Cavidad oral

Patología Tipo Definición Características Clínica Pronóstico Radiología - Histología Imagen

pruebas

Úlceras aftosas Lesiones

inflamatorias

Lesiones proliferativas Fibroma por Proliferación -Pacientes mayores Se presenta en Masa nodular
fibrosas irritación por -Uso de caja dental la mucosa en la
traumatismo a bucal, en la submucosa con
repetición línea de estroma de
mordida o en las tejido
encías conjuntivo
fibroso

Granuloma Lesión Principalmente en Color rojo- Tejido de

piógeno proliferativa niños, adultos violeta granulación
exofítica jóvenes y mujeres eritematoso y
embarazadas hemorrágico
Aparece en mucosas

Infecciones Infecciones Herpes oral Niños entre 2 a 4 Presencia de Test de Tzanck Células
por VHS años vesículas gigantes
Asintomático pequeñas en las multinucleadas
comisuras
Tto: Aciclovir labiales
 Candidiasis Infección depende del estado Presencia de
oral micótica inmunitario del membrana
paciente inflamatoria
superficial de
color gris -
blanco, se puede
raspar
facilmente

Leucoplasia Lesión Lesión del epitelio Mancha o placa Potencial de

precancerosa sin infiltración del blanca que no se malignidad por
estroma o dermis (in desprende displasia
situ)

Eritroplasia Lesión 40 y 70 años Mancha roja, Probabilidad de

precancerosa Relación al tabaco aterciopelada y displasia
erosionada en la
cavidad oral

Carcinoma Lesión Consumo crónico Dolor con Metástasis local

escamocelular maligna de alcohol, tabaco lesiones grandes en ganglios
Relación con el que cervicales o a Placas elevadas
VPH comprometen la distancia en con necrosis
Acumulación de cavidad oral ganglios del con centro
mutaciones P53, mediastino, en ulcerado,
P63, NOTCH1 pulmón, hígado mucosa
o hueso engrosada y
verrugosa

Queratoquiste Lesión Lesión de 10 a 40 años Capa delgada

 odontogénico maligna comportamient de epitelio
o agresivo y escamoso
crecimiento estratificado
rapido queratinizado
con muchas
celulas basales
y la superficie
del epitelio
ondulada

Ameloblastoma Neoplasia
Tumores
Odontoma odontogenicos

2. Glándulas salivares

Hay 3 glándulas salivales mayores: Parótida, Submandibular y sublingual.

 Patología Tipos Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

Xerostomía Boca seca ° Trastorno

como autoinmunitario
consecuencia síndrome de
de una Sjögren, en el que
disminución en suele acompañarse
la producción de sequedad ocular.
de saliva.
Incidencia
20% en personas
mayores de 70 años.

Sialoadenitis Mucocele Obstrucción o Mayor frecuencia Tumefacción

rotura de un en el labio inferior fluctuante.
conducto de la
glándula salival

Sialolitiasis Con mayor Inflamación

frecuencia causadas causa
por infecciones de hipertrofia
[Link] y
Streptococcus
Viridans después de
la obstrucción del
conducto por
cálculos
Neoplasias Adenoma Neoplasia más Masa móvil,
pleomorfo frecuente. indolora, bien
limitada.
Tumor mixto.
Crecimiento Células
60% de los tumores lento. ductales
de la glándula epiteliales,
parótida. mioepiteliales
y
Mortalidad 30 - mesenquimales
50% en 5 años. Nódulos
encapsulados.

Blanco - grisáceo.

Zonas mixoides.

Tumor de Segundo más Masas

Warthin frecuente. encapsuladas
redondas u
Solo en gl. parótida. ovaladas

Más riesgo:
Hombres y
Fumadores

Tamaño: 2 a 5 cm

Carcinoma Tumor maligno Mayoría en Cecen hasta 8 cm Cordones,

mucoepidermo primario más parótidas sabanas o
ide frecuente Son pálidos, quistes de
color blanco células
grisáceo y escamosas,
contiene mucosas o
pequeños quistes intermedia
 con mucina

Carcinoma Lesiones Células

adenoquistico pequeñas, mal pequeñas con
delimitadas, núcleos
infiltrantes, de oscuros y
color rosa compactos.
grisáceo.
Escaso
citoplasma.

Lleno de
material
hialino.

Carcinoma de Células
células similares a las
acinares células
acinares
serosas
normales de la
glándula
salivar, con
núcleos
pequeños y
redondos.

Citoplasma:
Gránulos de
color púrpura

Esofago

Clasificación Tipo Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

Malformaciones Atresia falta de un - Puede ocurrir en la - Recien nacidos - si se detecta a
congenitas segmento del bifurcación traquea al momento de tiempo se puede
esofago u - Genera la evaluación se corregir con
obliteracion obstrucción devuelve sonda cirugía
que deja un mecánica nasogratrica o
cordón fibroso no pasa. Sufre
con o sin luz regurgitaciones
- Durante los
controles
neonatales hay
polihidramios
(mucho liquido
amniotico)

Fístulas Comunicación - Puede estar - paciente puede

entre tráquea acompañada de una sufrir de asfixia
con la porción atesia o sola o neumonias a
superior o repetición
inferior del
bronquio

Estenosis Estenosis: Con el tiempo el

membranas y engorsamiento esofago de dilata
anillos fibroso del por aumento de
esofago donde presiones
se estrecha la
luz

Membranas:
profusiones
semicirculares
hacia la luz
llamados
 anillos de
Schatzki

Lesiones por Acalasia Dilatación A. Primaria: - disfagia

disfuncion motora esofagica por cambios progresiva para
relajación degenerativos de solidos y
incompleta del inervación esofagica liquidos,
esfinter con aumento del regurgitacion
esofagico tono del esfinter, nocturna,
inferior, inhabilidad de aspiración de
aumento del relajación y alimentos que
tono del peristaltismo (no no fueron
esfinter y motilidad) completamente
aperistaltismo B. Enfermedad ingeridos, dolor
como chagas (daño torácico
al plexo
mienterico),
poliomielitis

Hernia hiatal Dilatación del A. Hernia por - esofagitis por

hiato esofagico desplazamiento: se regurgitación,
que permite desliza una parte del ulceras, gastritis
herniación del estomago
estomago hacia B. Hernia
el torax paraesofagica:
deslizamiento de la
mayor parte del
estomago por la
 curvatura mayor

Diveticulos defectos en la A. Diverticulo de

pared que Zenker: en el tercio
permite superio
formación de B. Diverticulo por
un saco con tracción: tercio
todas las capas medio
de la pared C. Diverticulo
epifrenico: encima
del esfinter
esofagico inferior

Patologia Varices Dilatación de secundario a Hematemesis

Vascular esofagicas estructuras hipertension portal
vasculares del por patologias
esofago hepaticas como
cirrosis

Esofagitis Inflamación reflujo del Adultos mayores de disfagia, pirosis

mucosa contenido 40 años, niños y (malestar
gastrico hacia lactantes retroesternal),
la parte inferior regurgitación de
del esofago por Multiples erosiones liquido amargo
falla en el e hiperemia simple -
esfinter complicaciones:
esofagico ulceras,
inferior, hemorragia,
vaciamiento estenosis por
lento del cicatrización
estomago o
deficiencia en
la reparación de
la mucosa
 ESOFAGO DE Lenguetas
BARRET: aterciopeladas
metaplasia que da rojizas
paso a
adenocarcinomas
por constante daño

Esofagitis Inflamacion VHS, CMV,

infecciosa esofagica hongos, candidiasis
debido a un
agente
infeccioso

Esofagitis Inflamacion Alcohol, tabaco,

quimica esofagica acidos, liquidos
debido a calientes
agentes
irritantes

Esofagitis Inflamación Por enfermedades Impactación

eosinofila esofagica aguda atipicas alimentaria,
con predominio Limitado al esofago disfagia y
de eosinofilos vomitos

Desgarros Mallory - desgarros Se debe a vomitos y

Waiss longitudinales arcadas a repetición
de la mucosa - Pacientes
cerca de la alcoholicos, o con
union transtornos
gastroesofagica alimenticios
- compilación es
hemorragias vias
 altas y ruptura de
ulceras creando
mediastinitis

Tumores
benignos

Tumores Adenocarcino neoplasia - sucede en esofago dolor y

malignos ma maligna como inferior dificultad para
masas o placas - agentes como tragar, perdida
elevadas que esofago de barret o de peso, dolor
producen helicobacter pylori torácico,
mucina aumentan riesgo hematemesis
- pacientes mayores
de 60 años

Carcinoma - Adultos mayores disfagia, dolor Puede generar Empieza como

escamocelular de 45 años al tragar, metastasis lesion in situ
- riesgo por alcohol, obstrucción con displasia
cigarrillo, bebidas escamosa,
calientes posteriormente
- principalmente hay
ocurren en el tercio engrosamiento
medio de la mucosa
como placas
blancas que se
pueden
transformas en
masas
polipoides o
exofiticas que
sobresalen y
obstruyen la
luz
 4. Estómago

Clasificación Tipo Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

5. Diarrea y enteritis

Clasificación Tipo Definición Características Clínica Radiología Histología Imagen

Clasificacion Secretora heces se presentan en ayunas

fisio isotonicas sin
patologica cambio de Ph

Osmótica Aumento
fuerza osmotica
a nivel luminal

Malabsorción Deficiencia de Se manifiesta como esteatorrea (diarrea

enzimas que con grasa)
limiten la
digestion

Exudativas heces con

secreciones
purulentas o
sanguinolentas

tipos de Diarrea Diarrea normal Menos de 145 dias, sin sintomatologia,

diarrea simple/ aguda autolimitada, se trata con hidratación
 Disenteria Heces con origen bacteriano o amebiano
sangre y moco

Persistente Diarrea intensa Mas de 14 dias, con deterioro

o cronica nutricional o deshidratación severa.
Mortalidad en menores de 5 años

Gastroenteriti Viral diarrea causada Infecciones de 5 a 7 - Calicivirus

s por agente Mucho moco (norwalk):
patogeno viral adultos,
transmision por
aerosoles y
fomites,
sintomas
aparecen 24 a 48
horas despues
duran 12 a 60
horas
-Rotavirus:
niños menores
de 6 meses,
aparicion de
sintomas en 48
horas y duran de
3 a 5 dias. Hay
destrucción de
microvellosidad
es y
desprendimiento
de celulas en
casos graves
- Adenovirus:
Menores de 2
años, sintomas
 aparecen 3 a 7
dias despues y
desaparecen 7 a
10 dias despues

Bacteriana Diarrea causada Infecciones mas prolongadas con -Colera:

por agente destruccion mas extensa y disenteria reservorio
patológico moluscos,
bacteriano incubacion 5
horas a 5 dias,
diarrea con
inicio subito y
emesis
-
Campylobacter:
animales de
corral y aves,
diarrea acuosa,
fiebre, sed
continua
- shigelosis:
diarrea acuosa y
dolor abdominal

6. Colon NO tumoral

Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

 7. Colón tumoral

Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

No neoplasicos Polipos Proliferación -Ocurre por

hiperplasicos epitelial disfuncion del
benigna recambio epitelial,
lesiones o procesos
inflamatorios
- Pacientes 60 a 70
años

Polipos Proceso Tejido de

inflamatorios inflamatorio granulación,
cronico por eosinofilos y
erosiones en el proliferación
epitelio de vasos

Polipos Polipos Malformaciones Se encuentran

hamartosos Juveniles focales del epitelio en el recto y
y lamina propia. causan sangrado
Niños menores de 5 durante las
años o algunos deposiciones
casos raros en
adultos. Aparecen
solos o multiples.
Alteraciones
SMAD4, BMPR1A
o TGF

Sindrome de Autosomico Se presentan

Peutz- Jeghers dominante en niños como multiples
de 11 años. polipos grandes
 Alteración STK11 con fibras
musculares que
se dividen en
compartimiento
s

Neoplasicos Adenoma Neoplasia -Hay displasia del

benigna pero epitelio de bajo o
precursora de alto grado
adenocarcinom - mas de 2 cm mas
as riesgo de
malignidad y mas
de 4 cm hay
componente
invasivo
- Pacientes entre 40
a 60 años
- Hay tubulares,
tubulovellosos,
vellosos o serrados

Poliposis Transtorno -
adenomatosa autosomico mutaciones
familiar dominante gen APC
(reguladore
s negativo
de la ruta
WNT)
- Desarrollo
de mas de
100
adenomas/p
olipos
-Pacientes
 jovenes que
antes de los
30 años el
100%
desarrolla
cancer

Poliposis autosomico Aparece a mayor

adenomatosa recesivo edad y tambien
asociado a desarrollan cancer
MUTYH -​ mutacion
KRAS

Cancer sindrome de - mutaciones

colorrectal lyinch heredadas en genes
hereditario no de reparacion
poliposo durante la
replicacion del
ADN (MLH1,
MSH2, MSH6,
PMS2) siendo el
MSH2 el que mas
se altera

Adenocarcino Neoplasia Lesion invasiva con

ma maligna riesgo de
diseminación
- entre 60 a 70 años
- factor de riesgo:
dieta
 - Afecta vias APC/
beta-catenina y MSI
(anomalias
reparacion ADN)

Tumores canal Superior- Asociado a VPH el

anal Adenocarcinom carcinoma
a por epitelio escamocelular
colonico

Medio-
Carcinoma de
celulas
escamosas
basaloide por
epitelio
transicional

Inferior -
carcinoma
escamocelular
por epitelio
escamoso
estratificado

8. Vesícula biliar y páncreas

Definición Características Clínica Pronóstico Morfología Histología Imagen

Anomalías congénitas

Colelitiasis Colesterol Dolor Colesterol puro:

abdominal Amarillo pálido,
insoportable. redondos a
 ovoides y tiene
Complicación: una superficie
empiema, externa fura y
perforación, finamente
fístula, granular, corte
colangitis, empalizada
colestasis cristalina
obstructiva y radiante
pancreatitis. brillante.

Aumento de
carbonato de
calcio, fosfato y
bilirrubina:
Blanco-grisaceo
a negro y pueden
laminarese.

Cálculos
compuestos
principalmente
por colesterol:
radio-transparent
es.

Colesterol
sobresaturado:
Colesterolosis.

pigmentados Color marrón a

negro.

Los negros se
encuentra en la
bilis de la
vesicula biliar
esteril, contienen
polimeros
oxidados de sales
de calcio de
bilirrubina no
conjugada,
pequeñas
cantidades de
carbonato de
calcio, fosfato de
calcio,
glucoproteina de
mucina y
algunos cristales
de colesterol
monohidrato,
rara vez miden
más de 1,5cm,
casi siempre son
numerososs y
bastante friables,
contorno
espiculado y
amoldado, son
radio opaco.

Los marrones se
encuentran en los
conductos
biliares grandes
infectados,
contienen
 similares junto
con sales de
calcio y
palmitato y
estearato de
colesterol,
tienden a ser
laminados y
blandos,
consistencia de
jabón o grasa,
son radio
transparentes.

Colecistitis Aguda Inflamación Infecciosa es Dolor Vesícula biliar Cambios

causada por S. typhi progresivo. suele estar tempranos de
agrandada y colecistitis
Febrícula, tensa. aguda incluye
anorexia, edema,
taquicardia, Coloración roja congestión y
sudoración, brillante o erosión de la
náuseas y manchada, mucosa.
vómitos. violácea a
verde-negruzca. Neutrófilos
Leucocitosis escasos, a
leve a moderada Serosa cubierta menos que
acompañada por por exudado haya una
elevación fibrinoso que infección.
moderada de puede ser
fosfatasa fibrinopurulento.
alcalina sérica.
La diferencia
 entre los tipos de
colecistitis aguda
es la ausencia de
cálculos.

Crónica Microorganismos: Ataques Serosa lisa y Casos leves:

E. coli y recidivantes de brillante: fibrosis linfocitos,
enterococos, se dolor subserosa. células
cultivan en la bilis. epigástrico o plasmáticas y
hipocondrio Pared engrosada macrófagos
derecho y aspecto blanco dispersos en la
constante. grisáceo opaco. mucosa y en el
tejido fibroso
Náuseas, subseroso.
vómitos e
intolerancia a Avanzados:
los alimentos marcada
grasos. fibrosis
subepitelial y
subserosa,
acompañada de
infiltración por
células
mononucleares

Puede dar
criptas de
epitelio
enterradas
dentro de la
pared de la
vesícula.

Senos de
 Rokitansky-As
choff

Neoplasia Principalmente Asociados a Quimioterapia Neoplasia Glándulas

maligna más adenocarcinoma: colelitiasis: tubular papilar inmersas en el
frecuente de la mayor frecuencia en Dolor intracolecística y estroma
vía biliar el fondo ciego. abdominal, metaplasia desmoplásico.
extrahepática ictericia, intestinal.
Carcinoma 2 veces más común anorexia, Glándulas
en mujeres que en náuseas y malignas que
hombres. vómitos. se infiltran en
una pared de la
Supervivencia vesícula biliar
media a los 5 años densamente
en los pacientes fibrótica.
afectados es inferior
al 10%

Pancreatitis aguda Lesión del Causas: Dolor Inflamación y

parénquima Exposiciones a abdominal. edema limitados,
pancreático e tóxicos. necrosis y
inflamación Obstrucción de La anorexia, las hemorragia
reversible conductos náuseas y extensa.
pancreatitis, vómitos son
defectos genéticos frecuentes. Alteraciones
hereditarios, lesión básicas: fuga
vascular e Concentraciones microvascular y
infecciones. plasmáticas edema, necrosis
elevadas de grasa,
amilasa y lipasa inflamación
apoyan el Dx. aguda, afectación
del parénquima
 Rta inflamatoria pancreático,
sistémica: incluida su
leucocitosis. autodigestión,
destrucción de
Ocasionalmente vasos sanguíneos
hay shock. con hemorragia
intersticial.

Necrosis grasa
puede dar lugar a
saponificación.

Crónica Inflamación Prevalencia: 0,04 y Dolor de Fibrosis

prolongada del 5% abdomen y parenquimatosa,
páncreas Los más afectados espalda atrofia y pérdida
asociada a son los hombres de persistente. de tejido acinar y
destrucción mediana edad. dilatación ductal
irreversible del variable.
parénquima La causa más
exocrino, común es el Glándula dura.
fibrosis y, en consumo de alcohol
fases a largo plazo. El epitelio ductal
avanzadas, es atrófico,
pérdida de También asociada a hiperplásico o
parénquima obstrucción, lesión metaplásico.
endocrino. autoinmunitaria y
factores
hereditarios.

Quistes no Quistes Uniloculares y Tamaño varía 5cm. Cápsula fibrosa Epitelio cúbico
neoplásicos congénitos de pared delgada, líquido uniforme o
delgada, Von Hippel-Lindau: seroso células
formados neoplasias transparente. epiteliales
probablemente vasculares en la aplanadas y
 como retina y cerebelo o Quistes: adelgazadas.
consecuencia el tronco del esporádicos o
del desarrollo encéfalo, asociado trastorno
anómalo de los con quistes en el hereditarios
conductos páncreas, hígado y como enf. von
pancreáticos riñón. Hippel-Lindau.

Seudoquistes Tamaño oscila entre Localizarse en el Carece de

2-30cm páncreas o en la epitelio.
transcavidad de
Se forman cuando los epiplones o Revestidos por
áreas de necrosis retroperitoneo, tejido fibroso y
grasa intra o entre el tejido de
peripancreática son estómago y el granulación
tabicadas por colon transverso
fibrosis y tejido de o entre el
granulación. estómago y el
hígado.
Son el 75% de los
quistes. También puede
ser
Aparece después de subdiafragmático
un cuadro de
pancreatitis crónica
alcohólica.

Quística

Carcinoma Adenocarcinom Mortalidad alta. Silente hasta Tono Forman

Neoplasia a ductal obstrucción o gir-blanquecino estructuras
Invaden y extienden invade tubulares
a los tejidos estructuras abortivas o
peripancreáticos e adyacentes, que agregados
 inducen a una producen celulares con
inmensa rta depósito de patrón de
desmoplásica colágeno. crecimiento
agresivo.

Carcinoma de Produce enzimas Gránulos de

células exocrinas (tripsina y cimógeno
acinares lipasa)

Desarrollan
Síndrome de
necrosis grasa
metastásico
B1 que codifica la
Beta-catenina

Pancreatoblast Malignos Niños de 1 a 15 Islotes

oma años. escamosos
mezclados con
Mutaciones que células
activan la vía de acinares
señalización Wnt.

9. Hepatitis

Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

Hepatitis Hepatitis A - transmision - ictericia

virales oro-fecal por - Realizar
contaminación de anticuerpos IgM
alimentos (IGM anti HAV)
- Incubacion de 3 a para confirmas
6 semanas infeccion en
- autolimitada (no fases agudas
 produce hepatitis
cronica ni tiene
portadores sanos)
- no tiene riesgo de
generar
hepatocarcinoma

Hepatitis B -transmision: via - a los

sexual, portadores
transfusiones o asintomaticos se
vertical les detecta por
- Puede generar tener HBsAg
hepatitis cronica mas de 6 meses
pero la mayoria son (antigeno en
autolimitadas sangre)
- hay portadores - pruebas:
asintomaticos normalmente se
- los linfocitos T pide anti HBs
CD8 producen pero se puede
muerte de los pedir HBe y
hepatocitos HBc
infectados

Hepatitis C - transmision: - pruebas:

parenteral, via anticuerpos
sexual (se sospecha contra virus y
si una persona tiene HCV ARN
una vida sexual muy (ARN del virus)
promiscua)
- mayor
probabilidad de
desarrollar hepatitis
cronica
 - casi no produce
fase aguda
- mayor riesgo de
cirrosis o carcinoma
hepatocelular

Hepatitis D - Virus defectuosos - paciente con - pruebas

que requiere de que hepatitis aguda anticuerpos y
la persona tenga se vuelve severa HDV ARN
hepatitis B para - Paciente que
poder replicarse es portador sano
- La persona se se empeora
coinfecta por -Si un paciente
relaciones sexuales con hepatitis B
o via parenteral empieza a
progresar a
hepatitis
fulminante,
hepatitis cronica
o presenta
cirrosis

Hepatitis E - transmision -pruebas HEV

oro-fecal ARN y
-alta mortalidad en anticuerpos
mujeres
embarazadas
- es autolimitada
como hepatitis A

Hepatitis Daño masivo - el daño se -​ causas

Fulminante del higado, mas acompaña de suicidad
del 90 % insuficiencia as al
hepatica y muerte ingerir
medica
 mentos
hepatot
oxicos o
un
causa
viral
(hepatiti
s viral)

Hepatitis Sistema Se vuelve - tipo 1: Presencia de

autoinmune inmune ataca al enfermedad cronica autoanticuerpos celulas
propio higado Componente anti musculo plasmaticas
genetico y algun liso, indica proceso
desencadenante anticucleares autoinmine
desconocido lo ANA
provoca - tipo 2:
Mas frecuente en autoanticuerpos
mujeres ALKM1 y
- diagnostico por ACL1
descarte (no hay - asintomaticos
serologia viral) que pueden
posteriormente
desarrollar
cirrosis o
hepatitis
fulminante

Hepatopatia - acetaminofen en
por farmacos o grandes cantidades
toxinas - factores geneticos
que causan reaccion
autoinmune ante
sustancias ingeridas
- lesion inmediata
 por consumo de
veneno o la lesion
aparece semanas
despues

Hepatopatia Daño - se acumulan

alcoholica hepatocitos por sustancias como
consumo grasa ( esteatosis
cronico de hepatica) que lleva a
alcohol apoptosis,
inflamacion y
necrosis de los
hepatocitos
- se genera una
estatohepatitis
alcolica es cirrosis
- asintomatico
puede ocurrir un
balonizacion
(edema grave)
- por constante daño
hay reemplazo por
tejido colageno

Hepatopatia esteatohepatitit acumulacion transtornos de

metabolica s no alcoholica grasa e lipidos como
inflamacion, diabetes (pacientes
necrosis y obesos)
posterior
cirrosis

Hemocromatosis Acumulacion - primaria por causa

 de hierro genetica
- produce cirrosis
micronodular
- complicaciones
(pancreatitis que
lleva a diabetes) y
pigmentacion
cutanea

10. Hipertensión portal y cirrosis

Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

Cirrosis
 11. Tumores hepaticos

Definición Características Clínica Pronóstico Radiología Histología Imagen

No neoplásicas Hiperplasia Formacion de - lesion focal de 5 - asintomatica Hepatocitos

nodular focal tabiques cm, como cicatriz con diagnostico rodeados de
fibrosos sin estrellada central incidental tejido colageno
ductos biliares -causa: flujo
que lobulan el sanguineo alterado
higado - puede generar
hipertension portal
Neoplasias benignas Hemangioma localizacion
cavernoso subcapsular como
lesiones unicas o
multiples con
sangre (color negro)

Adenoma - mujeres jovenes Hallazgo

hepatocelular por uso incidental,
anticonceptivos dolor,
orales o hombres hemorragia
son uso de
esteroides, tambien
pacientes con
sindromes
metabolicos
Tres tipos
1. Inactivación del
factor nuclear de
hepatocitos HNF1-a
(mutacion
APC/WNT)
2. Inflamatorio con
 aumento proteina C
reactiva
3. Activación de
beta-catenina
(mayor riesgo de
malignización)

Neoplasias malignas Hepatoblastom - Niños de 3 años Bueno

primarias a - alteracion via
WNT
Tipos
1. epitelial
2. Mixto

Carcinoma - Asociado a -​ si un mal pronóstico

hepatocelular hepatopatias paciente
cronicas que con
progresan a cirrosis cirrosis
-mutacion le crece
beta-catenina, mas un
transcriptasa o p53 nodulo
dentro
de otro
nodulo
-​ sintoma
s
inespeci
ficos

Carcinoma - pacientes jovenes inespecificos

fibrolamelar -asociado a fibrosis
son lesiones
circunscritas
-No esta asociado a
cirrosis
 Tumores biliares Colangiocarci -​ dentro del -​ por estructuras
malignos noma higado hepatop glandulares
intrahepatico -​ lesiones atia con patron
grises cronica, infiltrativo
-​ cirrosis,
inflama
cion
cronica

Neoplasia malignas Mestastasis tumor maligno de la metastasis en

secundarias mas comun del colon, pulmon,
higado mama y pancreas