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Endocarditis Infecciosa: Diagnóstico y Tratamiento

La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio de origen bacteriano o fúngico, asociada a alta morbimortalidad. Se clasifica según la localización, adquisición y causas no infecciosas, con una incidencia mayor en pacientes ancianos y aquellos con cardiopatías predisponentes. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y microbiológicos, y el tratamiento incluye antibióticos y, en algunos casos, cirugía.
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Endocarditis Infecciosa: Diagnóstico y Tratamiento

La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio de origen bacteriano o fúngico, asociada a alta morbimortalidad. Se clasifica según la localización, adquisición y causas no infecciosas, con una incidencia mayor en pacientes ancianos y aquellos con cardiopatías predisponentes. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y microbiológicos, y el tratamiento incluye antibióticos y, en algunos casos, cirugía.
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Endocarditis infecciosa

1. Definición
Infección del endocardio, especialmente de la superficie valvular y de cualquier material protésico intra
cardiaco, de origen bacteriano y en menor frecuencia de origen fúngico.
Asociada a elevada morbimortalidad.

2. Clasificación
Localización Adquisición Causas no infecciosas
• Válvula nativa a. Comunitaria EH Endocarditis maranticas de
• Válvula protésica b. Nosocomial pacientes oncológicas
o Precoz < 12 m c. Asociad a asistencia
o Tardía > 12 m hospitalaria Libman – Sacks asociadas a
• EI en ADVP LES y SAF
• EI en MCP / DAI

3. Epidemiologia
• Incidencia: 5-6 casos / 100.000 hab / año países desarrollados
• Incidencia aumenta en pacientes de 70-80 años
• Edad media de afectación 60-65 años
• Sexo masculino >>> 2:1
• Mortalidad 15-20%
• 60-70% de casos asociados a cardiopatía predisponente
o Pretesis intracardiacas o dispositivos
o Cardiopatías congénitas
o Valvulopatías degenerativas

4. Fisiopatología
Lesión superficie endotelial → adhesión de fibrina → endocarditis trombótica no bacteriana → lesiones se
colonizan por microorganismos (bacteriemia, adhesión con union a proteínas, > invasión cocos G+)
(cardiopatías predisponentes aumentan el riesgo de colonización de lesión) → respuesta inflamatoria →

vegetaciones (crecimiento de la lesión) → destrucción valvular (formación de abscesos, perforaciones…) →


estimulación de inmunidad celular y humoral
5. Microbiología
Los bichos más frecuentes son:
a. Estafilococo aureus (causa +F global y causa +F EI en ADVP)

b. Estafilococo epidermis (EI protésicas precoces < 12 m)

c. Estreptococo Viridans causa +F de formas subagudas

d. Estreptococo Anginosus forma abscesos por destrucción valvular

e. Estreptococo Bovis característico de ancianos con carcinoma colorrectal o adenomas

f. Enterococos en ancianos con manipulaciones genitourinarias o gastrointestinales


g. Hongos: cándida, aspergillus → +F en pacientes con NP
h. Grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) (suelen dar

HC negativos. Causando cursos subagudos y con grandes vegetaciones)


i. Coxiella HC negativos y afectan sobre todo VAo
j. Bartonela HC negativos, causan fiebre de las trincheras en alcohólicos
k. Treponema Whipple requieren de medios de cultivo especificos

6. Formas de presentación y clínica


Agudo vs subagudo
• Agudo → evolución en días (sobre todo estafilococos y estreptococos)
• Subagudo → evolución en semanas (el resto)

Embolias cerebrales +riesgo embolias:


son la complicación - Estafilococo aureus
mas grave - Vegetaciones MMM (masivas, móviles, mitrales)
Nota: los pacientes ancianos o ID suelen presentar formas atípicas

7. Diagnostico
Sospecha clínica → síntomas mencionados (fiebre sin foco conocido, soplo cardiaco de nueva aparicion,
fenómenos embólicos…)

Pruebas laboratorio → marcan severidad de afectación pero no diagnostico de EI


• Anemia • Lactato como daño tisular
• Leucocitosis • Creatinina
• Leucopenia • Troponinas
• Procalcitonina, PCR, VSG

Microbiología
Hemocultivos (al menos 3, separadas 30 minutos, con por lo menos 10 ml de sangre de muestra de vena
periférica, cogidos todos ellos antes de iniciar antibiotico para no enmascarar el diagnostico, para aerobios
y anaerobios). Nota: si bacteriemia constante no esperar a la aparicion de fiebre
Causa +F de hemocultivos negativos → ab previos

Pruebas de imagen
• Ecocardiograma ETT y ETE
o ETT primera prueba a realizar si sospecha de EI
o Si ETT no diagnóstico, pero persiste sospecha → ETE
o Si prótesis o dispositivos IC → directamente ETE
o Vemos vegetaciones y complicaciones por destrucción valvular
Criterios diagnósticos
Criterios mayores de DUKE
Microbiológicos Microorganismos típicos aislados en 2 HC tomados en dif momentos
Estreptococo viridans, Bovis, HACEK, aureus…
Microorganismos típicos de EI aislados de HC + persistentes
• > 2 HC + tomados con 12 horas de diferencia
• > 3 o 4 HC + tomados con 1 hora de diferencia
HC + para Coxiella o anticuerpos IgG para Coxiella > 1:800
Pruebas de imagen Nueva regurgitación valvular (cambio en soplo preexistente no suf)
ETT / ETE +
Criterios menores de DUKE
• Predisposición para EI con condiciones cardiacas, ADVP o dispositivos intracardiacos
• Fiebre
• Fenómenos embólicos (ictus isquémico, hemorragias intracraneales, embolismo pulmonar)
• Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, artralgias, Roth spots, nódulos de Osler)
• Hallazgos microbiológicos que no coincidan estrictamente con criterios mayores

Clasificación diagnostica
• EI definitiva 2M / 1M y al menos 3 m / 5 m
• EI posible 1 M y al menos 1 o 2 m / 3 – 4 m
• EI descartada

8. Tratamiento
• Principios generales
o Tratamiento largo 4-6 semanas
o Via intravenosa
o Antibióticos bactericidas
o Cirugía cardiaca en el 50%
o Retirada de dispositivos infectados
o Drenaje de abscesos si los hubiera
• Indicaciones de cirugía
o Indicación hemodinámica → IV + IC
o Indicación embolica → prevención de embolias (vegetaciones > 10 mm)
o Indicación infecciosa → signos de infección persistente (fiebre, sepsis, sd constitucional)
• Tratamiento antibiotico
o Tratamiento antes de conocer el bicho
▪ VN / VP precoz comunitaria ampi / amoxi + ceftriaxona o cloxacilina + gentamicina
▪ VN / VP precoz nosocomial Vanco + Gentamicina + Rifampicina
o Estreptococo
▪ Sensible a penicilina → penicilina G sódica 4-6 semanas
▪ Sensibilidad media penicilina → penicilina G sódica 4-6 semanas + gentamicina 2 s
▪ Alérgicos a penicilinas → vancomicina +/- gentamicina
o Estafilococo (si prótesis rifampicina y gentamicina)
▪ Sensible meticilina SAMS
• Válvula nativa → cloxacilina 12g/día 4-6 semanas
• V protésica → Cloxacilina 6 sem + Gentamicina 2 sem + Rifampicina 6 sem
▪ Resistente meticilina SARM
• Válvula nativa → vancomicina 4-6 semanas
• V protésica → Vanco 6 sem + Gentamicina 2 sem + Rifampicina 6 sem
o Enterococo
▪ Sensibles a BL y AMG → ampi / amoxi + ceftriaxona 6sem / + gentamicina 2 sem
▪ Resistentes a aminoglucósidos → ampi / amoxi + ceftriaxona 6sem
▪ Resistentes a betalactámicos → vancomicina 6 sem + gentamicina 2 sem
▪ Resistentes a vancomicina → daptomicina con BL o fosfomicina
o Hongos (alta mortalidad)
▪ Candida → anfotericina B liposomal / Echinocandin con o sin flucitosina
▪ Aspergillus → voriconazol
o HACEK → cirugía precoz y tratamiento
antibiotico 6 semanas BL y AMG

Profilaxis de endocarditis: indicaciones


• Pacientes con prótesis o dispositivos intracardiacos
• Pacientes con episodios previos de EI
• Pacientes con cardiopatías predisponentes
• Tras procedimientos dentales con manipulación de
mucosa gingival o perforación de la mucosa oral
• No recomendada en broncoscopia, colonoscopia,
gastroscopia, citoscopia o biopsias

No alérgicos a penicilina: ampi o amoxi


Alérgicos a penicilina: cefalexina, azitromicina o doxiciclina
Dosis única 30-60 minutos antes del procedimiento

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