Dr. Torres.
Accidente vascular cerebral (AVC o ECV).
(STROKE, ICTUS vascular o Apoplejía).
-Patología de 3ra edad, 55-75 años.
-Generalmente asociada a comorbilidades (HTA, DM).
-Una de las 3 enfermedades que más vidas cobra a nivel mundial.
-Cada 17 min una persona en el mundo sufre de AVC.
• Se dividen en 2:
-Las de origen hemodinámico (bloqueo u obstrucción), que son de tipo isquémico,
generalmente producto de otra enfermedad base o factores de riesgo que el paciente
pueda tener (Arritmias como la fibrilación atrial, aneurismas, personas con Cx de corazón)
-El hemorrágico, Son la mayoría.
*si el evento no se soluciona ya sea de origen isquémico o hemorrágico puede dar
recidivas o nuevos eventos en las primeras semanas el paciente puede morir.
• Factores de riesgo:
-Modificables:
-Cardiopatías, como fibrilaciones auriculares que son controlables por medio de
anticoagulación, HTA, dislipidemias, tabaquismo, sedentarismo, gestágenos orales y la
DM, utilización de drogas especialmente la cocaína (ya que vuelven las aa. Rígidas y
forman micro aneurismas).
-No modificables: Edad (personas mayores a 60), sexo (relación 2:3 respecto al género
femenino producto de factores hormonales), estados socioeconómicos, AHF, raza como
chinos o negros (estos por su predilección a sufrir de anemia de células falciformes).
-Otros: Hto elevado, fibrinógeno elevado, hemoglobinopatías, migraña.
*Paciente que tuvo un evento que revirtió solo sin ningún tratamiento, por ejemplo una
parálisis facial etc., tiene un 30% de probabilidades de sufrir un AVC en los primeros 6
meses*
*Estación o clima se ha observado que tiene una relación con las hemorragias cerebrales,
ya que en personas HTA se eleva su PA en la luna llena y produce crisis hipertensivas*
Fisiopatologia.
-Permeabilidad vascular.
-Además de los factores de riesgo, tiene mucho que ver la predisposición interna
de la anatomía de la arquitectura vascular y estado de la circulación colateral del
paciente
-factores hemodinámicos, cuando la persona tiene mala circulación por bajo gasto
como placas ateroscleróticas en vasos carotideos, insuficiencia cardiaca o
arritmias, esto produce que el flujo sanguíneo al cerebro ya sea deficiente por sí
mismo.
-Triada de Virchow.
Perfiles clínicos.
➢ TIA (Ataque isquémico transitorio):
-Déficit neurológico menor a 5 min, 1 hora o que no supera las 24 h. por ejemplo paciente
que tuvo una ceguera (amaurosis monocular) súbita, o que se quedó afásico y que
revierte en las primeras 24h.
-La causa es de origen embolico, generalmente de origen cardiogénico, producto de
arritmias de la aurícula izquierda, pero el embolo obstruye y luego se desprende y la
circulación retoma su curso, así como las funciones del paciente, el origen también puede
ser de origen aterosclerótico bajo el mismo mecanismo.
Síntomas principales:
Afasia y hemiplejia. *súbitas
➢ AVC de tipo isquémico.
Se divide en 2:
• Aterotrombotico. (Partículas grandes).
-Es gradual y escalonado, la producción de placa aterosclerótica se tiende a formar en el
bulbo carotideo produciendo una estenosis, la sintomatología va a depender de la
circulación colateral del paciente, ya que se puede obstruir y no producir síntomas, o en el
punto que se obstruye la totalidad o mayoría del lumen del vaso, se produce un ¨derrame¨
súbito.
-¨Stroke awake¨: Paciente despierta con el déficit neurológico, es problemático ya que
para plan terapéutico se necesita la hora 0, lo que se utiliza es la última vez que se vio al
paciente.
Principal causa: Placa aterosclerótica.
• Embolico. (Partículas pequeñas).
-De aparición súbita, causada por pequeñas partículas, que pueden derivar de problemas
cardiacos, aumentan durante esfuerzos físicos.
➢ ECV o infarto lacunar. (Nota: este tipo él lo habló, no sé si pertenece a los isquémicos o
es uno aparte, y no esta en las fotos de la clase que pasaron*)
-Es más aislado, se quedan en estrato subcortical, en sustancia blanca, capsula interna y
ganglios basales, son pequeños infartos, por ejemplo una parálisis braquial o facial, sin
afasias.
➢ AVC hemorrágico.
La principal causa es HTA, y la causa para que ocurra es la anatomía de las
particularidades de los vasos, la túnica media de los vasos cerebrales es mucho más
delgada, son mucho más elásticos y por ende frágiles, la adventicia e íntima se disecan
con mucha facilidad, y debido a que los vasos se encuentran fuera del órgano y por esta
razón las ramificaciones tienen una disminución de calibre muy brusca.
-Puntos más sensibles o lábiles para hemorragias por HTA, área lenticulo estriada, el tallo
cerebral, y el espesor del cerebelo.
Dependiendo del territorio más afectado de divide en: (aplica tanto para eventos
isquémicos como hemorrágicos)
-Afecciones de la circulación anterior: (lóbulo frontal, parietal, y temporal, capsula interna y
ganglios de la base).
Generalmente dañan, Área motora y área de Wernicke produciendo hemiparesias con
afasias
Si es lóbulo parietal dominante, apraxias de la marcha, de la vestimenta, convulsiones,
déficit campimetricos (cuadrantopsias superiores) por afección del asa de Meyer en el
lóbulo temporal. (Estructura de la vía óptica), parálisis facial central.
Hay máximo 6 horas para poder revertirlo.
-Afecciones de la circulación posterior o vertebro-basilar: (cara medial del temporal,
occipital, tálamo y tallo cerebral).
Produce diplopía, disartria, disfagia, *mareos y *vértigo.
Por tener más colaterales hay hasta 10 horas de tiempo para poder corregirlo
Se tapa toda la carótida
Si es solo lóbulo frontal o el
Occipital
Síndrome de Wallenberg. (No es tan importante solo saber que existe ahí más o menos, doc dice
no saber de memoria)
Cuando la última rama de la arteria vertebral la a. cerebelosa posteroinferior (PICA), que
irriga 2/3 del tallo. 1/3 inferior del puente y 2/3 superiores del bulbo, si esta se obstruye se
lleva lemnisco media, pares craneales V, VII, VIII, IX, vértigo nistagmos, dolor de la cara,
síndrome de horner (dato más significativo), ronquera, hormigueo en los brazos y
Contralateralmente trastornos termoalgesicos.
Estudio de paciente.
-Anamnesis: Evaluar factores de riesgo, intentar establecer en que momento el paciente
desarrollo el problema,
-Examen físico: se puede obtener indicios sobre el origen de la afección, por ejemplo si
el paciente presenta soplos carotideos (con un 50% de obstrucción ya hay soplo) es una
pista que orienta hacia problema en la circulación anterior.
-Imágenes:
Tac: tiene la limitante de que en el AVC isquémico paciente puede venir afásico e
isquémico y se le hace tac y no se ve nada, ya que primeras fases no son detectables, ya
que cambios se ven hasta las 12 horas y francos hasta las 24
Resonancia: Es mucho más específica y si revela cambios tempranos.
US doppler: nos dice si hay flujo turbulento, vaso espasmo, obstrucciones
ateroscleróticas, el problemas es que es técnico dependiente.
Angio TAC: con reconstrucción tridimensional del vaso es mucho mejor (es todo lo que
dijo).
Abordaje.
-ABC…
-O2
-Sonda Foley
-Anti-H2
-Esteroides (no muy usados, ya que aumenta porcentaje de riesgo)
-Analgésicos
-Nimodipina (vasodilatador selectivo para cerebro, combate espasmo cerebral, cuando
tenemos una hemorragia y la sangre se mezcla con el LCR se produce un vasoespasmo
de los vasos cerebrales) 60mg vo c/d 12hrs
-Anti HTA (PAM 95-110 mmHg)
-Antiplaquetarios (solo para pacientes con AVC isquémico). AAS 200-300mg mas Plavix
75mg x d más estatinas
-Antiarritmicos
-Anticonvulsivantes
-RTPA plasminogeno recombinante tisular (trombolitico), tiene una limitación, debe ser
utilizado en primeras 3 horas. Si se pone después es perjudicial, puede convertir un
evento isquémico en uno hemorrágico. (Trombolisis química)
-Si ha pasado más tiempo se hace trombolisis mecánica.
-Terapia endovascular para los aneurismas. (Coils, stents)