UD.
4 : MAGNITUDES: PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO
TEST II
1.- ¿Qué valor de filtración glomerular indica insuficiencia renal aguda?
a) Menos de 15 ml/min
b) Menos de 30 ml/min
c) Menos de 10 ml/min
d) Menos de 60 ml/min
2.- ¿Cuáles son los síntomas más comunes de la insuficiencia renal aguda?
a) Poliuria y hematuria
a) Oliguria y anuria
b) Edema y fatiga
c) Nicturia y poliuria
3.- Para diagnosticar insuficiencia renal crónica, el filtrado glomerular estimado debe ser menor a:
a) 50 ml/min/1,73 m²
b) 40 ml/min/1,73 m²
c) 60 ml/min/1,73 m²
d) 70 ml/min/1,73 m²
4.- ¿Cuál de los siguientes hallazgos es indicativo de lesión renal en insuficiencia renal crónica?
a) Albuminuria
b) Creatinina elevada
c) Oliguria
d) Hipertensión arterial
5.- ¿Qué tipo de insuficiencia renal se caracteriza por la presencia de alteraciones histológicas en
la biopsia?
a) Insuficiencia renal aguda
b) Insuficiencia renal pre-renal
c) Insuficiencia renal post-renal
d) Insuficiencia renal crónica
6.- ¿Cuál es el primer paso en la eliminación del grupo amino de los aminoácidos?
a) Transaminaciones
b) Desaminación oxidativa
c) Ciclo de la urea
d) Conversión a glutamina
7.- ¿Cuál es el producto de la desaminación oxidativa del glutamato?
a) Glutamina
b) Amoniaco
c) Urea
d) α-Cetoglutarato
8.- ¿Dónde se transforma la glutamina en glutamato, liberando amoníaco?
a) En los riñones
b) En el hígado
c) En el intestino
d) En el cerebro
9.- ¿Qué puede causar hiperamoniemia?
a) Daño renal
b) Daño hepático
c) Deshidratación
d) Infecciones
10.- ¿Qué neurotransmisor se convierte en glutamina debido a la toxicidad del amonio?
a) GABA
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Glutamato
11.- ¿Cuál de las siguientes condiciones está asociada con concentraciones elevadas de amonio?
a) Diabetes tipo 1
b) Enfermedad de Alzheimer
c) Hipertensión
d) Enfermedad de Crohn
12.- ¿Cuál es el producto final de la degradación de las purinas?
a) Urea
b) Ácido láctico
c) Ácido úrico
d) Creatinina
13.- ¿Dónde se produce la mayor parte del catabolismo del ácido úrico?
a) Riñones
b) Intestinos
c) Hígado
d) Páncreas
14.- ¿Qué porcentaje del ácido úrico producido diariamente se excreta por vía renal?
a) 30%
b) 50%
c) 70%
d) 90%
15.- ¿Cómo se presenta el ácido úrico en el plasma sanguíneo?
a) Ácido úrico libre
b) Urato monosódico
c) Urea
d) Creatinina
16.- ¿A qué concentración se pueden formar cristales de uratos en el plasma?
a) 5,0 mg/dl
b) 6,0 mg/dl
c) 6,4 mg/dl
d) 7,0 mg/dl
17.- ¿Cuál es el rango de hiperuricemia en hombres?
a) > 6 mg/dl
b) > 7 mg/dl
c) > 8 mg/dl
d) > 5 mg/dl
18.- ¿Qué hormona influye en la concentración sérica de urato?
a) Progesterona
b) Testosterona
c) Estrógenos
d) Insulina
19.- ¿Cuál de las siguientes condiciones puede causar hiperuricemia secundaria?
a) Dieta rica en carbohidratos
b) Insuficiencia renal
c) Aumento del ejercicio
d) Consumo de agua abundante
20.- ¿Qué tipo de ácido úrico se deposita en las articulaciones en casos de gota?
a) Urato monosódico
b) Ácido úrico libre
c) Alantoína
d) Urea
21.- ¿Cuál es la fase inicial y asintomática en la progresión de la gota?
a) Gota aguda intermitente
b) Artritis gotosa avanzada
c) Hiperuricemia asintomática
d) Crisis gotosa
22.- ¿Qué fase de la gota se caracteriza por episodios agudos dolorosos?
a) Hiperuricemia asintomática
b) Gota aguda intermitente
c) Artritis gotosa avanzada
d) Gota crónica
23.- ¿Cuál es la causa más común de cálculos renales de ácido úrico?
a) Producción excesiva de urato
b) Dieta baja en purinas
c) Orina ácida
d) Deshidratación
24.- ¿Qué se considera hipouricemia?
a) Niveles de ácido úrico > 6 mg/dl
b) Niveles de ácido úrico ≤ 2,0 mg/dl
c) Niveles de ácido úrico < 5 mg/dl
d) Niveles de ácido úrico > 4 mg/dl
25.- ¿Cuál de las siguientes condiciones se asocia con hipouricemia?
a) Enfermedad renal crónica
b) Diabetes
c) Hiperuricemia
d) Gota
26.- ¿Qué enzima está ausente en los humanos y ayuda a la conversión de ácido úrico en
alantoína?
a) Glutamato deshidrogenasa
b) Uricasa
c) Xantina oxidasa
d) Lactato deshidrogenasa
27.- ¿Qué consecuencia tiene la formación de cristales de urato en los tejidos?
a) Reducción de la inflamación
b) Respuesta inflamatoria
c) Aumento de la actividad inmunológica
d) Ninguna de las anteriores
28.- ¿Cuál es el principal objetivo del tratamiento de la gota?
a) Aumentar la producción de ácido úrico
b) Disminuir la excreción renal de ácido úrico
c) Reducir la concentración de urato en sangre
d) Aumentar la ingesta de purinas
29.- ¿Cuál es el aminoácido más abundante en plasma?
a) Leucina
b) Fenilalanina
c) Metionina
d) Glutamina
30.- ¿Qué tipo de aminoácidos producen cuerpos cetónicos a partir del acetil-CoA?
a) Cetogénicos
b) Glucogénicos
c) Glucogénicos y cetogénicos
d) No clasificados
31.- ¿Cuál es el principal destino del esqueleto de carbonos en los aminoácidos glucogénicos?
a) Formación de cuerpos cetónicos
b) Producción de acetil-CoA
c) Intermediarios de la gluconeogénesis
d) Ciclo de Krebs
32.- ¿Qué trastorno está asociado con elevaciones de fenilalanina en sangre?
a) Tirosinemia tipo I
b) Hiperfenilalaninemia
c) Homocistinuria
d) Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
33.- La enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce se debe a un acúmulo de:
a) Fenilalanina
b) Tirosina
c) Leucina, isoleucina y valina
d) Homocisteína
34.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la homocistinuria es correcta?
a) Es un trastorno relacionado con el metabolismo de la tirosina.
b) Es un grupo de errores congénitos del metabolismo de aminoácidos azufrados.
c) La homocisteína se utiliza en la síntesis proteica.
d) No tiene heterogeneidad clínica.
35.- El cribado neonatal se recomienda para detectar:
a) Solo la tirosinemia tipo I.
b) Todas las aminoacidopatías sin excepción.
c) Aminoacidopatías como la HPA y la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce.
d) Solo enfermedades metabólicas no hereditarias.
36.- La homocisteína interviene en:
a) La metilación de la metionina.
b) La síntesis de proteínas.
c) La degradación de la tirosina.
d) La gluconeogénesis.
37.- ¿Qué condición puede llevar a la muerte del recién nacido si no se detecta a tiempo?
a) Tirosinemia tipo I
b) Hiperfenilalaninemia
c) Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
d) Todas las anteriores
38.- ¿Dónde se degradan los hematíes al finalizar su ciclo vital?
a) Pulmón
b) Riñón
c) Sistema reticuloendotelial
d) Corazón
39.- ¿Qué se libera al descomponerse la hemoglobina?
a) Ácido glucurónico
b) Bilirrubina
c) Fe y grupo HEM
d) Urobilinógeno
40.- ¿Cuál es el primer pigmento formado a partir del grupo HEM?
a) Bilirrubina
b) Biliverdina
c) Estercobilina
d) Urobilinógeno
41.- ¿Qué tipo de bilirrubina es insoluble e hidrofóbica?
a) Bilirrubina conjugada
b) Bilirrubina directa
c) Bilirrubina no conjugada
d) Bilirrubina indirecta
42.- ¿Con qué se conjuga la bilirrubina en el hepatocito?
a) Ácido láctico
b) Ácido glucurónico
c) Ácido acético
d) Albúmina
43.- ¿Qué se forma a partir del urobilinógeno en el intestino?
a) Bilirrubina
b) Hemoglobina
c) Biliverdina
d) Estercobilinógeno
44.- ¿Qué concentración sérica de bilirrubina se considera clínicamente manifiesta?
a) 1 mg/dl
b) 2 mg/dl
c) 3 mg/dl
d) 5 mg/dl
45.- Un aumento en la bilirrubina conjugada es específico para:
a) Enfermedades pulmonares
b) Enfermedad hepática o de los conductos biliares
c) Enfermedades cardíacas
d) Trastornos metabólicos
46.- La ictericia se caracteriza por:
a) Coloración amarillenta de la piel y esclerótica
b) Coloración azulada de la piel
c) Coloración pálida de la piel
d) Coloración rojiza de la piel
47.- ¿Cuándo se considera clínicamente evidente la ictericia?
a) Cuando la bilirrubina está por debajo de 2 mg/dl
b) Cuando la bilirrubina es normal
c) Cuando la bilirrubina excede 5 mg/dl
d) Cuando la bilirrubina excede 2-3 mg/dl
48.- ¿Qué enfermedades pueden causar hiperbilirrubinemia conjugada?
a) Anemia hemolítica
b) Enfermedades pulmonares
c) Enfermedades genéticas de Rotor y Dubin-Johnson
d) Infecciones bacterianas
49.- ¿Cuál de las siguientes es una causa intrahepática de ictericia?
a) Litiasis biliar
b) Hepatopatías víricas
c) Colestasis por litiasis
d) Cálculos en la vesícula biliar
50.- La ictericia extrahepática es causada por:
a) Aumento de la producción de bilirrubina
b) Obstrucción mecánica de las vías biliares extrahepáticas
c) Enfermedades genéticas
d) Anemia
51.- Una de las causas de hiperbilirrubinemia no conjugada es:
a) Hemorragias
b) Hepatopatías autoinmunes
c) Hemolisis
d) Litiasis biliar
52.- El síndrome de Gilbert está relacionado con:
a) mUn aumento de bilirrubina conjugada
b) Un defecto en la conjugación de la bilirrubina no conjugada
c) Obstrucción de las vías biliares
d) Hepatitis viral
53.- La ictericia neonatal fisiológica se debe a:
a) Inmadurez de la glucuroniltransferasa
b) Hemorragias
c) Infecciones
d) Defectos genéticos
54.- ¿Cuál es un signo de ictericia neonatal patológica?
a) Bilirrubina menor de 5 mg/dl el primer día
b) Bilirrubina mayor de 20 mg/dl
c) Bilirrubina estable en 10 mg/dl
d) Bilirrubina en niveles normales
55.- El kernicterus es:
a) Un tipo de hemorragia
b) Una enfermedad hepática
c) Un síndrome genético
d) Un trastorno del sistema nervioso central por bilirrubina elevada
56.- ¿Qué causa la ictericia en la anemia hemolítica?
a) Aumento de bilirrubina conjugada
b) Obstrucción de las vías biliares
c) Aumento de bilirrubina no conjugada por hemólisis
d) Infecciones bacterianas
57.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
a) La bilirrubina conjugada es siempre elevada en ictericia
b) La hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser causada por hemorragias
c) La ictericia nunca es un signo de enfermedad hepática
d) La bilirrubina no conjugada nunca cruza la barrera hematoencefálica
58.- ¿Qué puede provocar un aumento de la bilirrubina en el recién nacido?
a) Inmadurez de la glucuroniltransferasa
b) Exposición al sol
c) Dieta inadecuada
d) Ninguna de las anteriores
59.- La colestasis se relaciona con:
a) Aumento de bilirrubina no conjugada
b) Disminución de bilirrubina en sangre
c) Anemia
d) Aumento de bilirrubina conjugada por obstrucción del flujo biliar
60.- ¿Cuál de los siguientes tipos de ictericia es considerada prehepática?
a) Ictericia hemolítica
b) Ictericia obstructiva
c) Ictericia colestásica
d) Ictericia viral
61.- La bilirrubina puede acumularse en el cerebro cuando:
a) Se encuentra en niveles normales
b) Alcanzan valores superiores a 20 mg/dl en neonatos
c) Está conjugada
d) Se elimina adecuadamente
62.- ¿Qué causa la acidosis láctica?
a) Aumento de dióxido de carbono
b) Disminución de ácido láctico
c) Defecto en la producción de energía
d) Aumento de ácido láctico por exceso de producción o defecto en metabolismo
63.- ¿Cuáles son manifestaciones clínicas comunes de la acidosis láctica?
a) Hipotensión y bradicardia
b) Taquicardia, taquipnea y alteración del estado mental
c) Fiebre y escalofríos
d) Náuseas y vómitos
64.- ¿Qué condiciones están asociadas a la acidosis láctica Tipo A?
a) Diabetes mellitus
b) Infecciones graves
c) Shock y pérdida grave de sangre
d) Intoxicaciones por metanol
65.- ¿Cuál de las siguientes es una causa de acidosis láctica Tipo B?
a) Edema pulmonar
b) Infarto de miocardio
c) Diabetes mellitus
d) Insuficiencia cardiaca congestiva
66.- En condiciones normales, ¿cuál es el cociente lactato/piruvato?
a) 0,5
b) 0,1
c) 1
d) 2
67.- Un cociente lactato/piruvato mayor que 0,1 sugiere:
a) Acidosis láctica
b) Disfunción mitocondrial
c) Producción normal de energía
d) Aumento de lactato sin acumulación de piruvato
68.- ¿Qué ocurre en el déficit de piruvato deshidrogenasa?
a) Acumulación de piruvato en sangre
b) Aumento de ácido láctico
c) Disminución de lactato
d) Normalidad en los niveles de lactato y piruvato
69.- ¿Qué se recomienda si se observa un nivel elevado de lactato en un paciente crítico?
a) Esperar a que se normalice
b) Medidas terapéuticas inmediatas e intensivas
c) Aumentar la hidratación
d) Monitoreo pasivo
70.- ¿De dónde provienen los cuerpos cetónicos?
a) Del catabolismo de proteínas
b) Del catabolismo de carbohidratos
c) Del catabolismo de ácidos grasos
d) De la gluconeogénesis
71.- ¿Cuáles son los principales cuerpos cetónicos?
a) Acetato, butirato y propionato
b) Acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato
c) Ácido láctico, acetona y etanol
d) Ácido acético, acido butírico y ácido propiónico
72.- ¿Cuál es la función principal de los cuerpos cetónicos?
a) Suministrar energía a los músculos
b) Producir insulina
c) Mantener el suministro de energía al cerebro y al corazón
d) Regular el pH sanguíneo
73.- ¿Qué ocurre con la acetona en el organismo?
a) Se utiliza como fuente de energía
b) Se excreta como desecho
c) Se convierte en glucosa
d) Se almacena en el hígado
74.- En condiciones de falta de glucosa, ¿qué aumenta en la sangre?
a) Ácido láctico
b) Glucosa
c) Acetil-CoA
d) Ácidos grasos libres
75.- ¿Qué proceso convierte el acetil-CoA en cuerpos cetónicos?
a) Gluconeogénesis
b) Lipólisis
c) Cetogénesis
d) Glucólisis
76.- ¿Cómo se diferencia la cetoacidosis de la cetosis?
a) La cetoacidosis implica alteraciones en el pH sanguíneo
b) La cetosis es un estado patológico
c) La cetosis implica un aumento de glucosa
d) No hay diferencias significativas
77.- ¿Qué condiciones pueden provocar una cetoacidosis diabética?
a) Ingesta excesiva de carbohidratos
b) Exceso de ejercicio físico
c) Consumo de proteínas
d) Falta de insulina
78.- La cetoacidosis alcohólica está asociada a:
a) Exceso de glucosa
b) Inanición y baja disponibilidad de glucosa
c) Aumento de insulina
d) Exceso de carbohidratos
79.- En la cetoacidosis, el aumento de cuerpos cetónicos es generalmente debido a:
a) Exceso de carbohidratos
b) Exceso de proteínas
c) Metabolismo de ácidos grasos sin suficiente glucosa
d) Almacenamiento de glucógeno
80.- ¿Cuál de los siguientes cuerpos cetónicos no se utiliza como fuente de energía?
a) Acetato
b) Acetoacetato
c) Betahidroxibutirato
d) Acetona