artritis reumatoide

Lft .Ana Ustaran

 «El sueño es la inmovilidad y la inmovilidad
es la rigidez. Comienza el ritual diario de la puesta
en marcha. Me arrastro hasta la bañera con agua
caliente,
To sleep is to be still and to be still is to stiffen. ¡qué dicha! Con suerte alcanzo las escaleras
So begins the morning charade of getting going. para desayunar. El día va transcurriendo, me muevo
mucho mejor, pero justo en el momento de acostarse
Dragging to the bath-hot: what bliss! With luck you el ciclo se repite.
Dudo que la mayoría de mis colegas tengan la más
manage those stairs to breakfast. The day moves on, remota idea de la finura de este príncipe torturador»
you move much better, but just right back to bedtime
and the whole cycle repeats itself.
I doubt whether most medical colleagues have the
remotest idea of the subtlety of this torturing prince.
introducción
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune
sistémica crónica caracterizada por:
a) síndrome constitucional en forma de astenia, inapetencia, discreta pérdida de
peso y febrícula
b) síndrome articular, habitualmente en forma de poliartritis crónica simétrica y
aditiva, de las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies y
c) síndrome extraarticular
epidemiología
Su incidencia
máxima se produce entre los 30 y los 50 años
Estudios familiares han demostrado
una predisposición genética. Los familiares de los
pacientes
afectados de AR tienen un riesgo entre cinco y 10 veces
superior de presentar la enfermedad que la población
general.
Existe una correlación inversa
entre el consumo de alcohol

y el riesgo de presentar AR
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia de la artritis reumatoide se
desconoce.
Unos factores desencadenantes, presuntamente
infecciosos
(Mycoplasma, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, parvovirus, etc.), inician una
reacción inmunológica en un individuo
genéticamente predispuesto
Existe una susceptibilidad

genética a presentar la enfermedad objetivada por la

tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia

para la AR de gemelos monocigóticos y la presencia de

los distintos subtipos del antígeno de histocompatibilidad

HLA-DR4, que contienen una secuencia de aminoácidos

idénticos para todos ellos.

epítopo compartido

sería la responsable de la susceptibilidad del

huésped

a presentar la enfermedad.

Recientemente se ha descubierto

que la susceptibilidad para presentar la

enfermedad

se localiza en el brazo largo del cromosoma 2

Se desconocen las causas por las cuales la activación
de
los fibroblastos, macrófagos y linfocitos T CD4+
presentes
en la membrana sinovial producen citocinas
proinflamatorias,
especialmente factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa)
e interleucinas (IL-1, IL-6, IL-15 y la IL-18), que
desempeñan
un papel decisivo en la aparición de la sinovitis
Estas citocinas son las responsables
de controlar la secreción

de múltiples citocinas proinflamatorias,

de inducir la

síntesis y secreción de mediadores in

􀃁amatorios como las

metaloproteasas, prostaglandinas y
óxido nítrico y de conducir

a la destrucción del cartílago articular

ANATOMÍA PATOLÓGICA
El nódulo reumatoide es el hallazgo característico, aunque

no exclusivo de la AR; patrones histológicos idénticos pueden

darse en el granuloma anular, en la necrobiosis lipídica

del diabético y de forma idiopática en algunos niños

Aparecen

en un 20% de los casos y se localizan en las zonas de

roce (olécranon, maleólos, sacro, etc.).

La histología de un nódulo reumatoide se caracteriza por

tres zonas distintas:

a) área central de necrosis fibrinoide

b) fibroblastos dispuestos en sentido radial, alrededor del área

central de manera semejante a como habitualmente

se depositan las células epiteliales, de ahí, el nombre de células

epitelioides, y

c) inflltrado celular periférico compuesto por células plasmáticas y

linfocitos
La sinovitis es la principal alteración de la
enfermedad; se caracteriza por un crecimiento
de los vasos sanguíneos a causa de un
desequilibrio entre los factores activadores e
inhibidores de la angiogénesis (aparición de
nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos
preexistentes
La membrana sinovial

inflamada de la AR es hipóxica y la hipoxia también induce

angiogénesis

. Los nuevos vasos sanguíneos neoformados

permiten la llegada de más leucocitos que segregan citocinas

estimulando con ello la hipertrofia (aumento del volumen de

las células) y la hiperplasia (aumento del volumen y del

número de células) de las células de la membrana sinovial
membrana sinovial
Macroscópicamente la membrana sinovial aparece aumentada

de tamaño, congestionada y edematosa, y adopta

el aspecto de una membrana aterciopelada con abundantes

pliegues y vellosidades

subcondral. Estas erosiones aumentan y se hacen quísticas por

la acción de

«bombeo» del líquido articular a través de la cortical rota.

Estas alteraciones óseas, unidas a la pérdida del cartílago,

conducen a la destrucción de las super􀃁cies articulares.

Microscópicamente la membrana sinovial en fases
iniciales

está muy vascularizada y destaca la hiperplasia de los

sinoviocitos, dispuestos hasta en tres capas celulares,

cuando

lo normal es una y la in􀃁ltración de macrófagos, células

plasmáticas y linfocitos T y B, agrupados, alrededor de los

vasos con aspecto de folículos linfoides con centros claros

germinales, similares a los que se observan en las placas

de

Peyer de la mucosa intestinal o en los ganglios linfáticos

Los linfocitos T constituyen el 50% del
total de las células
sinoviales, con un claro predominio de
los linfocitos CD4+. Las células
plasmáticas y los linfocitos B
constituyen una pequeña proporción de
las células sinoviales (5%), pero de
gran importancia al contribuir a la
formación de factor reumatoide
Los macrófagos sinoviales
constituyen

alrededor del 20% de las células de

la membrana sinovial y

producen un exceso de citocinas

TNF-alfa e IL-1
fármacos
Los

fármacos empleados actualmente en el tratamiento de la AR

poseen efectos antiangiogénicos que explican parte de su efi-

cacia. La presencia en la membrana sinovial de neogénesis

linfoidea predice una peor respuesta terapéutica que revierte

con el empleo de anti-TNF (Cañete, 2009).

CLÍNICA
frecuencia de febrícula,
astenia, inapetencia y discreta pérdida de
peso.
La fiebre está presente en los casos de inicio
agudo y cuando hay complicaciones
sistémicas como vasculitis o serositis.
estrés físico o psíquico.
inicia de forma

gradual; los pródromos aparecen semanas o meses antes de

las manifestaciones articulares. Es raro que el inicio sea brusco.

Precisar el momento del inicio de la AR es muy importante,

puesto que permite establecer su tiempo de evolución

FISIOPATOGÉNESIS

La afectación articular cursa con dolor, tumefacción y

rigidez articular dolor aparece a la palpación o a la
movilización, pero cuando la inflamación es intensa
persiste en reposo
La piel que cubre la articulación está más caliente y la atro􀃁a muscular
periarticular es precoz y puede llegar a ser intensa.

la rigidez dolorosa matutina que presenta el paciente cuando se despierta y

que va desapareciendo a lo largo del día con la actividad, 30 minutos

(Se debe a la extravasación del plasma en el espacio intersticial a

causa de la vasodilatación producida por las citocinas proin- flamatorias)

La tumefacción es consecuencia de la extravasación

del plasma del espacio intravascular a la cavidad articular.

la rigidez matutina se produce en cualquier

artritis, incluso pacientes con una poliartrosis de las manos o

un síndrome del túnel carpiano pueden presentar cierto grado

de rigidez, pero nunca superior a los 30 minutos.

Las articulaciones más comúnmente afectadas son las

metacarpofalángicas (MCF), en especial la segunda y la tercera,

las interfalángicas proximales (IFP) y las cuatro últimas

metatarsofalángicas (MTF); siguen, en orden decreciente,

muñecas, rodillas, tarso, codos, caderas, hombros, columna

cervical y articulaciones temporomaxilares

El patrón de afectación inicial suele ser poliarticular,

con la característica de irse añadiendo de forma progresiva

nuevas articulaciones afectadas sin que mejoren las previamente

inflamadas

frecuente la tenosinovitis de los tendones flexores de las manos, en cerca

de la mitad de los casos, y de los pies.

gracioso pero no de risa , gracioso de raro ..
Más raro es el inicio en forma de artritis episódicas de
corta duración, monoarticulares u oligoarticulares, con
períodos
de remisión completa y presencia de tumefacción de
los tejidos blandos periarticulares y aparición de
lesiones
eritematosas no pruriginosas y dolorosas, es el
denominado
reumatismo palindrómico
La afectación precoz de la muñeca o de las
articulaciones interfalángicas y la presencia
de
factor reumatoide y anticuerpos
anticitrulina son factores
predictores de AR, como acontece en un
tercio de los casos.
La mitad de los pacientes continúa con un
reumatismo palindrómico
En una reducida parte de los pacientes (4%) es

La forma de presentación de un lupus eritematoso

sistémico o de la enfermedad de Whipple
(González-López, 1999).

El riesgo de presentar una artritis crónica persiste

durante 10 años
AR es la arthritis robustus que se

presenta en hombres que realizan

trabajos pesados y cursa

con escaso dolor, gran tumefacción

articular y nódulos subcutáneos

voluminosos
requisitos
● más de 6 semanas de evolución y de menos de
un año,
● historia clínica minuciosa y una exploración física
exhaustiva,
● velocidad de sedimentación globular con
hemograma completo, proteína C reactiva, factor
reumatoide, anticuerpos anticitrulina, anticuerpos
antinucleares,
● HLA-B27 y serología del parvovirus B19 (IgM).
● Deben realizarse también radiografías de ambas
manos (palma- placa), de ambos pies (planta-
placa), sacroilíacas y de las articulaciones
afectadas.
manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES ARTICULARES

COLUMNA CERVICAL Es el único segmento vertebral

afectado habitualmente en la
AR. Más del 25% de los pacientes
con de más de 5 años de
evolución de la enfermedad
presentan manifestaciones en la
columna cervical.
columna cervical

Su importancia
estriba en la posibilidad de
que se lesione
secundariamente
la médula espinal,
circunstancia rarísima.
Las alteraciones se presentan en dos
localizaciones: a) en la articulación
atloido-axoidea, y b) en las articulaciones
que se encuentran por debajo de la
segunda vértebra cervical.
La articulación atloido-axoidea (C1-C2)
posee sinovial entre la odontoides y el
arco anterior del atlas y entre la ella y el
ligamento transversal del atlas.

La sinovitis erosiona el ligamento

transversal, lo que hace que el cráneo y
el atlas se desplacen
Otras posibles alteraciones son la
erosión de la odontoides o su
ascenso a través del agujero
occipital y la afectación de las
articulaciones formadas por las
masas laterales del atlas
Clínicamente, el paciente refiere
dolor suboccipital irradiado al vértex
que aumenta con el traqueteo. En la
exploración se observa una
limitación importante de las
rotaciones cervicales.
La aparición de manifestaciones neurológicas
mielocompresivas o radiculares se expresan en
forma de:
a)dolor irradiado a la región occipital, hombros
y brazos con parestesias que empeora con los
movimientos cervicales;
b)insuficiencia vértebro-basilar con nistagmo,
vértigo y ataxia
c) tetraparesia espástica progresiva con
hipoestesia en manos y trastornos de
esfínteres
ARTICULACIÓN CRICOARITENOIDEA

La articulación cricoaritenoidea es una diartrosis y puede

verse afectada en ocasiones por la AR.

Clínicamente, esto se traduce por sensación de plenitud en la garganta, ronquera

y disnea.
En el examen laringoscópico, los
pliegues aritenoideos

pueden estar inflamados y

edematosos y ser causa de estridor

laríngeo con pérdida de la abducción

de las cuerdas vocales
 articulación cricoaritenoidea

La anquilosis bilateral de la articulación

puede producir disnea y muerte por
obstrucción laríngea, a no ser que se
practique una traqueotomía de urgencia.
La artritis de esta articulación, se
encuentra con frecuencia, ¡si se busca!
Es imperativo tratar con rapidez las
infecciones respiratorias de vías altas en
todos los pacientes con AR.
HOMBROS
La afectación clínica del hombro es frecuente. Se manifiesta
por dolor y limitación de la movilidad que provoca debilidad
y atrofia del deltoides.
El hombro se ve afectado no sólo por
la sinovitis gleno-humeral, sino también por la bursitis sub-
acromial, la rotura del manguito de los rotadores, la de la
porción larga del bíceps y la artritis esternoclavicular y
acromioclavicular
El pronóstico funcional es malo, por la limitación
de la movilidad. En los casos de bursitis o
tendinitis, la infiltración local con un esteroide
depósito y anestésico local logra

resultados espectaculares.
CODOS
La sinovitis del codo se inicia por la ocupación de los surcos

olecranianos.

La tumefacción se aprecia especialmente entre

la cabeza del cúbito y el olécranon.

El codo adopta una actitud en flexión y se instaura de forma

progresiva una limitación de la flexoextensión que, en los casos
avanzados, produce un grave trastorno funcional, puesto que el
paciente no se alcanza ni la cara ni el trasero
MUÑECAS Y MANOS

Las deformidades que se observan en la muñeca y en la mano

de una AR son secundarias a la artritis.

Con fines didácticos

distinguimos las sinovitis de los tendones y la artritis:

Sinovitis de los tendones extensores

de la muñeca

En la muñeca la sinovitis de los extensores es muy

frecuente y fácil de diagnosticar debido a su
localización subcutánea.

La sinovitis en dicha localización es relativamente bien

tolerada por el enfermo por dos razones:
a) los tendones extensores,
a diferencia de los flexores, requieren un menor recorrido
y una menor fuerza de tracción para realizar la extensión
de los dedos, y
b) los tendones extensores únicamente realizan
la extensión de las articulaciones MCF, ya que la extensión
de las articulaciones IFP e interfalángica distal (IFD) se
realiza por contracción de la musculatura intrínseca
La complicación más grave de una sinovitis de
los tendones

extensores es la rotura tendinosa por causas

inflamatorias

(sinovitis) o mecánicas (fricción del tendón contra

prominencias óseas).
Las roturas tendinosas más frecuentes son las de los
extensores

del cuarto y quinto dedos.

El extensor del meñique

es el que se rompe con mayor facilidad, ya que transcurre

individualmente por el quinto compartimento extensor, pero

su rotura pasa desapercibida al poderse realizar la extensión

del dedo con el extensor común.

El extensor largo del pulgar también se rompe con cierta
frecuencia, aunque su diagnóstico puede pasar desapercibido.
La manera de explorarlo es solicitando al enfermo que
levante el pulgar del plano de la mesa, mientras se mantiene
la palma de la mano apoyada sobre ésta.
Su rotura es muy
incapacitante desde el punto de vista funcional y requiere
una pronta reparación quirúrgica.
Sinovitis de los tendones flexores
de la muñeca

Las roturas de los tendones flexores de la muñeca son menos frecuentes, y se

han hallado en el flexor propio del pulgar y en el flexor propio del índice.

La hipertrofia sinovial en el interior del túnel carpiano producirá una compresión

del nervio mediano síndrome del túnel carpiano
Sinovitis de los tendones flexores
de los dedos
La sinovitis de los tendones flexores de los dedos es más
frecuente y con mayores repercusiones clínicas de lo que
El diagnóstico se realiza al apreciarse un
engrosamiento en toda la longitud de la cara anterior del
dedo, principalmente en localización proximal. El enfermo
refiere dolor y dificultad para flexionar las articulaciones
interfalángicas.
La deformidad «en cuello de cisne» se
define como una hiperextensión de la
articulación IFP con una hiperfiexión
secundaria de la IFD.
La hiperextensión de la articulación IFP
relaja al aparato extensor distal y
permite que la articulación IFD se
flexione más de lo normal, por la
tracción del tendón profundo
Los tendones flexores de los dedos pueden romperse en

el interior del túnel carpiano por fricción con los huesos del

carpo deformados.

Lógicamente no serán los tendones super

ficiales por estar alejados de las superficies óseas, sino

los profundos y, en particular, el flexor largo del pulgar

En los dedos, las roturas tendinosas
se producen por sinovitis.
El flexor superficial se rompe con
mayor frecuencia que el profundo, ya
que su grosor disminuye al dividirse
en dos bandeletas y estar rodeado por
mayor tejido sinovial.
Su rotura pasa habitualmente
desapercibida, por cuanto se
mantiene la flexión con el flexor
profundo
evaluación manos

Se solicita al enfermo que flexione los dedos y se observa si puede flexionar

las falanges distales. Si la falange distal se flexiona, significa que el flexor
profundo está intacto.
Deben explorarse todas las articulaciones IFP e IFD independientemente; es
habitual que presenten una tumefacción fusiforme simétrica
y dolorosa a la palpación látero-lateral.
Artritis
Las casi 30 articulaciones de la mano pueden verse afectadas,
pero con mayor frecuencia lo serán las de la muñeca y
las MCF.
La sinovitis ocasiona dolor, pérdida de fuerza,atrofia muscular y
osteoporosis por desuso.
Con el transcurso del tiempo la sinovitis destruye el cartílago, las
estructuras cápsulo-ligamentosas y los tendones extensores.
Artritis de la muñeca
Es muy frecuente la artritis de la articulación radio-cubital
inferior, que se manifiesta inicialmente por dolor al realizar la supinación y, en menor grado, la
pronación del antebrazo y presencia de tumefacción dolorosa en el borde cubital.
Es característica la hipertrofia sinovial en su cara dorsal y/o
palmar.
Cuando está afectada la muñeca, los metacarpianos
siempre se desvían hacia el lado cubital, es la deformidad
más habitual de la AR, lo cual es una posición antiálgica
que se observa en cualquier otro tipo de sinovitis, sea traumática
o infecciosa.
Artritis de las articulaciones

metacarpofalángicas

Las articulaciones MCF presentan una tumefacción dorsal

de tacto esponjoso con dolor a la palpación. La compresión

anteroposterior de las MCF es dolorosa.

La frecuencia con

la que se ven afectadas las MCF sigue este orden: segunda,

tercera, primera, cuarta y quinta.

Artritis de las articulaciones interfalángicas
proximales
Las articulaciones IFP se encuentran estabilizadas lateralmente
por dos gruesos ligamentos colaterales.
La flexión articular corre a cargo de los flexores superficiales y profundos.
La extensión la realizan la bandeleta central y las bandeletas
laterales que se unen en la segunda falange para insertarse
en la tercera falange
. Es la clásica deformidad «en ojal» que, por definición, es una lesión del aparato
extensor

En las IFP, el orden de afectación es: tercera, segunda, cuarta, quinta y primera,
y hay una preferencia por el lado derecho.
Artritis de las articulaciones interfalángicas
distales
La sinovitis en esta localización es mucho
menos frecuente;
cuando ocurre se ve afectado el tendón
extensor distal, con pérdida de la extensión
articular. Esta deformidad en flexión de la
articulación IFD es conocida como dedo «en
martillo»
Alteraciones del pulgar
El pulgar puede deformarse por artritis o por roturas tendinosas.
Posee tres articulaciones: trapecio-metacarpiana,
MCF e IFP.
La sinovitis de la articulación trapeciometacarpiana destruye
los tendones provocando una subluxación radial del
metacarpiano sobre el trapecio.
CADERAS
La afectación de la cadera es poco frecuente (5%),
pero a medida que avanza el proceso alcanza una prevalencia
del 50%.
Es más frecuente en los casos seropositivos y
con nódulos. Clínicamente se manifiesta por dolor inguinal
referido a la región pertrocantérea, muslo y cara interna de
la rodilla con cojera. A menudo es bilateral.
Radiológicamente se
observan un
pinzamiento de la
interlínea articular,
erosiones y la
migración de la
cabeza femoral
hacia arriba y
adentro, dato
característico.
RODILLAS
De las grandes articulaciones
es la que se ve afectada con

más frecuencia. Al inicio de la

enfermedad, un 30% de
pacientes

tienen las rodillas afectadas.

Es una de las causas

principales de incapacidad en
la AR.
La sinovitis persistente
produce inestabilidad ligamentosa y
predispone al hundimiento
de las plataformas tibiales con
inseguridad para la
marcha. Si se añade dolor, caminar
se convierte en algo
prácticamente imposible.
cuando aparecen algunas de las siguientes
complicaciones:
a) deformidad «en flexo», que se ve
favorecidapor la colocación de una
almohada debajo de las rodillaspara aliviar
el dolor de reposo y por no practicar una
simple tabla de gimnasia diaria;
b) deformidad «en valgo», difícil de
prevenir y característica de las artropatías
destructivas de rodillas,
c) deformidad «en varo», en enfermos con
afectación artrósica previa
sinovitis de rodilla es el quiste

poplíteo o quiste de Baker, presente en el 30% de las AR,

que se forma en las bolsas serosas de los músculos semimembranoso

y gastrocnemio, con frecuencia comunicantes

El líquido articular pasa a las bolsas
serosas por un mecanismo
valvular que impide su retorno a la
articulación. Se
presenta como una tumefacción en el lado
medial del hueco
poplíteo, habitualmente asintomática, pero
que puede:
 a) ocasionar dificultades en el retorno
venoso con edema de la
pierna; b) crecer por debajo de los gemelos, y
c) romperse
súbita o lentamente, provocando una
inflamación de los tejidos
blandos con un cuadro seudotromboflebítico
con dolor,
eritema, edema que alcanza el tobillo e incluso
fiebre.
AR y ecografia …
La ecografía o la RM son útiles para confirmar su diagnóstico.

Es obligado realizar el diagnóstico diferencial con la

tromboflebitis, puesto que esta última se trata con anticoagulantes

y la rotura del quiste poplíteo con reposo, vendaje

compresivo y administración de antiinflamatorios no esteroideos

(AINE).
TOBILLOS Y PIES

La articulación tibio-peroneo-astragalina no
suele verseafectada al inicio de la AR.
Cuando se presenta, se objetivan dolor y
tumefacción en toda la interlínea y en las
regiones inframaleolar y retromaleolar,
interna y externa. Es de malpronóstico.
La afectación de la articulación subastragalina

se manifiesta por dolor a la marcha, tumefacción

en el seno

del tarso y limitación de la pronosupinación.

Con el tiempo produce la desviación «en valgo»

del talón que sobrecarga la primera y la segunda
articulaciones MTF, lo que favorece la presencia de
un hallux valgus y repercute desfavorablemente
sobre la rodilla y la cadera.
La articulación mediotarsiana
se continúa, de hecho, con la subastragalina y
participa de las alteraciones descritas.
La afectación de la
articulación astrágalo-escafoidea produce una desviación
de la cabeza del astrágalo hacia adentro y abajo, lo que
agrava todavía más el valgo de talón
exploracion

La sinovitis de las articulaciones MTF se presenta en el

20% de los casos al inicio de la enfermedad y no es visible

a la exploración, debido a su situación profunda.

dolores se confundan con una metatarsalgia

mecánica y que el paciente afirme con frecuencia: «Doctor,

tengo el armario lleno de plantillas

La afectación de las MTF tiende a:

a) ensanchar el antepié;

b) desviar hacia el lado medial el primer metatarsiano

compensado con la desviación lateral del dedo gordo (hallux

valgus);

c) deformar los cuatro últimos dedos («en martillo»), y

d) luxar las cabezas de los metatarsianos hacia la

cara palmar con desplazamiento del cojinete fibroadiposo,

formándose callosidades dolorosas que pueden ulcerarse.

exploracion

El dolor a la deambulación es característico y en la exploración

se objetiva dolor a la palpación dorso-plantar de

las MTF y a la compresión látero-lateral del antepié.

OTRAS LOCALIZACIONES
Las manifestaciones clínicas en la
articulación manubrioesternal
son raras, aunque la sinovitis es
frecuente.
La destrucción
articular puede provocar
subluxación con hundimiento
del manubrio esternal
La articulación esternoclavicular se ve afectada con gran

frecuencia, pero sus manifestaciones clínicas son mínimas:

discreta tumefacción con escaso dolor a la presión.

La afectación de estas articulaciones no suelen plantear problemas

terapéuticos
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
SÍNDROME CONSTITUCIONAL

VASCULITIS

AFECTACIÓN PULMONAR

AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR

AFECTACIÓN OCULAR

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

AFECTACIÓN ÓSEA

AFECTACIÓN DIGESTIVA

AFECTACIÓN ENDOCRINOLÓGICA

AFECTACIÓN RENAL
SÍNDROME CONSTITUCIONAL
en los casos graves con complicaciones
sistémicas.
Con el progreso de la enfermedad se generaliza la amiotro
fica con debilidad muscular, rheumatoid cachexia en la
terminología anglosajona (Summers, 2008) y, en los casos
muy graves, se produce un curioso temblor que se ha interpretado
como provocado por la fatiga muscular
NÓDULOS
Macroscópicamente, los nódulos reumatoides son masas
ovales indoloras que aparecen en zonas expuestas a presiones
o a fricciones: pleura, pericardio, válvulas cardíacas cuerdas vocales, esclerótica,
duramadre, parénquina pulmonar,
etc.
Si se

buscan de forma sistemática se hallan en entre el 20 y el

60% de los casos, especialmente en pacientes con enfermedad

grave y FR positivo.

zonas de extensión del antebrazo, rodillas,

maleólos, cráneo (región occipital), escápulas, apó􀃁sis espinosas

vertebrales, sacro y tendones, sobre todo el tendón

de Aquiles y los tendones 􀃁exores de las manos, donde pueden

dar lugar a un dedo «en resorte»

En ocasiones, la introducción de un fármaco modi􀃁cador

de la enfermedad (FAME) como metotrexato, le􀃁unomida

o etanercept desencadena su aparición brusca. Este

cuadro clínico se conoce con el nombre de nodulosis reumatoide.

Microscópicamente, un nódulo reumatoide se caracteriza
por tres áreas distintas: a) área central de necrosis 􀃁brinoide;
b) 􀃁broblastos dispuestos en sentido radial, alrededor
de la zona central, a modo de empalizada, de manera semejante
a como se depositan las células epiteliales, de ahí el
nombre de células epitelioides, y c) in􀃁ltrado celular periférico
compuesto por células plasmáticas y linfocitos (v.
«Anatomía patológica»)
VASCULITIS
La vasculitis de la AR suele afectar a arterias de pequeño y
mediano calibre. Los vasos más comúnmente afectados son
las arterias cerebrales, coronarias y mesentéricas
Su incidencia es del 3,5%, pero está disminuyendo
gracias a los nuevos tratamientos. Afectaría a uno de
cada 9 hombres y a una de cada 38 mujeres
Son factores predisponentes la positividad del HLADRB1,
valores bajos de C4, la presencia de nódulos subcutáneos
y el tabaquismo. La vasculitis se asocia con un peor
pronóstico y con una mayor mortalidad por comorbilidad
cardiovascular e infecciones graves, entendiendo por infecciones
graves todas las que requieren ingreso hospitalario y
antibióticos intravenosos
Su tratamiento es empírico, con
dosis altas de esteroides y ciclofosfamida. El papel de los
anti-TNF no está claro
El signo clínico más frecuente es la presencia de microinfartos
en los pulpejos de los dedos o en los bordes periungueales,
que traducen zonas de isquemia local de las arterias
digitales. En ocasiones, pueden evolucionar hacia la gangrena.
AFECTACIÓN PULMONAR

La afectación pulmonar en la AR es poco frecuente. Con

􀃁nes didácticos separamos la afectación pleural de la afectación

del parénquima pulmonar.

Afectación pleural

La pleuritis reumatoidea suele ser bilateral y asintomática, y

es más frecuente en hombres con FR positivo. Se descubre

habitualmente al practicar una radiografía de tórax. Su prevalencia

es inferior al 5%.
Afectación del parénquima

Los nódulos reumatoideos subpleurales suelen ser

asintomáticos

y pueden ser únicos o múltiples. Se presentan, de

ordinario, en hombres con AR seropositiva, y son raros en

mujeres. No están relacionados con la evolución de la

artritis,

pueden aparecer y desaparecer y persistir durante años

sin modi􀃁carse.
En la radiografía de tórax se observan in􀃁ltrados pulmonares

múltiples cuyo diámetro varía entre 0,5 y 5 cm, se

distribuyen habitualmente en la periferia y en el tercio superior

de ambos campos pulmonares y en algunos casos

pueden cavitarse o romperse, dando lugar a un neumotórax.

En la radiografía de tórax se

observan opacidades reticulares asociadas o no a imágenes

«en panal de abejas» de distribución basal y bilateral. En un

10% de los casos la radiografía de tórax puede ser normal.

La tomografía computarizada (TC) de alta resolución es

imperativa en los casos con radiografía [Link] observa

un patrón reticular simétrico y subpleural con bronquiectasias,

engrosamientos septales e imágenes «en panal de abejas

» en ambas bases. P
AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR

La afectación cardíaca más frecuente en la AR es la pericarditis.

Suele presentarse durante las exacerbaciones articulares

en pacientes de ambos sexos con FR positivo. Suele ser

asintómatica o descubrirse por la presencia de un roce pericárdico

o tras la práctica sistemática de un ecocardiograma

derrame

pericárdico es un exudado y suele coexistir con un derrame

pleural. Es excepcional el taponamiento cardíaco.

La afectación miocárdica por miocarditis, amiloidosis o

inducida por cloroquina o hidroxicloroquina también se ha

descrito
Los nódulos reumatoideos se detectan en los estudios
autópsicos y se han encontrado en el miocardio y en las
válvulas cardíacas, especialmente en las válvulas aórtica y
mitral, dando lugar a insu􀃁ciencia valvular.
La in􀃁amación
en la AR se ha comparado con la de la arteriosclerosis:
activación de monocitos, linfocitos B y T, células endoteliales
y aumento de la producción de proteína C reactiva (PCR).
La mortalidad cardiovascular en la AR está
aumentada

en un 50%
AFECTACIÓN OCULAR

Alrededor de un 25% de los pacientes con AR presentan

afectación ocular en el curso de la enfermedad. La afectación

ocular más frecuente en la AR es la queratoconjuntivitis

seca debida a un síndrome de Sjögren asociado, presente

en un 20% de pacientes con AR

La epiescleritis, in􀃁amación de la capa super􀃁cial de la

esclerótica, produce malestar ocular, lagrimeo y fotofobia y,

en ocasiones, puede pasar desapercibida. Habitualmente es

autolimitada, se resuelve sin dejar secuelas, aunque con frecuencia

presenta recidivas.
La escleritis, in􀃁amación de la capa profunda de la esclerótica,

es la complicación ocular más grave, puesto que

puede producir ceguera. Por fortuna es poco frecuente y habitualmente

anterior.

La escleritis posterior es muy rara en la AR. Clínicamente se mani􀃁esta en forma de enrojecimiento

que suele localizarse en la mitad superior del globo

ocular con dolor intenso, en ocasiones nocturno, que se irradia

a las regiones vecinas con lagrimeo y fotofobia. En el

60% de los casos es bilateral.

Se presenta en forma de placas únicas,
adyacentes a la córnea o alrededor de
ésta, lo que traduce el edema de la
esclerótica que, al desaparecer, deja
traslucir la coroides. La esclerótica
queda adelgazada ytiene un tinte
violáceo. La forma más grave de
escleritis es la escleritis necrosante,
Las complicaciones más

habituales de la escleritis son las citadas úlceras corneales,

las cataratas, la ceguera y el glaucoma secundario

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

La afectación neurológica no es rara en la AR, pero su diagnóstico

es difícil debido a la frecuente superposición de las

manifestaciones articulares.
aparición de parestesias y a la aparición brusca de dé􀃁cits

neurológicos (caída de la mano o del pie). Aparte de los

síntomas ya descritos en la columna cervical, debe distinguirse

entre las neuropatías periféricas y las neuropatías por

atrapamiento.
Neuropatías periféricas

En casos avanzados puede observarse una neuropatía sensitiva

distal en las extremidades inferiores o una neuropatía

sensitivo-motora en el contexto de una mononeuritis múltiple

por vasculitis.
Entre estas neuropatías, las más frecuentes son las siguientes:
a) nervio mediano, en el túnel carpiano, la más frecuente;
b) cubital, en el canal de Guyon o en la cara posteromedial
del codo; c) rama interósea posterior del nervio radial
aprisionada en el supinador largo. Es de difícil diagnóstico,
puesto que no se acompaña de trastornos sensitivos y sólo
se mani􀃁esta por la imposibilidad de extender los dedos,
sobre todo el pulgar; d) ciático poplíteo externo comprimido
por los quistes poplíteos; e) femoral; f) perineal, y g) tibial
posterior en el túnel tarsiano.
La miopatía in􀃁amatoria en la AR es rara; cuando se

presenta suele ser inducida por esteroides (Miró, 1996).

El riesgo de presentar herpes zóster es mayor en los pacientes

con AR tratados con esteroides y fármacos inductores

de remisión (Duró, 1982; Smitten, 2007).

AFECTACIÓN ÓSEA

En la AR se observa una disminución de la masa ósea que

afecta al hueso cortical y al hueso trabecular. La osteoporouna sis, ya sea localizada (yuxtaarticular) o
generalizada, es de

origen multifactorial: edad (mujeres posmenopáusicas), actividad

de la enfermedad, dé􀃁cit nutricional (¡masa corporal!),

capacidad funcional (¡inmovilización!) y corticoterapia

a dosis altas
Los pacientes ancianos o las mujeres posmenopáusicas

con AR presentan una alta prevalencia de hipovitaminosis

D. La administración semanal de 3 mg de vitamina D puede

ser necesaria para alcanzar unos valores adecuados (

AFECTACIÓN ENDOCRINOLÓGICA

El hipotiroidismo es tres veces más frecuente en las mujeres

con AR que en la población general y es un factor acelerador

de la arteriosclerosis en los pacientes con AR

AFECTACIÓN RENAL

Las manifestaciones renales en la AR se deben a la propia

enfermedad (amiloidosis, glomerulonefritis, vasculitis o síndrome

de Sjögren) o a los tratamientos utilizados (analgésicos,

AINE o FAME, entre otros).

AFECTACIÓN DIGESTIVA

La xerostomía, como manifestación del síndrome de Sjögren,

es quizá la manifestación más común de la AR en el

aparato gastrointestinal. Existe también una mayor prevalencia

de periodontitis con pérdida de piezas dentarias

La mayoría de manifestaciones gastrointestinales (hemorragias
digestivas en forma de hematemesis o melenas,
úlceras, etc.) se deben a los tratamientos utilizados (AINE),
aunque en la actualidad asistimos a una disminución de la
incidencia de úlceras gastrointestinales y sus complicaciones
por el empleo sistemático de inhibidores de la bomba de
protones
COMPLICACIONES
La prevalencia de amiloidosis en la AR es del 14% de los
pacientes; de éstos, el 25% de pacientes están asintomátiusocos
Suele presentarse cuando la
actividad de la enfermedad es muy larga y se mani􀃁esta por
una proteinuria intermitente con o sin hematuria que puede
evolucionar hacia un síndrome nefrótico con eventual insu-
􀃁ciencia renal.
síndrome diarreico secundario a un síndrome

de malabsorción por afectación del tubo digestivo,

una insu􀃁ciencia cardíaca rebelde al tratamiento por una

miocardiopatía amiloidea, una hipotensión ortostática o la

presencia de una colostasis hepática harán sospechar al clínico

la existencia de esta complicación.

LABORATORIO

Las dos pruebas básicas para el seguimiento biológico de la

enfermedad son la VSG y la PCR

la anemia normocítica normocrómica,

El FR está presente en el 75% de los casos.

La especi􀃁cidad de los anticuerpos antipéptidos citrulinados

cíclicos (anti-PCC) en la AR es del 97%.

Estos anticuerpos antinucleares se detectan en un 12% de pacientes, en

especial en pacientes afectados de síndrome de Sjögren secundario.

Presenta las características de los líquidos

in􀃁amatorios: turbio, viscosidad disminuida y una celularidad

que oscila entre 5.000 y 50.000 células/ml con predominio

de leucocitos polimorfonucleares.
imagenología

No existe una lesión radiológica única que sea especí􀃁ca y

diagnóstica de AR. Sin embargo, la presencia de varias alteraciones,

su localización en áreas determinadas y su evolución

constituyen un apoyo razonable para el diagnóstico.

Las imágenes radiológicas expresan de una forma mínima

y caricaturesca las alteraciones que se producen en la

articulación afectada
La pérdida del cartílago, la acción invasora del pannus y

el mecanismo de bombeo del líquido articular a través de

las 􀃁suras corticales propician la aparición de nuevas lesiones

que acaban destruyendo la articulación

diagnostico
evolucion
La AR es una enfermedad crónica de curso progresivo. En
realidad es difícil, si no imposible, predecir el curso que
seguirá una AR en un paciente concreto
La AR presenta remisiones durante el embarazo. Después
del parto la artritis recidiva.
Todo paciente con AR debe ser controlado clínica y biológicamente
de forma ambulatoria cada 3 meses
El control biológico debe incluir
VSG, PCR, hemograma completo, anticuerpos antinucleares
(AAN), FR, per􀃁l lipídico, función renal y hepática,
y sedimento de orina con proteinuria.
Cada año se practicarán una radiografía de tórax y unas
radiografías de ambas manos (palma-placa) y ambos pies
(planta-placa), así como de las articulaciones con limitación
de la movilidad.
Health Assessment Questionnaire

(HAQ), que consta de 20 preguntas

agrupadas en ocho categorías,

a las que se aplica una puntuación según el

grado de

di􀃁cultad para su realización (

pronostico
El pronóstico es mejor, en general, en el
hombre que en la
mujer, pero, por el contrario, algunos de
los casos más invalidantes
y graves se dan en hombres. El índice de
mortalidad
de los pacientes con AR es el doble del de
la población
tratamiento

Es fundamental que el reumatólogo que trate a estos pacientes

tenga presentes dos premisas: a) la AR es una enfermedad

crónica, y b) no se dispone hasta el momento de tratamiento

curativo, puesto que su etiopatogenia se desconoce.

En el enfermo que ya tiene asumida la enfermedad, debemos

hacer que mantenga la esperanza de una remisión, gracias

a la medicación actual y a las que en el futuro se sucederán.

Lo que jamás debe hacerse, por desgracia demasiado

frecuente, es «pronosticar» la silla de ruedas.

Lo ideal es que el tratamiento de la AR sea un esfuerzo
mancomunado entre el reumatólogo, el 􀃁sioterapeuta y el
ortopeda. Los objetivos terapéuticos en la AR son los siguientes:
a) suprimir la in􀃁amación articular; b) preservar
la función articular; c) evitar lesiones estructurales articulares
y las alteraciones y deformidades articulares, y d) enseñar
al paciente a convivir con la enfermedad e intentar normalizar
su esperanza de vida.
reposo relativo de unas 8-10 horas diarias, con una pequeña

siesta a mediodía.
El reposo absoluto en cama será necesario en un mínimo

de casos y tendrá siempre un carácter temporal. Se prescribirá

en: a) casos con brotes subagudos que evolucionan rápida y

progresivamente a pesar del tratamiento; b) casos con gran

afectación del estado general; c) casos con afectación visceral

grave (pericarditis, vasculitis, neumopatía, entre otras); d) casos

con alteraciones destructivas importantes de las articulaciones

de los miembros inferiores que se agravan con la deambulación

(caderas, rodillas, tobillos, úlceras tórpidas en las

piernas), y e) al iniciar el tratamiento de la AR puede ser bene-

􀃁cioso mantener al enfermo en cama durante algunos días

Dieta
La alimentación debe ser abundante, sin limitaciones cuantitativas
y cualitativas, lo único que se ha de procurar es
evitar la obesidad.
Es aconsejable disminuir la ingesta de grasas saturadas
y aumentar el consumo de pescado azul y de vegetales ricos
en ácidos grasos poliinsaturados.
Ortesis

Cuando la afectación de los pies es importante se recomiendan

los zapatos tipo Dixon u Oxford, que por sus características,

ausencia de costuras y plantilla interna de plastazote

son ideales para reducir el dolor.

Férulas

Las férulas tienen como 􀃁nalidad mantener las articulaciones,

habitualmente muñeca, mano, rodilla y tobillo, en reposo, con

el mínimo dolor y, de este modo, contribuir a la remisión de la

sinovitis.
TRATAMIENTO MÉDICO

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

100 mg de indometacina

Otros antiinlamatorios no esteriodeos (AINE), como naproxeno,

diclofenaco o ibuprofeno, entre otros, poseen una

acción inferior a la indometacina y los empleamos cuando

ésta es mal tolerada o como medicación alternativa

CORTICOIDES SISTÉMICOS

de 4 mg de prednisolona

o de 5 mg de prednisona (dada su vida media corta, de alrededor

de 8 horas), se evita el efecto supresor sobre el eje

hipotálamo-hipo􀃁sario.
CORTICOIDES LOCALES

Las inyecciones intraarticulares de corticoides se emplean

para suprimir la in􀃁amación local, su acción es transitoria,

oscila entre varios días y pocas semanas