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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

CRONOLOGIA DE SU HISTORIA

Andrés Ricardo Pérez Riera M.D.1; Edgardo Schapachnik, M.D.2; Sérgio

Dubner, M.D. FACC3; Celso Ferreira Filho M.D. Ph. D.4; Celso Ferreira M.D.
Ph.D.5

• ABC Medical Faculty. ABC Foundation. Santo André - São Paulo. Brazil
1, 4, 5
.
• Department of Chagas Disease of the Dr. Cosme Argerich Hospital,
Buenos Aires, Argentina2.
• Arrhythmias and Electrophysiology Service, Clinical and Maternidad
Suizo Argentina, Buenos Aires, Argentina3.

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Palabras claves: Ritmo Idioventricular Acelerado – cronología historia –

Taquicardia ventricular lenta

Introducción
El actualmente denominado Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) es un ritmo
ventricular (del sistema Hisiano o del músculo contráctil) con una secuencia de
tres o más latidos consecutivos monomórficos o más raramente polimórficos,
de inicio gradual (no paroxístico) y tardio con una frecuencia propia próxima a
la sinusal (isorrítmico) entre 50 y 120 lpm que aparece cuando el ritmo sinusal
se enlentece o cuando el foco ectópico se acelera, sobrepasando a la
frecuencia sinusal en 30 a 40 latidos. Cuando la frecuencia es muy próxima a la
sinusal, da lugar a la denominada disociación isorrítmica con frecuentes latidos
de fusión y/o capturas.
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Puede estar presente desde el nacimiento u observarse en niños, siendo en

este grupo etario particularmente benigno. Puede o no tener cardiopatia
estructural subyacente. El primer caso -menos frecuente- se observa
preferencialmente en niños y en atletas con hipertono vagal y bajo tono
simpático. Se ha descripto en gestantes durante el periodo anterior al parto.
En forma predominante su principal causa es la fase de reperfusión del infarto
agudo de miocardio, habiendo sido también descrito asociado a intoxicación
por diversas drogas, (halotano, aconitina, desflurana, cocaina, digital),
desequilibrio electrolítico, en la post-resucitación, durante la fase crónica del
infarto de miocardio, en la miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica,
displasia arritmogénica del ventrículo derecho y en cardiopatias congénitas.
Su mecanismo electrofisiológico principal es el automatismo patológico por
aumento de la pendiente lenta en la fase 4 (despolarización diastólica) calcio-
dependente. Cuando es secundario a intoxicación digitálica o isquemia aguda
puede ser causado por actividad desencadenada.
Es una arritmia en general de buen pronóstico, bien tolerada y no necesita de
tratamiento con excepción de las formas sostenidas o incesantes o cuando la
asincronia AV produce síncope, lo cuál se asocia a mayor tasa de muerte
súbita.
Ha recibido diversas denominaciones, como taquicardia ventricular no
paroxística, taquicardia ventricular lenta con isorritmia, y hasta la curiosa
denominación de taquicardia benevolente hasta llegar a la actualmente mas
aceptada: RIVA.
No corresponde a la definición de taquicardia ventricular paroxística por tener
eventualmente frecuencia cardiaca menor que 100lpm y un inicio y fin
graduales.

Este abordaje histórico tiene por finalidad mostrar en forma cronológica los
principales descubrimientos que develaron el conocimiento de la arritmia.
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Cronología del descubrimiento

1911: Sir Thomas Lewis (26 de diciembre de1881, Cardiff, Gales – 17 Marzo
de 1945,) un pionero de la cardiologia británica muestra el primer trazado
compatible con RIVA en su clásico libro titulado “The mechanism of the heart
beat. London: Shaw & Sons” (1) dedicado a Willem Eindhoven, aunque no lo
identifica como una entidad independiente. Este fue el primer libro pubicado
sobre electrocardiografía, según lo relata el historiador de electrocardiografia y
arritmias Prof. Dr. Edward Schapiro (2). Dos años antes (1909) Lewis había
publicado en la prestigiosa revista The Lancet un articulo donde expuso los
conceptos de la taquicardia ventricular sin hacer mención a la forma lenta (3).
1950: Harris AS (4) fue el primero en señalar que este ritmo de aparición tardia
después de la ligadura experimental de la arteria coronaria, proviene de un foco
ventricular con frecuencia casi igual a la del nódulo sinusal y que gana o pierde
el comando del ritmo cardiaco en forma alternante, de acuerdo a cual tuviese la
frecuencia mayor.
1966: Mariot y Menendez (5) introducen el término ritmo idioventricular
acelerado hoy aceptado como definitivo.
1967: Dessertene (6) usa por primera vez el término taquicardia ventricular
lenta “slow ventricular tachycardia”
1968: Rothfeld y col (7). Observaron que el RIVA durante la fase aguda del
infarto de miocardio no se asocia a aumento de fibrilación ventricular o de
mortalidad intrahospitalaria
1969: Agustin Jr Castellanos (8) hace la descripión de taquicardia ventricular
lenta “slow ventricular tachycardia” en pacientes durante la fase aguda del
infarto de miocárdio.
1974: Rothfeld y Zucker (9), fueron los primeros en describir la forma
polimórfica de la entidad. Samuel Sclarowski pubica 4 años después (1978) la
forma polimórfica en 2 pacientes en el Journal of Electrocardiology (10)
1975: Agustin Jr Castellanos y col. (11) describen el RIVA “Accelerated
Idioventricular Rhythms (AIVR)” inducido por la digital.
1976: En esta año Hasin Y, Rogel postulan por primera vez el mecanismo
cálcio dependente lento en fase 4 para la forma inestable de RIVA ocurrida en
la fase aguda del infarto.(12)
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En este mismo año los medicos rusos Vladimir Doshchitsin y Merkulova

emplean por primera vez el término taquicardia ventricular no paroxísitica
“non-paroxysmal ventricular tachycardia”.(13)
1980: Delise y col (14). Describen el primer caso de Ritmo Idioventricular
Acelerado asociado a miocardiopatía hipertrófica
1981: Bernard e col (15). Describen el primer caso de RIVA en un paciente
pediátrico revelando el carácter benigno de esta variedad.
1983: Samuel Sclarovsky y col.(16) muestran por primera vez la parcial eficacia
del verapamil en la eliminación de esta arritmia. En este año Golderberg et al
(17) observaron que durante la fase aguda del infarto de miocardio tratado con
trombolíticos la presencia de un RIVA sugiere eficacia de reperfusión con
especificidad mayor de 80% pero sensibilidad no excluyente.
1987: Chiale y col (18) postulan el origen automático de la respuesta lenta en
un joven sin cardiopatia con la forma crónica de la arritmia sensible al
verapamil
1988: Bortolo Martini y col. (19) decriben el primer caso de RIVA en un
paciente portador de displasia arritmogénica del ventrículo derecho
1991: Tatu-Chiţoiu G usa el término TV no paroxísitca con disociación
isorítmica “Non-paroxysmal ventricular tachycardia with isorhythmic
atrioventricular dissociation” (20).
1993: Nakawa y col (21). Muestran por la primera ve que en niños portadores
de cardiopatia congénita en los cuales se observa RIVA esta arritmia no
modifica el pronóstico. En este mismo año, Martinez-Lopez JI y col. (22) son
los primeros (y únicos) que utiliza la denominación del carácter pronóstico
benigno de la arritmia: “benevolent rhythm”.
2000: Grimm y col. Analizaron el significado pronóstico de la RIVA en pacientes
portadores de miocardiopatía dilatada concluyendo que la presencia de la
arritmia no influencia en el pronóstico de estos pacientes (23).
2004: Dulac Y, y col (24) describen el primer caso de RIVA ocurrido en una
mujer antes del parto.
2005: Bonnemeier y col (25) establecen que el RIVA no es un marcador
específico de reperfusión en el tratamiento trombolítico durante la fase agudo
del infarto de miocardio y se asocial a elevado tono vagal y baja actividad
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simpática. Por otra parte la presencia del RIVA no afecta el pronóstico ni

discrimina entre reperfusión completa o incompleta.
2007: Tsai y col (26) Describen por primera vez un caso de RIVA que ocurrió
después de las maniobras de resucitación. En este año Nasir y col describen el
mecanismo de RIVA en atletas altamente entrenados atribuyéndolo a la
hipergagotonía (27)
2008: Hsu PC y col (28). Describen el primer caso de RIVA en la
tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger. A fines del mismo año
Chhabra et al (29) presentan un caso de la arritmia desencadenada por la
inhalación de halotano.
Osmancik et al. demuestran que el valor de el RIVA como marcador de
reperfusión es pequeño, pero asociado a otros marcadores no invasivos como
el renivelamiento del segmento ST está asociada a elevada probabilidad de
reperfusión exitosa (30).

Referencias

1. Lewis T. The mechanism of the heart beat. London: Shaw & Sons”
2. Shapiro E. The first textbook of electrocardiography. Thomas Lewis:
Clinical Electrocardiography. J Am Coll Cardiol. 1983 Apr;1:1160-1161.
3. Lewis T; Single and successive extrasystoles. Lancet 1909; 1;382.
4. Harris AS. Delayed development of ventricular ectopic rhythms following
experimental coronary occlusion. Circulation.1950 Jun; 1:1318-1328.
5. Marriott HJ, Menendez MM. A-V dissociation revisited. Prog Cardiovasc
Dis. 1966 May; 8: 522-538.
6. Dessertenne F The ventricular electrical complex with prolonged slow
phase. Sem Hop. 1967 Feb 14; 43: 539-541.
7. Grimm W, Marchlinski FE. Accelerate Idioventricular rhythm and
bidirectional ventricular tachycardia In Zipes &Jalife Arrhythmias. Cardiac
Electrophisiology Marban, 2006. Chapter 75 pp701
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Dec; 56: 470-476.
9. Rothfeld EL, Zucker IR. Multiform accelerated idioventricular rhythm.
Angiology. 1974 Jul-Aug; 25: 457-461.
10. Sclarovsky S, Strasberg B, Agmon J. Multiform accelerated
idioventricular rhythm in acute myocardial infarction. J Electrocardiol.
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11. Castellanos A, Azan L, Bierfield J, Myerburg RJ. Heart Lung. Digitalis-
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12. Hasin Y, Rogel [Link] rhythms in acute myocardial infarction.
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