INFLAMACION
Al hablar de salud y bienestar, muchas veces escuchamos la palabra inflamación, pero ¿qué es la inflamación? ¿A
qué se refiere esto? ¿Por qué representa un problema? Podemos definir INFLAMACIÓN como una reacción
compleja del tejido vascularizado ocasionada por una lesión ubicada en este tejido, esta respuesta inflamatoria se
encuentra muy ligada al proceso de reparación y dentro de sus funciones se encuentra la de destruir, atenuar o
mantener ubicado al agente patógeno, así mismo, se inicia una cadena de eventos que en últimas instancias llevan
a curación y reconstrucción del tejido lesionado. Este proceso de reparación se inicia durante el proceso de
inflamación, sin embargo no termina mientras no haya cedido el estímulo lesivo y se caracteriza por la
regeneración de células parenquimatosas nativas, por la proliferación de fibroblastos (cicatrización) o por la
combinación de los dos. Uno de los principales objetivos de la inflamación, es mantener un efecto protector,
básicamente para liberar al tejido de la injuria, ya que sin este proceso difícilmente se podría realizar la curación,
las infecciones se extenderían y los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas permanentemente. Sin
embargo las reacciones inflamatorias pueden llegar a ser perjudiciales en algunas instancias ya que son en algunos
casos el mecanismo patogénico de algunas enfermedades como Artritis Reumatoide, ateroesclerosis y fibrosis
pulmonar, y en otros casos constituyen el mecanismo de reacciones de hipersensibilidad ocasionado por la
picadura de insectos, medicamentos y sustancias tóxicas que pueden llegar a ser mortales. La reparación mediante
fibrosis puede ocasionar dolor y cicatrices con desfiguración y hasta limitación para la movilización, esta es la razón
para que se utilicen los medicamentos antiinflamatorios cuya acción principal es la de inhibir los efectos saludables
de la inflamación y evitar las secuelas nocivas de esta.
La inflamación puede ser aguda o crónica. Cuando es aguda, ocurre como una respuesta inmediata a un trauma
(una lesión o cirugía) – habitualmente en el curso de las siguientes dos horas. Cuando es crónica, la inflamación
refleja una respuesta continua a una condición médica de más largo plazo, tal como la artritis. Inflamación no es lo
mismo que infección. Las infecciones son causadas por bacterias, hongos, y virus, y las infecciones en ocasiones
producen inflamación. Sin embargo, las infecciones y las inflamaciones son tratadas de maneras muy diferentes.
INFLAMACION AGUDA
1 La inflamación aguda es esa respuesta saludable y necesaria cuando nos exponemos a patógenos, infecciones o
lesiones que requieren la intervención de nuestro sistema inmune. Aquí la inflamación es crucial para protegernos
de mayor daño, además de ayudarnos a comenzar el proceso de reparación. Involucra a las células inmunes y hay
una respuesta en los vasos sanguíneos con múltiples mediadores moleculares. Pero, algo importante que la
distingue es que es auto-limitada. Al terminar el estímulo la respuesta se apaga, por lo que es solo una respuesta
aguda con un fin. Claro, al entrar un nuevo patógeno, nuevamente comienza a responder, pero al final se auto-
limita nuevamente.
2. La inflamación es la respuesta protectora natural del cuerpo a cualquier lesión, irritación, o cirugía. Este proceso
de “defensa” natural lleva un flujo de sangre incrementado al área afectada, lo que produce una acumulación de
líquidos. A medida que el cuerpo acumula esta respuesta protectora, los síntomas de la inflamación se desarrollan.
Estos incluyen: • Hinchazón • Dolor • Aumento del calor y enrojecimiento de la piel.
COMPONENTES PRINCIPALES EN EL PROCESO INFLAMATORIO
1. Alteración en el calibre de los vasos.
2. Alteración en la estructura micro vascular.
3. La emigración de leucocitos desde la microcirculación hasta el sitio de lesión .
Después de una lesión, primero hay un breve estrechamiento de las arterias, seguido de una dilatación que
aumenta el flujo sanguíneo. Esto causa enrojecimiento y calor en la zona afectada. Luego, la circulación se vuelve
más lenta debido a que los capilares se vuelven más permeables, permitiendo la salida de un líquido con proteínas
y restos celulares. Esto hace que la sangre se vuelva más espesa y que los glóbulos rojos se concentren más, lo que
se conoce como estasis. Después, los glóbulos blancos, en especial los neutrófilos, se desplazan hacia la pared de
los vasos sanguíneos y atraviesan sus membranas para llegar al sitio de la lesión. El tiempo que tardan estos
procesos varía según la gravedad de la lesión y puede ir desde minutos hasta varias horas.
La principal característica de la inflamación aguda es la presencia de exudado, esta pérdida de proteínas del
plasma, disminuye la presión osmótica de la cavidad intravascular y aumenta la presión osmótica de la
cavidad intersticial, esto asociado a la vasodilatación y aumento de flujo sanguíneo conlleva a una importante
acumulación de líquido que se denomina edema.
Existe una alteración en la permeabilidad vascular que permite la salida de liquido y proteínas hacia la cavidad
intersticial, y aunque no es muy claro cuál es su fisiopatología, se han descrito varios mecanismos por los
cuales puede ser atravesado este endotelio vascular, el más común es el mecanismo inducido por la
Histamina, sustancia P, leucotrienos y muchos otros tipos de mediadores químicos. Otro mecanismo de
permeabilidad vascular propuesto es el de reorganización del citoesqueleto, el cual es mediado por
Interleucinas, factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interferón Gamma (IFN-γ) y la hipoxia. Otros mecanismos
involucrados son la lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de células endoteliales, la
filtración prolongada retardada, que puede durar varios horas o días, producida por las lesiones térmicas o
exposición a Rayos x. Todos estos mecanismos inducen la formación de canales con incremento de la
permeabilidad vascular en el proceso de la inflamación aguda (1,2).
Uno de los acontecimientos más relevantes en el proceso inflamatorio es la aparición de leucocitos en la zona
de la lesión.
Los leucocitos fagocitan los agentes agresores, destruyen bacterias, degradan el tejido necrótico y antígenos
extraños, también pueden inducir lesión de tejidos al liberar enzimas, toxinas y radicales libres.
Normalmente los leucocitos viajan a través de las vénulas sobre la periferia del flujo sanguíneo, al iniciarse el
proceso inflamatorio y al disminuir la velocidad del flujo sanguíneo, los leucocitos se acumulan en mayor
cantidad sobre la periferia (proceso de marginación), luego estos leucocitos se adhieren al endotelio de forma
transitoria (proceso de rodamiento) para finalmente adherirse firmemente en un punto del endotelio e iniciar el
traspaso a través de las células endoteliales hacia el espacio extravascular, este mecanismo es utilizado por
neutrófilos, monocitos, linfocitos, eosinófilos y basófilos (2). Este proceso de adhesión está modulado por una
serie de receptores que pertenecen a 4 familias: 1. Selectinas, 2, Inmunoglobulinas, 3, Integrinas y 4.
Glucoproteínas.
PASOS PARA LA ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
En la migración, los tipos de leucocitos que predominan depende de la evolución de la lesión inflamatoria,
en la mayoría de los casos predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 horas, luego son
sustituidos por los monocitos hacia las 24 a 48 horas.
Después de que ocurre la salida de leucocitos, estos migran hacia la zona de lesión a través de un proceso
denominado quimiotaxis, el cual se puede definir como la locomoción orientada a través de un gradiente
químico. Este gradiente es producido por agentes exógenos (productos de degradación bacteriana) y
agentes endógenos (Sistema de complemento, leucotrienos, citocinas e interleucinas). Estos agentes
quimiotácticos unidos a los receptores de leucocitos desencadenan una reacción mediada por la fosfolipasa
C, produciendo en últimas liberación de Calcio, siendo precisamente el aumento de la concentración de
este ión el factor desencadenante del movimiento celular, el cual se realiza a través de un pseudópodo
(extensión del leucocito que realiza la tracción del mismo) (2). Estos factores quimiotácticos pueden
también producir la activación leucocitaria, lo que indica que la célula esta lista para el proceso de
fagocitosis y degradación del elemento agresor.
La fagocitosis es en general el proceso más benéfico durante la acumulación de leucocitos en el sitio de la
lesión, esta se lleva a cabo mediante tres fases distintas pero relacionadas entre sí: 1. Reconocimiento y
fijación de la partícula que va a ser digerida, 2. Englobamiento de la partícula y formación de una vacuola
fagocitaria y 3. Destrucción del material degradado (1,2).
Durante el proceso de fagocitosis, los leucocitos activados pueden liberar sustancias tóxicas (Metabolitos
activos del oxigeno, enzimas liposomales, productos del metabolismo del acido araquidónico) al medio
extracelular, lo que puede inducir lesión o daño tisular e incluso aumentar el efecto inflamatorio inicial. De
manera que la lesión inducida por los leucocitos es en muchos casos el mecanismo de lesión de algunas
enfermedades agudas y crónicas.
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
Son los responsables de la mayoría de los procesos involucrados en la inflamación, además son útiles para
la elaboración de medicamentos que interactúan dentro de la cascada de la inflamación. Los mediadores
tienen su origen en el plasma o las células, los primeros (p. ej., El complemento) se encuentran
generalmente en formas precursoras que deben ser activadas, los segundos pueden permanecer en
gránulos intracelulares (p. ej., histamina en los gránulos de los mastocitos). Las principales células que
sintetizan mediadores son las plaquetas, los neutrófilos, monocitos macrófagos y mastocitos. Algunos
mediadores pueden actuar como injuriantes endógenos, por ejemplo algunas enzimas lisosomales y
Metabolitos derivados del oxigeno (1). La mayoría de los mediadores dura poco tiempo después de ser
activados (p. ej., Metabolitos del acido araquidónico).
Aminas Vasoactivas
Histamina y Serotonina: causan vasodilatación de las arteriolas y aumento de la permeabilidad
vascular de las vénulas, sin embargo la histamina produce constricción de las arterias de gran
calibre. La histamina se encuentra principalmente en los mastocitos, además de los basófilos y
plaquetas sanguíneas, igualmente la serotonina se encuentra en las plaquetas principalmente. Son
liberadas bajo estímulos como lesiones de tipo físico (traumatismos), el frio y calor.
Proteasas Plasmáticas: Son derivados del plasma y están involucradas en la respuesta inflamatoria:
Los sistemas de complemento, de las Cininas y de la coagulación.
Metabolitos del Acido Araquidónico: Prostaglandinas, leucotrienos y Lipoxinas.
Factor Activador de Plaquetas (FAP): derivado de los fosfolípidos.
EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA
.
REPARACIÓN DE TEJIDO MUSCULAR
El tejido muscular corresponde al 40 – 45% de la masa corporal y dentro de la Medicina del Deporte, las
lesiones musculares, son una frecuente causa de consulta. Existen variedad de mecanismos por los cuales
pueden ocurrir las lesiones musculares: Mecanismos directos como contusión, laceraciones y distensión
(estas 2 últimas ocupan casi el 90% de todas las lesiones musculares) (14), y mecanismos indirectos como
isquemia o daño neurológico (3,4). Muchas veces las lesiones musculares ocurren por la realización de
actividades fuera de lo común y que generalmente son dificultosas, las distensiones se producen con mayor
frecuencia a nivel de la unión miotendinosa durante un episodio de actividad excéntrica máxima.
Posterior a una lesión muscular se inician una serie de eventos que en últimas producen regeneración de
miofibrillas en el tejido lesionado, sin embargo este proceso por lo general tiende a ser lento y muchas
veces incompleto (3,4,5). El tejido lesionado es más bien remplazado por tejido fibroso cicatrizal que carece
de propiedades contráctiles, lo que incrementa el riesgo de lesiones recurrentes (3).
Dentro del proceso de reparación de tejido muscular ocurren varios eventos posterior al momento de la
lesión, 1. Proceso de degeneración e inflamación, 2. Proceso de reparación y regeneración, y 3. Desarrollo
de fibrosis muscular durante el proceso de reparación.
Proceso de Degeneración e inflamación
Cuando existe una contusión la ruptura de fibras musculares ocurre generalmente adyacente al punto de la
contusión, en las distensiones la lesión se localiza generalmente en la unión miotendinosa (14). Posterior a
la lesión muscular, el evento inicial consiste en la liberación de calcio ocasionada por la destrucción
mecánica de la miofibrilla, ésta inicia un proceso de necrosis y autodigestión por proteasas intrínsecas la
cual se extiende a lo largo de toda la miofibrilla lesionada (4,14). Como el musculo es un tejido bien
vascularizado, las hemorragias son eventos frecuentes, pudiendo ocasionar hematomas dentro de la lesión
muscular, estos ocurren de manera temprana después de la lesión y en conjunto con la liberación de calcio
favorecen la iniciación del proceso inflamatorio (4,5).
Dentro del proceso inflamatorio el cual es favorecido por los cambios vasculares, la invasión de neutrófilos
se inicia dentro de la primera hora (pico a las 12 horas), posterior a la lesión, esta infiltración de neutrófilos
favorece la aparición de citoquinas, sustancias proinflamatorias como: Interleucinas (IL-8, IL-1) y Factor de
Necrosis Tumoral – α (FNT- α) (4, 14). Estas citoquinas regulan el proceso inflamatorio dentro de la lesión.
Posteriormente aparecen en el sitio de la lesión los macrófagos. Existen 2 poblaciones de macrófagos
involucrados en este proceso, ED-1, que son macrófagos circulantes, los cuales son los primeros en llegar,
su función es básicamente la de limpiar y desbridar el tejido dañado por fagocitosis, siendo su pico
poblacional aproximadamente a los 2 días postlesion. El otro tipo de macrófagos, los ED-2 arriban al sitio
de la lesión posteriormente, sin embargo no es clara la función de este tipo celular en el proceso
inflamatorio (4).
La mayoría de los leucocitos (generalmente neutrófilos y macrófagos) desarrollan un amplio rango de
funciones dentro del proceso inflamatorio, su secreción de moléculas de adhesión (P, L, E, Selectinas),
Citoquinas (IL-8, IL-6, IL1) y FNT- α, regulan el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular del sitio de la
lesión acelerando la respuesta inflamatoria. Además, otra importante función de los macrófagos y
fibroblastos es la liberación de factores de crecimiento, que regulan la proliferación de mioblastos
interviniendo en la reparación de tejido muscular (4). Estos factores de crecimiento regularmente se
encuentran contenidos de manera inactiva en depósitos dentro de la matriz extracelular, sin embargo al
momento de una lesión estos factores de crecimiento son activados para la iniciación de los procesos de
reparación (14). Actualmente estos factores de crecimiento están siendo estudiados con el fin de promover
estrategias como terapias coadyuvantes en el proceso de cicatrización y reparación del tejido muscular
posterior a una lesión (6).
Proceso de Reparación: Regeneración y Remodelación
Durante esta fase ocurren concomitantemente los procesos de regeneración de fibras lesionadas y la
formación de tejido conectivo cicatricial, procesos que requieren un balance progresivo como prerrequisito
para la recuperación optima de la función contráctil del musculo (14). Posterior al proceso de inflamación
viene el proceso de regeneración, este paso es iniciado por células quiescentes satélites, localizadas entre
el sarcolema y la lámina basal de la fibra muscular, estas células son activadas por los factores de
crecimiento y la presencia de plaquetas asociadas, con la formación de un nuevo hematoma. En el musculo
esquelético maduro se reconocen al menos 2 tipos de estas células, las células satélites clásicas: las
cuales permanecen listas para su “evolución” hacia la formación de mioblastos, cuando ocurre una lesión
muscular, y las células satélites madre: las cuales primero sufren división celular, favoreciendo el aumento
en las reservas de estas células satélites para futuras necesidades. Estas células son conocidas
generalmente como mioblastos, y se ha observado que los factores de crecimiento tiene la capacidad de
producir en estas un efecto de replicación generando un efecto positivo en el crecimiento tanto del musculo
como de otros tejidos (4, 14). Los mioblastos tienen la capacidad de fusionarse entre sí, formando la
miofibrilla e iniciando el proceso de regeneración. Actualmente se han encontrado poblaciones de células
satélites en tejidos diferentes al musculo (Medula ósea y tejido nervioso) que además favorecen igualmente
la reparación de tejido musculoesquelético (14).
Durante el proceso de reparación normal del tejido muscular se involucran eventos inflamatorios, además
del reclutamiento, activación y proliferación de fibroblastos provenientes de la matriz extracelular (MEC) y
medula ósea, controlando los depósitos de colágeno requeridos para este proceso (2).
Después de que ocurre la lesión del musculo, se produce un hematoma dentro de las fibras dañadas, con
la siguiente formación de coágulos formados en primera estancia por las células inflamatorias, la fibrina
derivada de la sangre y la fibronectina forman rápidamente un tejido de granulación que actúa como
estructura de soporte para la llegada de los fibroblastos. Estos fibroblastos inician la síntesis de proteínas
(tenacin – C y fibronectina) que mejoran las propiedades elásticas y de adhesión, y proteoglicanos de la
matriz extracelular para restaurar la integridad de la estructura de tejido conectivo cicatrizal (14).
La expresión de fibronectina es seguida prontamente por la producción de colágeno tipo III. El colágeno
como se ha mencionado, también juega un rol importante dentro de la regeneración muscular, los tipos de
colágeno encontrados en la fibra muscular son: tipo I, III, IV y V. los tipo I y III corresponden a la mayoría
del colágeno presente durante el proceso de reparación del tejido muscular, proporcionando características
de elasticidad y fuerza tensil al tejido.
Un proceso vital en la regeneración de la fibra muscular lesionada es la revascularización del área
involucrada, la cual se ha observado que se presenta hacia el quinto día posterior a la lesión, los primeros
capilares aparecen desde la periferia de la lesión (desde los tejidos sanos) hacia la región central
suministrando suficiente oxigeno y nutrientes al área afectada (14). Esta revascularización puede verse
favorecida por la movilización muscular temprana en los procesos de rehabilitación (14).
Fibrosis
En algunas ocasiones las fibras musculares en regeneración son perjudicadas por la formación de tejido
cicatrizal (4), principalmente conformado por MEC, la cual es en parte una red compuesta por diferentes
tipos de colágeno, glucoproteínas y proteoglicanos. Luego de la lesión muscular la MEC es activada
produciendo sobrecrecimiento con un aumento en la producción de colágeno, en últimas produciendo la
formación de tejido fibrótico, con alineación irregular de células musculares durante el proceso de
regeneración, este proceso también es estimulado por la medula ósea secundaria a la lesión muscular (5).
Este proceso de cicatrización fibrótica no solo bloquea la regeneración de fibras musculares, sino que
además, obstaculiza la completa recuperación funcional del tejido y predispone a la reaparición de lesión.
Los factores de crecimiento juegan un papel fundamental en el proceso de reparación del tejido lastimado.
El factor de crecimiento transformante (TGF1-β1) es clave dentro del proceso de regeneración, ya que
estimula los depósitos de colágeno y crecimiento de la MEC, además, disminuye la producción de
proteasas degradantes, modula la producción de integrinas, que son una familia de receptores de
adhesión, se ubican en la membrana celular, especialmente en las unión miotendinosa y unión
neuromuscular y juegan un papel fundamental en los procesos de sobrevida de los tejidos (crecimiento y
regeneración) (14) y promueve la sobrevida de los fibroblastos por inhibición de la apoptosis.
TIEMPOS
Posterior a la lesión del tejido muscular el primer evento que ocurre es la degeneración, este se presenta
dentro de los 2 primeros minutos persistiendo hasta la primera semana, la regeneración muscular se inicia
hacia el tercer o cuarto día, teniendo su pico máximo sobre las 2 semanas. La fibrosis ocurre
tempranamente en los procesos de reparación, sin embargo, eventos patológicos pueden desencadenar
fibrosis importante la cual puede observarse hacia la cuarta semana (4,6). Sin embargo, el tiempo de estos
procesos dependen en gran medida de varios aspectos dentro de los cuales encontramos el tipo de fibra
muscular y el grado de lesión muscular. Dentro de los procesos de rehabilitación la movilización se puede
realizar de manera cuidadosa dentro de los 3 a 7 primeros días, para posteriormente someter la
movilización a la tolerancia del dolor, sin embargo es claro que la movilización temprana proporciona
efectos favorables dentro del proceso de regeneración (14).
REPARACIÓN DE TEJIDO TENDINOSO
Los tendones están formados por tejido conectivo denso, Su composición interna corre a cargo de
fibroblastos denominados tenocitos, fibras de colágeno, proteoglicanos, glucoproteínas y elastina.
Tenocitos y colágeno forman una estructura compacta denominada endotendón que a su vez está
recubierto de un tejido conjuntivo llamado peritendón. Todo a su vez se encuentra reforzado por una vaina
externa llamada Epitendón, con la misión de unir los músculos con los huesos (7). Está formado
principalmente por fibras de colágeno de tipo I (80% – 90%) (3), muy estrechamente agrupadas entre sí,
además de una escasa cantidad de fibras elásticas y mucopolisacáridos (se encargan de mantenerlo unido
al hueso). Tienen la función de insertar al músculo en el hueso o a la fascia y trasmitirles la fuerza de la
contracción muscular para producir un movimiento
Se pueden presentar lesiones tendinosas dadas por un componente agudo traumático principalmente o por
exceso de carga, dada su ubicación superficial pueden sufrir contusiones fácilmente (3). Las rupturas
tendinosas son ocasionadas generalmente por un componente excéntrico en la aplicación de la fuerza.
Estas pueden ser totales o parciales y pueden ocurrir en medio de la sustancia del tendón y en la unión
osteotendinosa o como fracturas por avulsión. Una carga sobre el tendón no produce una modificación en
su longitud mayor del 4%, pero cargas mayores (como en deportes de gran fuerza) pueden ocasionar
deformidades de hasta 8%, causando deformidad de tipo plástico que de persistir puede ocasionar ruptura
del tendón (3,7).
Después de que se da una lesión tendinosa, se presentan una serie de fases dentro de su proceso de
recuperación, la duración de cada fase depende en gran medida del sitio del tendón afectado, tipo de lesión
y manejo instaurado (8).
1. Fase Inflamatoria
Esta fase ocurre inmediatamente después de que ocurre la lesión y se inicia con la formación de un
hematoma, producto del daño ocurrido del tejido. Existe una agregación plaquetaria que genera un
aumento de mediadores proinflamatorios, presencia de moléculas de adhesión con reclutamiento de
leucocitos (2,8). La primera línea celular en llegar al sitio de la lesión son los neutrófilos, en su mayoría
macrófagos. Luego de 24 horas los neutrófilos disminuyen, siendo los macrófagos las células
predominantes al final de la fase inflamatoria. La actividad de los macrófagos puede ocasionar liberación de
factores de crecimiento que inducen formación de matriz extracelular y pueden estimular proliferación de
fibroblastos (8). Además, se remueve por parte de estas células el tejido necrótico, estimulando la
angiogénesis y la formación de redes de capilares, con el fin de aumentar el aporte de oxigeno para la
reparación del tejido colágeno (8). Una de las características de esta fase es la vasodilatación, la cual es
mantenida por mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, cascada de complemento),
incrementando la permeabilidad con la formación de edema (2,8).
2. Fase Proliferativa
En algunos estudios se ha observado que posterior a una lesión tendinosa, ocurre una proliferación hacia el
tercer día, de células (fibroblastos) hacia las capas superficiales, epitendón (obteniendo un grosor de la
capa de 2 o 3 células), esto asociado a un incremento en la actividad de la fibronectina, la cual aísla la capa
superficial y favorece la reparación del sitio lesionado. Luego persiste la migración de fibroblastos hasta
obtener un grosor en la capa de hasta 15 células (8), para luego de 7 días observar la presencia de
neovascularización en el sitio afectado (2). La proliferación es más acentuada en el epitendón,
observándose una proliferación menos intensa hacia el endotendón. Algunos autores refieren persistencia
de proliferación celular y vascularización hasta los 28 días después del inicio de la reparación del tejido
tendinoso, observándose igualmente durante este tiempo la síntesis de colágeno, especialmente tipo I y III,
la cual persiste durante todo el proceso de reparación (8,9).
3. Fase de Remodelación
Consiste básicamente en la aparición de tejido cicatrizal funcional, que es similar al tejido original. Esta se
caracteriza por la alineación y organización progresiva de las fibras de colágeno. La fase de remodelación
puede aparecer de manera temprana hacia la segunda semana después de la lesión, aunque algunos
autores refieren que esta aparece en el momento pico de la fase Proliferativa (8). Donde las fibras de
colágeno tipo III son remplazadas por tipo I, las cuales tienen propiedades de fuerza tensil mayores (2).
Dentro de esta fase, existe una fase final denominada maduración, este es un proceso largo y se
caracteriza por una disminución de la vascularización y metabolismo del tenocito con un incremento en el
grosor de las fibras de colágeno.
Hay que tener en cuenta que un tejido tendinoso reparado quirúrgicamente mejora sus propiedades
biomecánicas hasta un año posterior a la reparación, la fuerza tensil no es mayor que la del tejido original y
la fuerza requerida para causarle ruptura (en un año) es solo un 57% de la fuerza requerida para ocasionar
la ruptura de un tendón normal (8).
REPARACIÓN DE TEJIDO OSEO
El hueso se compone de tejido conjuntivo, el cual se encuentra en un proceso continuo de remodelación,
dado por el sometimiento constante a cargas, hormonas, y homeostasis del calcio. Tiene dos funciones
básicas, brinda soporte y estabilidad a los tejidos corporales y metabólicamente funciona como una reserva
de calcio (para la homeostasis de calcio en los tejidos corporales) (10). El hueso se clasifica en cortical
(compacto) y trabecular (esponjoso), con funciones y propiedades diferenciadas. Igual que otros tejidos el
hueso se compone de células, fibras de colágeno y una matriz extracelular; las células óseas se generan a
partir de células pluripotenciales de la médula ósea y consisten en osteocitos, osteoblastos y osteoclastos,
estos 2 últimos encargados de la remodelación ósea. El osteoblasto que ha sido capaz de regenerar tejido
óseo y está rodeado de matriz mineralizada recibe el nombre de osteocito, los osteoclastos se localizan
igualmente en la superficie ósea y su función es la reabsorción del hueso (3). La composición química del
hueso se dirige en un 65% de tejido mineral inorgánico (hidroxiapatita) y 35% matriz orgánica. El colágeno
comprende el 90% de su peso seco y el 10% restante se compone de proteoglicanos y pequeñas
moléculas no colágenas (10).
La fractura ósea puede clasificarse según su mecanismo, pueden ser agudas (generalmente secundarias a
traumas directos o por torsión de la parte distal de la extremidad) o fracturas por esfuerzo (secundarias a
cargas óseas repetitivas). La diferencia entre la cicatrización de musculo con respecto al hueso, es que el
musculo cicatriza mediante un proceso de reparación, mientras que el hueso repara mediante un proceso
de regeneración. Cuando algún tejido del cuerpo es lesionado, muchos de estos tejidos cicatrizan por
medio de tejidos que son diferentes al que existía anterior a la lesión, sin embargo, cuando existe una
fractura ósea, el tejido de reparación es idéntico al tejido inicial (14).
Las fracturas involucran una respuesta en la que intervienen cuatro tipos de tejidos: 1. Tejido cortical, 2.
Periostio, 3. Tejido suave no diferenciado alrededor de la fractura y 4. Medula ósea (11). Dentro de los
varios tipos de tratamiento para las fracturas óseas se encuentran las fijaciones con mecanismos rígidos
sobre la cortical, la cual involucra una respuesta biológica con remodelación en la cual intervienen
osteoblastos y osteoclastos, este proceso es dirigido a la formación de un puente sobre la fractura, con el
fin de unir los componentes óseos de esta. Sin embargo, cuando no se utiliza la fijación externa o interna,
ocurren diferentes tipos de eventos en el proceso de reparación que involucran una formación de hueso
endocondral e intramembranoso, tomando gran importancia el periostio y el tejido suave alrededor de la
fractura (11).
Posterior a la aparición de una fractura, se inicia al igual que en el resto de los tejidos una respuesta
inflamatoria, dada por la invasión de macrófagos y leucocitos neutrófilos, los cuales desencadenan una
liberación de interleucinas proinflamatorias. Durante los primeros 7 a 10 días, se inicia el proceso de
reparación ósea, en el cual se observa un proceso de Condrogénesis, este se caracteriza por la formación
colágeno (especialmente tipo II) y de cartílago en el sitio adyacente al sitio de la fractura y la formación de
hueso a partir de células osteoprogénitoras debajo del periostio (11).
Hacia el día 14 luego de la fractura, una parte del cartílago formado se empieza a calcificar, los condrocitos
presentes generan una serie de vesículas de matriz rica en calcio, con el fin de continuar el proceso de
reparación. El “callo” preliminar de la fractura está compuesto principalmente por cartílago, el cual se
genera alrededor de la fractura antes de iniciar su calcificación, por lo cual el condrocito libera una serie de
enzimas; las fosfatasas: que proveen iones fosfato a la masa de cartílago rica en calcio en formación, y las
proteasas: degradan los proteoglicanos que inhiben la mineralización, iniciándose este proceso (10,11).
Hacia la cuarta o quinta semana el callo está compuesto en su mayoría por cartílago calcificado, el cual
puede ser removido y remplazado por hueso; es en esta etapa donde aparecen los condroclastos, (células
multinucleadas especializadas en la reabsorción de tejido calcificado). Estos condroclastos degradan el
cartílago calcificado y es entonces cuando se inicia una señal que favorece la aparición de vasos
sanguíneos que aportan “células madre” con el fin de formar osteoblastos. Hacia la semana 6 y 7, existe
una combinación de cartílago calcificado y hueso, es allí donde toman importancia los osteoclastos,
remodelando el callo formado y adaptando la estructura ósea para el soporte mecánico de las cargas (11).
Esta transición para la formación de hueso a partir de cartílago, es uno de los puntos clave en el proceso de
reparación ósea, en el cual es necesario la remoción de los condrocitos junto al cartílago formado, para ello
estos condrocitos son sometidos a un proceso de apoptosis. Los condroclastos degradan el cartílago
calcificado por diferentes puntos de unión sobre la matriz extracelular. Los osteoclastos unidos a una
proteína llamada osteopontin, colaboran en el proceso de remodelación del tejido óseo.
Principios Moleculares en la reparación ósea: Algunos factores de crecimiento y citoquinas están
involucradas en el proceso reparación y remodelación del tejido óseo, por ejemplo el TGF-β1 ha sido
involucrado en varias etapas durante el proceso temprano de reparación ósea (11). Las Proteínas
Morfogénicas del hueso (BMP, derivadas del TGF- β1), también están presentes dentro del proceso de
reparación del tejido oseo de manera temprana, (iniciando actividad dentro de las primeras 24 horas)
(11,12).
La vía Wnt de transducción de señales, (es una vía de señalización rica en cisteína), participa en una serie
de eventos asociados al desarrollo y reparación de tejido óseo, favoreciendo la formación de hueso
endocondral y reparación de fracturas, algún imbalance en esta vía puede también inhibir la formación de
hueso y alterar el proceso de reparación (13).
Tratamiento: Para reducir la inflamación y la correspondiente hinchazón y dolor, los tejidos lesionados deben
ser tratados adecuadamente. Mientras más pronto empiece su tratamiento, mejor. El tratamiento para la
inflamación aguda consiste en la terapia “R.I.C.E.” (por su sigla en inglés) – que quiere decir Reposo, Ice (Hielo),
Compresión, y Elevación. Para casos de inflamación aguda en el pie o el tobillo, su cirujano de pie y de tobillo le
recomendará lo siguiente: • Reposo. Mantenga el pie en reposo (no lo haga soportar peso) cuando sea posible
para prevenir más lesiones. En algunos casos, se puede requerir una completa inmovilización. Su médico
decidirá si usted va a necesitar muletas y si es apropiado que usted mueva su pie o su tobillo. • Hielo. Ponerse
hielo, lo que disminuye el flujo sanguíneo y por lo tanto se traduce en una reducción de la hinchazón y del dolor,
debe hacerse hasta que los síntomas sean resueltos. Envuelva cubos de hielo –o una bolsa de arvejas o granos
de maíz congelados- en una toalla delgada y ponga el empaque frío sobre el área lesionada durante 20 minutos
de cada hora mientras esté despierto(a). Si la piel toma una coloración azulosa o blanca, suspenda la aplicación
de hielo durante unas pocas horas. Dos precauciones: Nunca ponga hielo o bolsas congeladas en contacto
directo con su piel. Y nunca deje una bolsa de hielo sobre su lesión mientras duerme. • Compresión. Mantenga
el área inflamada comprimida envolviéndola con una venda o media elástica. La compresión previene la
acumulación adicional de líquidos y ayuda a reducir el dolor. Envuelva el vendaje más firmemente en los dedos
de los pies y menos firmemente en la pantorrilla. Si siente cosquilleo en los dedos de los pies o palpitaciones en
el pie, puede ser necesario aflojar el vendaje. Si el cosquilleo o las palpitaciones continúan, póngase en contacto
con su médico tan pronto como sea posible. • Elevación. El mantener el pie elevado reduce la hinchazón
permitiendo que el exceso de líquidos se drene hacia el corazón. La manera apropiada de elevar su pie es
mantenerlo al mismo nivel o ligeramente por encima del nivel del corazón. Coloque una o dos almohadas
debajo de su pantorrilla, y asegúrese de que su cadera y rodilla estén ligeramente dobladas. Nunca mantenga la
pierna extendida derecho hacia fuera. Además de las anteriores medidas, su cirujano de pie y de tobillo puede
recetarle un fármaco anti-inflamatorio no esteroideo (AINES) (nonsteroidal anti-inflammatory drug - NSAID), tal
como el ibuprofeno, u otro tipo de medicamento.
Síntomas de la inflamación
Hay cinco señales o síntomas que pueden indicar inflamación aguda: enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor y
pérdida de función. La pérdida de función puede resultar del dolor que limita la movilidad o de inflamación
severa, que impide el movimiento de la zona. Ciertos tipos de inflamación puede ser menores y afectar una zona
pequeña, sin causar mucho dolor y se curan con frecuencia por sí solos con el descanso. Sin embargo, la
inflamación también puede ser grande y dolorosa, indicando un problema mayor que debe tratarse.