Dra.

María Elisa Rodríguez Malagón

ACNÉ

GENERALIDADES ● El acné vulgar es la condición pustular de la piel más frecuente.

EPIDEMIOLOGÍA ● Edad de mayor incidencia: adolescentes (87%).

ETIOLOGÍA / FISIOPATOLOGÍA:
FISIOPATOLOGÍA ● La producción de andrógenos después de la pubertad estimula la secreción de las glándulas
sebáceas, cuyo flujo es obstruido por una queratinización anormal dentro del canal pilosebáceo.
● La proliferación bacteriana (Propionibacterium acnes) en el comedón, predispone a la unidad
pilosebácea con extravasación hacia la dermis circundante resultando en pústulas, pápulas y quistes.

FACTORES ETIOPATOGÉNICOS:
● Oclusión folicular.
● Hiperseborrea.
● Proliferación de Propionibacterium acnes 1 y 3.
● Inflamación innata y adquirida.

👪
FACTORES DE RIESGO ● Hipersensibilidad local a andrógenos ♂ ️.

🩸.
● Predisposición familiar .
● Cambios hormonales propios del ciclo menstrual

MANIFESTACIONES LESIONES PRIMARIAS:

CLÍNICAS

● Localización → cara, cuello, espalda, pecho, brazos, piel cabelluda, nalgas y muslos.

LESIONES SECUNDARIAS:
● Depresiones y cicatrices evidentes.

CLASIFICACIÓN DE ● Acné comedónico: principalmente comedones, ocasionalmente pápulas y pústulas sin cicatrices.
ACNÉ ● Acné vulgar: comedones y numerosas pápulas y pústulas, cicatrices leves.
● Acné quístico: numerosos comedones, pápulas y pústulas, quistes y nódulos, cicatrices moderadas.
● Acné conglobata: numerosos quistes grandes en cara, cuello y tronco posterior, cicatrices
importantes.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
1. Anamnesis → de AHF de acné, historia ginecológica, consumo de complejos vitamínicos, corticoides,
andrógenos y otros medicamentos (litio, fenitoína, fenobarbital, isoniazida).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
1. Laboratorios → LH, FSH, tirotropa, testosterona libre, 17-hidroxiprogesterona, tetrayodotironina libre,
DHEA, sulfato.
a. Se indican en mujeres con ciclos menstruales >35 días, amenorrea secundaria o hirsutismo.

1. Tratamiento tópico → retinoide tópico + antibiótico (peróxido de benzoilo, clindamicina, tazaroteno).

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a. Indicado en los casos donde predomina la presencia de comedones.

2. Tratamiento oral → antibiótico-antiinflamatorio oral (#1 limeciclina, #2 doxiciclina o minociclina u
#3 oxitetraciclina) + antibiótico tópico (peróxido de benzoilo, eritromicina, clindamicina) por 6-12
meses.
a. Indicado en casos donde predominan las lesiones inflamatorias (pápulas y pústulas).
3. Isotretinoína oral:
a. Indicada en falla al tratamiento inicial, afección psicológica, foliculitis con gram negativos o
recaídas.
b. Recomendaciones:
i. Evitar embarazo (embriotóxico) → dar anticonceptivos.
ii. Revisión previa por dermatólogo.
iii. En las mujeres se debe iniciar al tercer día del ciclo menstrual, durante el tx y hasta
un mes después de la última dosis se deben dar anticonceptivos.

REFERENCIAS ● Dermatólogo:
○ Acné inflamatorio o que no responde al manejo inicial durante al menos 6 meses.
○ Acné fulminante o foliculitis por gramnegativos.
○ Formas nódulo quísticas.
○ Grave repercusión social o psicológica (dismorfobia).
○ Riesgo de desarrollo de cicatrices a pesar de terapia de primera línea.
● Endocrinológico → mujeres con hirsutismo, acné de inicio tardío, historia de oligomenorrea o
amenorrea secundaria.

ROSÁCEA

GENERALIDADES ● Es una enfermedad inflamatoria crónica de la cara que afecta las unidades pilosebáceas y vasos
sanguíneos.

EPIDEMIOLOGÍA Predomina en:

● M>H.
● Raza blanca.
● Edad: 30-50 años.

ETIOLOGÍA ● Se ha asociado con: H. pylori, Demodex folliculorum (ectoparásito) o Propionibacterium acnes.

MANIFESTACIONES ● Localización → cara, nariz, mejillas, mentón y frente (parte central de la cara).
CLÍNICAS ● Características → eritema, telangiectasias, piel seborreica (pápulas y pústulas pequeñas) y
superficiales. Sin comedones.

💄 ☀️ 🥵 🍺 🙂
● Etapas avanzadas → lesiones hipertróficas.
● Desencadenantes → cosméticos , luz solar , calor , alcohol , emociones .

TRATAMIENTO ● Metronidazol tópico + doxiciclina oral (dosis sub-antimicrobiana).

● Cuadros severos → tetraciclina VO (dosis estándar).
● Ácido azelaico → útil en la rosácea papulopustular.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

COMPLICACIONES ● Rosácea ocular 👁️ → queratitis, iritis, blefaritis y chalazión recurrente.

● Las lesiones más severas desarrollan lesiones secundarias (por la hiperplasia de
las glándulas sebáceas) como:
○ Rinofima (nariz bulbosa, grasosa e hipertrófica).
○ Mentofina.
○ Otofima.
○ Cigofima.

HIDRADENITIS SUPURATIVA

GENERALIDADES ● También conocida como:

○ Hidrosadenitis.
○ Acné invertido.
○ “Golondrinos” (coloquialmente).
● Es una enfermedad crónica supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo de las axilas y las
regiones anogenital e inframamaria.
● Anatómicamente la afección se encuentra en las glándulas apocrinas.

EPIDEMIOLOGÍA ● Edad: 2da - 3ra década.

● Los pacientes obesos suelen presentar formas más severas.

ETIOLOGÍA ● 🥇 S. aureus.
MANIFESTACIONES 1. Las lesiones empiezan con hiperqueratosis folicular y formación de comedones → progresando a
CLÍNICAS ruptura del infundíbulo folicular con inflamación de la dermis circundante con inflamación de la
dermis circundante.
2. Se forma un infiltrado granulomatoso que lleva a la formación de abscesos y apocrinitis.
a. Los abscesos son grandes y dolorosos.
3. Una característica distintiva es el comedón doble (un comedón con >2 aberturas que se comunican
debajo de la piel), que puede presentarse incluso antes de la aparición de síntomas.
4. A diferencia del acné, una vez que aparece la enfermedad se vuelve progresiva y auto-perpetuadora.

🐍
5. El proceso de cicatrización altera permanentemente la dermis.
a. La re-epitelización lleva a la formación de tractos serpenteantes en los que pueden
retenerse materiales extraños y bacterias.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

❌🚬.
1. Pérdida de peso.
2. Suspensión del tabaquismo

FARMACOLÓGICO:
1. Tretinoína tópica → puede prevenir la oclusión ductal.

⭐
2. Quistes pequeños → inyecciones intralesionales de triamcinolona.
3. Pilar del tratamiento :
a. Antibióticos orales (tetraciclina, eritromicina, doxiciclina o minociclina).

QUIRÚRGICO:
1. Quistes grandes → drenaje.
2. La escisión radical temprana (con injerto o colgajo) es el tx de elección en algunos casos.
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URTICARIA

GENERALIDADES ● Es uno de los patrones de reacción cutánea más comunes, es detonada por una gran variedad de
antígenos o estímulos físicos (frío, presión, luz solar).
● Hipersensibilidad tipo 1.
● Clasificación:

AGUDA CRÓNICA

<6 semanas. >6 semanas.

Suele ser de causa desconocida.

🇲🇽
EPIDEMIOLOGÍA ● Incidencia a lo largo de la vida: 15-25%.
● Prevalencia en México : 3.4%.
● Edad media al momento del dx: 20-40 años.
● M>H ♀ ️.

😟
ETIOLOGÍA URTICARIA CRÓNICA:
1. Idiopática (70-80%) *se sugiere que puede ser provocada por estrés .
2. Enfermedades autoinmunes (40%).
a. La más frecuente: enfermedad tiroidea autoinmune (30%).
3. Física (dermografismo, colinérgico, inducida por frío, solar, acuagénica, ejercicio, por presión).
4. Infecciones ocultas (sinusitis, trastornos de la vesícula biliar, H. pylori, candidiasis, abscesos dentales,
hepatitis silente).
5. Colagenopatías vasculares.
6. Tumores (Linfoma de Hodgkin).

FISIOPATOLOGÍA Puede deberse a:

1. Reacciones inmunológicas (autoinmunes, dependientes de IgE, mediadas por complejos inmunes,
dependientes de complemento y quininas).
2. Reacciones no inmunológicas (inductores directos de la degranulación de mastocitos, estímulos
vasoactivos, fármacos).

Fisiopatología:
● La degranulación de mastocitos provoca la liberación local de histamina → adicionalmente los
basófilos reclutados sostienen la respuesta al liberar histamina.
● La fuga de plasma hacia la dermis produce el desarrollo de lesiones elevadas, demarcadas y rosadas
(habones).

MANIFESTACIONES LESIONES:
CLÍNICAS ● Habón (roncha): eritematosas (rosadas), palidecen con la presión y se elevan de la superficie de la
piel, el centro de la piel suele ser más pálido. Pueden coalescer formando placas gigantes o lesiones

✒️
anulares.
○ Pueden presentar dermografismo (escrituras sobre la piel ).
● Puede acompañarse de edema y angioedema (40%).

🥵 o el ejercicio 🤸.
URTICARIA COLINÉRGICA:
● Aparición de pápulas 2-3 mm inducidas por el calor
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🧊
DIAGNÓSTICO 1. Clínica.
a. Prueba de cubo de hielo (desencadena urticaria).
b. La urticaria suele ser transitoria y autolimitada.
2. Pruebas de alergia → cuando la historia clínica no sea reveladora.
3. Para la etiología:
a. 1º nivel: BHC, EGO y CPS.
b. 2º nivel: descartar enfermedades infecciosas.
c. 3º nivel: descartar urticaria física, etiológica, autoinmune (Ac antitiroideos).

TRATAMIENTO
URTICARIA AGUDA 1. Antihistamínicos orales → difenhidramina, hidroxicina, cetirizina,
LEVE-MODERADA loratadina.
2. En caso de persistencia (1-4 semanas)→ antagonista de leucotrienos,
ciclosporina A, dapsona, omalizumab, antagonista de los receptores H2.

URTICARIA SEVERA 1. Antihistamínicos → difenhidramina.

CON O SIN 2. Corticoides → prednisona, triamcinolona, dexametasona.
ANGIOEDEMA

ANAFILAXIA 1. ABC.
2. Medicamentos:
a. Epinefrina acuosa.
b. Corticoides intravenosos (metilprednisolona).
c. Antagonista de los receptores H1 y H2 (difenhidramina +
ranitidina).

URTICARIA 1. Antihistamínicos no sedantes → cetirizina o fexofenadina (solos o con

IDIOPÁTICA CRÓNICA montelukast).
2. Antagonistas de los receptores H1 y H2 (solos o con corticoides a dosis
bajas).

COMPLICACIONES ● Cuando la urticaria persiste >24 horas hay que sospechar de vasculitis urticaria subyacente.
○ Para confirmar esto se requiere biopsia cutánea.
○ Cuando se encuentra daño vascular se le llama: vasculitis leucoclástica.

FARMACODERMIAS

GENERALIDADES ● Los fármacos se han asociado a todos los patrones de reacción cutánea, desde leves hasta severos que
amenazan la vida.
● Las más comunes son:
○ Urticaria → hipersensibilidad inmediata.
○ Erupciones exantemáticas → hipersensibilidad retardada.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

FISIOPATOLOGÍA MECANISMOS:
1. Anafilaxia y urticaria dependientes de IgE.
2. Reacciones citotóxicas (trombocitopenia y petequias).
3. Enfermedad del suero mediada por complejos inmunológicos, hipersensibilidad retardada
(erupciones exantemáticas o fijas, Sd. Stevens-Johnson).

FÁRMACOS
INVOLUCRADOS
AGENTES ASOCIADOS CON SENSIBILIDAD A LA LUZ SOLAR ☀️
Fototóxicos Fotoalérgicos

● Clorpromazina. ● Clorotiazida.
● Hidralazina. ● Griseofulvina.
● Levaquina. ● Normoglucemiantes.
● Procainamida. ● Prometazina.
● Psoralenos.
● Porfirinas.
● Sulfonamidas.
● Tetraciclinas.
● Tiazidas.

CATEGORÍAS DE LAS ERUPCIONES FARMACOLÓGICAS POR HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

Exantemas maculopapulares - cualquier fármaco puede producir una erupción de 7-10 días después de la primera dosis:
● Alopurinol.
● Antibióticos (penicilina, sulfonamidas).
● Anticonvulsivos (fenitoína, fenobarbital).
● Antihipertensivos (captopril, tiazidas).
● Medios de contraste (yoduro).
● Sales de oro.
● Normoglucemiantes.
● Meprobamato.
● Fenotiazinas.
● Quinina.

Erupciones con eosinofilia y síntomas sistémicos:

● Anticonvulsivos (fenitoína, fenobarbital, valproato, lamotrigina).
● Antibióticos (sulfonamidas, minociclina, dapsona).
● Alopurinol.
● Fenotiazinas.

Eritema multiforme, SJS, TEN (Sd. Lyell):

● Sulfonamidas, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, alopurinol, amikacina, fenotiazinas.
● Necrólisis epidérmica tóxica: además de los causantes de eritema multiforme, acetazolamida, oro,
nitrofurantoína, pentazocina, tetraciclina, quinidina.

Pustulosis exantemática generalizada aguda:

● Antibióticos (penicilina, macrólidos, cefalosporinas, clindamicina, imipenem, fluoroquinolonas, isoniazida,
vancomicina, minociclina, doxiciclina, linezolid).
● Antipalúdicos (cloroquina, hidroxicloroquina).
● Antifúngicos (terbinafina, nistatina).
● Anticonvulsivos (carbamazepina).
● Bloqueadores de los canales de calcio.
● Furosemida.
● Corticoides sistémicos.
● Antirretrovirales (inhibidores de las proteasas).

Reacciones similares a lupus o colagenopatías vasculares:

● Procainamida, hidralazina, fenitoína, penicilamina, trimetadiona, alfa-metildopa, carbamazepina,
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

griseofulvina, ácido nalidíxico, anticonceptivos orales, propranolol.

Eritema nodoso:
● Anticonceptivos orales, penicilina, sulfonamidas, diuréticos, oro, clonidina, propranolol, opioides.
● Reacciones fijas: fenolftaleína, barbitúricos, oro, sulfonamidas, meprobamato, penicilina, tetraciclina.

MANIFESTACIONES ● Reacciones inmediatas (ocurren entre minutos-horas después de la ingesta del fármaco).
CLÍNICAS ○ Prurito, habones, angioedema y anafilaxia.
● Exantema macular asalmonado:
○ Aparece 7-14 días después de la 1º dosis.
○ Reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T.
○ Una vez ocurrida la sensibilización de un fármaco en particular, este puede detonar la
reacción en 24-72 horas en las exposiciones subsecuentes.
● Características de las lesiones:
○ Simétricas.
○ Inician en cara y tórax superior para progresar hacia las extremidades inferiores, dónde

⭐
pueden volverse pruríticas.
○ El prurito es el síntoma más común .
● Los pacientes con mononucleosis que reciben amoxicilina pueden desarrollar un exantema.

TRATAMIENTO 1. Retiro del fármaco involucrado.

2. Medidas de soporte.
3. Fármacos → pueden administrarse:
a. Triamcinolona.
b. Antihistamínicos.

ERITEMA MULTIFORME

GENERALIDADES ● Es un trastorno mucocutáneo raro, mediado por inmunidad y considerado una reacción
desencadenada por infecciones y ciertos fármacos.
● Frecuencia de presentación:
○ Formas aisladas → autolimitada, vista en la mayoría de los casos.
○ Recurrentes → 6 episodios/año durante 6-10 años.
○ Persistentes → rara, aparición continúa de lesiones.
● El eritema multiforme adquiere su designación con base a la superficie corporal afectada, si afecta:
○ <10% → Sd. Stevens Johnson.
○ 10-30% → Sd. de sobreposición Stevens Johnson-Necrólisis Epidérmica Tóxica.
○ >30% → Necrolisis Epidérmica Tóxica.

ETIOLOGÍA ● 90% → Infecciones:

○ 50% → Virus de Herpes Simple tipo 1 y 2.
○ Otros → M. pneumoniae, candidosis vulvovaginal, VHC, VEB, Influenza, CMV.
● 10% → Fármacos:
○ AINEs, barbitúricos, penicilinas, sulfonamidas y fenotiazinas.

MANIFESTACIONES 1. Periodo prodrómico:

CLÍNICAS a. >1 semana antes.
b. Fiebre, malestar, mialgias (en los casos de involucramiento mucoso).

ERITEMA MULTIFORME MENOR ERITEMA MULTIFORME MAYOR

● Se caracteriza por lesiones en forma de diana (tiro al blanco 🎯) de distribución simétrica,

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localizadas principalmente en extremidades distales (distribución acral), en superficies extensoras y

✋ 🦶
pudiendo acompañarse de lesiones mucosas.
● El involucro palmar y plantar es común.
● NO suele haber prurito, pero SÍ picor y ardor de lesiones.

● Forma menos severa, ausencia de afección ● Forma más severa, síntomas sistémicos
mucosa. prominentes.
● Pápulas eritematosas. ● Máculas eritematosas, pápulas-vesículas.
● Nikolsky negativo (-). ● Nikolsky negativo.
● Recurrente. ● Afecta mucosas 40-60% (oral) → úlceras,
costras hemáticas en labios.

DIAGNÓSTICO 1. Es clínico (anamnesis y exploración física).

TRATAMIENTO 1. Tratamiento general:

a. Retiro de fármacos causantes (en caso de sospechar).
b. Aciclovir si hay infección por VHS.
c. Alternativas (segunda línea): dapsona, azatioprina, micofenolato de mofetilo, talidomida,
hidroxicloroquina.
2. Tratamiento específico:

ERITEMA MULTIFORME MENOR ERITEMA MULTIFORME MAYOR

● Esteroides tópicos (control de prurito y ● Manejo de desequilibrios

ardor). hidroelectrolíticos.
● Esteroides sistémicos.

3. Eritema multiforme recurrente:

a. Terapia antiviral profiláctica (aciclovir) por 6 meses-2 años.
b. Alternativa: valaciclovir o

PRONÓSTICO ● 👌
Es bueno , la recuperación ocurre en 3-5 semanas sin secuelas. Los casos más severos pueden
tomar 6 semanas.
● Recurrencia → 20-25%, factores predictores de recurrencia:
○ Involucramiento oral severo.
○ Incapacidad para la identificación de la causa específica.
○ Ausencia de mejoría con terapia antiviral continua.
○ Uso de medicamentos inmunosupresores.
○ uso continuo de glucocorticoides por >1 año.

SD. STEVENS-JOHNSON (SJS) NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

● Desprendimiento epidérmico <10% SCT. ● También llamado Sd. Lyell.

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GENERALIDADES ● Desprendimiento epidérmico >30% SCT.

● Superposición de SJS-NET → afección de 10-30% de SCT (transición de SJS → NET).

EPIDEMIOLOGÍA ● 1 - 1.4 / millón de habitantes.

● Mortalidad: 5-40%
● El tiempo transcurrido entre la ingesta del medicamento hasta la aparición del cuadro oscila entre 1 día - 4 semanas.

ETIOLOGÍA / CAUSAS:
CAUSAS / FR ● [#1] Medicamentos → SJS (50%), NET (80%):
○ Alto riesgo:
■ Sulfametoxazol.
■ Sulfasalazina.
■ Alopurinol.
■ Antiepilépticos.
■ Nevirapina / Abacavir.
■ Lamotrigina.
○ Bajo riesgo:
■ AINEs.
■ Aminopenicilinas.
■ Cefalosporinas.
■ Macrólidos.
■ Quinolonas.
● HLA-B12 → asociado a sulfas.
● HLA-B15 → asociado a carbamazepinas.
● Neoplasias.
● VIH.
● Otras infecciones: víricas (herpes simple), micóticas, bacterianas (M. pneumoniae).

● 1-3 días antes de la aparición de lesiones cutáneas puede haber: fiebre, ardor de ojos, odinofagia, tos, artralgias, artritis,
respiración superficial e hipotensión arterial.

● Máculas y ampollas dolorosas en cara, tórax y

✋ 🦶
mucosas.
● Afecta palmas y plantas .
● Nikolsky (+) → se hace presión en el borde lateral de
una ampolla y mediante la tracción de la piel sana se
observa erosión.

● Es necesaria la búsqueda dirigida de: lesiones corneales 👁️, labiales 👄 y de la mucosa oral, faríngea, esofágica y
traqueal.

DIAGNÓSTICO 1. Clínico.
2. Evaluación paraclínica:
a. BHC (eosinofilia, linfocitosis, linfocitos atípicos, leucopenia, anemia normo normo).
b. VSG (probablemente ↑).
c. TP y TTP (probablemente alargados).
d. PFH (hipoproteinemia, ↑ de transaminasas e hipercolesterolemia).
3. Cultivos de piel, sangre, orina y orificios corporales.

TRATAMIENTO 1. Inicial:
a. Analgesia y soluciones parenterales (control de líquidos y electrolitos).
b. Suspender los medicamentos involucrados.
c. Sonda Foley y sonda NG.
d. Enoxaparina SC 40 mg c/24 horas (profilaxis).
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

🏥
2. Superficie corporal afectada:

⚠️ 🔥
a. <10% → hospitalizar + aislamiento estricto con técnica esteril.

✅
b. >10% → UCI o unidad de quemados + manejo estricto con técnica esteril.
3. Inmunoglobulina IV (MEDICAMENTO DE ELECCIÓN ) → 1 gr/kg por 3 días (si la evolución es menor a 48-72 horas).
a. No ha sido probada, *pero es el mejor medicamento que puedes contestar en ENARM.
4. Manejo de heridas:
a. Evitar traumatismos de la piel (vendajes, cintas adhesivas, fricción,sulfadiazina argéntica, etc).
b. Similar al de una quemadura mayor: remoción de escaras, tejido necrótico y cobertura con gasas vaselinadas,
hidrogeles, xenoinjertos porcinos, aloinjertos cutáneos, criopreservados o análogos de colágeno.

★ NO se recomienda el uso de esteroides (algunos estudios sugieren que empeora el cuadro).

★ Evitar profilaxis con antibióticos sistémicos.

REFERENCIA ● La referencia temprana reduce de 83% a 4% la mortalidad (a expensas de la reducción en la incidencia de bacteriemia y
sepsis).

PRONÓSTICO ● Acción que mejora la sobrevida: ingreso a UCI (unidades de quemados) 🔥.

COMPLICACIONES ● Trastornos hidroelectrolíticos.
● Infecciones bacterianas y micóticas de piel y mucosas.
● Alteraciones endocrinas.
● LRA.
● Edema pulmonar agudo.
● Hemorragia GI.
● Sepsis.
● CID.
● Fracaso multiorgánico.
● TEP.
● Muerte.
● Secuelas: cicatrices en piel, mucosas, córnea y pulmón.

PREVENCIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA:

● Evitar automedicación.
● Evitar medicamentos más frecuentemente relacionados.

PREVENCIÓN SECUNDARIA:
● Evitar medicamentos que antes produjeron la reacción.

DERMATITIS ATÓPICA

GENERALIDADES ● También conocida como neurodermatitis diseminada infantil, prurigo de Besnier, eccema del
lactante, eccema atópico, atopia constitucional o eccema endógeno.
● Es una enfermedad inflamatoria recurrente crónica de la piel caracterizada por eritema, piel seca,
placas escamosas con trasudado en la frente, cara, cuello, manos y áreas de flexión, con prurito
severo.

ETIOLOGÍA ● Se asocian con niveles de IgE e historia personal de hipersensibilidad tipo 1.

● Se asocia a alteraciones en el gen de la filagrina.

EPIDEMIOLOGÍA ● M>H ♀ ️.
● Afecta al 2-5% de la población en general.
● Edad: predomina en la infancia.
○ 60% antes del año de edad.
○ 85% antes de los 5 años.
○ La enfermedad persiste en el adulto en un 60-70%.

FACTORES DE RIESGO ● Asma.

 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

● Rinitis alérgica.
● Conjuntivitis alérgica.
● Alergia a alimentos.
● AHF de dermatitis atópica.
● Dermatitis diseminada.

MANIFESTACIONES ● Placas secas eccematosas que afecta mejillas y zonas de flexión o extensoras + prurito intenso.
CLÍNICAS ● Tiene 3 fases (cada una con sus características):

👶🏼
FASE DEL ● Se inicia durante los primeros 2 meses de edad.
LACTANTE ● Predomina en mejillas, respeta el ángulo de Filatov y área del
pañal.
● Se caracteriza por eritema y pápulas las cuales se pueden acompañar
de exudado y costras hemáticas.

FASE DEL ● Se presenta de los 2 años - 12 años de edad.

👧🏼
ESCOLAR O ● Predomina en pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello,
INFANTIL muñecas, párpados y región peribucal.
● Se caracteriza por eccema y liquenificación.

👩🏽
FASE DEL ● Se presenta en >13 años.
ADULTO ● Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, nuca,
dorso de las manos y genitales.
● Causa con eczema y liquenificación.

DIAGNÓSTICO 1. Clínico:
a. Piel seca, prurito, dermatitis visible.

Criterios para el diagnóstico de DA en <16 años (GPC).

La DA debe ser diagnosticada cuando el niño presenta piel seca con prurito y >3 de los
siguientes criterios:

1. Dermatitis en áreas de flexión, que involucra el área de flexión de los codos y parte
posterior de las rodillas.
2. Dermatitis visible en mejillas o en áreas extensoras en niños con edad <18 meses.
3. Historia personal de dermatitis en áreas de flexión (dermatitis en mejillas o en áreas
extensoras en niños con <18 meses).
4. Historia personal de piel seca durante los últimos 12 meses.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

5. Historia personal de asma o rinitis alérgica o AHF enfermedad atópica en familiares de

1º grado en niños <4 años.

b. Confirmatorio → Criterios de Hanifin y Rajka.

Criterios de Hanifin y Rajka para el diagnóstico de DA

Criterios mayores (deben encontrarse >3):

● Prurito.
● Morfología y distribución típicas.
● Liquenificación flexural en adultos.
● Involucramiento facial y extensor en infantes y niños.
● Dermatitis crónica o recurrente de forma crónica.
● Historia personal o familiar de atopia (Asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica).

Criterios menores (deben encontrarse >3):

● Cataratas (anterior-subcapsular).
● Queilitis.
● Conjuntivitis recurrente.
● Eczema, acentuación perifolicular.
● Palidez o eritema facial.
● Intolerancia alimentaria.
● Dermatitis de las manos (no-alérgica, irritativa).
● Ictiosis.
● Elevación de IgE.
● Reactividad inmediata (tipo 1) a las pruebas cutáneas.
● Infecciones cutáneas

2. Auxiliares: eosinofilia periférica e IgE total elevada.

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD:

⭐
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
1. Piedra angular → emolientes incluso cuando la piel no luce afectada + humectante (restauran la
función de la barrera).

2. Esteroides tópicos → de elección en exacerbaciones ✅:

a. Leves: Hidrocortisona o fluticasona.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

b. Moderada: Betametasona.
c. Alta: Fluocinonida o Desoximetasona.

Esperar algunos minutos entre la aplicación del esteroide tópico y el emoliente.

*Pregunta ENARM 2022.

NO FARMACOLÓGICO → recomendar:
1. Mantener la piel limpia mediante el baño diario.
2. Mantener el dormitorio limpio y con temperatura y humedad adecuadas.
3. Dieta balanceada.
4. Usar ropa que no friccione la piel.
a. Se sugiere que se use ropa de algodón.

👁️
5. Cortar uñas, para evitar daño por rascado.
6. Consulta con el oftalmo , en caso de lesiones faciales por el riesgo de complicaciones como
cataratas o desprendimiento de retina.
3. Se sugiere que se use ropa de algodón.
4. Evitar alérgenos de la dieta y la exposición al ácaro de polvo durante los primeros 8 años de vida.

COMPLICACIONES ● En caso de presentar dermatitis atópica impetiginizada se recomienda tx con dicloxacilina 💊.

DERMATITIS POR CONTACTO

GENERALIDADES ● Es una dermatitis que su aparición está mediada inmunológicamente (hipersensibilidad tipo 4D),
frente a agentes extraños adquiridos por penetración cutánea (no mediada por IgE), precisa una
sensibilización previa al alérgeno.

ALÉRGENOS ALERGENOS CAUSANTES DE DERMATITIS ATÓPICA SEGÚN LA PROFESIÓN:

👷🚧
Trabajadores de la ● Cromo (principal componente en el
construcción cemento).
● Níquel.
● Cobalto.
● Caucho.
● Resina epoxi.

Peluqueros ✂️ ● Parafenilendiamina.
● Formol.
● Fragancias.
● Tioglicolatos.
● Resorcinol.
● Níquel.
● Derivados acrílicos.

Personal sanitario 🧑‍⚕️ ● Glutaraldehído.

● Formaldehído.
● Acrilatos.
● Cromo.
● Níquel.
● Látex.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

Mecánicos 🚗 ● Formol.
● Mercaptobenzothiazole.
● Benzotiazoles.
● Colofonia.
● Cobalto.
● Níquel.

Agricultores 🧑‍🌾 ● Caucho.

● Carbamatos.
● Tiuranos.

ALERGENOS IMPORTANTES PARA ENARM:

● Níquel:

💎
○ Frecuente en mujeres.

🧴
○ Relacionado a la bisutería (joyería) .
○ Presente en el shampoo, gel, agentes blanqueadores .
● Cromo:

🚧 💎 y en los zapatos de cuero 👞.

○ Frecuente en varones.
○ Presente en el cemento (además del cobalto) , bisutería
● Parafenilendiamina:
○ Tintes de pelo y tatuajes de henna.

🧔
● Formaldehído:
○ Loción de barba .

✋
MANIFESTACIONES ● Las lesiones se distribuyen anatómicamente dependiendo del agente agresor.
CLÍNICAS ○ Sitio más importante → manos .
● Dermatitis aguda → Es húmeda (eritema, pápulas, vesículas, escamas).
○ La lesión puede ir dejando fisuras finas e hiperpigmentación postinflamatoria.
● Dermatitis crónica → Es seca (liquenificación y fisuras).
● Lesiones secundarias → por frotamiento o infecciones bacterianas.

TIPOS
DERMATITIS POR CONTACTO TIPO ALÉRGICO DERMATITIS POR CONTACTO TIPO
IRRITATIVO

MECANISMO Hipersensibilidad tipo 4D (crónica). No inmunológico (aparición aguda).

LOCALIZACIÓN Dorso de las manos. Toda la mano (presentación aguda).

SUSTANCIAS
ASOCIADAS
Alérgenos (níquel, cromo, Jabones, detergentes o disolventes 🧼.
parafenilendiamina).

DIAGNÓSTICO Prueba de parche o evitar alérgeno. Mejoría al evitar contacto con el irritante.

TRATAMIENTO ✅
-Elección : corticoides tópicos (mediana y Evitar el irritante e hidratantes tópicos ricos
baja potencia) y evitar alérgeno. en lípidos (geles, lociones, cremas).
-Crónica: ungüentos como petrolato sólido o
emolientes (inhibidores de calcineurina, con
silicona y glicerol).

★ Preguntas ENARM 2020:

○ En la dermatitis por contacto grave >20% SCT se recomiendan esteroides sistémicos.
○ Cuando la dermatitis es secundario a látex, se pueden sustituir fuentes de látex por guantes
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

de nitrilo.

DERMATITIS SEBORREICA

GENERALIDADES ● Es un trastorno crónico e inflamatorio de la piel con predilección en áreas ricas en glándulas sebáceas
(piel cabelluda, cara, retroauricular, preesternal, genitales y pliegues). Se caracteriza por placas de
eritema y escama grasa, de color amarillo-grisáceo.

ETIOLOGÍA ● Etiología desconocida pero se asocia a un incremento en la producción sebácea, colonización por
Candida y Malassezia e inflamación secundaria.

EPIDEMIOLOGÍA ● Afecta al 3-10% de la población general.

● El 70% de los casos en infantes se presenta en los primeros 3 meses de vida y se resuelve durante el
primer año de vida.

MANIFESTACIONES ● Placas eritemato-escamosas, amarillentas, oleosas, que afectan principalmente piel cabelluda, cara,
CLÍNICAS pliegues retroauriculares y área genital.
● En menor frecuencia, se presentan lesiones diseminadas a tronco y extremidades; el prurito leve y la
ausencia de lesiones en superficies extensoras apoyan el dx.
● En adultos puede asociarse con una blefaritis.

DIAGNÓSTICO 1. Clínico.

DX DIFERENCIAL ● DX diferencial → psoriasis, dermatitis atópica, tiña, histiocitosis e inmunodeficiencias congénitas.

● Liquen plano → enfermedad eritematodescamativa (piel, uñas), relacionada al consumo de captopril,
cinarizina, sales de oro, antipalúdicos y tiazidas. Se compone de pápulas planas, pruriginosas, con
reticulado blanquecino.
● Pitiriasis rosada → placas eritematodescamativas, relacionadas con virus herpes 6 y 7, caracterizadas
por un collarete descamativo (medallón heráldico).

TRATAMIENTO ● ✅
Elección : Ketoconazol al 2% en shampoo durante el baño + emolientes 2 veces al día durante 2
semanas.
● Alternativas: miconazol, prednisona tópica, antiinflamatorios tópicos (pimecrolimus) y queratolítico
(ácido salicílico).

PÉNFIGO VULGAR PÉNFIGO AMPOLLOSO

GENERALIDADES ● Es una enfermedad adquirida, crónica, autoinmune y ● También llamado pénfigo bulloso.
ampollosa (contra desmosomas) que afecta a piel y mucosas.
● “Pénfigo” proviene del griego (significa ampolla).
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EPIDEMIOLOGÍA ● Es rara, pero es la más frecuente de las enfermedades

ampollares autoinmunes.
● H = M.
● Edad: 40-60 años.

ETIOLOGÍA ● Anticuerpos IGg contra desmogleína 3 (desmosomas) → ● Anticuerpos contra hemidesmosomas (BP 180 y BP 230).
separación de las células (acantolisis) → ampollas.

FACTORES DE ● HLA-A10.
RIESGO ● HLA-DR14.
● HLA-DR10.
● Fármacos (el más asociado: D-penicilamina) *sobre todo si
portan HLA-B15 (10% lo presentan).
● Agentes físicos (quemaduras y radioterapia).
● Virus (pénfigo endémico brasileño transmitido por mosquito
Simulium nigrimanum).

👄
MANIFESTACIONES ● Ampollas flácidas (intraepidérmicas). ● Ampollas tensas (subepidérmicas).
CLÍNICAS ● Boca involucrada (60-0%) . ● La boca se respeta.
● Nikolsky (+). ● Nikolsky (-).
● Signo de Absoe-Hansen → al ejercer presión directa con el
dedo sobre una ampolla intacta, se produce extensión lateral.
● Afecta más frecuentemente a piel cabelluda, pliegues inguinales
y axilares, ombligo y región submamaria.
● Puede afectar a ojos, esófago, uretra y vulva.

DIAGNÓSTICO BIOPSIA: BIOPSIA:

● IgG (IgG1, IgG4) en epidermis (depósitos en forma de red o ● IgG y C3 en la unión dermoepidérmica (lineal).
panal de abejas). ○ Proteínas → BP 180, BP230.
● Células acantolíticas o de Tzanck.
● Elisa → Ac contra desmogleína 3 o desmogleína 1 (50%).

TRATAMIENTO ● Primera línea: Prednisona VO. ● Primera línea: Prednisona VO.

○ Si no hay respuesta → añadir azatioprina. ○ Si no hay respuesta → añadir azatioprina.
● Segunda línea: micofenolato de mofetilo y ciclofosfamida. ● Segunda línea: micofenolato de mofetilo y ciclofosfamida.

PSORIASIS

GENERALIDADES ● Es una enfermedad inflamatoria sistémica de origen genético e inmune con una proliferación excesiva
de queratinocitos (hiperqueratosis) aumentando el grosor epidérmico.

EPIDEMIOLOGÍA ● Gen: PSORS1 (aumenta la probabilidad 30-45%, está ligado al cromosoma 6p).
○ Representa el 35-50% de la herencia de la enfermedad.
○ Es el mayor determinante genético.
● HLA-CW6 asociado hasta en el 70%.
● Pico de incidencia: 20-50 años.
● 30% de los px presenta artritis psoriásica y se asocia a HLA-B27.
○ Edad: 30-40 años.
○ Comúnmente afecta los dedos (variedad poliarticular) o las rodillas, tobillos y articulaciones
MTF (variedad oligoarticular).

FACTORES DE FACTORES EXACERBANTES:

RIESGO ● Sd. metabólico.
● Infección faríngea.
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● Deficiencia de vitamina D.
● No exposición al sol.

🍺 🚬
● Fármacos: B-bloqueadores, IECAs, BCC, antipalúdicos, interferón, litio y glucocorticoides sistémicos.
● Alcohol y tabaco .

MANIFESTACIONES SIGNOS Y SÍNTOMAS:

CLÍNICAS ● Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos,
usualmente con distribución simétrica.
● Depresiones y distrofia ungueales.
● Prurito.
● Artritis.
● Fenómeno de Köebner: lesiones psoriásicas que aparecen al traumatismo.
● Halo de Woronoff: hipocromía que aparece alrededor de una placa.
● Psoriasis en VIH: suele ser severa (psoriasis pustular) y Sd. Reiter (artritis
reactiva).

EXPLORACIÓN FÍSICA:
● Raspado metódico de BROCQ → al raspar con un objeto romo la lesión, se
observarán los siguientes fenómenos:
1. Se desprenden escamas finas (signo de bujía).
2. Membrana de Duncan-Dulckley: capa transparente al desprenderse las escamas.
3. Signo de Auspitz: pequeñas gotas de sangre (petequias) al levantar la escama.

VARIEDADES CLÍNICAS:

PSORIASIS EN PLACAS PSORIASIS INVERSA PSORIASIS GUTATA o en GOTA 💧

Placas gruesas, fijas y con bordes Afecta zonas flexoras-pliegue Pápulas psoriáticas múltiples
bien definidos en superficies (áreas intertriginosas, inguinales, (0.5-1 cm de diámetro) (gota
extensoras de codos y rodillas, interglúteas, axilares e salmón) que aparecen
cabeza, espalda baja y área sacra inframamarias) abruptamente en tronco y
(se suele respetar la cara). extremidades, con frecuencia
asociadas a faringitis
estreptocócica.

-Es más frecuente en niños y

adultos jóvenes.
-Las lesiones están diseminadas en
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el tronco (SCT afectada >10%).

PSORIASIS PUSTULAR ERITRODERMIA PSORIASIS UNGUEAL

Múltiples pústulas superficiales Afección >90% SCT, desequilibrios Onicodistrofia con signo de dedal.
con tendencia a coalescer, que hidroelectrolíticos, disregulación
aparecen en piel previamente sana térmica. También pueden
o sobre placas psoriásicas presentarse por corticoestropeo.
preexistentes.

Suelen distribuirse por todo el

cuerpo pero hay una variedad
limitada a palmas y plantas
(psoriasis Brabber).

Hay otra variedad (rara) asociada

con debilidad, escalofríos y fiebre
(Sd. von Zumbusch).

DIAGNÓSTICO ● 🏅
Gold Standard : Biopsia.
○ Hallazgos:
■ Acantosis.
■ Aumento de queratinocitos.

🆘.
● Índice PASI: mide el nivel de induración y descamación.
○ Psoriasis >30% de SCT o PASI >30 puntos se considera severa
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TRATAMIENTO

● TX sistémico → PUVA.
● Para las lesiones psoriásicas en el cuero cabelludo se recomienda usar alquitrán de hulla.

NEUROFIBROMATOSIS

GENERALIDADES ● Son un grupo de enfermedades genéticas (patrón AUTOSÓMICO DOMINANTE) que predisponen a
desarrollar tumores benignos alrededor de los nervios y la piel.

TIPO 1 TIPO 2

GENERALIDADES Enfermedad de von Recklinghausen Neurinoma (rama vestibular) acústico

bilateral.

ETIOLOGÍA Gen de la neurofibromina: Cromosoma 22 (neurofibromina II).

Cromosoma 17q11.2 (gen NF1)

👂❌
CLÍNICA ● Efélides axilares (Signo de Crowe). ● Sordera neurosensorial retrococlear
.
● Neurofibromas bilaterales en el VIII
par craneal.
○ Schwanoma vestibular
bilateral y otros
neurofibromas en SNC.

● Lesiones café con leche (>6).

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● Nódulos de Lisch (hamartomas iridianos

pigmentados). ● Clínica de fosa posterior (nistagmo y
vértigo).

● HTA secundaria a feocromocitoma.

● Neurofibromas (tumores de células de Schwann)
(gliomas de la vía óptica especialmente en quiasma y
gliomas de tallo, pedúnculos cerebrales y cerebro
medio).
● Involucramiento esquelético → escoliosis,
pseudoartrosis e la tibia y desfiguración craneofacial.

LEPRA

FACTORES DE ● Contacto cercano.

RIESGO ● Tipo de lepra en el paciente índice: los contactos de px con lepra lepromatosa (multibacilar) tienen un
mayor riesgo que los contactos de px con lepra tuberculoide (paucibacilar).
● Exposición al armadillo: armadillo de nueve bandas (Dasypus novemcinctus). No se comprende el
mecanismo de transmisión de los armadillos a los humanos.
● Edad: Bimodal (mayor riesgo entre los 5-15 años y >30 años).
● Influencias genéticas: la respuesta inmune a M. leprae consta de 2 componentes (inmunidad innata y
adquirida). La inmunidad innata está determinada por factores genéticos (incluidos alelos del gen
PRK2/PACRG).
● Inmunosupresión.

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE RIDLEY-JOPLING:

1. Tuberculoide.
2. Tuberculoide limítrofe.
3. Límite medio.
4. Lepromatoso limítrofe.
5. Lepromatosa.
6. Indeterminado.

Tuberculoide (paucibacilar) Lepromatosa (multibacilar)

● Px con alto grado de inmunidad por células e ● Px sin resistencia aparente a los bacilos de M.
hipersensibilidad retardada a los antígenos leprae.
de m. leprae.
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● 1-3 lesiones bien delimitadas con ● Numerosas lesiones mal delimitadas,

hipopigmentación central e hipoestesia. elevadas o nodulares en todas las partes del
cuerpo.

● Inflamación granulomatosa bien ● Láminas de macrófagos espumosos en la

desarrollada y raros bacilos acidorresistentes dermis que contienen una gran cantidad de
en los tejidos. bacilos.

TRATAMIENTO ● Lepra tuberculoide:

○ Rifampicina y dapsona >6 meses.
● Lepra lepromatosa:
○ Rifampicina, dapsona y clofazimina >12 meses.

La resolución de las lesiones cutáneas frecuentemente toma 1-2 años después de la culminación del esquema.

COMPLICACIONES ● Tipo 1:
○ Es mediada por la reactividad contra los antígenos de M. leprae en las lesiones cutáneas y en los
nervios.
○ Generalmente se encuentra en los pacientes con afecciones limítrofes.
○ Clínica → empeoramiento de las manifestaciones neurológicas periféricas (haciéndolas
permanentes, por lo que es una emergencia médica).
○ Pueden asociarse con el inicio del tratamiento antibiótico en pacientes infectados por VIH que
presentan densidades altas de bacilos.
○ Usualmente responde al tratamiento con prednisona y clofazimina.
● Tipo 2 (eritema nodoso leproso):
○ Puede ser mediado por complejos inmunológicos.
○ Se encuentra en pacientes con lepra lepromatosa o lepromatosa limítrofe.
○ Clínica → inflamación sistémica (hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, artritis, nefritis,
queratitis, iritis).
○ Se asocian con el inicio del tx antibiótico o con el embarazo.
○ Tratamiento:
■ Talidomida.
■ Mujeres embarazadas → clofazimina o pentoxifilina.

PRONÓSTICO ● El tx tiene una excelente tasa de respuesta (recidivas en el 0.1% de las afecciones paucibacilares y en el
5% de las multibacilares).
● La causa más frecuente de recidiva es la clasificación inicialmente errónea de una enfermedad
multibacilar.

PITIRIASIS VERSICOLOR

GENERALIDADES ● Sinónimos: mal de amores, paño blanco, acromía parasitaria, tiña versicolor, manchas hepáticas,
dermatomicosis furfurácea, tiña flava, cromofitomicosis.

ETIOLOGÍA ● Malassezia furfur.

FISIOPATOLOGÍA ● Mecanismo que produce la hipopigmentación → inhibición de la tirosinasa causada por el ácido
azelaico.

FACTORES DE ● Ambiente caluroso ☀️🥵.

RIESGO ● Uso de ropa sintética.
● Sudoración excesiva.
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● Deportistas.
● Inmunocomprometidos.
● Consumo de ACOs.
● Uso de esteroides tópicos.

MANIFESTACIONES ● Máculas hipercrómicas o hipocrómicas (placas lenticulares) con escama fina, furfurácea (descamación
CLÍNICAS en finas laminillas), con tendencia a confluir e indoloras.
● Pueden causar prurito.

DIAGNÓSTICO 1. Clínico.
2. Raspado con un objeto romo sobre las lesiones sospechosas.
a. Se realiza en caso de duda.

⭐
b. Hallazgos: desprendimiento de la escala “signo de la uñada”.
3. Gold Standard :

🍝
a. Confirmatorio: examen hidróxido de potasio (KOH) con una cinta adhesiva transparente.
i. Hallazgo: apariencia de espaguetis y albóndigas .

TRATAMIENTO ● Tópico (cremas, shampoos, lociones) 1 vez al día durante 14 días.

○ Ketoconazol shampoo (SEPARAR) al 2%.
○ Flutrimazol shampoo al 1%.

INFECCIONES BACTERIANAS

ERISIPELA GENERALIDADES:
● Es una celulitis característica producida por la infección de las capas cutáneas superficiales y de los
vasos linfáticos cutáneos.
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🏅
ETIOLOGÍA:
● #1 → Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBGA) (S. pyogenes).
● Otros → Estreptococo de los grupos B, C, G o S. aureus.

FACTORES DE RIESGO:

🍄
● Px que sufren alteraciones del drenaje linfático o venoso (insuficiencia venosa).
● Secundaria a solución de continuidad o tiña .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Pródromo → fiebre, malestar y dolor local.
2. Placas eritematosas, tibias, elevadas, gruesas y con bordes bien definidos.
a. Crecen periféricamente.
b. Pueden desarrollar vesículas y bulas en su superficie.
c. Se ubican preferentemente en la cara, alrededor de las orejas o en las piernas.

DIAGNÓSTICO:
1. Clínico.
2. Estudios laboratoriales útiles:
a. Tinción de Gram del drenado de cualquier lesión.
b. Biometría hemática.

TRATAMIENTO:
1. Elevación de la extremidad afectada.
2. Aplicación de compresas tibias.
3. Antibioticoterapia:
a. Penicilina.
i. Penicilina procaínica 8000 UI c/24 horas por 8-10 días seguido de penicilina
benzatínica 1,200.000 UI c/8 horas por 3-4 semanas.
b. Alérgicos a penicilina → macrólidos o cefalosporinas.
c. En erisipelas faciales hay que cubrir contra S. aureus (dicloxacilina, nafcilina u oxacilina).

COMPLICACIONES:
● Abscesos.
● Fascitis necrosante.
● Tromboflebitis.
● Gangrena.
● Infección metastásica.

ERISIPELA VS.
ERISIPELA CELULITIS
CELULITIS
GENERALIDADES Dermatitis superficial sin llegar al tejido Dermatitis profunda (desde la dermis hasta el
celular subcutáneo. tejido celular subcutáneo).

🥇Streptococcus pyogenes (SBHGA).

2. 🥈Staphylococcus aureus.
ETIOLOGÍA 1.

MANIFESTACIONES Ambas se presentan como eritema, edema, fiebre, aumento de calor y dolor.
CLÍNICAS

LOCALIZACIÓN 1. Extremidades inferiores. 1. Extremidades inferiores.

🦋
2. Área centrofacial (en ala de 2. Extremidades superiores.

👂
mariposa) . 3. Otros: cabeza, cuello y abdomen.
3. Pabellones auriculares .

CARACTERÍSTICA Cuadro de inicio agudo (<24 horas), tiene Cuando de inicio insidioso y progresivo. Tiene
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bordes delimitados que separa piel bordes NO delimitados por lo que no se distingue
infectada de piel sana. el borde de la piel infectada.

TRATAMIENTO 1. Primera línea: penicilinas. FARMACOLÓGICO:

FARMACOLÓGICO 2. Segunda línea: eritromicina o 1. Primera línea: dicloxacilina.
cefalosporinas. 2. Sospecha SARM: vancomicina.

NO FARMACOLÓGICO:
1. La elevación de la extremidad afectada
acelera la mejoría al permitir el drenaje
por gravedad del edema y las
sustancias inflamatorias →
recomendación: elevar el talón por
encima de la rodilla y la rodilla por
encima de la cadera.

IMPÉTIGO GENERALIDADES:
● Infección bacteriana superficial común.

EPIDEMIOLOGÍA:
● Se presenta en niños de 2-5 años.
● Es común el contagio intrafamiliar.

🇲🇽
🥇
ETIOLOGÍA: En México .

🥈
1. S. aureus.
2. SBHGA (S. Pyogenes).

FACTORES DE RIESGO:
● Mala higiene.
● Hacinamiento.
● Bajo nivel socioeconómico.
● Inmunosupresión.
● Lesiones en la piel.
● Dermatosis previas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
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● Producidas por la toxina epidermolítica

sintetizada en el sitio de infección.
● Preferentemente en sitios intertriginosos.
● Lesiones secundarias → erosiones e infección
exfoliativa (Enfermedad de Ritter) o pénfigo
neonatorum, lesiones circinadas.

DIAGNÓSTICO:
1. Inicial → CLÍNICO.
2. Complementario:
a. Microscopía con tinción de gram.
b. Cultivo.

TRATAMIENTO:
1. Primera línea → Mupirocina tópica o retapamulina.
2. Segunda línea (casos severos)→ Dicloxacilina, amoxiclav, cefalexina, azitromicina.

COMPLICACIONES:
● S. aureus:
○ Osteomielitis.
● S. pyogenes:
○ Glomerulonefritis postestreptocócica (no ampolloso).
○ Escarlatina.
○ Artritis séptica.
● Otras: psoriasis en gotas, celulitis o erisipela.

PREVENCIÓN:
1. Aplicación de ungüento de mupirocina o antibiótico triple (bacitracina, polisporina y neomicina) en
sitios traumatizados.
2. Px portadores de S. aureus en narinas → ungüentos de mupirocina.
3. Aseo de uñas y evitar rascado de lesiones.

PEDICULOSIS CAPITIS

ERISIPELA ● Es una ectoparasitosis del pelo y la piel cabelluda del humano causada por Pediculus

🤡
humanus var. capitis ,caracterizada por perrito constante y escoriaciones.
● Random facts :
○ Los piojos se mueven a 23 cm/min (entre 6-30 cm/min) pero son incapaces de
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saltar o volar.
○ Los piojos pueden sobrevivir sin alimento hasta por 3 días.

🥚
○ Los piojos hembra pueden poner cerca de 150 huevos durante su ciclo (el cual es de 30 días).
○ Los huevos del piojo (liendres) son de 0.8 mm de longitud y se encuentran a una distancia
de 1-2 mm de la superficie de la piel cabelluda.

🌍
EPIDEMIOLOGÍA ● Más frecuente en niños entre 5-15 años de edad.
● Es hiperendémica en todo el mundo .

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

CLÍNICAS 1. Prurito constante (síntoma principal).
2. Excoriaciones en piel cabelluda.
3. Impetiginización.
4. Adenopatías cervicales.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
1. Liendres adheridas generalmente en la región occipital y retroauricular a 0.5-1 cm de la piel cabelluda.

DIAGNÓSTICO ● GOLD STANDARD ⭐: La observación directa de los piojos vivos, liendres o ninfas.
TRATAMIENTO ● ✅
DE ELECCIÓN : PERMETRINA al 1-5% en loción o crema.
○ ¿Mecanismo de acción? Actúa como una neurotoxina (bloquea los canales de Na ocasionando
parálisis del SNC y músculo esquelético e impidiendo la respiración del piojo).
○ ¿Cómo se pone? Lavar el cabello con shampoo común → posterior a secar aplicar permetrina
y dejarlo actuar por 10 minutos. La segunda aplicación es a los 7-10 días.
● IVERMECTINA VO:
○ Se recomienda en casos de infestaciones masivas o en casos de resistencia.

DIAGNÓSTICO ● Escabiasis.
DIFERENCIAL ● Pitiriasis.
● Dermatitis seborreica.
● Piedra Blanca.
● Piedra Negra.
● Moldes de queratina y residuos.

ECTIMA GANGRENOSO

ERISIPELA ● Es la manifestación cutánea (rara y patognomónica) de la septicemia por Pseudomonas aeruginosa.

● Las lesiones pueden originarse por la diseminación metastásica de la bacteria o como lesiones
primarias sin bacteriemia.

ETIOLOGÍA 1. #1 🥇: Pseudomonas aeruginosa.

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a. Bacilo gramnegativo.
b. Móvil.
c. Citocromo oxidasa.
d. Patógeno oportunista.
2. Otros: bacilos gramnegativos (Klebsiella, E. coli y Serratia).

🔥
FACTORES DE RIESGO ● Inmunosupresión (neutropenia).
● Quemaduras extensas .
● Hipogammaglobulinemia.

FISIOPATOLOGÍA 1. Vasculitis por la presencia de bacilos en la pared celular, la acción de complejos inmunológicos
circulantes y el efecto de las exotoxinas o endotoxinas bacterianas.

MANIFESTACIONES LESIÓN:
CLÍNICAS 1. Máculas rojo-purpúricas aisladas.
2. Se vuelven vesiculares e induradas.
3. Finalmente se vuelven bulosas o pustulares (pueden ser hemorrágicas).

LOCALIZACIÓN:

🍑
● Pueden estar en cualquier lugar, pero más frecuentemente en:
○ Región glútea y perineal (57%) .
○ Extremidades (30%).
○ Tronco (6%).
○ Cara (6%).

🩸
🥶
EN PACIENTES SEPTICÉMICOS :
● Escalofríos .
● Hipotensión.
● Taquicardia o taquipnea.

TRATAMIENTO FORMAS SEPTICÉMICAS:

1. Toma de biopsia cutánea profunda (4-5 mm):
a. Estudio histopatológico.
b. Tinciones especiales.
c. Cultivo.

🩸
2. Aspiración con aguja de la lesión para tinción de gram (dx rápido).
3. Obtención de hemocultivos .
4. Inicio de antibióticos sistémicos.
a. BACTERIEMIA : antipseudomonas + aminoglucósido.
i. Antipseudomonas:
1. Ceftazidima, cefepime.
2. Meropenem, imipenem.
3. Aztreonam.
4. Piperacilina-tazobactam
ii. Aminoglucósido:

🔪
1. Amikacina
5. Debridación de las lesiones .
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

FORMAS LOCALIZADAS (NO SEPTICÉMICA):

1. Aplicación tópica de nitrato de plata.
2. Compresas humedecidas con ácido acético o sulfadiazina de plata.

PRONÓSTICO ● Mortalidad alta en la forma septicémica.

● 15% en la forma sin bacteriemia.

MOLUSCO CONTAGIOSO

ERISIPELA ● Es una infección viral de piel y mucosas.

ETIOLOGÍA ● Poxvirus.
○ Se transmite por contacto físico, fómites o autoinoculación.
○ Virus ADN de doble cadena.
○ Periodo de incubación: 2-8 semanas.

EPIDEMIOLOGÍA ● Escolares 📚 .
● Inmunocomprometidos.
● En población general (sexualmente activa) se considera una ETS.

FACTORES DE RIESGO ● La infección se puede extender rápidamente y surgir cientos de lesiones en niños con dermatitis
atópica o inmunodeficiencias.

MANIFESTACIONES ● 🦪
Pápulas (1-2 mm) de color piel perladas y brillantes .
CLÍNICAS ○ Con eritema local y umbilicación central.
○ En personas con VIH la morfología puede variar.
○ Pueden aparecer en cualquier lugar, pero los sitios más afectados son:
■ Cara.
■ Párpados.
■ Cuello.
■ Axilas.
■ Muslos.

⭐
DIAGNÓSTICO 1. Inicial → clínico.
2. Gold Standard → estudio citológico (se encuentran cuerpos de Heberden-Paterson).
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

TRATAMIENTO ● Infección autolimitada.

🔪
● Para evitar propagación se puede realizar:

🧊
○ Curetaje .
○ Crioterapia .
● Imiquimod en crema al 5% ha mostrado ser útil en el tratamiento.

PRONÓSTICO ● Su resolución completa puede tardar desde 6 meses - 5 años.

VITILIGO

VITILIGO ● Es una enfermedad adquirida caracterizada por hipopigmentación circunscrita causada por la pérdida
de melanocitos en la piel.
● Trastornos asociados:
○ Alopecia areata.
○ Insuficiencia suprarrenal.
○ Melanoma.
○ Anemia perniciosa.
○ Enfermedad tiroidea.
○ DM1.
○ Candidiasis mucocutánea.
○ Hiper e hipotiroidismo.
○ Sd. autoinmunes poliglandulares.

ETIOLOGÍA ● Etiología desconocida, cuenta con 3 hipótesis de patogénesis:

1. Bioquímico / citotóxico → la muerte de melanocitos es producida por precursores citotóxicos
para síntesis de melanina.
2. Neural → destrucción selectiva de melanocitos por mediadores neuroquímicos.
3. Autoinmune → las células T que reconocen antígenos de los melanocitos son encontradas en
la piel y sangre periférica.

EPIDEMIOLOGÍA ● Es el trastorno de despigmentación más común.

● Inicia a cualquier edad, pero la mayoría debuta en <20 años.

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA: *pregunta ENARM 2022.

1. Localizado: afecta un segmento corporal.
2. Diseminado: afecta >2 segmentos, pero <75% de la superficie corporal.
3. Generalizado: Afecta >75% de la superficie corporal.

DIAGNÓSTICOS ● Las lesiones acrómicas suelen estar bien delimitadas y se rodean por un anillo hipercrómico.
● Vitiligo tipo A:
○ Su progresión es lenta y se encuentra alrededor de orificios corporales (ojos, narinas, bocas,
genitales externos), manos, pies, superficies flexoras (muñecas tobillos, codos, rodillas) y
pliegues.
● Vitiligo tipo B:
○ Afectación en un patrón lineal o de pseudo dermatomas.
○ Más frecuente en niños.
● Las lesiones pueden encontrarse en sitios de trauma (fenómeno de Köebner).

TRATAMIENTO DE ACUERDO A LA TOPOGRAFÍA:

1. Localizado:
a. Esteroides tópicos (triamcinolona, dipropionato de betametasona).
i. Baja-moderada potencia → cara.
ii. Potente o muy potente → resto del cuerpo.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

b. Inhibidores de calcineurina.
c. Análogos de vitamina D.

2. Generalizado:
a. Moderado-Severo: Láser excimer (Nb-UVB).
b. Severo >80% de superfície corporal → tx para despigmentar (éter monobencílico o
hidroquinona).

DX DIFERENCIAL 1. Leucodermia química primaria → compuestos melanotóxicos como catecoles y fenoles.

2. Leucodermia de melanoma →signo pronóstico favorable si se asocia a inmunoterapia o signo de
metástasis si ocurre espontáneamente.
3. Leucodermia de la esclerodermia → hay retención pigmentaria perifolicular.

CÁNCERES CUTÁNEOS MALIGNOS

🥇Carcinoma basocelular (74%).

🥈Carcinoma epidermoide (14%).
EPIDEMIOLOGÍA 1.

🥉Melanoma maligno (3%).

2.
3.

CARCINOMA ESPINOCELULAR

GENERALIDADES ● Es una neoplasia originada en los queratinocitos epidérmicos. También llamado carcinoma de
células escamosas.

ETIOLOGÍA ● El tumor deriva de los queratinocitos de la epidermis (del estrato espinoso), por lo que puede aparecer
en piel o mucosas.

EPIDEMIOLOGÍA ● 🥈Es el 2do tumor cutáneo más frecuente (14%).

☀️
FACTORES DE RIESGO ● Queratosis actínica.
● Exposición a la luz solar .

🚬
● Úlcera crónica.
● Tabaquismo .
● VPH.
● Radiación e inmunosupresión.

MANIFESTACIONES ● Placas eritematosas o nódulo polimorfo de crecimiento rápido.

CLÍNICAS ○ Localización → cara (60%), extremidades, mucosas y genitales.
○ Ausencia de telangiectasias, que con frecuencia se ulcera y sangra.
○ Presentación en forma de cuerno de queratina (al menos el 20% origina un cáncer
espinocelular).
○ Otras presentaciones → enfermedad de bowen o eritroplasia de queyrat.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

DIAGNÓSTICO 1. Inicial → clínico (referir al px a dermatología).

2. Confirmatorio → biopsia excisional + histopatología con perlas de queratina.
3. Metástasis → TAC o RMN.
a. Las metástasis más frecuentes son a pulmón, hígado y cerebro.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
1. Primera elección en px con alto riesgo → cirugía MOHS con márgenes de seguridad.
2. En pacientes de bajo riesgo → curetaje o electrocauterización.
3. En caso de metástasis → quimioterapia con 5 fluorouracilo + cetuximab.

PREVENCIÓN ● Uso de bloqueador de 30 FPS aplicado 30 minutos antes de salir de casa y replicarlo cada 3 horas.

CARCINOMA BASOCELULAR

GENERALIDADES ● Es un cáncer de piel común que surge de la capa basal de la epidermis y sus apéndices.

EPIDEMIOLOGÍA ● 🥇Cáncer cutáneo maligno más frecuente (74%).

☀️🔥
ETIOLOGÍA ● Es multifactorial, los agentes ambientales son los más importantes (Exposición de luz UV y
quemaduras solares ).

MANIFESTACIONES ● Pápula rosada de brillo perlado o con depresión central que puede ulcerarse y sangrar con
CLÍNICAS telangiectasias o glóbulos pigmentados.
○ Crecimiento lento → 0.5 cm/año.
○ Topografía más frecuente → cara (nariz) (82%).
○ Topografía de alto riesgo de recurrencia → nariz y áreas periorificiales de cabeza y cuello.

⭐
DIAGNÓSTICO 1. Inicial → clínico con dermatoscopía (tiene alta sensibilidad).
2. Gold Standard → biopsia escisional + histopatología con presencia de células basaloides o en
palizada.

ESTIRPES HISTOLÓGICAS

Nodular ● Es la más común (se presenta en cara). *Pregunta ENARM.

Superficial ● Placa eritematosa, bien definida en tronco y cara.

Morfeiforme o ● Infiltra nervios cutáneos 🧠.

esclerosante
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

● Topografía de alto riesgo para recurrencia:

○ Nariz.
○ Áreas periorificiales.
○ Cuello.

TRATAMIENTO 1. Quirúrgico:
a. Riesgo bajo → resección qx con márgenes (2-3 mm).

🍰 (márgenes de 5-010 mm).

b. Riesgo intermedio → resección qx con márgenes (3-5 mm).
c. Riesgo alto → cirugía de Mohs / técnica de rebanada de pastel
2. No candidatos a cirugía:
a. Imiquimod o radioterapia (en alto riesgo).

SEGUIMIENTO ● Seguimiento a los 3, 6, 12 meses, posteriormente anual hasta los 5 años.

MELANOMA

GENERALIDADES ● Es un tumor maligno desarrollado a partir de melanocitos, en sus fases iniciales suele tener un
periodo de crecimiento lento en el que es curable si es detectado. Puede presentarse en piel (lo más
frecuente), mucosas, retina y leptomeninges.
● Se ha identificado el gen CDKN2A (p16INK4) como uno de los responsables de la susceptibilidad
oncogénica en algunas familias.
○ Este gen aumenta de 800-1.000 veces el riesgo de cáncer.

🇲🇽
EPIDEMIOLOGÍA ● Es la 3era neoplasia cutánea más frecuente en México (3%).
● La presentación nodular es la más frecuente en México .

FACTORES DE RIESGO ● APP de cáncer de piel: melanoma y no melanoma (entre ellos el Sd. melanoma familiar).
● AHF de melanoma (>2 familiares de 1º grado).
● Número de nevos comunes → >100 nevos comunes (lunares).
● Número de nevos atípicos → >5 nevos atípicos o displásicos.
● Fototipo según Fitzpatrick I y II y su respuesta a la exposición al sol: ausencia de bronceado pero sí con
presencia de quemaduras.
● Daño actínico.
● Px post trasplantados con tx inmunosupresor.
● Antecedente de >250 tratamientos con luz UV psolarenos (PUVA).
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

MANIFESTACIONES ● Se presenta como un parche, pápula o nódulo pigmentado, pruriginoso o sangrante que cumple con
CLÍNICAS las anormalidades de la mnemotecnia ABCDE (S y E del 90-100%):
○ Asimetría.
○ Bordes irregulares.
○ Color variations.
○ Diámetro >6 mm.
○ Evolución (cambios en el tamaño, forma, síntomas o color).

Melanoma con Melanoma nodular. Melanoma lentiginoso Melanoma ocular

diseminación superficial. acral.

🌍
-70% a nivel mundial . 🌍
-15% a nivel mundial . -10%. -Originado en la capa

🇲🇽
-Forma clínica más -Es el más frecuente en -Segundo más común en pigmentada.
frecuente. México . México. -El melanoma uveal es la

⚠️
-Edad: 20-60 años. -Es muy agresivo (crece -Tiene pronóstico más principal neoplasia
-Se relaciona a exposición vertical). precario . intraocular.
solar aguda e intermitente. -Se ubica preferentemente -Suele implicar palmas,
-Se ubica preferentemente en el tronco, cabeza y plantas y uñas.
en la espalda de los cuello en los varones ♂ ️. -Es el más frecuente en raza

👩🏾‍🦱
hombres y las piernas de negra y el menos frecuente
las mujeres. en raza blanca .
-Aquí se presenta el signo
de Hutchinson (lesión en el
lecho ungueal).

Tipo lentigo maligno ● Está relacionado con la exposición solar crónica, por lo tanto aparece más en

🧑🏼‍🦳
ancianos en áreas crónicamente fotoexpuestas, clásicamente la cara.
● Es más frecuente en la 3era edad .

● Signos de alarma:
○ Lesión pigmentada en piel previa o de reciente aparición con crecimiento rápido posterior a la
pubertad.
○ Nevo o lunar con cambios rápidos y progresivos en color, simetría.
○ Cualquier nódulo reciente con aumento de tamaño, pigmentado o con apariencia vascular.
○ Presencia de una reciente línea pigmentada en la uña.
○ Nevo con prurito o hemorragia o datos de infección.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

DIAGNÓSTICO

● Signo del pato feo 🦆: la lesión sospechosa no cumple con el resto de los nevos comunes.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO:

⭐
1. Inicial → ABCDE y referir px con sospecha.
2. Gold Standard → Biopsia excisional de lesión con un margen de 1-3 mm de tejido celular
subcutáneo.

AUXILIARES:
1. Los marcadores inmunohistoquímicos pueden ser de ayuda en casos difíciles o metástasis
ganglionares, los más empleados son: S-100, MART-1, HMB-45.

TRATAMIENTO 1. De elección✅ → Extirpación quirúrgica precoz (Cirugía Mohs).

a. En melanomas con Breslow >1 buscar ganglio centinela (invasión ganglionar es factor
pronóstico).

☀️
PREVENCIÓN ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN PARA CÁNCER DE PIEL:
1. Reducción al mínimo la exposición al sol .
a. Especialmente de forma intensa e intermitente.
b. Especialmente entre 10 am - 5 pm.

😎
2. Identificación y uso de medidas físicas de protección solar:
a. Lentes de sol (bloqueo de rayos UVA y UVB) .

👒
b. Ropa de tejido cerrado de poliéster o nylon, de colores obscuros.
c. Uso de sombrero de ala ancha a su alrededor .
3. Uso de protector solar:

🧴
a. Aplicación de protector solar eficaz con un FPS mínimo de 15, contra rayos UVA/UVB, en toda
la piel expuesta (incluyendo labios y orejas) .
b. Reaplicar el bloqueador cada 2 horas cuando esté al aire libre.
c. No aplicar bloqueador en <6 meses.
4. Evitar exposición a camas, cabinas y lámparas de bronceado artificial.

PRONÓSTICO ● Índice de Breslow → mide los mm de profundidad y habla del pronóstico en 10 años.
● Metástasis más frecuentes:
1. Pulmón.
2. Hígado.
3. SNC.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

SARCOMA DE KAPOSI

GENERALIDADES ● Es una neoplasia maligna vascular, frecuente en infectados por VIH (en fase de SIDA).

ETIOLOGÍA ● Agente → Herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8) . 🦠

● Forma de transmisión → intercambio de saliva y/o contacto sexual.

FISIOPATOLOGÍA ● El VHH8 codifica varias proteínas que se parecen con las proteínas humanas (IL-6, BCL-2, quimiocinas y
un receptor de quimiocinas) y éstas estimulan el crecimiento y evitan apoptosis de las células
infectadas.

EPIDEMIOLOGÍA ● El mayor riesgo de cáncer registrado en hombres homosexuales fue casi enteramente para el Sarcoma
de Kaposi con 136 veces más riesgo de desarrollo que la poblacion hetero.
● Seguido de carcinoma anal de células escamosas con 31.2 más riesgo que la poblacion hetero.
● Por último linfoma de Hodgkin con 15.1 más riesgo que la población hetero.

*Pregunta ENARM 2022.

● SK clásico → frecuente en ancianos de origen mediterráneo 🇮🇹👴🏻.

○ Inicia con máculas y pápulas violáceas con el desarrollo subsecuente de placas y nódulos de

👨‍❤️‍👨
color rojo-púrpura.
● SK asociado a VIH → frecuente en varones homosexuales (95%) .
● SK asociado a inmunosupresión, trasplante o quimioterapia.

MANIFESTACIONES 1. 🦶
Las lesiones cutáneas suelen iniciar en los pies (pero pueden involucrar cualquier área). Las
CLÍNICAS lesiones avanzadas pueden asociarse con edema, ulceración, dolor y superinfección.
2. La enfermedad involucra frecuentemente el paladar, ganglios linfáticos, tracto GI, pulmones y puede

🩸
asociarse a derrame pleural.
a. Las lesiones GI frecuentemente causan sangrado oculto .
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

DIAGNÓSTICO 1. Inicial → Clínico.

2. Confirmatorio → Análisis histopatológico.
3. RX tórax o endoscopía → se realizan en caso de manifestación sugestiva del involucramiento.

TRATAMIENTO 1. Observación → en casos de profesión lenta e indolente.

2. El pronóstico para px con SK asociado a SIDA ha mejorado con terapia antirretroviral.
3. Si la infección es avanzada valorar quimioterapia.