CONCEPTO

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría de los casos de origen
bacteriano, la lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio valvular,
aunque pueden también afectar a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural.

CLASIFICACION

En la era preantibiótica la endocarditis se clasificaba en formas agudas y subagudas, En la actualidad, esta

clasificación no se utiliza.

AGUDA

SUBAGUDA

En nuestros días se reconocen cuatro tipos de EI:

 la que afecta a válvulas nativas

 la que asienta sobre prótesis valvulares biológicas, mecánicas u homoinjertos
 la que acontece en los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP)
 las endocarditis derechas en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores.

EPIDEMIOLOGIA

Endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por cada
1.000 ingresos hospitalarios.

La incidencia de endocarditis es mucho más alta en los ancianos.

Asociado a enfermedades de base

En países desarrollados, 25-35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas

16-30% de todos los casos implica infecciones por válvulas bioprostéticas

0.5-1.14 casos por 1 000 receptores ocurren en endocarditis por dispositivos cardiovasculares electrónicos
implantables (CIED) marcapasos permanentes y cardioversiones-desfibriladores.

FACTORES DE RIESGO

 Edad >60 años

 Sexo masculino
 Valvulopatía prolapso de válvula mitral (7-30%)
 Cardiopatía congénita
 Procesos invasivos
 Antecedentes de endocarditis
 Válvula protésica
 Dispositivos intravasculares
 Uso de drogas IV
 Procedimientos dentales
 Hemodiálisis crónica
 VIH

ETIOLOGIA

los estreptococos y los estafilococos son responsables del 80% de los casos.
 1. ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA

Los estreptococos 30%-  Los grupos de S. mitis, S. mutans son los estreptococos del grupo viridans
35% de los casos responsables de más del 80% de los casos
 S. gallolyticus (denominado antiguamente S. bovis) se identifica en el 5%-10% de
los casos.
 Los enterococos (E. faecalis,, y E. faecium,), producen el 5%-15% de las
endocarditis.
 estreptococos microaerófilos, los estreptococos
de los grupos A, B, C o G y el neumococo son poco frecuentes

Estafilocócica 20%-35%  S. aureus sensible a la meticilina causa más del 95% de los episodios
de los casos  OTROS: S. epidermidis , S. haemolyticus, S. xylosus, S. hominis, S. capitis

Endocarditis por  microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp.,
bacilos gramnegativos Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella spp.)
es inferior al 10%  Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp. y enterobacterias.

Otros gérmenes  Neisseria gonorrhoeae, Listeria spp., Legionella spp., C. burnetii (fiebre Q),
Chlamydophila psittaci, Bartonella spp., Mycoplasma spp., Tropheryma whipplei

hongos  SON MUY INFRECUENTES

2. ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULARES

PRECOZ
 S. epidermidis, que en más del 60%-70%
 En menor medida puede estar causada por S. aureus, bacilos
gramnegativos (entre ellos, Legionella pneumophila) y hongos (Aspergillus
spp. Y Candida albicans).

TARDIA  SIMILAR A VALVULA NATIVA

3. ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL

 S. aureus sensible a la meticilina (> 95%) es el microorganismo responsable de la mayoría de los episodios.

 P. aeruginosa o por Candida spp. se observa con poca frecuencia y es casi exclusiva de los UDVP

4. ENDOCARDITIS SOBRE MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

 son estafilocócicas y, en particular, por ECN y S. aureus.(85%)

 piel

caries

PATOGENIA

1. El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias y a la formación de trombos.
2. ALTERACION ESTRUCTURAL DEL ENDOCARDIO: defectos genéticos(tetralogía de fallot) , lesiones
cardiacas degenerativas(prolapso cronico) inflamación crónica (fiebre reumática) , valculas
protésicas

3. Flujo turbulento

4. Lesión de endocardio

5. Mecanismos de reparación (deposito de plaquetas fibronectina y fibrina)

6. Estos depósitos forman una estructura llamda ETNB (endocarditis trombótica no bacteriana)
Vegetación esteril

7. Bacteriemia, en cualquier momento el ETMB va a ser el lugar de adhesión de esa bacteria

Esta bacteriemia se puede producir por muchas razones
 MUCHAS DE ESAS BACTERIAS SE ENCUENTRAN EN LA BOCA: Infección dental, caries periodontitis,
tratamiento dental, actividades diarias como cepillarse los dientes. Masticar chicle. Pueden provocar
pequeñas lesiones y provocan entrada de bacterias a la sangre.
 Infecciones genitourinarias
 Infecciones pulmonares
 Infecciones cutáneas
 Uso de drogas inyectables parenteral bacterias de la piel pueden entrar ala sangre y producir bacteriemia.
 Tx médicos, iatrogénica o nosocomial: colocación marcapasos, catéteres, diálisis.

8. UNA VES QUE HAY BACTEIREMIA  hay adhesión de las bacterias Alos ETNB

9. COLONIZACION Y FORMACION DE VEGETACION

10. Se cubren de plaquetas y fibrinas para tener cierta estabilidad

 11. Pueden ser vegetaciones pequeñas o cubrir grandes áreas, incluso alterar cuerdas tendinosas de válvulas y
provocar un daño permanente y llevar a la necesidad de hacer un reemplazo vlavular.

12. Vegetaciones son friables: se pueden romper liberar y producir un embolo y obstruir una bacteria
Émbolos sépticos con bacterias vivas que puedan producir infecciones en otros lugares fuera del corazón.

CLINICA

SINTOMAS GENERALES

El síntoma inicial suele ser la fiebre 90 % de los casos

Precedida de astenia, anorexia, pérdida de peso y síntomas como lumbalgia, artromialgias o polialtralgias

Las endocarditis producidas por microorganismos poco virulentos como los estreptococos del grupo viridans,
gérmenes del grupo HACEK o S. epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser bien tolerada

 Por el contrario

las endocarditis producidas por gérmenes más virulentos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos del grupo
A,
cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada con escalofríos y muchas veces existen ya en el momento del
diagnóstico metástasis sépticas.

Endocarditis sobre válvula nativa

La endocarditis sobre válvula nativa es la forma más frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las
válvulas del corazón
izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la MITRAL o de la afección de ambas válvulas.

Excepcionalmente, se afectan también las válvulas derechas.

Manifestaciones cardíacas
El hallazgo
  soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento básico del diagnóstico.
 La aparición de signos de insuficiencia cardíaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal
pronóstico, secundaria a la destrucción valvular, este mecanismo obliga a plantear el recambio valvular
urgente.

 Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes son la aparición:
trastornos de conducción en el ECG
la pericarditis
la posibilidad de infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.

Manifestaciones extracardíacas
signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias subungueales, están presentes en el 20% de los casos.

El panadizo de Osler es una manifestación clásica de la endocarditis, consiste en un nódulo eritematoso y doloroso
de aparición súbita en el pulpejo de un dedo.

Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las plantas
de los pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus.

En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con un núcleo ovalado pálido
rodeadas de
un halo eritematoso.

La esplenomegalia. en la actualidad, se observa con menor frecuencia y en casos de presentación lenta.

Las embolias sistémicas constituyen la complicación más común de la enfermedad y ocurren en el 20%-30% de los
casos.

Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores.

En ocasiones, estas embolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril y
tóxico de la enfermedad.

Los aneurismas micóticos constituyen una complicación temible, aunque afortunadamente poco frecuente (2%-5%),
pueden aparecer en muchos territorios arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del cerebro y en general no dan
manifestaciones clínicas antes de su rotura.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos focales secundarios a
embolias, abscesos o aneurismas micóticos, o bien en síndromes meníngeos o encefalopáticos en las fases sépticas
iniciales de la enfermedad.

Son frecuentes también los signos de afección renal, en forma de micro hematuria.

La nefropatía, de origen séptico o embólico, no suele tener trascendencia clínica, glomerulopatía aguda.

Endocarditis en usuarios de drogas por vía parenteral

El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos
secundarias a embolias pulmonares sépticas.

La auscultación de soplo de insuficiencia tricúspidea es muy poco habitual, y la aparición de signos de insuficiencia
cardíaca, excepcional.

Endocarditis sobre prótesis valvulares

Se reconoce la existencia de dos tipos:

endocarditis protésica precoz y endocarditis protésica tardía.

La incidencia de endocarditis protésica precoz ha disminuido radicalmente con las medidas higiénicas y profilácticas
antes de la cirugía de recambio valvular.

Por el contrario, la incidencia de las formas tardías está en aumento al ser cada vez más numerosa la población de
pacientes portadores de prótesis valvulares.

El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste en fiebre, síndrome tóxico y posibles fenómenos embólicos y
signos de disfunción
protésica.

Las formas de endocarditis protésicas tardías tienen un cuadro clínico similar al de las válvulas nativas hay riesgo de
desinserción de la prótesis y la frecuente asociación con abscesos peri protésicos les confieren una gravedad mayor.

Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores

raramente la aparición de endocarditis.

El cuadro clínico es de fiebre o febrícula, pueden darse fenómenos embólicos pulmonares que simulan una neumonía
comunitaria.

No suelen existir soplos cardíacos.

DIAGNOSTICO

Criterios de Duke

El diagnóstico de la endocarditis infecciosa sólo se

establece con certeza en la exploración histológica y microbiológica pero los criterios pueden ser una herramienta
diagnóstica útil
Hemocultivos

El aislamiento del microorganismo causal en los hemocultivos es crucial para el diagnóstico y para planear el
tratamiento.

Pruebas sanguíneas distintas al cultivo

Pueden usarse pruebas serológicas para identificar organismos

examen microscópico con tinciones especiales

reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polimerase chain reaction); que secuencian y permiten la identificación
de bacterias y hongos, respectivamente.

Ecocardiografía

La ecocardiografía proporciona la confirmación anatómica y permite medir las vegetaciones, detectar complicaciones
intracardiacas y valorar la función cardiaca

La ecocardiografía transtorácica (TTE) no es invasiva y es muy específica

La TEE en tres dimensiones aumenta los hallazgos de la forma estándar.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA
Para curar la endocarditis deben eliminarse todas las bacterias en la vegetación.

Por consiguiente, el tratamiento debe ser bactericida y prolongado; por lo general, los antibióticos se administran por
vía
parenteral para alcanzar concentraciones séricas que alcancen concentraciones efectivas mediante difusión pasiva
en la profundidad de las vegetaciones.
MSSA SUCEPTIBLE A METICILINA – MRSA RESISTENTE A METICILINA

Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica, asociada al tratamiento antibiótico, ha mejorado el pronóstico de determinadas formas de
endocarditis.

 En los pacientes con gran destrucción del anillo aórtico la implantaciónde un homoinjerto es posiblemente la
técnica quirúrgica de elecció[Link] las técnicas de reparación mitral, sin implantación de prótesis,
se han empezado a utilizar con éxito en pacientes seleccionados con endocarditis mitral
  resaltar que la endocarditis protésica precoz constituye una indicación casi absoluta para el tratamiento
quirúrgico
 Insuficiencia cardíaca. La aparición de signos de insuficiencia cardíaca es el motivo fundamental que obliga a
plantear el recambio valvular
 Abscesos o fístulas intracardíacas. Por lo general, la demostración
de un absceso u otras complicaciones supurativas intracardíacas (fístulas, abscesos miocárdicos)
 Embolias. Las embolias constituyen, junto con la presencia de
vegetaciones o al tamaño de las mismas, las indicaciones más controvertidas de sustitución valvular

Profilaxis
Los pacientes afectos de cardiopatías que predisponen a la EI deben recibir instrucciones sobre medidas de
prevención de la enfermedad
Las prótesis valvulares, la endocarditis previa, y algunas cardiopatías congénitas CON O SIN REPARACION QX.