ACV: Accidente Cerebro – Vascular

Ictus -Stroke

I. Vías Motoras:

Las vías motoras nos permiten reaccionar frente a

esos estímulos de manera adecuada. Desde la
corteza, la información baja hacia el músculo
“ordenándole” que mueva el brazo o la pierna para
neutralizar de alguna forma el estímulo doloroso.
Esta información desciende por una vía
descendente, motora, eferente o centrífuga. Estos se
distinguen en vías motoras voluntarias, provenientes
del giro precentral del córtex del cerebro, y las vías
motoras involuntarias originadas en diferentes
centros nervioso, profundos en relación al córtex
cerebral.

El control de la actividad musculoesquelética desde la corteza cerebral y otros centros superiores es

conducido a través del sistema nervioso por una serie de neuronas. La vía descendente desde la corteza
cerebral a menudo está formada por tres neuronas. La neurona de primer orden, tiene su cuerpo celular
en la corteza cerebral. Su axón desciende para hacer sinapsis en la neurona de segundo orden, una
neurona internucial ubicada en el asta gris anterior de la medula espinal. El axón de la neurona de
segundo orden es corto y hace sinapsis con la neurona de tercer orden, la neurona motora inferior, en el
asta gris anterior. El axón de la neurona de tercer orden inerva el musculo esquelético a través de la raíz
anterior y el nervio espinal. En algunos casos, el axón de la neurona de primer orden termina
directamente en la neurona de tercer orden (como en los arcos reflejos).

1. Motricidad Voluntaria: VIA PIRAMIDAL

Es filogénicamente más nuevo que el sistema Extrapiramidal. Se origina en las siguientes áreas de
Brodman: Área 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria). Desde
el Giro Precentral se van a originar las fibras descendentes, siguiendo la somatotopía (Homúnculo
Motor). Las fibras que tienen como destino la región de la cara nacen de la porción más inferior del giro
precentral, en cambio, las que tienen como destino el tronco y el inicio del miembro inferior, nacen de la
porción más alta del giro precentral.
La vía piramidal es la principal vía motora voluntaria. La 1ra neurona, cortical, controla la motricidad
voluntaria pero también, al controlar la 2da neurona, medular, inhibe la motricidad refleja o automática,
propia de esta segunda neurona. De hecho, si se lesiona la primera neurona, la segunda libera sus
funciones produciendo:
- Hipertonía
- Hiperreflexia
 - Hipertrofismo muscular
A. Recorrido:

La 1ra neurona de esta vía se encuentra en la corteza cerebral y su estructura en forma de pirámide es lo
que le da el nombre a la vía. Todos los axones de esas primeras neuronas descienden y se agrupan en
fibras, pasando por un sector llamado cápsula interna, que en un corte frontal de cerebro (como el del
Esquema 2) podemos ver que está situado entre el núcleo lenticular y el tálamo óptico.

Al llegar a los pedúnculos cerebrales, la vía piramidal se divide en tres ramas o haces:

- 20% (1/5 parte de las fibras) forman el haz geniculado, que se cruza al lado opuesto e inervará los
núcleos de los nervios craneales motores y la parte motora de los nervios craneales mixtos de ese mismo
lado opuesto.

- 20% (1/5 parte de las fibras) constituye el haz córtico-protuberancial (o haz de Turk) que, como su
nombre lo indica, termina en los núcleos grises de la protuberancia.

- 60% (3/5 partes de las fibras restantes) forman la vía piramidal propiamente dicha, que se subdivide en
dos haces: el haz piramidal directo (15%) y el haz piramidal cruzado (85% restante).

El haz piramidal directo en realidad también se cruza, pero lo hace a nivel medular haciendo sinapsis con
una 2da neurona ubicada en el asta anterior medular del lado opuesto, saliendo luego por la raíz anterior
para inervar el músculo correspondiente.

Desde los pedúnculos cerebrales seguiremos ahora solamente el recorrido de la parte más voluminosa
de la vía piramidal, que es el haz piramidal cruzado. Cuando llega a nivel del bulbo raquídeo tras haber
atravesado la protuberancia, la vía piramidal se cruza al otro lado.

Una vez cruzada a nivel bulbar, la vía piramidal continúa descendiendo por el cordón lateral. De allí, pasa
al asta anterior, donde se encuentra la 2da neurona (y última neurona) de esta vía, emergiendo su axón
por la raíz motora del nervio raquídeo, pasando luego al nervio raquídeo propiamente dicho desde
donde llegará al efector (músculo). Las segundas neuronas son más numerosas en las zonas cervical y
lumbar de la médula, razón por la cual a esos niveles la médula presenta engrosamientos. El gran
número de neuronas en esas zonas obedece al hecho de que ellas inervarán las extremidades superiores
y las inferiores, respectivamente, que requieren gran cantidad de movimientos.

Está constituido por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear

Tracto corticoespinal:

Las fibras del Tracto Corticoespinal se disponen más o menos dispersas, se van concentrando y se van
ubicando dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo donde un 70-
90% de las fibras cruzan la línea media constituyendo el Tracto Corticoespinal Lateral que se ubica en el
cordón lateral de la médula, en el lado opuesto. El resto de las fibras va a descender directamente en
dirección a la médula constituyendo el Tracto Corticoespinal Anterior, el cual también decusa, pero a
nivel de la comisura blanca medular.
• Tracto corticoespinal lateral: desciende por la parte media del cordón lateral, en contacto con el
cuerno posterior, espeso, forma los 4/5 del haz piramidal de que representa una de las divisiones que se
producen en la medula oblonga; en ella se aleja del tracto corticoespinal ventral, se dirige atrás y
lateralmente, cruza la línea mediana constituyendo la decusación de las pirámides, luego se inflexiona
para descender en el cordón latera de la medula espinal. A la altura de cada mielómero penetran axones
en la cabeza del cuerno anterior del mismo lado, que se articulan con el cuerpo celular de una 2º
neurona. El axón de esta neurona deja entonces la medula por la raíz anterior para alcanzar el musculo
estriado correspondiente;
• Tracto corticoespinal ventral: participa en la formación del cordón ventral de la medula espinal, en
contacto con la fisura mediana, situado en la parte medial del Cordón anterior. Sus axones lo abandonan
en cada mielómero atravesando la línea mediana para terminar en el cuerno anterior opuesto. Allí la
segunda neurona que encuentra es idéntica a la descrita precedentemente.
Funciones:
- Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos finos de
los dedos.
- Regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial que alcanza el córtex
cerebral.
- Fundamentalmente estimula las neuronas flexoras e inhibe las extensoras.

Tracto corticonuclear:
- Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.
- En la capsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.
- No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales.
- Algunas de sus fibras se proyectan directamente sobre los siguiente núcleos: Motor del V
par, del VII par y Núcleo del XII par (Inervación bilateral)
- La mayoría de sus fibras termina en núcleos reticulares (Tracto Corticorreticulonuclear),
antes de alcanzar los núcleos de los nervios craneales.
- Es importante tener en cuenta que la mayoría de los núcleos de los Nervios Craneales
reciben fibras Corticonucleares Bilaterales.
- Trayecto: Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del Puente
(aquí se entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal).

Definición: ACV, Injuria cerebral aguda

- Disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un
- área del cerebro.
- Consecuencia Isquemia del tejido cerebral
- Déficit Neurológico
- Epidemiología:
- Tercera causa de muerte en los países
- industrializados
- Primera causa de discapacidad (31%)
- La mayor incidencia es en adultos mayores de 80
- años
- El 29% de pacientes que sufren ACV tiene riesgo de
- morir en el primer año; el % aumenta en adultos
- mayores de 65 años
 - En adultos menores de 60 años es más frecuente en varones.

III Clasificación:

- Isquémico: Trombótico- Embólico-

- Síndrome de hipoperfusión cerebral
- Hemorrágico: Intraparenquimal-Subaracnoideo

Accidente Cerebro – Vascular Isquémico

- Obstrucción de vaso sanguíneo cerebral .

- 80 a 85% del total de ACV .
- Razón neurológica mas común de admisión hospitalaria.
- Se considera:
- NEUROEMERGENCIA – TIEMPO ES CEREBRO

Mecanismo Fisio-Patológico:

- Atero trombo embolico: Atero esclerosis de Aorta, arterias cervical, arterias intracraneal,embolia
arterio – arterial.
- Cardioembolismo: alteración estructural del corazón y/o
- arritmias (Fibrilación auricular).
- Lacunar: Microarterioesclerosis (arterias penetrantes del
- cerebro).

Factores de riesgo:

- Hta
- Edad mayor de 60 años
- Diabetes Mellitus tipo 2
- Cardiopatías estructurales
- Arritmias cardiacas (FA)
- Tabaquismo – Alcoholismo
- TIA
- Historia familiar de patología vascular cerebral temprana.
- Antecedentes de IMA, ICC (FE < 25%).
- Drogas: cocaína, anfetamina, hormonas anticonceptivas.

Cuadro clínico

- Forma de inicio: Súbito

- Curso: Rápidamente progresivo
- Podría tener mejoría espontánea:
- Menor de 24 hrs – TIA -mayor de 24 hrs
- Síndrome neurológico focal agudo: depende del área
- Cerebral o território arterial obstruído.
- Territorio vascular anterior
- Territorio vascular posterior
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA ) Definición: Déficit focal cerebral cuya recuperación total se
realiza en menos de 24 horas; la mayoría suele recuperarse en untiempo menor de 1hora.

Pronóstico:

- Riesgo de infarto cerebral

- 25 – 30 % en los 5 años siguientes
- 12 a 15 % en el primer año
- 4 a 12 % en el primer mes

Causas de TIA:

- Enfermedad estenótica carotídea – atero trombosis

- Embolia cardiogénica
- Atero esclerosis intracraneana
- ACV isquémico en adulto joven
-  18 – 45 años
-  10 a 15 % del total de ACV

Causas:

- 30 a 65 % criptogénicos
- 20 % cardio embólicos
- 20 a 35 % hematológicos (trombofilia), metabólicos,
- embarazo, drogas.
- 20 % historia familiar de ECV temprana.
- Otros: vasculitis, infeccioso, CADASIL, MELAS,
- MOYAMOYA.

Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

1- Síndromes del territorio carotídeo

- Síndrome de la arteria cerebral anterior

- Síndrome de la arteria cerebral media
- Tronco proximal de la arteria silviana
- Tronco distal de la arteria silviana
- -División superior
- División inferior
- Arterias lenticuloestriadas

Síndrome de la arteria cerebral anterior

- Paresia de la pierna contralateral

- Hipocinesia del miembro superior (lesión AMS)
- Hipoestesia de la misma distribución
- Alteración del lenguaje : Afasia transcortical
- Mutismo. Parafasias. Falta fluencia
 - Incontinencia y disautonomía Bradicardia. Hipotensión. Piloerección
- Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión
- Reflejos de liberación frontal
- -Infarto bilateral Paraparesia. Mutismo acinético
- Apraxia de la mirada

Arteria Cerebral Media

Tronco de la A.C. Media

- Hemiparesia-hipoestesia
- Hemianopsia
- Afasia global(dominante)
- Heminegligencia (no dom)
- Apraxia
- Hemicorea-hemibalismo

Art. Lenticuloestriadas

- Sd Sensitivo puro
- Sd Motor puro
- Sd Sensitivomotor
- Sd Disartria-mano torpe
- Sd Hemiparesia atáxica

- Hemiparesia-hipoestesia

- Afasia de Broca.
- No hemianopsia

División inferior

- Hemianopsia
- Afasia de Wernicke
- No hemiparesia

Bifurcación parasilviana

- Hemiparesia-hipoestesia
- Hemianopsia
- Afasia global(dominante)
- Heminegligencia (no dom)
- Apraxia
- No lesión profunda

Síndromes de la arteria cerebral media

Tronco de la arteria cerebral media

 - Hemiplejía proporcionada contralateral
- Hemihipoestesia contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral
- Afasia (lesión hemisferio dominante).
- Heminegligencia/asomatognosia (no dominante).
- Desviación de cabeza y ojos (hacia la lesión)
- En ocasiones coma: Infarto silviano completo

División superior de arteria cerebral media

- Hemiparesia faciobraquial
- Afasia de Broca. No hay hemianopsia

• División inferior de arteria cerebral media

- No suele haber hemiparesia

- Afasia Wernicke. Hay hemianopsia

• Síndromes parciales de arteria cerebral media

- Síndrome Gertsman (gyrus angularis)

- Síndromes lacunares (art lenticuloestriadas

2. Síndromes del territorio vertebrobasilar

- Síndrome de robo subclavio

- Síndromes de la arteria vertebral
- Síndromes de la arteria basilar
- Ramas perforantes, circunferenciales.
- Oclusión de la arteria basilar
- Síndrome del ápex de la basilar
- Síndrome de la arteria cerebral posterior

Síndrome del robo de subclavia

- Se desencadena al movilizar el brazo homolateral

• Síntomas/signos de isquemia vertebrobasilar
- Ataxia, Inestabilidad, Diplopia, Borrosidad visual
- Asintomático
• Exploración
- Asimetría de pulsos radiales
- Anisosfigmia
• Inversión del flujo por la arteria basilar
- Soplo supraclavicular

Síndromes de la arteria vertebral

 - Oclusión arteria vertebral extracraneal
- Suele ser asintomática
- Oclusión arteria vertebral intracraneal
- Oclusión arteria cerebelosa posteroinferior

Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg

- Vértigo. Hipo. Tos. Náuseas. Vómitos

- Diplopia. Oscilopsia. Nistagmus
- Disfonía. Disfagia. Disartria
- Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral
- Reflejo corneal abolido. Síndrome de Horner ipsilateral.
- Parálisis faríngea, cordal y velopalatina ipsilateral
- Ataxia y dismetría ipsilateral
- Hipoalgesia y termoanestesia corporal contralateral

Síndrome de oclusión de la arteria basilar

- Lesión bilateral de tronco cerebral

- Inicio brusco o progresivo. Alta mortalidad
• Signos oftalmológicos
- Oftalmoplejìa internuclear. Parálisis mirada horizontal
- Síndrome de Horner. Pupilas mióticas
- Nistagmus. Desviación ocular oblicua (skew)
• Coma
- Signos piramidales bilaterales
- Respuestas de descerebración
- Anomalías patrón respiratorio (atáxica y apnéusica)
• Síndrome del cautiverio
- Consciente. Motilidad ocular vertical preservada
- Tetraplejía. Anartria

SÍNDROME DEL APEX DE ARTERIA BASILAR

- Cuadro clínico variable

- Importancia de los signos oculares
- Pupilas fijas y dilatadas, uní o bilateral
- Parálisis de la mirada vertical, especialmente hacia arriba
- Nistagmus de retracción-convergencia frecuente
- Ptosis uní o bilateral frecuente
- Síntomas/signos de la arteria cerebral posterior
- Hipersomnia. Trastorno de memoria. Bulimia. Cambio de carácter

SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

 - Hemianopsia homónima contralateral
- Alucinaciones visuales. Metamorfopsias. Ilusiones
- Si la oclusión es muy proximal:
- Hemiparesia contralateral

Arterias penetrantes de pedúnculos cerebrales

- Hipoalgesia contralateral

Arterias tálamoperforantes y tálamogeniculadas

- Los síntomas varían si la lesión es derecha o izquierda.

Síndrome de la arteria cerebral posterior

• Infarto unilateral

- Izquierdo Alexia pura o alexia sin agrafia

- Anomia / agnosia para colores. Discromatopsia
- Alteración memoria reciente. Afasia transcortical
- Derecho Negligencia visual. Apraxia constructiva
- Desorientación topográfica. Amnesia

Infarto bilateral

- Ceguera cortical con anosognosia del déficit visual

- Prosopoagnosia. Amnesia. Delirio
- Síndrome Balint: simultagnosia, ataxia óptica, apraxia mirada

Tratamiento de Soporte Inicial

- Vía aérea : Buena oxigenación.

- La hipoxia exacerba o aumenta la injuria cerebral.
- Controlar la hipertermia:
- Aumenta la injuria. Disminuir la temperatura.
- Controlar la Hiperglicemia:
- Incrementa el acido láctico y la neurotoxicidad
- celular.
- Mantener la G <200mg/dl.
- Evitar soluciones de dextrosa en las
- primeras 24 horas, desde el inicio.

Presión arterial: La autorregulación se pierde y está a expensas de la presión sistémica. El cerebro es un

órgano de circulación terminal. Bajas bruscas de presión aumentan la zona de penumbra isquémica
extienden el tamaño del infarto.
 - IECA o antagonistas de los Canalesde Calcio vía oral.
- EV:
-Nicardipina.
-Labetalol.
-Nitroprusiato de sodio.

PREVENCIÓN DEL AUMENTO DEL TROMBO

- Terapia antitrombótica puede beneficiar el Stroke isquémico previniendo la extensión

Del trombo o la recurrencia embolica pero trae un riesgo de conversión hemorrágica.
- Aspirina dentro de las primeras 48 horas.
- Clopidrogel: 375mg como dosis de carga en pacientes alérgicos a la aspirina.

Terapia de Recanalización

Trombo líticos: uso de TPA endovenoso

Beneficio:

- Dentro de las 3 horas:

- 32% mejoran
- 3% presentarán complicaciones
- Dentro de las 4,5 horas:
- 16% mejoran
- 3% presentarán complicaciones

Candidatos:

Pacientes con un déficit focal agudo no reversible.

- TAC o RMN : si no hay hemorragia.

- Todos los tipos de Stroke isquémicos.
- Precisar el tiempo de inicio de Cuadro. Si no se sabe el tiempo se considera desde la última vez
que fue visto bien.

Accidente Cerebro – Vascular Isquémico

- Prevención secundaria post Stroke o TIA

- (Tributario o no de trombólisis)
o Hospitalizado: manejo multidisciplinario.
o Estudios complementarios TAC / RMI cerebral, Doppler
- Carotídeo y Grandes Vasos, Doppler Transcraneal, pruebas de
- Laboratorio, Perfil Lipídico, Perfil Tiroideo, etc.

Evaluación especializada (interconsultas): Cardiología,Hematología, Endocrinología, Medicina Física y

Rehabilitación,Otros.

Farmacoterapia:
 - Antitrombóticos
- Anticoagulantes
- Estatinas
- Antihipertensivos – Antiarrítmicos

Diagnóstico diferencial:

- Migraña complicada
- Crisis epiléptica parcial
- Hipoglicemia
- Lesiones estructurales: HSD, proceso expansivo.
- Síndrome amnésico.
- Crisis psicógena

ACCIDENTE CEREBRO – VASCULAR

HEMORRÁGICO

- Sangrado por ruptura de vasos

- sanguíneos a nivel cerebral
- Clasificación:
 Parenquimatosa
 Subaracnoidea
- Hemorragia intracerebral o intraparenquimatoso (dentro del parenquimatoso o tejido cerebral)
ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro inundando el tejido con sangre

- Hemorragia subaracnoidea: se produce cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir
la sangre hacia el intersticio o espacio subaracnoideo. Generalmente se debe a la presencia de
un vaso sanguíneo lesionado debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.

Accidente Cerebro – Vascular

Hemorrágico parenquimal

Causas:

- HTA, principal factor de riesgo (72 a 90%).

- Antigiopapatía Amiloide.
- Angiomas, Cavernomas.
- Aneurismas
- Trastornos de la coagulación, terapia anticoagulante
-

Las manifestaciones clínicas son

Consecuencia de:

- Efecto de masa
 - El edema cerebral
- La isquemia
- Extensión a los ventrículos
- Hidrocefalia

Cuadro clínico:

- Forma de inicio súbito

- Curso progresivo
- Síndrome neurológico focal
- Transtorno de conciencia
- HEC

Localización de mayor frecuencia en

ACV por HTA:

- Putamino Capsular
- Tálamo
- Cerebelo
- Protuberancia

ACCIDENTE CEREBRO – VASCULAR

HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO

Aneurismas arteriales

congénitos

Tipos, frecuencia y localización:

- Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa
media y
- A sientan en su mayoría en el polígono de Willis. La incidencia de Hemorragia Subaracnoidea por
Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve
- predominio del sexo femenino 3:2.
- La localización preponderante es en el polígono de Willis:
- 33 % Complejo Cerebral - Comunicante Anterior
- 33 % Sifón Carotideo
- 33% Otras localizaciones
- Es de hacer notar que entre 15-20 % tienen aneurismas múltiplesaneurismas es de 10 - 20
pacientes por 100.000habitantes / año.

ASPECTOS CLÍNICOS: Cuadro grave con aproximadamente 30 % de mortalidad inicial

· Aparición súbita, hiperaguda

· Cefalea muy intensa
· Aparición asociada a esfuerzos físicos frecuentemente
 · Cervicodorsalgia
· Vómitos
· Síndrome meníngeo agudo
· Trastornos de conciencia variables: Desde una simple
- somnolencia a un coma profundo
· Posible déficit motor, desde una leve paresia a una parálisis
- completa
· Posible parálisis de pares craneanos (IIIº Par)

ESCALA DE HUNT - HESS:

· Grado 0 Aneurisma no roto. Hallazgo incidental.

· Grado I a I Asintomático, leve cefalea, ligera rigidez de nuca.

· Grado I b Sin reacción meníngea o cerebral aguda pero con déficit

· neurológico fijo.

· Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de

· nervio craneal.

· Grado III Déficit focal discreto, letargia o confusión.

· Grado IV Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de

· descerebración inicial.

· Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia

· moribunda.

Diagnóstico:

· Clínico
· TAC cerebral sin contraste
· Angio TAC
· RMN– Angio RMN
· Arteriografía cerebral

Clasificación de Fisher

Grados I sin sangre en la tac. No predice vasoespamo.

Grado II sangrado difuso pero no es suficiente para formar coágulos

Grado III sangrado mayor de 1 mm en plano vertical.

Grado IV hematoma intracerebral o intraventricular

TRATAMIENTO

Unidades de cuidados intensivos

1.-Tratamiento inicial:

· Estabilizar la función cardio respiratoria

· Regularizar la tensión arterial solo si supera los 220 mm Hg.
· Triple canalización ( Venosa, gástrica y vesical)
· . Tratamiento del vasoespasmo ( nimodipina)
· Anticonvulsivantes
· Analgesia generosa
· . Laxante
· Eventual sedación
· Reposo absoluto con cabecera elevada 30º
· Dieta 0 las primeras 36 horas

INTERCONSULTA a Neurocirugía