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Dibujo del Bacilo de Koch en Tuberculosis

El documento proporciona una visión detallada sobre la tuberculosis, incluyendo características del bacilo M. tuberculosis, modos de transmisión, manifestaciones clínicas, complicaciones, patogenia, factores de virulencia, diagnóstico, tratamiento y prevención. Se destaca que la tuberculosis puede afectar principalmente los pulmones, pero también puede diseminarse a otros órganos, y que el tratamiento implica el uso de múltiples antimicrobianos. Además, se menciona la importancia de la nutrición y la vacunación en la prevención de la enfermedad.

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El documento proporciona una visión detallada sobre la tuberculosis, incluyendo características del bacilo M. tuberculosis, modos de transmisión, manifestaciones clínicas, complicaciones, patogenia, factores de virulencia, diagnóstico, tratamiento y prevención. Se destaca que la tuberculosis puede afectar principalmente los pulmones, pero también puede diseminarse a otros órganos, y que el tratamiento implica el uso de múltiples antimicrobianos. Además, se menciona la importancia de la nutrición y la vacunación en la prevención de la enfermedad.

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Tuberculosis

Microbiologia y parasitología
Dr. Juan José Lopez Leos
Fernando Torres Flores
3B

28/02/25
M. tuberculosis
CARACTERISTICAS GENERALES
Produce la tuberculosis
Pertenece al complejo Micobacterium tuberculosis
Género perteneciente a la familia Mycobacteriaceae

Bacilos aerobios
Gram positivos
Ácido-alcohol resistentes
1-10μm
No espurulados
No capsulados
Intracelulares facultativas
Cuentan con abundantes lípidos ( ácidos micólicos,
ceras, fosfátidos)
Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
TUBERCULOSIS
Se adquiere por: Tiempo de incubación
Inhalación del bacilo Muy variable
Ingestión de De 2-4 semanas o varios meses
alimentos
contaminados
(leche)
Inoculación en la piel

Se manifiesta en:

Pulmones (90%)
SNC (6%)
Aparato digestivo (2%)
Otras localizaciones (2%)

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
Tuberculosis pulmonar primaria
Complejo primario (de Ranke)
Neumonitis
Crecimiento de los
nódulos linfáticos del
hilio pulmonar
Nódulo de Ghön

En este estadio de evolución


Fiebre por las tardes o noches Disnea
Anorexia Pérdida de peso progresiva
Diaforesis vespertina Tos con esputo purulento,
Debilidad mucosanguinolento o
Astenia sanguinolento
Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
Los datos clínicos se
pueden ir
remitiendo y las
lesiones se pueden
reabsorber

El bacilo
permanece viable
por años

Diseminacion por
vía hematica (forma
miliar)

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
Tuberculosis de reactivación
Reactivación de los focos primarios en los hilios
pulmonares por una baja en la respuesta inmune
Reinfeccion exogena

Es habitual el desarrollo de cavidades


pulmonares

Manifestaciones: Variantes de
Tos crónica tuberculosis pulmonar:
Pérdida de peso Bronquial
Palidez Pleural
Esputo Neumónica
hemoptoico Miliar
Hemoptisis Cavitada
Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
COMPLICACIONES
Tempranas: Tardías:
Derrame pleural Tuberculosis ósea, cutánea,
Meningoencefalitis peritoneal, ocular, genital
Linfadenitis periférica

Meningitis o infeccion de vías urinarias secundaria a diseminación


hematógena

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
EPIDEMIOLOGÍA

La resistencia de la M.
tuberculosis se debe a la
naturaleza hidrofóbica
de la superficie celular

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
PATOGENIA
1.-Los bacilos llegan a los bronquios y alvéolos

2.- Se multiplican, los macrófago son atraídos

3.- Los bacilos entran a los macrófagos, se multiplican y sobreviven por el factor cordón (altera la fusión de
los lisosomas con los fagosomas en los macrófagos, inhibe la migración de leucocitos)

4.- Se destruyen los macrófagos infectados, los bacilos son liberados y nuevamente son fagocitados

5.- Se diseminan a ganglios mediastinales e hiliares

6.- Escapan de los nódulos linfáticos y se deseminan por la sangre

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
PATOGENIA
Los tubérculos son las lesiones tisulares
características

Zona central de grandes células


gigantes multinucleadas que
contienen bacilos tuberculosos

Zona media de células epiteloides


pálidas dispuestas a menudo en
forma radiada

Zona periférica de
fibroblastos, linfocitos y
monocitos

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4ª ed.). Editorial Médica Panamericana
PATOGENIA
La respuesta inmune celular es a las 3- 10
semanas

El centro del tubérculo se


demorona. (Caseificación) Son
esterilizados los focos de infección

Si el tuberculo drena en bronquios,


se puede distribuir a otras partes del
pulmón, estómago e intestino.

10% desarrollan una enfermedad grave o una enfermedad


progresiva primaria en esta etapa
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PATOGENIA
5% de los casos se reactivan, y se caracteriza por:

Lesiones crónicas tisulares


Formacion de tuberculos en cada foco ectopico
Caseificacion y fibrosis

La multiplicación genera una necrosis muy


intensa (causada por una respuesta inmune) y
la formación de cavidades que permiten el
acceso para diseminarse en secreciones

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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FACTORES DE
VIRULENCIA
Componentes de pared

Factor cordón (trehalosa 6'6


dimicolato): Induce la formacion
de granulomas

Sulfátidos: reforzan la acción del factor cordon, son inmunogenos,


inducen la formacion de linfocitos T (responsables de la patologia)

Ácidos micolicos: relacionados con la acidorresistencia

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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FACTORES DE
VIRULENCIA
Proteínas:
inducen sensibilidad a la tuberculina, formación
de anticuerpos

Tuberculoproteínas (tuberculina antigua y PPD) forman la base de la


inmunización

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Diagnostico

Baciloscopia con tincion de Ziehl-


Neelsen y de Kinyoun

Inmunofluorescencia con rodamina


auramina

Todas las muestras deben ser cultivadas


en Löwenstein-Jensen, Petragnani,
Middlebrook, Dubos o Mycobactosel

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Diagnostico Prueba del PPD o de Mantoux
Placas radiograficas
QuantiFERON TB-GOLD (QFT)
Estudios tomográficos
Reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)

Patrón bioquimico:
Catalasa y arilsulfata negativas
Acumulacion de niacina,
reduccion de nitratos, actividad
de piracinamidasa y ureasa
positivas

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TRATAMIENTO
Antimicrobianos
Ácido paraminosalicílico (PAS)
Isoniacida
Etambutol
Pirazinamida
Rifampicina
Amikacina
Kanamicina
Capreomicina

1° Fase intensiva: 4 medicamentos diarios


para evitar el desarrollo
2° Fase intermitente: 2 farmacos
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PREVENCIÓN
1.- Nutrición y condiciones saludables
e higienicas

2.- Aplicación de la vacuna BCG


La protección por la vacuna se relaciona
con la nutrición de la persona.
Se puede esperar que no se presente el
padecimiento en 10 años

Carroll, K. (2016). Jawetz. Microbiología médica (27ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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Gracias.

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