Dolor Torácico Agudo
María Guadalupe Vásquez Vera
DOLOR TORÁCICO AGUDO
Concepto: Etiología:
Es importante priorizar las causas que cursan con
Dolor torácico agudo no traumático
inestabilidad hemodinámica.
Toda sensación álgica de instauración reciente,
localizada entre el diafragma y la fosa
📍SCA: IAM, angina inestable.
supraclavicular.
📍Aneurisma disecante de aorta.
📍Pericarditis con taponamiento cardíaco.
Datos clínicos de alarma: 📍TEP.
📍Neumotórax a tensión.
📍Disnea, taquipnea o cianosis. 📍Perforación esofágica.
📍Síncope o disminución del estado de conciencia. 📍Volet costal.
📍Hipotensión o hipertensión arteriales.
📍Síntomas vegetativos.
📍Signos de bajo gasto cardíaco.
📍Pulso arrítmico.
📍Ausencia de pulsos periféricos.
📍Signos de focalidad neurológica.
ANAM NESIS
Intensidad: leve, Duración: fugaz,
moderada o intensa. minutos, horas o días.
Localización e irradiación:
retroesternal, precordial, costal, Calidad: opresivo,
cuello, mandíbula, espalda, MMII punzante, urente o
y abdomen. lacerante.
Síntomas acompañantes: cortejo Circunstancias que lo
vegetativo (náuseas, vómitos, desencadenan o agravan:
sudoración, piloerección, sequedad esfuerzo, frío, respiración, tos,
de boca), disnea, palpitaciones, deglución, ingestión, presión o
inestabilidad, síncope, fiebre y cambios posturales.
parestesias. Factores que lo alivian: reposo,
inmovilización, ingestión,
analgésicos, antiácidos, nitratos y
relajantes musculares.
PERFILES DE DOLOR TORÁCICO AGUDO
PERFIL CORONARIO PERFIL PERICÁRDICO PERFIL PLEURAL ANEURISMA DE AORTA ORIGEN ESOFÁGICO
Retroesternal “mano en garra” o Parte anterior del tórax,
“puño cerrado” Retroesternal
Localización e Retroesternal o precordial. Región torácica lateral (dolor espalda, zona interescapular y/o
I: músculos pectorales, mandíbula, I: parte sup. del tórax, cuello,
irradiación codos, epigastrio o región I: hombro izq. y cuello “en punta de costado”) abdomen.
brazos y hombros
interescapular I: abdomen y MMII
Inicio subagudo y variable. Moderado (esofagitis)
Intensidad Inicio súbito e intensidad variable
Rara vez tan intenso como IMA
Inicio agudo e intenso Inicio muy brusco y muy intenso
Intenso (espasmo)
Angina típica: <10 min
Breve (espasmo)
Duración Angina prolongada >20 min Días Días Min - horas
Prolongada (esofagitis)
IMA >40 min
Opresivo, transfixiante, Dolor de c. pleurítico, dolor de
Urente, con sensación de
Calidad constrictivo, con sensación de c. coronario o dolor sincrónico Punzante “cuchillada” Desgarrante o lacerante.
quemazón; a veces opresivo.
muerte inminente con los latidos cardíacos
Decúbito supino, respiración Ingestión de alimentos ácidos
Factores Estrés físico o mental, ingestión, Movimientos respiratorios Hipertensión, embarazo,
profunda, deglución, tos, o picantes, bebidas frías o
Agravantes sueño profundos, tos, estornudos. síndrome de Marfan.
rotación del tórax muy calientes, alcohol, etc.
Antiácidos y ortostatismo
Respiración superficial,
Factores Reposo y nitratos por vía Flexión del tronco, decúbito Control de la presión arterial y la (esofagitis), o la nitroglicerina
inmovilización de la zona
Aliviantes sublingual o intravenosa prono, respiración superficial morfina. y los antagonistas del calcio
afectada.
(espasmo).
Cortejo vegetativo, síncope,
Pirosis (reflujo), disfagia
Síntomas Tos, disnea, fiebre, hemoptisis déficit neurológico, signos de IA
Cortejo vegetativo (trastornos de la motilidad,
acompañantes (neumonía, neoplasia). aguda, paraparesia por isquemia
neoplasia), tríada de Mackler.
medular
Roce pleural y semiología de Normal, excepto si hay
Exploración Soplo de insuficiencia mitral, Roce pericárdico, signos de Ausencia o asimetría de pulsos
derrame pleural o de perforación esofágica
física ritmo de galope y roce pericárdico taponamiento cardíaco periféricos.
neumotórax (enfisema subcutáneo).
Síndrome Coronario Agudo
María Guadalupe Vásquez Vera
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CASCADA DE
ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
📍Arteria que más se afecta: aorta abdominal.
📍Arterias coronarias: DA > Cx > DP.
FACTORES DE RIESGO
ANGINA DE PECHO
DEFINICIÓN: Angina de esfuerzo de
Molestia, dolor u opresión, generalmente reciente comienzo
torácica, atribuible a isquemia miocárdica
transitoria.
Angina progresiva
ANGINA INESTABLE:
Isquemia miocárdica que tiene lugar en Angina de reposo
reposo o con el mínimo esfuerzo, en ausencia
de necrosis de los miocardiocitos.
Angina prolongada
Angina variante
(de Prinzmetal)
Angina postinfarto
INFARTO MIOCARDIO
Es la necrosis de un área del miocardio, como consecuencia de un episodio de
isquemia grave y prolongada.
Diagnóstico:
Clasificación
↑ Biomarcador cardiaco (> p99)
TIPO 1 Espontáneo.
TIPO 2 Desequilibrio isquémico.
IM con resultado de muerte cuando no se dispone
Alguno de los siguientes: TIPO 3
del resultado de biomarcadores.
📍Síntomas isquémicos
(4a) ⇒ Tratamiento coronario percutáneo
📍Ondas Q en el EKG
TIPO 4 (4b) ⇒ Trombosis de stent
📍Cambios en el EKG indicativos de lesión
(4c) ⇒ Reestenosis de stent
📍Prueba de imagen que evidencie una nueva
pérdida de miocardio viable o anomalía de la TIPO 5 Cirugía de revascularización coronaria con bypass.
movilidad de la pared
📍Identificación de un trombo (x angiografía o
autopsia)
EKG
OBJETIVO: dentro de
los primeros 10 minutos
3, 6, 24h posteriores
SEGMENTO ST:
Supradesnivel: Lesión
Subepicárdica
Infradesnivel: Lesión
Subendocárdica
EKG
EKG: SCACEST
OBJETIVO: dentro de los 📍SCEST (⭡ ST o BRI)
primeros 10 minutos 📍SCASECAST (↓ ST, inversión de ondas T)
Nueva elevación del segmento ST
medido en el punto J en al menos
2 derivaciones contiguas:
En las derivaciones V2-V3:
● Varones:
○ ≥ 2,5 mm si <40 años.
○ ≥ 2 mm si ≥ 40 años.
● Mujeres: ≥ 1,5 mm
(independiente de la edad).
y/o ≥ 1 mm en otras derivaciones
(en ausencia de HVI o BRI).
EKG: SCASEST
Depresión del segmento ST y
cambios en la onda T
(especialmente ondas T bifásicas
u ondas T negativas grandes
[signo de Wellens, relacionadas
con estenosis proximal
significativa en la arteria
descendente anterior izquierda])
BIOMAR CADORES
TROPONINAS:
● + específica
● Elevación: 4-6h
● Permanecen elevadas:
○ TnI: 7 días / TnT: 14 días
CPK:
● Elevación: 4-6h
● Desaparece: 48-72h
TRATA MIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
❏ Medidas generales, que dependen del estado
hemodinámico del paciente.
❏ Tratamiento analgésico.
Fármacos que mejoren el
pronóstico a largo plazo
❏ Tratamiento antiisquémico.
❏ Tratamiento antitrombótico (antiagregante y
1. Terapia antiplaquetaria.
anticoagulante). 2. Estatinas.
3. Anticoagulación oral.
❏ Terapia de reperfusión, si está indicada. 4. IECA.
❏ Otros tratamientos: estatinas, IECA, ARA-II,
antagonistas de la aldosterona.
❏ Tratamiento de las complicaciones.
SCASEST
TERAPIA ANTI ISQUÉMICA Y ANALGÉSICA:
● Oxígeno: no se sugiere en px. con SatO2 ≥94% y que presentan signos de dificultad respiratoria.
● Nitroglicerina: se administra por vía SL a px. que presentan dolor torácico de tipo isquémico, seguida de
nitroglicerina IV en px. con dolor persistente después de 3 comprimidos de nitroglicerina SL, hipertensión o
insuficiencia cardíaca.
● Morfina: sulfato de morfina IV en dosis inicial de 2-4 mg, con incrementos de 2-8 mg repetidos a intervalos de
5 a 15 minutos.
● β-bloqueantes: Se prefiere un agente cardioselectivo (metoprolol o atenolol).
● Estatinas: Atorvastatina 80 mg/día o Rosuvastatina 20-40 mg/día (independiente del nivel de LDL).
● Terapia antitrombótica:
○ Terapia antiplaquetaria: AAS + iP2Y12 (Prasugrel o Ticagrelor).
■ Prasugrel > Ticagrelor : px que van a someterse a ICP.
■ Clopidogrel: si riesgo hemorrágico alto o ≥ 70 años.
○ Anticoagulación: se recomienda para todos los pacientes con SCASEST.
■ Si estrategia invasiva, inmediata o temprana (<24h): HNF (desde el momento del dx).
■ Si no estrategia invasiva temprana (>24h): fondaparinux (con un bolo de HNF en el momento de
la ICP).
Terapia médica inicial
Tratamiento crónico
ANTIAGREGACIÓN HIPOLIPEMIANTES
● Se da un tiempo mínimo de 12 meses y se continúa
sólo con AAS.
● Si hay alto riesgo de sangrado se puede reducir a 1, 3
y 6 meses.
● Otra estrategia en alto riesgo de sangrado es
desescalar la potencia del antiagregante.
○ Pasar de Prasugel o Ticagrelor a Clopidrogel.
○ Esto siempre y cuando ya hayan pasado 30
días del evento.
Meta LDL-c:
📍1° evento: <55 mg/dl
📍2° evento: <40 mg/dl
SCACEST
TERAPIA DE REPERFUSIÓN: 2 opciones
● ICP PRIMARIA URGENTE: es la más
efectiva pero no se encuentra
presente en todos los hospitales.
● FIBRINÓLISIS PRECOZ: más accesible
pero menos efectiva.
❏ Se prefiere PCI para shock cardiogénico, IC,
presentación tardía o contraindicaciones de
fibrinolisis. > 12h con riesgo de muerte.
❏ Fibrinólisis si no hay PCI disponible tras 120
minutos, síntomas < 12h y no hay
contraindicaciones.
FIBRINÓLISIS: CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
● ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido, en ● Hipertensión arterial no controlada en el momento
cualquier momento. de presentación del cuadro (>180/110 mmHg).
● Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso ● Antecedente de hipertensión arterial crónica grave,
central. no controlada adecuadamente.
● Sangrado gastrointestinal durante el último mes. ● Accidente isquémico transitorio en los 3 meses
● ACV isquémico en los 3 meses previos. precedentes.
● Disección aórtica. ● Resucitación refractaria.
● Alteración hemorrágica conocida. ● Enfermedad hepática avanzada.
● Traumatismo, cirugía o daño encefálico importante ● Endocarditis infecciosa.
reciente (durante las 3 semanas precedentes). ● Embarazo o durante la primera semana posparto.
● Punciones no compresibles (biopsia hepática, ● Uso de anticoagulantes orales (INR >2-3).
punción lumbar). ● Úlcera péptica activa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Jimenez Murillo L, Montero Perez FJ. Medicina de Urgencias Y Emergencias. 6a ed. Elsevier; 2018.
2. Guía ESC 2023 sobre el diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Disponible
en: [Link]
3. Simons M, et al. Uptodate. Overview of the acute management of non-ST-elevation acute
coronary syndromes. 2025.
[Link]
ute-coronary-syndromes?search=sindrome%20coronario%20agudo&source=search_result&selec
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4. Reeder G, et al. Uptodate. Overview of the acute management of ST-elevation myocardial
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[Link]
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