ENFERMEDAD RENAL

CRONICA
 ¿Qué sucede?
 Cae el FG.
 Anomalías de la función renal.
 Condicionara la acumulación de toxinas, líquido y
electrolitos que los riñones excretan en condiciones
normales

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración

estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que
persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un
filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
enfermedad renal.
¿Cómo se produce ?
 Por dos mecanismos:
 Un mecanismo desencadenante específicos y la
hiperfiltración e hipertrofia de nefronas.

 ADAPTACION A CORTO PLAZO

 DISTORSIÓN DE LA ESTRUCTURA GLOMERULAR

ESCLEROSIS DE LAS NEFRONAS RESTANTES

El sistema contribuye a la hiperfiltración inicial adaptativa y
luego a la hipertrofia y esclerosis “inadaptativas”
EFECTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRAGLOMERULAR
¿QUÉ SUCEDE CUANDO HAY
HIPERTENSION
INTRAGLOMERULAR?
ESCLEROSIS
En el riñón sano
SE RELACIONA CON LA
existe un proceso de
PROGRESIÓN DE LA ERC autorregulación que
mantiene constante
el flujo de sangre y
PERDIDA DE LA la presión capilar
CAPACIDAD intraglomerular a
AUTORREGULADO pesar de medias
de 80 a
RA
160mmHg
¿COMO SE DEFIENDE EL
RIÑON?
 El reflejo miogénico hace referencia a la capacidad de la
arteriola aferente de cambiar su calibre en relación con
cambios en la presión intraluminal.
 ¿Qué hace si la PA es elevada? Se contrae para
proteger al glomerular evitando que incremente la
Presión intraglomerular.
 Mácula densa: ¿Qué hace?.. Cuando aumenta la carga
tubular de cloruro sódico, se produce una
vasoconstricción de la arteriola aferente, que como
resultado reduce la presión intraglomerular
 HIPERTENSION
INTRAGLOMERULAR
 La prevalencia de la ERC está aumentando debido
fundamentalmente al incremento de la incidencia de
diabetes mellitus y de la hipertensión arterial.
 ¿QUE FACTORES ESTAN ASOCIADOS?
 ¿Por qué progresa a ERC?
 Hipertensión intraglomerular Proteinuria

Esclerosis glomerular

Fracaso de los
mecanismos de Deterioro progresivo de la función renal.
autorregulación
Acúmulo de proteínas filtradas

Activación de mecanismos proinflamatorios.

Perdida de nefronas Hipertrofia y daño glomerular

¿Qué vamos a hacer?

 Controlar la PA.
 Si controlo la PA disminuirá la proteinuria.
 Bajar la PA disminuye la velocidad de progresión de la
ERC en Diabéticos.
 Se debe recomendar cambios de estilo de vida (Ejercicio y
dieta hiposódica).
 Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina
 (IECA) y los antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA II) son considerados como fármacos
de primera elección.
RECUERDA.
 Los factores de riesgo
genéticos corresponden a 15%
a 40% de ERC del adulto. El
más común es la poloquistosis
renal autosómica dominante.
 Variantes en la secuencia de
ADN como versiones alélicas
del gen APOL1 de ascendencia
en la población de África
Occidental, que contribuye a
una frecuencia varias veces
mayor de causas comunes de
CKD no diabética.
RECUERDA…
 La media de la disminución anual normal de la GFR con
el transcurso de los años, a partir de la GFR máxima
(casi 120 mL/min por 1.73 m2 ) que se observa en la
tercera década de la vida es de casi 1 mL/min por año
por 1.73 m2 , hasta alcanzar una cifra media de 70
mL/min por 1.73 m2 a los 70 años de vida, aunque hay
notable variabilidad de una persona a otra.

No te confíes de la creatinina, siempre debes calcular TFG. Es

importante calcular la TFG en un adulto mayor
independientemente del valor de creatinina
Relación de
albúmina/creatinina
 El cociente de albúmina-creatinina en orina (CACu)
mide la cantidad de dos sustancias diferentes en la
orina: albúmina (proteína) y creatinina.
 La cifra de UACR > 2.5 mg/mmol (varones) o > 3.5
mg/mmol (mujeres) en dos o tres ocasiones sirve como
marcador no solo de la detección temprana de
nefropatía primaria, sino también de enfermedad
microvascular sistémica.
RECUERDA
 Las fases 1 y 2 de la CKD son por lo general
asintomáticas.
 Si la CKD evoluciona a las fases 3 y 4, sus
complicaciones clínicas y de laboratorio son más
notables.
 Si la enfermedad evoluciona hasta la etapa 5 de la CKD,
se acumulan las toxinas y la persona altera de forma
notable sus actividades de la vida diaria, bienestar,
estado nutricional y hemostasia de agua y electrolitos, lo
que al final causa el síndrome urémico.
CATEGORÍAS PRINCIPALES DE
LAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA.

 Glomerulopatía diabética
 Glomerulonefritis
 CKD relacionada con hipertensión (incluye enfermedad
renal vascular e isquémica y enfermedad glomerular
primaria con hipertensión relacionada)
 Enfermedad de riñón poliquístico autosómica dominante
 Otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales
FISIOPATOLOGÍA Y BIOQ
UÍMICA DE LA UREMIA
 Los adultos sanos eliminan menos de 150 mg de
proteínas y menos de 30 mg de albúmina en la orina
cada día.
 La proteinuria tiene un efecto tóxico renal directo,
induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y
contribuye a la perdida de la masa nefronal.
 La reducción en el número de nefronas condiciona una
hiperfiltración en las nefronas intactas, con una
disminución de la resistencia en arteriola aferente,
aumento del flujo plasmático renal, de la presión
glomerular y del FG.
 Esclerosis glomerular de las nefronas funcionantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Homeostasia de sodio y
agua.
El sodio ingerido con los alimentos
rebasa al eliminado en la orina, lo cual
produce retención de sodio y expansión
de volumen del líquido extracelular.
Empeora la HTA.
Es posible utilizar diuréticos de asa,
como furosemida, bumetanida o
torsemida. Usar com precausion
porque podrian empeorar el daño.
Si hay resistencia a los diuréticos es
indicación de dialisis.
HOMEOSTAISIS DEL POTASIO

 Mayor ingestión de potasio

de alimentos.
 Medicamentos: ARA II,
Espironolactona y
ahorradores de potasio como
amilorida y esplerenona.
 Falta de eliminación a nivel
del túbulo distal.
 Debemos restringir el K en la
dieta.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 ACIDOSIS METABOLICA.
 EL riñón no excreta la cantidad
normal de protones necesaria para
mantener el equilibrio ácido base
en la mayor parte de las dietas.
 Se lo corrige a menudo con
complementos orales de
bicarbonato de sodio.
 Tendencia a la acidosis metabolica.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO
DEL CALCIO Y EL FOSFATO.
 Osteodistrofía renal

El término «osteodistrofia renal» (ODR) incluye los distintos tipos de

afectación ósea que se pueden observar asociados a la enfermedad renal
crónica (ERC). La expresión clínica más relevante es el incremento de la
incidencia de fracturas.
 tipos
 La osteítis fibroquística: expresión ósea del
hiperparatiroidismo secundario, caracterizada por un
remodelado óseo aumentado.
 La osteopatía adinámica: Que constituye en la actualidad
la forma predominante de la ODR en el estadio terminal, en
particular en los pacientes dializados. Es principalmente el
resultado de un estado de resistencia a la acción de la PTH o
de una supresión iatrogénica excesiva de esta hormona.
 La ODR mixta: Resultado de la coexistencia de una osteítis
fibrosa y de una osteomalacia.
 Los marcadores biológicos séricos normalmente medidos para
definir la ODR son la PTH, la 25-hidroxivitamina D, las
fosfatasas alcalinas y varios productos del metabolismo del
colágeno de tipo I.
ANEMIA
 Loa pacientes con ERC en estadio
4 presentan anemia normocítica y
normocrómica debido sobre todo a
la alteración de la producción de
eritropoyetina por las células
intersticiales del riñón dañado
 Otros factores que contribuyen son
la semivida acortada de los
eritrocitos, las hemorragias
digestivas, y el déficit de vitaminas
y hierro.
 Acumulación de toxinas
urémicas
 Cuando la dieta contiene alimentos ricos en proteínas,
estas se metabolizan en aminoácidos que pueden usarse
para rellenar las reservas proteicas del organismo. Los
aminoácidos no utilizados con este fin se metabolizan a
urea o se convierten en productos potencialmente
tóxicos, que se acumulan en la ERC.
 Encefalopatía urémica
 Neuropatía Urémica
 Pulmón Urémico
 Escarcha urémica
 Pericarditis urémica.
Una dieta con exceso de proteínas aumentará la
producción de urea y otras toxinas urémicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Desafortunadamente, la pérdida progresiva de la función
renal no produce signos o síntomas clínicos evidentes.
 Algunos pacientes con afectación ósea renal se quejan
de dolor vago y mal definido en la zona lumbar, caderas,
rodillas y otros lugares debido a la osteodistrofia renal.
 Otro síndrome clínico relacionado con la hiperfosfatemia
es la calcificación vascular, que endurece las
arterias/arteriolas, aumenta la presión arterial sistólica y
conduce a la hipertrofia ventricular izquierda.
 La calcifilaxia es la calcificación de la piel y los vasos
cutáneos, que a menudo ocasiona prurito.
 La proteinuria avanzada también puede asociarse con
pérdida de los factores de coagulación IX, XI y XII,
dando lugar a trastornos de la coagulación.
PRUEBAS DE LABORATORIO

 Creatinina y urea séricas

 Hemograma.
 Gasometría Arterial
 Electrolitos
 Fosfatasa alcalina, PTH y ácido
úrico.
 Glucosa y hemoglobina A1c.
 Anticuerpos antinucleares (ANA),
los anticuerpos de ADN
bicatenario, el complemento sérico
y ANCA [Link] C, Serologías de
la hepatitis A, B y C.
 Perfil de hierro
PRUEBAS DE IMAGEN
TRATAMIENTO
 En pacientes que no son diabéticos ni están en diálisis, la
presión arterial debe reducirse por debajo de 120 mmHg de
presión sistólica para reducir la mortalidad general. El
tratamiento preferido es con un inhibidor de la ECA o un
bloqueante del receptor de la angiotensina.
 Diuréticos de ASA-
 Para pacientes en diálisis, parece más adecuado mantener la
presión sistólica por debajo de 130 mmHg
 Restringir la sal de la dieta a 2 g de sodio al día
Insuficiencia renal crónica en
estadio 1 y estadio 2
 Los pacientes con IRC en estadio 1 o 2 no suelen
presentar síntomas urémicos.
 El tratamiento hace hincapié en reducir la presión
arterial.
 Normalizar las glucemias en los pacientes diabéticos y
evitar fármacos nefrotóxicos.
 Cambios del estil de vida con dieta y ejercicio.
Insuficiencia renal crónica en
estadio 3 y estadio 4

 Deben tratarse las complicaciones tratables de la IRC,

como la hipertensión, el hiperparatiroidismo secundario,
la acidosis y los síntomas urémicos.
 La dieta de los pacientes con IRC, sobre todo los que
presentan complicaciones de la IRC, debería contener
0,8 g de proteína por kg de peso ideal por día y la
ingesta calórica debería reducirse a 30 o menos kcal/kg.
 Los pacientes con IRC en estadios 3 o 4 deben ser
remitidos a un nefrólogo.
 Cuando se alcanza la IRC en estadio 4, un nefrólogo
debe informar a los pacientes de la hemodiálisis, la
diálisis peritoneal y el trasplante renal.
Estadio 5
TRATAMIENTO
 El calcitriol, que aumenta la absorción intestinal de
calcio y de fosfatos, puede prevenir el desarrollo de
hiperparatiroidismo.
 Para la hiperfosfatemia sevelamer (comprimidos de
400-800 mg, inicialmente 1,2 g/día en dos dosis) es el
quelante de fosfato preferido.
 Para la anemia suplementos orales de hierro o EV y
eritropoyetina. El objetivo es una concentración de
hemoglobina entre 9 y 11 g/dl.
GRACIAS