Electrocardiograma
Alteraciones de la conducción y bloqueos
Ejemplos:
Bloqueo auriculoventricular 1º grado
Bloqueo auriculoventricular 2º grado
Arritmias
Ejemplo:
Fibrilación auriculoventricular con respuesta ventricular lenta
Bradicardia sinusal
Signos de preexcitación
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una
potencialmente grave forma de pre-excitación cardiaca causada
por un haz accesorio de conducción aurículo-ventricular que salta
al nodo auriculoventricular, comunicando eléctricamente de forma
directa la aurícula con el ventrículo. Es poco frecuente y puede
provocar una serie de taquiarritmias ventriculares que
clínicamente se pueden manifestar como síncope y muerte súbita.
Hallazgos característicos del WPW en el ECG:
1. PR corto (< 0.12 segundos, en ritmo sinusal)
2. Onda delta
3. QRS ancho (> 0.12 segundos)
4. Onda T invertidas
Las arritmias vistas en el síndrome de WPW pueden ser:
Taquicardia ortodrómica (QRS angosto)
Taquicardia antidrómica (QRS ancho)
Fibrilación auricular con QRS ancho. Ocurre en el 20 % de los
pacientes que se presentan con arritmia sintomática.
Alteraciones del segmento QT
El síndrome de QT largo agrupa los desordenes
electrofisiológicos cardíacos en los cuales la fase de
repolarización del potencial de acción ventricular está alargada.
Se manifiesta con el alargamiento del segmento QT en el ECG:
Clínicamente, se asocia al desarrollo de taquicardias ventriculares
polimorfas, como la del siguiente trazado, y muerte súbita:
Torsade de pointes
El corazón de estos pacientes es estructuralmente sano. Existen
causas de alargamiento del QT congénitas (alteraciones en
canales iónicos transmembrana) y adquiridas (por
medicamentos, toxinas, alteraciones electrolíticas, VIH,
enfermedades neurológicas entre otras).
Aunque debe ser ajustado por sexo y frecuencia cardíaca, a
grandes rasgos se acepta un QT máximo de 450 milisegundos.
Síndrome de Brugada
Producto que una mutación genética en canales de sodio voltaje
dependientes, los pacientes con este síndrome presentan
episodios de taquicardias ventriculares recurrentes
(principalmente polimórficas) que, si son persistentes, terminan en
fibrilación ventricular y muerte súbita. Si, en cambio, son
autolimitadas, los pacientes presentan síncope y en su ECG basal
se observa característicamente morfología de bloqueo de rama
derecha de V1 a V3 con supradesnivel de ST > 2 mm y onda T
negativa o en aleta de tiburón.
A. Brugada tipo 1
B. Brugada tipo 2
Al igual que en el Síndrome QT largo, el corazón de estos
pacientes es estructuralmente sano.
Miocardiopatía Hipertrófica
Enfermedad genética que afecta al sarcómero cardíaco,
provocando una hipertrofia asimétrica pricipalmente del septum.
Los síntomas ocurren cuando la base del septum hipertrofiado
ocluyen parcialmente el flujo de salida del ventrículo izquierdo,
provocando una caída del gasto cardíaco que puede ocasionar,
por ejemplo, un síncope. Cuando la enfermedad es más severa,
la válvula mitral puede entrar al ventrículo izquierdo durante la
sístole, provocando además insuficiencia mitral.
Desgraciadamente, un episodio de muerte súbita puede ser el
primer síntomas manifiesto de la enfermedad, siendo así la causa
más frecuente de muerte súbita en deportistas jóvenes.
El 90% de los pacientes pueden presentar un ECG anormal, pero
no específico para la enfermedad. Lo más frecuente es encontrar
aumento de voltaje o ensanchamiento del QRS, ondas Q y signos
de hipertrofia del ventrículo izquierdo en el segmento ST y onda
T.
Ondas Q muy delgadas y profundas en pared lateral (v5-v6, I, aVL) y pared
inferior (II, III, aVL) quizá es de los signos más característicos,
especialmente en pacientes jóvenes.
Onda T invertidas profundas
Signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo: S prominente en
V1 y R alta en V6
Isquemia
A pesar de ser una causa menos frecuente de síncope, puede
presentarse y el ECG será la pieza clave en el diagnóstico.
Referencia: Las imágenes de ECG son del paper: The electrocardiogram in the patient
with syncope. American Journal of Emergency Medicine 2007 25, 688-70.