculación. Ellos se usan, en su mayor parte, para evaluar la obesidad. ▪
Histopatológico es un método directo y exacto de la evaluación, a pesar de la molestia y
de ser invasivo. Puede realizase a través de biopsias de los sitios afectados con un panch
de 4mm. Las tinciones incluyen: hematoxilina-eosina para el examen histológico de rutina;
Alcian blue para los polisacáridos; Ácido periódico -Schiff para la membrana basal;
WeigertVan Gieson que demuestra tejido elástico y colágeno y las fibras del músculo liso;
y Tricromico Masson que muestra el contraste entre las fibras de colágeno y los músculos
dérmicos.
En mi practica de consultorio para el diagnostico del grado de celulitis uso solamente la
clínica desde el punto de vista de los tejidos comprometidos en el proceso, como
mencione anteriormente.
PEFE Grados Clínica Histopatológica
Grado I Piel de Naranja Signo del pellizcamiento Vasos: alteración vasomotora arteriolar,
éstasis capilar, edema interfolicular en dermis superficial.
Tejido conectivo: sin alteraciones
Tejido adiposo: sin alteraciones Monocromático (Algunas ectasias)
Grado II Piel Capitonnée Signo del pliegue rodado Vasos: microangiopatía dérmica e
hipodérmica, esclerosis inicial de los DBE, con edema en dermis e hipodermis (mucoidosis
perilobulillar e intersticial)
Tejido conectivo: Hiperplasia e hipertrofia de fibras de reticulina. Tejido adiposo:
anisopoiquilocitosis adipocitaria. Patrón Grado III Micronódulos Granulia fina. Vasos:
microhemorragias, microaneuri smas, insuficiencia venocapilar Tejido conectivo: mayor
número de fibrillas reticulares, periadipocitarias y pericapilares Tejido adiposo :
encapsulamiento adiposo, micronódulos. Piel de Leopardo Grado IV Macronódulo s
Nódulos grandes Lipoesclero sis Vasos: déficit de la microcirculación, hipovolemia capilar,
éxtasis Tejido conectivo: Esclerohialinosis dérmica e hipodérmica Tejido adiposo: por
confluencia de micronódulos, macronódulos Black Holes (Agujeros negros)

TRATAMIENTO
Introducción:
Para comenzar un tratamiento anticelulítico, es imprescindible un diagnóstico adecuado.
No hay un único tratamiento anticelulítico, pero sí existe un conjunto de tratamientos
efectivos. Lo más apropiado es la realización de un tratamiento integral. Este incluye un
tratamiento general y un tratamiento específico. Aunque la combinación de ambos
tratamientos es capaz de mejorar en gran parte la patología celulítica, no existe uno que
cure definitivamente esta afección. Pero si se debe tener en cuenta que la edad de
comienzo del tratamiento es importante, ya que cuanto antes se comience, mejores serán
los resultados. Los objetivos del mismo son corregir las causas; hacer desaparecer los
efectos y prevenir las complicaciones.
• Medidas generales
Las diversas opciones no son excluyentes entre sí, sino que deben combinarse varias de
ellas de acuerdo a las características del paciente y del proceso celulítico. Actuar sobre los
factores terciarios que desencadenan y/o agravan la celulitis incluye:
Factor Dietético: No siempre está asociado al exceso de peso, depende de los hábitos
alimentarios, ingesta excesiva de alcohol, grasas, café, gaseosas y tabaco, entre otros. Por
lo cual se recomienda:
1) Ingerir dos litros de agua diarios
2) Realizar una dieta elaborada por un nutricionista
3) Abandono de hábitos tóxicos: café, alcohol, cigarrillo.
4) Regulación del tránsito intestinal. Factores
Circulatorios: Várices o dificultad en la eliminación de líquidos a nivel de las piernas. Se
impone una interconsulta a Flebología y además descartar todas las demás causas de
edemas de miembros inferiores realizando una interconsulta al médico clínico. Se
aconseja: ▪ 1. No usar ropa ajustada ni tacos muy altos.
 ▪ 2. Realizar ejercicio físico moderado y continuo.
▪ 3. Usar medias de elastocompresión que será indicadas por el flebólogo.
Factores Psicológicos: El estrés y la fatiga aportan lo suyo como así también el
sedentarismo. Enfermedades asociadas: Tratamiento de patolologías concomitantes,
como por ejemplo la obesidad y las alteraciones tiroideas si las hubiere.
Medicación El tratamiento médico es local (mesoterapia) y sistémico (oral) En cuanto a la
mesoterapia ya hemos hablado de ella. La medicación oral puede ser un buen
complemento para los pacientes, en general una buena dieta realizada por un
nutricionista y algún tipo de medicación complementaria puede ser de utilidad.
Dentro de los tratamientos orales se utilizan las algas como el fucus de acción lipolítica, la
centella asiática, hedera hélix, etc. Existen en el mercado diversos compuestos de este
tipo que pueden ser usados. En general no uso medicación oral en los pacientes con PEFE,
salvo en algún momento que considere necesario un flebotónico cuando existe un
compromiso vascular importante o edemas de ese origen, como castaño de la india,
centella asiática, diosmina, etc. para complementar la parte circulatoria, además de la
interconsulta al especialista.
Medicamentos utilizados: Los medicamentos anticelulíticos disponibles en el mercado se
presentan en formas de comprimidos o cápsulas, geles y emulsiones o inyectables. Actúan
sobre los componentes involucrados en el desarrollo de la celulitis: la microcirculación, el
tejido adiposo y el tejido conectivo. Los productos utilizados son diferentes extractos
fitoterápicos y otras sustancias activas, entre ellas, algunas vitaminas. En su gran mayoría,
contienen:
• Ácido salicílico: acción local es permitir la mejor entrada de otros productos por
disminuir la capa cornea
• Agua termal: El agua se forma en el interior de la montaña, penetra desde la superficie,
de los lagos, riachuelos, ríos, etc. En su extenso recorrido arrastran "sales minerales" y se
"ionizan" filtrándose en el trayecto, acción que genera aguas cristalinas y de alta pureza.
En la región litoral ArgentinoUruguaya, surgen con métodos artificiales de los basaltos
volcánicos de nuestra región, desde profundidades que rondan entre 790 y 1950 metros.
La temperatura es consecuencia de la profundidad en que se encuentran, determinando
la variación progresiva de los grados. La temperatura del agua surgente varía entre 25ºC y
44ºC dependiendo de la presión a que es sometida, el caudal del pozo puede variar entre
400.000 y 900.000 litros/hora. Es un agua bacteriológicamente pura, con PH neutro y
ligeramente mineralizada contiene: silicatos; complejos bicarbonatados (Ca, Mg, Na); rica
en oligoelementos (Zn, F, Fe, Cu). Sus propiedades son calmantes, anti-irritantes y
descongestivas. Estimulantes de las funciones celulares, trofismo celular, actividad del
metabolismo. Debe tenerse en cuanta que algunas aguas termales envasadas tienen
nitrógenos como propelentes y estos en pacientes sensibles pueden irritar la piel.
• Aloe vera: Se trata de una planta perenne, originaria del Sur de África, cultivada también
en muchos países tropicales y subtropicales. Pertenece a la familia de las Liliáceas que
comprende más de 200 especies. Es rica en vitaminas, aminoácidos y enzimas. La palabra
"aloe" deriva probablemente del árabe "alloeh", que significa "sustancia amarga" o bien
del griego "Alos" que significa "mar". Viene designada con la palabra latina "vera" porque
en la antigüedad esta variedad era considerada la más eficaz de las medicinas populares.
Igual que muchos Áloes comunes de jardinería: Aloe Saponaria, Aloe Arborencents, Aloe
Estriata, etc. Esta compuesta por:
• Minerales: Calcio, fósforo, potasio, hierro, sodio, magnesio, manganeso, cobre, cromo y
cinc. • Vitaminas: Betacaroteno, B1 o tiamina, B2 o riboflavina, B3 o niacina, B6 o
piridoxina, B12 o cianocobalamina, vitamina C ó ácido ascórbico y vitamina E (tocoferol)
• Aminofilina: Es una metilxantina de acción lipolítica por inhibir a la fosfodiesterasa,
incrementando así las concentraciones intracelulares adipocitarias de AMPc y por su
acción simpaticolítica, favoreciendo la liberación de catecolaminas. También inhibe las
enzimas colinesterasa, hialuronidasa y amilasa.
• Benzopironas. Tiene propiedades antiedematosas, antiflogístico, linfoquinético y
fleboquinético. Su mecanismo de acción linfocinética derivada del aumento y regulación
de las contracciones de los vasos linfáticos, diminuye la permeabilidad vascular y aumenta
el contenido proteico del intersticio, activa en retorno venoso, actúa al nivel de los
macrófagos, aumentando su numero y estimulando su motilidad y actividad proteolítica.
• Cafeína: Sustancia química del grupo de los alcaloides, de origen vegetal, perteneciente
a la familia de las xantinas. Posee acción metabólica por inhibición de la fosfodiesterasa. A
nivel de los adipocitos aumenta la concentración intracelular del AMPc, activando a la
proteinquinasa dependiente de APMc. Esta estimula a la lipasa lo que implica hidrólisis de
los triglicéridos dando lugar a la formación de glicerol y ácidos grasos, con finalidad de la
lipólisis. • Centella asiática (Hidrocotile asiatica) fármaco eutrófico.
Los extractos de Centella Asiática (asiaticósidos y madecasólicos) están provistos de una
acción estimulante de la biosíntesis de colágeno a nivel de los fibroblastos de la pared
venosa y dérmicos, que les hace útiles para la mejoría de síntomas relacionados con
patología venolinfática y en las perturbaciones de la cicatrización, ya sea por defecto
(retrasos de cicatrización, úlceras cutáneas) o por exceso (cicatrices hipertróficas,
queloides)
• Coenzima A: Co-A [Link] una enzima que actúa en el anabolismo y catabolismo celular
y es eficaz sobre la regeneración celular, como activador de los procesos de
oxidorreducción tisulares y regulador del metabolismo de los lípidos.
• Conjonctyl ® (salicilato de monometilsilanotriol). Es un compuesto organosilícico
biológicamente activo cuyo principal constituyente es el silicio, con un pH de 5,2. Sus
principales características son: inhibidor de la formación de radicales libres, disminución
de la destrucción de elastina y colágeno, regenerador tisular, reorganiza los lípidos de
membrana celular aumentando su resistencia al ataque de los peróxidos y tiene alto
poder lipolítico que interviene en dos estados de la lipólisis: Por estimulación del AMPc
intracelular con activación de la síntesis de membrana Por orientación de la hidrólisis de
los triglicéridos a la producción de ácidos grasos insaturados y oponiéndose a la formación
de radicales libres. Con lo cual disminuye la destrucción de elastina, la destrucción de
colágeno y la fibrosis conjuntiva. .
• Escina: se obtienen a partir de las semillas del castaño de indias (Aesculus
Hippocastanum). Protege los vasos sanguíneos al actuar a nivel de los capilares
reduciendo la fragilidad, venotrópico antiedematoso capiloprotector. Favorece la lipólisis.
• Extracto de Echinacea Angustifolia: es una planta de América del Norte, que contiene
derivados del ácido caféico, flavanoides y alquilamidas. Estimula los fibroblastos
protegiendo y reparando el ácido hialuronico
• Fucus vesiculosus: Existen 22.000 variedades de algas marinas y cada una tiene sus
propiedades. Estas plantas, que se nutren por osmosis, absorben los elementos activos del
mar y contienen altísimos niveles de sales minerales como yodo, magnesio, potasio, hierro
y zinc, además de vitaminas y otras sustancias. Dependiendo de su proximidad a la
superficie, y por tanto, de la cantidad de luz que reciben, las algas se pueden clasificar en
verdes, pardas, rojas azules y calcáreas. Las algas azules proporcionan hidratación y
regeneración a la piel, las marrones o pardas conservan la estructura y las propiedades
mecánicas de la misma, y las algas verdes son las que se encuentran mas cerca de la
superficie y se emplean para el tratamiento de la PEFE.; la mas utilizada es el Fucus
vesiculosus, muy rica en yodo. Activa el metabolismo de las células y así ayuda a eliminar
los elementos tóxicos acumulados. Acción lipolítica
• Gingko biloba: Gingko proviene de su nombre nativo yinkuo (fruto de planta). Biloba se
refiere a los dos lóbulos de la hoja. El árbol del Gingko originario de China y Japón es el
único representante vivo del orden de las Ginkgoales, un grupo de gimnospermas
compuesto por la familia Ginkgoaceae. Se le atribuyen más de 100 principios activos, las
propiedades más importantes son la estimulación de la circulación, vasodilatadores,
venotónicas, antitrombóticas y antiinflamatorias. El preparado utilizado es un extracto de
las hojas, concentrado, purificado y estandarizado con relación a aquellos compuestos que
son terapéuticamente relevantes. Los mejores extractos hacen referencia a una
estandarización en base a los flavonoides y las lactosas terpénicas, con 24% y 6%,
respectivamente, los flavanoides tienen efectos antioxidantes determinados por la
captación de radicales libres y los lactones terpénico (específicamente los ginkgólidosA y
B, que son lactonas diterpénicas policíclicas con estructuras tridimensionales, presentan
una potente acción inhibidora del PAF. También hay datos que sugieren que el extracto de
Gingko biloba puede prevenir la peroxidación de los lípidos de forma dependiente de la
dosis, lo que puede proteger las paredes vasculares. La suma de todos estos factores
mejora el flujo sanguíneo, principalmente la microcirculación. Los principales grupos de
constituyentes los conforman las lactonas sesquiterpénicas (bilobálido) y diterpénicas
(ginkgólidos A, B, C, J, M) proantocianidinas, bioflavonas (ginkgetina, isoginkgetina,
bilobetina, así como agliconas flavónicos (quercetina, kaemferol y sus heterópsidos.
Contiene también pequeñas cantidades de ácido ginkgólico.
• Hiedra (Hedera hélix): presenta propiedades analgésicas y lipolíticas, favorece la
irrigación y el drenaje vascular y linfático.
• L-carnitina: es un derivado aminoácido que constituye un cofactor del metabolismo de
los ácidos grasos, disminuye los triglicéridos y el colesterol del plasma. Favorece que la
grasa sea transportada a las centrales energéticas, donde son quemadas, propiedad
lipolítica.
• Pentoxifilina: vasodilatador periférico, derivado de las xantinas, favorece la lipólisis por
inhibición de la fosfodiesterasa, restaura el AMPc y reduce la viscosidad de la sangre por
efecto sobre la deformidad del eritrocito y agregación plaquetaria.
• Proteo Condrintín Sulfato A (PCSA): es un mucopolisacárido sulfatado se encuentra en
pequeñas cantidades en plasma y en mayor cantidad n cartílagos, córnea, aorta y hueso.
Junto con este se encuentran otros mucopolisacáridos como el Condrintín Sulfato B, ácido
hialurónico, etc. El Condrintín sulfato A es uno de los componentes de la sustancia
fundamental del tejido de sostén, es elaborado por el endotelio vascular, los fibroblastos
elaboran el ácido hialurónico. Estimula el metabolismo celular, aumenta la síntesis de ARN
y ADN, y aumenta el consumo de ácidos grasos.
• Salicilato de Monometilsilanotriol: los silanoles son compuestos orgánicos de silicio,
soluble en agua y biológicamente activos. Forma parte de las moléculas de colágeno,
elastina, proteoglicanos y glicoproteínas estructurales, induce y regula la proliferación de
los fibroblastos y favorece la regeneración de fibras y colágeno. Su acción lipolítica es por
activación de la adenilciclasa, regenera las moléculas de proteoglicanos del tejido
conjuntivo.
 • Ruscus aculeatus: en su raíz se concentra un principio activo, la ruscogenina, que posee
acción venotónica, activa la microcirculación y facilita el drenaje linfático y circulatorio.
• Vitamina E: es un poderoso antioxidante, que actúa protegiendo las estructuras
celulares.