Definición:

El shock es un estado en el que la perfusión y, por lo tanto la entrega de O2 y

otros nutrientes a los tejidos es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas
del organismo y que, de mantenerse en el tiempo, lleva a la falla multiorgánica
múltiple y a la muerte.

Clasificación:
Se ha dividido en cuatro grandes grupos atendiendo a su fisiopatología:

1. Alteración de la función cardiaca: SHOK CARDIOGÉNICO

 Alteración de la contractilidad miocárdica: Isquemia miocárdica o infarto
de miocardio, miocarditis, fármacos.
 Anormalidades del ritmo cardíaco: Taquicardia, bradicardia.
 Afección cardíaca estructural: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura de
tabique interventricular, mal funcionamiento de válvula protésica.

2. Disminución del volumen sanguíneo: SHOCK HIPOVOLÉMICO

 Pérdida de sangre total: hemorragias internas o externas.
 Pérdida del plasma, Perdida de líquido extracelular: una diuresis excesiva,
falta de aporte hídrico, extravasación de líquido al espacio intersticial.

3. Vasodilatación excesiva y distribución anómala del flujo sanguíneo: SHOCK

DISTRIBUTIVO
 Shock neurogénico: perdida del tono vasomotor simpático.
 Shock anafiláctico: presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre.
 Shock séptico: presencia de mediadores proinflamatorios.

4. Obstrucción del flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio: SHOCK

OBSTRUCTIVO
 Obstrucción de la descarga ventricular: embolia pulmonar.
 Obstrucción del llenado ventricular: taponamineto cardiaco.
Repuesta fisiológica compensatoria:
Etapas del shock:
Dado que la hemorragia es la causa más frecuente de shock, se utilizará el
shock hemorrágico como modelo para desarrollar las etapas que atraviesan otros
estados de hipoperfusión periférica.

 Shock compensado:
El shock hemorrágico comienza con la pérdida sanguínea que reduce la
precarga y lleva a una caída en el volumen minuto cardíaco. Cualquiera que sea el
evento desencadenante, en un intento de mantener la adecuada perfusión a los
órganos vitales el organismo activa mecanismos fisiológicos de compensación,
fundamentalmente a nivel hematológico, cardiovascular y neuroendocrino.

La pérdida sanguínea activa la cascada de la coagulación, la activación

plaquetaria y la vasoconstricción de los vasos comprometidos. La disminución del
volumen minuto detectada por los barorreceptores (localizados en el seno carotídeo,
arco aórtico, aurícula izquierda y vasos pulmonares), produce un estímulo del sistema
simpático y una disminución del tono vagal. La estimulación de la glándula
suprarrenal incrementa la secreción de adrenalina y noradrenalina, que interactúan
con los receptores alfa y beta. La noradrenalina estimula los receptores alfa y produce
vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad, de la
resistencia periférica y de la precarga y, por lo tanto, del volumen sistólico y el
volumen minuto. La vasoconstricción ocurre primero en los sistemas que no son
necesarios para el sostén vital (el tracto intestinal y la piel), favoreciendo la perfusión
apropiada de los órganos vitales. La adrenalina estimula los receptores beta y provoca
broncodilatación, estimulación de las propiedades cardíacas (contractilidad,
automatismo, cronotropismo, batmotropismo) y vasodilatación coronaria, que ayuda
a compensar la perfusión reducida mediante el mayor aporte de oxígeno. Así, la
estimulación de los receptores alfa y beta aumenta la precarga, el volumen sistólico, la
frecuencia cardíaca y la conversión de glucógeno en glucosa.

 Shock progresivo:
Si el estado de hipoperfusión periférica no se soluciona, entran en juego otros
mecanismos de compensación:

Los riñones detectan una caída en la presión de filtración y liberan renina. La

renina estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón y el
hígado a angiotensina II, un potente vasoconstrictor que estimula el sistema simpático
y la producción de aldosterona. Esta actúa directamente sobre los riñones y retiene
sodio y agua. Además, la caída de la tensión arterial y de la concentración de sodio
produce el aumento de la hormona antidiurética, con aumento de la reabsorción de
agua y sodio.

 Shock irreversible:
Si el proceso continúa, la acumulación de dióxido de carbono y metabolitos
ácidos provoca un grave daño celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las
células vecinas. Las membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas.
Los esfinteres precapilares se tornan ineficaces y liberan la sangre acumulada,
sumamente tóxica, en un torrente circulatorio ya demasiado acidificado. Esta
acidificación lleva a los eritrocitos a agruparse y formar microémbolos, que
contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular. Las enzimas circulantes, los ácidos y
los microémbolos conducen a la falla de los órganos que se encuentran todavía
perfundidos (el corazón, los pulmones, el cerebro y los riñones).

SHOCK CARDIOGÉNICO:
Producido por una falla en la función de la bomba cardíaca no bombea la
suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal. Existe disminución del gasto
cardiaco, hipotensión e hipoperfusión.

 Causas:
 Cardiomiopatías: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca grave,
lesión postcirugía cardíaca, depresión miocárdica severa debida a shock
séptico evolucionado, miocarditis, miocardiopatía dilatada.
 Arrítmias: fibrilación auricular, fibrilación ventricular, bradiarritmias, bloqueo
AV completo.
  Factores mecánicos cardiacos: valvulopatías, mixoma auricular y rotura del
tabique interventricular.
 Patología extracardiaca (shock obstructivo): neumotórax a tensión, embolia
pulmonar masiva, pericarditis constrictiva severa, hipertensión pulmonar
severa, taponamiento cardíaco.

 Clínica:
 La característica principal es la hipoperfusión (cianosis) que casi siempre se
acompaña de hipotensión, pulso débil y dificultad respiratoria por congestión
pulmonar.
 Si el fallo es predominantemente izquierdo se observa taquipnea, estertores,
sibilantes en el contexto de congestión pulmonar,
 Si es predominantemente derecho observamos ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular e hipotensión sin congestón pulmonar.
 Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego cerebral
insuficiente

 Si el shock cardiogénico es obstructivo:

 El signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso
paradójico.
 Triada de Beck: Ingurgitación yugular, disminución de los ruidos cardiacos e
hipotensión.

 Mecanismos compensadores:
 Aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad.
 Vasoconstricción arterial (aumento de la postcarga).
 Vasoconstricción venosa con aumento del retorno venoso al corazón (aumento
de la precarga) y dilatación ventricular, que teóricamente aumenta la fuerza de
contracción miocárdica (ley de Frank-Starling).

SHOCK HIPOVOLÉMICO:
Es provocado por una cantidad de sangre o agua corporal insuficiente por
diferentes casusas, donde hay descenso de la precarga, del GC, y aumento de la RVP
para tratar de compensar (falta de perfusión).

 Causas:
  Perdida aguda del 15 al 20% del volumen sanguíneo circulante.
 Perdida externa o interna de sangre (hemorragia).
 Perdida de plasma (quemadura grave).
 Perdida de líquido extracelular (deshidratación grave, perdida
gastrointestinal).

 Clínica:
 Disminución de turgencia de la piel.
 Hipotensión postural.
 Descenso de presión venosa yugular o descenso de presión venosa central.
 Oliguria.
 Alteración del nivel de conciencia.
 Acidosis metabólica.
 Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/hiperpotasemia; hipo/hipernatremia.

SHOCK DISTRIBUTIVO:
 Ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno insuficiente al
corazón, resultado de una vasodilatación descontrolada, extrema permeabilidad
vascular o una combinación de ambas.

SHOCK SÉPTICO:
Se define como septicemia grave con hipotensión a pesar de la reanimación con
líquidos.

La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal

causada por una respuesta desregulada a la infección. En el shock séptico hay una
reducción crítica de la perfusión tisular; puede producirse una insuficiencia aguda
multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado.

 Fisiopatología:
En el paciente con shock séptico se produce una compleja interacción entre el
patógeno y el sistema inmunitario del huésped. El síndrome clínico de sepsis se debe más a un
exceso en los mecanismos de defensa del organismo ante la agresión que a una acción directa
de los microorganismos. La presencia del cuadro infeccioso dispara una respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) que causa alteraciones sobre el endotelio de los capilares.

Al contrario de lo que sucede en otros casos de shock, en los que el daño celular es
consecuencia del hipoflujo por hipotensión, en estos pacientes la lesión celular en general
precede a los cambios hemodinámicos.

La presencia de una infección activa los mecanismos de defensa del huésped y se

produce un influjo de neutrófilos activados y monocitos, liberación de mediadores
inflamatorios y vasodilatadores locales, aumento de la permeabilidad endotelial y activación
del sistema de la coagulación. Cuando estos mecanismos de defensa se ponen en juego en una
escala sistémica, generan una lesión endotelial difusa, mayor permeabilidad capilar,
vasodilatación y trombosis de los capilares terminales.

 Clínica:
 Fiebre y escalofríos o hipotermia.
 Taquipnea–hiperventilación (sospecha de sepsis incipiente)
 Cambios hemodinámicos: inicialmente taquicardia, piel caliente;
posteriormente, hipotensión.
 Alteración del nivel de conciencia o de sus contenidos, agitación.
  Signos de disfunción orgánica: cianosis, respiración superficial, oliguria,
ictericia, datos de insuficiencia cardíaca.
 Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exantemas morbiliformes y urticariales.
 En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos, la respuesta inflamatoria y
los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes.

SHOCK ANAFILÁCTICO:
Representa la reacción alérgica más grave, conlleva a caída de las resistencias
vasculares periféricas, aumento de la permeabilidad capilar, acompañado de edema
laríngeo, broncoespasmo, colapso circulatorio, contracción de musculo uterino y
gastrointestinal, urticaria y angioedema.

 Causas:
 Reacciones medicamentosas.
 Alimentos como nueces, mariscos.
 Picaduras de insectos.

 Clínica:
 Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia,
 Signos o síntomas de compromiso cardiovascular: hipotensión, síncope…
 Prurito
 Urticaria
 Cólicos abdominales
 Tos

Después de que la sangre comienza a estancarse en la periferia hay una

disminución precipitada de la presión arterial y el pulso se torna tan débil que es
difícil detectarlo, la obstrucción de la vía aérea se debe al angioedema laríngeo o
espasmo bronquial

SHOCK NEUROGÉNICO:
Es debido a la pérdida del tono simpático vascular ocasionado por lesiones
graves en el sistema nervioso.

 Clasificación:
  Shock Medular: Lesión grave de la médula espinal ocasionada por un
traumatismo sobre la médula espinal.
 Shock Neurogénico: es el choque espinal que causa inestabilidad vasomotora
debido a la pérdida del tono simpático.
 Síndrome Medular Completo: es el producido por lesión completa de la
médula espinal. El pronóstico es paraplejia permanente.

 Fisiopatología:
La comunicación entre el tronco cerebral y el SNA es importante para el control
del sistema cardiovascular y se compromete a menudo después del trauma medular.
Las neuronas del sistema nervioso simpático (SNS) (que se originan en la región
medular intermediolateral a nivel de T1-L2) controlan la vasoconstricción y la
contractilidad del corazón

Inmediatamente después de la lesión, la presión arterial aumenta de forma

aguda. Este fenómeno es causado por la liberación de noradrenalina de las glándulas
suprarrenales y por una respuesta presora de disrupción mecánica de las neuronas
vasoactivas localizadas en y la parte superior de la médula espinal torácica y cervical.
Esta respuesta breve es seguida por un período de disminución de la actividad del SNS
debido a la interrupción de las vías simpáticas descendentes. La ausencia de estímulo
supraespinal ocasiona: vasodilatación cutánea por ausencia de actividad
vasoconstrictora simpática.

 Clínica:
 Hipotermia, hipotensión y bradicardia debido a la falta de estímulo
simpático y presencia de estímulo vagal sin oposición.
 Disrreflexia autonómica (DA): se define como un aumento de la presión
sanguínea más de 20 mm Hg por encima de línea de base y puede ocasionar
síntomas tales como dolor de cabeza, rubor/sudoración (sobre el nivel del
daño) y bradicardia.
 Trombosis venosa profunda: Como resultado de la alteración del SNA y la
disminución del flujo sanguíneo local, la circulación en las extremidades
inferiores se reduce a aproximadamente 50-67% de lo normal tras la lesión
medular.
SHOCK OBSTRUCTIVO:
Es la consecuencia de una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo,
provocando una disminución en el llenado del ventrículo derecho.

 Causas:
 El tromboembolismo pulmonar: Los hallazgos pueden ser desde síntomas
inespecíficos hasta claros signos de insuficiencia cardiaca derecha
(ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular) o intensa hipoxia.

Síntomas: Disnea, dolor torácico, tos, hemoptisis, sincope.

 Taponamiento cardiaco: Los hallazgos más frecuentes:

 Triada de Beck: Ingurgitación yugular, disminución de los ruidos cardiacos e
hipotensión.
 Signo de Kusmaull.
 Pulso paradójico: Descenso de la presión arterial sistólica> de 10mm Hg
durante la inspiración.
 Neumotórax a tensión:
 Dolor torácico: 96% de los casos, se presenta de forma aguda, pudiendo tener
características pleuromecánicas.
 Disnea: también de inicio súbito. Suele tener una evolución progresiva.
 Otros: tos seca, sensación de tope inspiratorio, opresión torácica, etc.

Todos ellos cursan con: Hipotensión, ingurgitación yugular e intensa hipoxia.

Tratamiento:
 De sostén.
 Líquidos IV.

Debe controlarse la hemorragia externa, estabilizar la vía aérea y la ventilación,

y dar asistencia respiratoria en caso necesario. El paciente debe guardar ayuno y es
preciso girar la cabeza hacia un costado para evitar la aspiración en caso de vómitos.

Debe administrarse oxígeno suplementario con máscara facial. Si el shock es

grave o la ventilación es inadecuada, se debe intubar la vía aérea para una ventilación
mecánica. Deben colocarse 2 catéteres IV de gran calibre (14 a 16 G) en venas
periféricas separadas.
 Los pacientes en shock están en situación crítica y deben ser ingresados en una
unidad de cuidados intensivos.

El control incluye:

 ECG.
 Tensión arterial sistólica, diastólica y media.
 Frecuencia y profundidad respiratoria.
 Oximetría de pulso.
 Flujo de orina por sonda vesical permanente.
 Temperatura corporal.
 Estado clínico, incluido el sensorio (p. ej., Escala del Coma de Glasgow).