Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

PATOLOGIA GENERAL (3073)

APUNTES DE CLASE

TEMA: "INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN"

Autores:G. Bagnis, J. Bertone, A. Cabral, S. Romanini, R. Yaciuk

AÑO 2022

DEPARTAMENTO PATOLOGIA ANIMAL

FACULTAD DE AGRONOMIA Y VETERINARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE RIO CUARTO

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INFLAMACIÓN

El proceso inflamatorio es reconocido desde la antigüedad. Un filósofo romano, Celsus,

contemporáneo de Cristo, describía los signos macroscópicos de una inflamación aguda. Los primeros
estudios microscópicos fueron realizados a mediados del 1800. Desde entonces, los intentos por
definir la inflamación, abarcando a todos los procesos que involucra, fueron propios de cada patólogo
abocado al tema, es así que se reconocen variadas definiciones, más o menos complejas, de la
inflamación. A continuación, damos algunos ejemplos:
-Robins: "Reacción local del tejido vascularizado frente a la lesión".
-Thomson: "Respuesta vascular y celular del tejido vivo frente a la agresión".
-Cheville: "Conjunto de alteraciones vasculares por efecto de agentes irritantes en vasos sanguíneos."
-Gasquez-Ortiz: "Es un fenómeno complejo organizado por la acción local de una noxa que
desencadena una modificación tisular."
Haciendo una síntesis y tratando de abarcar a todos los eventos, podemos decir que la
inflamación es una "respuesta frente a un daño tisular, producido por una noxa flogógena, que
involucra reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares en un sitio lesionado".

El objetivo del Proceso Inflamatorio es diluir, destruir o secuestrar el agente agresor, para
luego reparar el tejido.

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN:

Son los eventos macroscópicos observables que ocurren después de iniciarse el proceso
inflamatorio:
CALOR RUBOR TUMOR (TUMEFACCIÓN) DOLOR PERDIDA DE FUNCIÓN

El rubor o enrojecimiento y la tumefacción son causados por la hiperemia activa local aguda y
la exudación de líquidos hacia los tejidos dañados. La presión que ejerce el acúmulo de exudado sobre
las terminaciones nerviosas de la zona lesionada origina el dolor. El calor es producido por el aumento
del metabolismo basal de las células del área lesionada y por la HALA. Si en ese daño se liberan
sustancias pirógenas, éstas actúan sistémicamente produciendo fiebre y catabolismo muscular. La
disminución, o falta, de capacidad funcional del área afectada, que puede recuperarse o no, es lo que se
denomina pérdida de la función.
Los signos cardinales fueron demostrados por Lewis (1927), en una respuesta aguda, mediante
el análisis de la triple respuesta observada en la piel luego de un arañazo. Lo primero que se observa,
instantáneamente, es una línea blanquecina, pálida, en el lugar de la lesión, motivada por la
vasocontracción arteriolar debida a un arco reflejo axonal. Segundos después de la acción de la noxa
se observa un enrojecimiento central causado por la liberación inmediata de mediadores químicos
vasoactivos que originan dilatación arteriolar y desunión endotelial subsiguiente. Finalmente, se forma
una pápula por la exudación de fluidos y células a la zona.

HISTION o HISTIONA: Se denomina así al conjunto de estructuras fundamentales, situadas en un

tejido del organismo, necesarias para que se pueda realizar el proceso inflamatorio, ellas son:
TEJIDO CONECTIVO VASCULARIZADO y TERMINACIONES NERVIOSAS. Por lo tanto,
denominamos histiona al tejido conectivo vascularizado e inervado, que representa un nivel de
organización superior a un agrupamiento celular y constituye la unidad estructural y funcional del
proceso inflamatorio.
De manera que el proceso inflamatorio necesita de la vascularización de los tejidos para poder
presentarse en ellos. En caso de que un tejido no presente vascularización, (córnea, endocardio),
deberá producirse primero el fenómeno de neovascularización para que pueda ocurrir la inflamación.
Prácticamente todos los tejidos son susceptibles a sufrir inflamación. A continuación, se enuncian
algunos ejemplos:

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Boca Encía Estómago Intestino

estomatitis gingivitis gastritis enteritis
Colon Ciego Hígado Conducto Biliar
colitis tiflitis hepatitis colangitis
Arteria Vena Vaso linfático Nódulo linfático
arteritis flebitis linfangitis linfoadenitis
Bazo Riñón Vejiga Testículo
esplenitis nefritis cistitis orquitis
Hueso Músculo Nervio Cerebro
osteítis miositis neuritis encefalitis
Párpado Córnea Endocardio Pulmón
blefaritis queratitis endocarditis neumonía

En general, para mencionar la lesión inflamatoria se usa el sufijo itis, precedido por el prefijo
que referencia el origen embriológico del tejido u órgano. Hay órganos que reciben denominaciones
especiales para el proceso inflamatorio. como el caso del pulmón, en que se denomina neumonía.

PATOGENIA O FASES DEL PROCESO INFLAMATORIO

Desde que se inicia la inflamación se pueden diferenciar distintos momento o fases,

dependiendo de los elementos que intervienen, del agente etiológico, del tejido lesionado, de la
gravedad de la lesión, etc.
Fase Alterativa: Ocurre cuando se inicia la lesión tisular por parte del agente etiológico:
pudiendo producir alteraciones parenquimales, alteraciones del tejido conectivo o directamente
necrosis celular. La alteración produce un daño en los endotelios vasculares, con tumefacción o
desprendimiento de sus células, o bien daño y degranulación de las células cebadas presentes en el
intersticio, con liberación de histamina y serotonina, aminas vasoactivas, que al actuar como
mediadores químicos desencadenan el proceso inflamatorio. Estas alteraciones pueden afectar a los
vasos sanguíneos en su estructura, su hemodinamia y/o su permeabilidad.
En cuanto a su estructura, se produce al inicio una vasoconstricción pasajera, seguida de una
vasodilatación y aumento de la permeabilidad.
Las modificaciones en la hemodinamia tienen que ver con la velocidad de circulación de la
sangre: ocurre inicialmente una aceleración del flujo sanguíneo (consecuente con la vasoconstricción),
posteriormente un enlentecimiento (consecuente con la vasodilatación), lo que lleva al estasis
circulatorio.
Las modificaciones hemodinámicas también se manifiestan en que los elementos formes de la
sangre cambian su ubicación en la corriente del flujo sanguíneo, produciéndose marginación,
pavimentación y adherencia de las células al endotelio vascular.
La permeabilidad vascular se ve aumentada ya que el estasis circulatorio lleva a una
citoconstricción endotelial.
El daño que sufren los vasos sanguíneos en su estructura, hemodinamia y permeabilidad
estimulan la diapédesis y la migración de las células sanguíneas que pasan a formar parte de los
exudados.
Fase Exudativa: Ocurre cuando se producen los cambios vasculares, consiste en la migración
celular y exudación de fluidos.
Por lo tanto, en la fase exudativa participan el plasma y los elementos hemáticos, como
leucocitos, eritrocitos y fibrina, constituyendo exudados e infiltrados inflamatorios.
Fase Proliferativa: Ocurre cuando se inician los procesos de reparación, fibroplasia y
neovascularización.

En las tres fases se reconocen los efectos de: factores mecánicos, sustancias vasoactivas, lesión
endotelial y agentes quimiotácticos. La interacción de todos ellos hace de éste un proceso dinámico,
dividido en fases o momentos solamente para su comprensión.

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ELEMENTOS CELULARES EN LA INFLAMACIÓN

Las células que participan son eritrocitos y leucocitos. Los glóbulos rojos tienen un rol pasivo
y su presencia agrava el proceso inflamatorio. Los glóbulos blancos tienen un rol muy activo, tanto los
polimorfonucleares como los mononucleares.
El agente etiológico y la intensidad de su efecto determinan el tipo de respuesta celular. Tanto
es así que, a continuación, se mencionan las principales características y las acciones de cada tipo
celular, pero todo dependerá del agente que desencadene el proceso inflamatorio.

CÉLULAS POLIMORFONUCLEARES:

Neutrófilos: Constituyen la primera barrera de defensa y están presentes en la mayoría de los exudados
inflamatorios, poseen alta capacidad ameboidea y fagocítica. Poseen núcleo segmentado, sin nucleolos
y tienen una vida media de 6h. En el citoplasma posee gránulos ricos en enzimas como: hidrolasas,
mieloperoxidasa, lisozima, lactoferrina, colagenasa, elastasa, las cuales se encargan de digerir
componentes extracelulares como colágeno, membranas basales, fibrina, elastina y, por lo tanto, son
las responsables de la destrucción tisular que acompaña a los acúmulos de neutrófilos en los tejidos.
Masas de neutrófilos muertos y en degeneración constituyen el pus, cuya consistencia fluida se debe a
la presencia de enzimas lisosomales líticas liberadas por otros neutrófilos que actúan sobre tejidos
próximos. La existencia de pus en un exudado se debe, generalmente, a la presencia de bacterias
piógenas.
Además, poseen factores quimiotácticos como: C´C3C5, fibrinopéptidos, citocinas, factor
plaquetario 4 (gránulos ), plasmina, tripsina, trombina. Receptores para C3b y C4b (adherencia).
Opsoninas del complejo Ag-Ac.
El mecanismo por el cual produce la destrucción del agente es el denominado “estallido
respiratorio celular”, generado por los aniones superóxidos.

Eosinófilos: Son células de mayor tamaño, en comparación con los neutrófilos. La función de
fagocitosis es escasa. Son abundantes en situaciones de migración parasitaria y en reacciones
alérgicas. Se reconocen como factores quimiotácticos para eosinófilos a ciertas reacciones Ag-Ac-C´,
presencia de larvas parasitarias, enfermedades alérgicas en respuesta a la producción de IL-5 de las
células T Th2, histamina.

Basófilos: La presencia de ellos es importante en inflamaciones crónicas. Son precursores circulantes

de las células cebadas. No están asociados a lesiones concretas como componentes mayoritarios de
exudados. Las citoquinas linfocitarias ejercen efecto quimiotáctico sobre ellos. Producen efecto sobre
la permeabilidad vascular activando aminas vasoactivas. Están involucrados en la inmunidad
inmediata y retardada.

CÉLULAS MONONUCLEARES:

Macrófagos: Su función principal es la fagocitosis. Su presencia es importante en las inflamaciones

agudas y crónicas. Se activan por efecto de linfocinas producidas por linfocitos T sensibilizados, por
contacto con antígenos inmunitarios o por fracciones del C3 liberadas en la activación del
complemento. En el proceso inflamatorio tienen la particularidad de llegar al lugar de manera
temprana, llegan al mismo tiempo que los neutrófilos, pero tienen menos movimiento ameboideo.
Constituyen la segunda línea de defensa. Su presencia es importante en las respuestas inmunes,
procesos de reparación y reacciones inflamatorias granulomatosas. Son estimuladores de neutrófilos.
Los macrófagos pueden dividirse en los tejidos, transformarse en células epitelioides y/o
transformarse en células gigantes. Las células epitelioides, se observan en inflamaciones crónicas y
colaboran en la destrucción del agente irritante mediante la secreción de sustancias. Su presencia es
frecuente en procesos granulomatosos como los de la tuberculosis y paratuberculosis. Las células
gigantes se forman por la fusión de los citoplasmas de los macrófagos, observándose como células
multinucleadas de gran tamaño.

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Linfocitos: Constituyen el 20-40% de los leucocitos circulantes. Aumentan en el ejercicio muscular,

estrés, fiebre. Disminuyen en circulación en enfermedades virales. No tienen acción fagocítica. Hay de
tres tipos: los grandes (blastos, inmaduros), los medianos y pequeños con memoria inmunológica.
Hace 70 años se decía acerca de estas células: “Nuestra completa ignorancia acerca de las funciones
del linfocito constituye una de las lagunas más humillantes e infortunadas de la ciencia médica. Los
linfocitos no fagocitan bacterias ni otras partículas. Congregados frecuentemente en las partes más
periféricas de la lesión, dan la impresión de ser espectadores indiferentes que contemplan con
pasividad las turbulentas actividades de los fagocitos” (Rich, 1936)

Plasmocitos o células plasmáticas: Es una célula transformada derivada de los linfocitos B.

Encargados de la producción de anticuerpos, están asociados a estados de recuperación e infecciosos
crónicos.

EFECTOS DEL PROCESO INFLAMATORIO

•Dilución de toxinas por el líquido del exudado
•Aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo del exudado (HALA)
•Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado
•Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio
• Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios
linfáticos a través del flujo del exudado y fagocitosis (microfagia y macrofagia de agentes nocivos).
•
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

La exudación de células hacia los tejidos se realiza a partir de vénulas y capilares. Los
mediadores químicos son sustancias que actúan dilatando los vasos, modificando su permeabilidad,
atrayendo leucocitos hacia los tejidos, etc. La magnitud de la lesión y el tipo de agente etiológico que
la produce son los que determinan qué mediadores químicos actúan en el proceso. Ellos pueden ser de
orígen plasmático o celular (de la sangre o del tejido lesionado). A continuación se detallan los más
importantes:
1. Aminas vasoactivas
2. Proteasas plasmáticas
3. Prostaglandinas y Leucotrienos.
4. Productos de Neutrófilos
5. Factores linfocíticos
6. Fibronectina
7. Ceruloplasmina
8. Proteína C-reactiva

Aminas vasoactivas: Se destacan la histamina y la serotonina, que están principalmente

implicadas en la vasodilatación, fundamentalmente están presentes en mastocitos (células cebadas) y
basófilos. La histamina actúa en primera instancia iniciando la vasodilatación y produciendo
citoconstricción endotelial en vasos de mayor calibre, aumentando la permeabilidad vascular.
Comienza a actuar ante determinados estímulos, como presencia de anafilotoxinas y/o citoquinas.
La serotonina se origina en plaquetas y mastocitos. Se hace presente ante estímulos como
agregación plaquetaria (tras el contacto con colágeno, trombina y complejos Ag-Ac), presencia del
factor activador de plaquetas y degranulación de mastocitos.
Actúan produciendo citoconstricción en vasos de mayor calibre, incrementando la
permeabilidad vascular.

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Proteasas plasmáticas: Dentro de ellas se reconocen los sistemas: de cininas, del complemento y
el de coagulación fibrinolítico.
Sistema De Cininas (Bradicinina y Calicreína): Funciona por activación de contacto de
superficie del factor XII, finalmente se libera bradicinina (péptido vasoactivo). Interviene en la
permeabilidad vascular y estimulación de las terminaciones nerviosas en el lugar de la lesión,
ocasionando dolor.

Sistema Del Complemento: Está constituido por 20 proteínas. Los componentes del
Sistema del Complemento que tienen actividad biológica en la inflamación son:

•C3a: Aumenta la permeabilidad vascular y produce quimiotaxis de neutrófilos. Es producido

tanto por la vía clásica como por la vía alterna. Es desdoblado por plasmina, tripsina y proteasas
bacterianas.

•C5a: Aumenta la permeabilidad vascular y produce quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos. Es

liberado por activación del complemento y desdoblado por tripsina y proteasas bacterianas.
•C567: Es producido durante la activación del sistema del complemento, es quimiotáctico.

VÍA CLÁSICA VÍA ALTERNA

Endotox. Plasmina, proteasas tisulares
y bacterianas
C1 Ag-Ac
Proteasas bacterianas,
C4+C2 tisulares y enz.
C1 C42 C3 Lisosomales.
(C3 convertasa)

C3b C5 .

C5b
(anafilotoxinas)
C3a C5a C6+C7

C567
Quimiotaxis
C8+C9
C5b-9
Aumento de (perforina oTubulina)
Permeabilidad
vascular
Lisis celular
Quimiotaxis

Sistema De Coagulación-Fibrinolítico: Es activado por el factor XII de la coagulación

Factor Hageman Inactivo (XII) Factor de Hageman activado (XIIA)

Prostaglandinas y Leucotrienos: Se liberan al producirse la ruptura de las membranas

plasmáticas de las células titulares. Son derivados del metabolismo del ácido araquidónico: de la vía
de la ciclooxigenasa surgen las prostaglandinas y de la vía de la lipoxigenasa, los leucotrienos. Son
hormonas de acción local breve. En la inflamación actúan especialmente la PG-E1 y E2
Su efecto más importante es la vasodilatación, actúan potenciando a la histamina y
bradicinina, produciendo además dolor y fiebre. Los leucotrienos también son quimiotácticos.
El leucotrieno LTB4 es un potente quimiotáctico sobre leucocitos. El LTE4 aumenta la
permeabilidad de las vénulas post-capilares (citoconstricción).

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Productos de Neutrófilos:
Proteasas catiónicas:
a. Factor rico en arginina, aumenta la permeabilidad vascular por la histamina de las
células cebadas.
b. Factor quimiotáctico para neutrófilos
Proteasas ácidas: Se encargan de degradar proteínas de pH ácido (lisosomales)
Proteasas neutras: Degradan el colágeno, membranas basales, fibrina, cartílago. Además,
activan C3 y C5 (quimiotaxis).

Factores linfocíticos: Tienen como función principal la producción de anticuerpos y la

inmunidad mediada por células, a través de linfocitos T y linfoquinas. Son fundamentalmente
quimiotácticos para macrófagos, neutrófilos y basófilos. La Interleuquina 1 (IL-1) es liberada por
macrófagos activados y células endoteliales. En general responden a estímulos producidos por
endotoxinas, toxinas, lesión física, etc. Son sustancias pirógenas endógenas.

Fibronectina: Está asociada a la superficie de fibroblastos y membranas basales. Actúan en la

agregación bacteriana y fagocitosis. Producen, además, adhesión y migración celular durante la
reparación.

Ceruloplasmina: Es una glicoproteína 2 (Cu++). Antioxidante, suprime efectos del O2.

Proteína C-reactiva: Actúa uniéndose a la membrana externa de macrófagos, plaquetas y

linfocitos durante el proceso inflamatorio, atrae al complemento produciendo opsonización.

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

El proceso inflamatorio se puede clasificar siguiendo diferentes criterios:

A) DE ACUERDO AL GRADO DE REACCIÓN:

A.1) Adecuada: Respuesta vascular y celular suficiente. Recuperación en corto tiempo.

A.2) Inadecuada: Cuando el irritante es leve. No hay estimulación suficiente para la reacción.
A.3) Excesiva: Reacción vascular y celular violenta. Puede llevar a la muerte del animal.

B) DE ACUERDO A LA DURACIÓN O TIEMPO DE EVOLUCIÓN:

Indica el principal cuadro de la lesión en un momento determinado

B.1) Sobreaguda: Irritante muy severo. Curso muy rápido (horas). Todos los signos cardinales están
presentes. Las principales células son los Neutrófilos (+++). Llevan a la muerte del animal.
B.2) Aguda: Irritante menos severo. Dura varios días y culmina con la muerte o recuperación. Están
presentes los signos cardinales. Microscópicamente se observan neutrófilos (+++), macrófagos y
linfocitos.
B.3) Subaguda: Irritante de menor intensidad. Dura varias semanas (una a dos). Generalmente los
animales se recuperan. Los signos están presentes, pero no tan marcados. Microscópicamente se observan
neutrófilos (+), macrófagos, células Plasmáticas y linfocitos (+++).
B.4) Crónica: Irritante de baja intensidad. Curso extremadamente largo. Los signos cardinales no son muy
claros, en general perdura sólo la tumefacción (tumor). Microscópicamente hay predominio de
macrófagos y tejido conectivo.

La lesión aguda presenta, generalmente, la mayoría de los signos cardinales de la inflamación,

cuyos componentes pueden variar. En general, la observación microscópica de abundante líquido y
neutrófilos, sugiere lesión aguda; mientras que la fibrosis y células mononucleares sugieren
inflamaciones crónicas, aunque esto no siempre es así, como en el caso de las Neumonías Virales que
son agudas y el predominio celular inflamatorio es Mononuclear (Macrófagos y Linfocitos).

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C) DE ACUERDO A LAS SECUELAS:

Se refiere a los trastornos que el propio proceso inflamatorio deja en el organismo, reconociéndose las
secuelas:
C. 1) Hiperplásicas: como es el caso de la paratuberculosis
C. 2) Hipertróficas: como el caso de la hipertrofia de las células epiteliales en la viruela aviar
C. 3) Fibrosa: como el caso de la pericarditis traumática del bovino
C. 4) Atrófica: como es el caso de la rinitis atrófica del cerdo
C. 5) Adhesiva: como es el caso de la pleuroneumonía

D) DE ACUERDO AL TIPO DE EXUDADO

Esta clasificación hace referencia a la presentación macroscópica de la inflamación, también se la conoce

como clasificación morfológica de la inflamación.
La apariencia de los exudados está dada por los componentes que presentan y sus posibles combinaciones.
Los diferentes agentes etiológicos provocan distintos tipos de respuesta, pudiendo existir inflamaciones en las que
predominan fluidos y fibrina y otras en las que predominan neutrófilos o mononucleares. Existiendo, además,
localizaciones características para los distintos tipos de exudados.
A los fines de facilitar la comprensión de los procesos patogénicos involucrados e inferir las presuntas
etiologías comprometidas en un proceso inflamatorio dado resulta importante desarrollar la capacidad de visualizar
imaginariamente el aspecto microscópico probable a partir de la observación de la lesión macroscópica, y
viceversa. También es importante hacerse una idea de la patogenia de la formación de cada exudado.

Se puede diferenciar el exudado (edema inflamatorio) de un edema (transudado), en función de las

características particulares que posee, ausentes en el transudado, utilizando como regla nemotécnica el alfabeto, se
podría sintetizar en:
a. pH Ácido
b. Bacterias
c. Células, coagula
d. Densidad elevada (> 1018)
e. Eosinófilo, posee enzimas
f. Fibrina
g. Grumos
i. Inflamatorio
o. Olor

EXUDADO SEROSO
El exudado seroso consiste principalmente en un líquido claro, proveniente del suero sanguíneo
(semejante a la linfa) y su presencia es indicativa de una lesión leve. El edema inflamatorio consecuente a una
lesión vascular podría considerarse como una forma de exudado seroso. La irritación leve de una superficie serosa o
mucosa aumenta la exudación de líquidos. No obstante, incluso la lesión ligera suele provocar una cierta exudación
de neutrófilos. Si abundan los neutrófilos, la coloración se tornará blanquecina. La secreción nasal con abundante
liquido claro o lechoso es un ejemplo. El exudado seroso puede localizarse en el interior de los órganos o ser
superficial. Suele ser agudo y refleja una lesión vascular. Puede aparecer o no hiperemia.
Macroscópicamente: se observan los signos cardinales de la inflamación y la presencia del exudado
seroso.
Microscópicamente: se observa la hiperemia activa local aguda (glóbulos rojos en cantidad en la luz de
arteriolas) y material eosinofílico granular proteico en las superficies (serosas o mucosas) e intersticio.

EXUDADO FIBRINOSO
Su nombre se debe a la presencia de fibrina, siendo esta la principal característica del exudado, indicando
una lesión vascular aguda intensa. El exudado será un fluido amarillento, que forma un gel o solidifica en forma de
masa viscosa (al contacto con el aire). Generalmente aparece sobre serosas o mucosas y abunda sobre la mucosa
intestinal, peritoneo, pleura, pericardio, sinoviales, meninges y en los pulmones, constituyendo la poliserositis

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fibrinosa. La cual hace referencia a este tipo de exudado sobre pleura, peritoneo, pericardio, meninges y sinoviales
del mismo animal. Como la fibrina es quimiotáctica para leucocitos, pronto se descubren abundantes neutrófilos en
la fibrina, cambiando su color hacia el blanco. Los neutrófilos contribuirán a la lisis de la fibrina para su eliminación.
El ganado vacuno presenta niveles de fibrinógeno en plasma que son superiores a los de otras especies, siendo por
lo tanto los exudados fibrinosos abundantes y frecuentes en dicha especie.
Los exudados fibrinosos suelen cursar con hiperemia y alguna hemorragia, aunque resulta
sorprendente que dichas características pueden faltar incluso en un exudado fibrinoso de cierto volumen.
Microscópicamente, la fibrina es muy eosinófila cuando las preparaciones se tiñen con hematoxilina-eosina
y puede aparecer en forma de grumos sólidos o de bandas finas y largas (aspecto fibrilar).
Se pueden observar depósitos de fibrina sobre el epitelio intestinal sin que éste presente lesiones, se
denominan pseudomembranas (o membranas seudodiftéricas) y es común en las enteritis por Salmonella, en
este caso la placa de fibrina se desprende fácilmente. Cuando la lesión intestinal es más grave puede perderse
el epitelio, acumulándose una capa de fibrina sobre la superficie de la lesión, en este caso la capa de fibrina
no puede ser eliminada fácilmente (se encuentra adherida) y se denomina ¨membrana diftérica¨, término
que se aplica a la organización de cualquier exudado fibrino-necrótico sobre una mucosa. La organización
del exudado fibrinoso entre dos superficies serosas determina una adherencia o sinequia.
Tanto las pseudomembranas como las membranas diftéricas pueden dificultar notablemente las
funciones normales, como resultado de una absorción defectuosa en la luz intestinal o por lesión intestinal
provocada por la inmovilidad derivada de las adherencias peritoneales.
Son ejemplos de exudados fibrinosos la poliserositis micoplásmica aguda y la enfermedad de
Glasser en los cerdos, meningitis y artritis en la colibacilosis septicémica de los terneros, neumonía fibrinosa de
la fiebre del transporte en ganado vacuno, peritonitis originada por ulceración perforada del tracto digestivo en
todas las especies y pleuritis en caballos.

EXUDADO HEMORRAGICO
Si la hemorragia es el componente predominante se utiliza el término hemorrágico para clasificar el
exudado, que suele presentarse en órganos con abundante aporte sanguíneo y mucha superficie, tales como
pulmones e intestino. La lesión constituye una reacción sobreaguda grave. Frecuentemente aparece sangre, en
estado fluido o coagulada, fibrina y residuos tisulares. Suelen clasificarse erróneamente como exudados
hemorrágicos casos en los que aparecen glóbulos rojos en lesiones no inflamatorias, tales como encharcamiento
visceral en intestino del ganado vacuno, distintos tipos de hemorragias no asociadas con inflamación o
simplemente congestiones.

EXUDADO CATARRAL O MUCOCATARRAL O MUCOSO

Aparece sobre membranas mucosas. La mucosidad será la característica predominante, aunque
pueden aparecer neutrófilos, pequeñas porciones de residuos tisulares, flóculos de fibrina y unos pocos
glóbulos rojos. La denominación abarca una amplia gama de lesiones tanto agudas como crónicas que
varían según la ubicación y los factores etiológicos implicados. El exudado macroscópicamente presenta un
aspecto desde incoloro (translúcido, claro) hasta blanquecino y rosado, con una consistencia de fluida a
mucoide que puede contener pequeños coágulos sanguíneos, porciones pequeñas de mucosidad viscosa de
color blanco a gris y unas pocas bandas o grumos, de color amarillo o blanco, de fibrina. Este es uno de los
exudados más corrientes que se asocia particularmente con las superficies mucosas de todos los niveles del
aparato respiratorio, reproductor y digestivo, en los que abundan glándulas o células caliciformes. Ej.: rinitis,
sinusitis, traqueitis, bronquitis, endometritis, gastritis, enteritis.

EXUDADO PURULENTO
La denominación de exudado purulento asume que la presencia de pus es la característica predominante del
exudado. La supuración es el proceso que determina la formación de pus y requiere la existencia de necrosis,
neutrófilos y enzimas proteolíticas. La presencia de neutrófilos no justifica esta calificación por sí sola, aunque si
abundan durante mucho tiempo y presentan signos de necrosis (piocitos) se formará pus. La coloración del pus
depende de las bacterias actuantes y puede ser sumamente variable, desde verde hasta amarillo, castaño o blanco o
cualquier combinación de estos colores y también puede variar su consistencia desde fluida hasta semisólida
(pastosa) y gelatinosa. Aparece sobre mucosas, serosas, tegumentos y otros tipos de superficies o en el seno de
órganos sólidos. Sobre las mucosas aparece a veces también una mucosidad abundante y el término apropiado para

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calificarlo puede ser el de exudado mucopurulento, y sobre las serosas el fibrinopurulento. Un exudado purulento
agudo, disperso en el tejido subcutáneo es llamado celulitis o flemón.
Una pústula es una colección visible de pus en o bajo la epidermis. El exudado purulento puede aparecer en
un absceso (acumulo de pus en una cavidad neoformada) dentro de un tejido parenquimatoso, generalmente como
respuesta a una bacteria piógena, es decir, causante de la formación de pus. Cuando tales gérmenes se localizan en
los tejidos determinan la aparición de un gran número de neutrófilos, por su acción quimiotáctica. Los neutrófilos o
los gérmenes o la combinación de la acción de ambos determinan necrosis en los tejidos circundantes. Pronto se
forma un acúmulo de neutrófilos en el tejido, que aumenta de tamaño según llegan más neutrófilos y se necrosa el
tejido circundante. En este momento, la lesión es un microabsceso. El organismo realiza un esfuerzo para limitar este
proceso, y se va formando gradualmente una pared de tejido conjuntivo alrededor de la lesión, que entonces
constituye un absceso. Esto tiene lugar gradualmente y se inicia con la proliferación de tejido conectivo en la zona
cercana. La lámina de tejido conjuntivo puede ser muy gruesa o mantenerse delgada. Los capilares y las vénulas del
tejido conectivo proporcionan neutrófilos que penetran en la cavidad del absceso. La pared es llamada membrana
piógena.
El absceso puede crecer basta alcanzar un tamaño enorme para adaptarse al aumento de presión a medida
que se acumula más contenido en su interior. Este proceso supone la formación de más tejido conectivo en las zonas
media y externa de la membrana piógena y la lisis de la capa interna. Si el agente es vencido, el absceso se curará
mediante la reabsorción de su contenido líquido y la eliminación o acortamiento de la membrana. El centro se
rellena de tejido conjuntivo, quedando únicamente una cicatriz en algunos casos.
Un absceso puede mantenerse activo durante largos periodos de tiempo. Si la presión interior supera la
capacidad para formar tejido conjuntivo con suficiente rapidez, el absceso puede romperse a lo largo de las líneas de
mínima resistencia. Si dicho absceso se halla ubicado en la superficie de un órgano, puede romperse hacia el interior
de la cavidad corporal. Si se encuentra al lado de una vena importante puede romperse hacia la corriente sanguínea;
si el pus se ubica en un espacio articular puede romperse y verter su contenido hacia la piel. La necrosis por presión
favorece el proceso de ruptura. Algunas veces, cuando aumenta la presión en su seno, un absceso envía una rama o
trayecto desde la masa principal siguiendo una línea de resistencia mínima. Esta prolongación puede recorrer cierta
distancia antes de encontrar una superficie sobre la cual verterse para aliviar la presión. Esta prolongación es
llamada trayecto sinusal o fistuloso. Así, los abscesos pueden crecer y experimentar atrofia hasta curarse.
El pus presente en el interior de una cavidad corporal es llamado empiema y en el tórax es donde mejor se
le conoce. El empiema crónico es causa corriente de muerte en gatos y caballos adultos.
Los exudados purulentos pueden ser agudos, aunque generalmente son crónicos. Ciertas especies
bacterianas provocan abscesos de forma característica, entre tales especies se incluyen Corynebacterium pyogenes
en el ganado vacuno, Corynebacterium ovis en los ovinos y Streptococcus spp. en caballos y cerdos.
Un forúnculo es una pequeña área focal de epidermitis supurativa que involucra a un folículo
piloso o a una glándula sebácea.

EXUDADO LINFOCITICO
La inflamación se denomina así cuando el principal componente del exudado son los linfocitos. En
general, este exudado está asociado con infecciones virales (rabia, distemper canino, peste porcina clásica,
etc.), pero se puede presentar en algunas intoxicaciones (senecio) e infecciones bacterianas (Salmonella,
Leptospira).
Macroscópicamente casi todos los signos cardinales están ausentes, pudiendo presentarse el tumor
(aumento de tamaño). Si la cantidad de células (linfocitos) que se acumulan es importante, puede observarse
ese acúmulo a simple vista como un puntillado blanquecino, más o menos delimitado, de acuerdo a la
distribución de esas células en los tejidos.
La observación microscópica muestra las alteraciones circulatorias y celulares típicas de la
inflamación. En sus inicios, puede ser que los linfocitos sean la única alteración visible del proceso. Por lo
general, estas células se presentan infiltrando los tejidos, es decir que se diseminan en el intersticio tisular, de
manera difusa o constituyendo acúmulos de menor o mayor tamaño. En el sistema nervioso central es
frecuente que, ante ciertas infecciones virales, los linfocitos exuden hacia el espacio de Virchow-Robin,
formando los denominados “manguitos perivasculares”.

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

EXUDADO GRANULOMATOSO
La inflamación granulomatosa es siempre crónica y contiene principalmente linfocitos y
macrófagos, células epitelioides y células gigantes junto con una formación algo difusa de tejido
conjuntivo. La presencia de abundantes macrófagos parece ser el requisito principal.
Algunos agentes etiológicos específicos inducen siempre una respuesta granulomatosa y la lesión
es indicativa de una prolongada disputa entre el hospedador y estos agentes, de los que se libera con suma
dificultad. La reacción persiste mientras sigue existiendo antígeno o material extraño. Patológicamente
coinciden tres trastornos en la misma lesión: inflamatorio, dado por la presencia de células mononucleares;
reparativo, manifestado por una producción lenta y persistente de tejido conectivo y necrosis caseosa. Los
tres pueden diferenciarse claramente uno de otro en una lesión o pueden presentarse mezclados y
visualmente inseparables.
La reacción granulomatosa suele provocar una formación nodular en el tejido que se denomina
granuloma.
Observado microscópicamente, un granuloma clásico contiene el agente etiológico en el centro,
rodeado por una agrupación algo estratificada de macrófagos que aparece rodeada primero por linfocitos y
después por tejido conectivo. Las células epitelioides y las células gigantes pueden estar muy próximas al
agente o diseminadas por toda la lesión.
Algunos agentes infecciosos, particularmente agentes bacterianos y fúngicos, dan lugar a la
formación de un anillo de material eosinófilo denso a su alrededor. Este material suele disponerse como una
fila de rectángulos paralelos entre si, variando la altura y el ancho de los rectángulos. Esto determina la
formación de un anillo de bloques eosinófilos alrededor del agente, que ha recibido el nombre de colonia
circular o cuerpo asteroide correspondiente al material eosinófilo. Determinados agentes dan origen siempre a
estas formaciones en algunas especies; las mejor conocidas aparecen en la actinobacilosis y actinomicosis del
ganado vacuno. El material eosinófilo está constituido por restos de colágeno y complejos antígeno-anticuerpo
e indica una intensa incompatibilidad entre el agente y el hospedador.
El aspecto de los macrófagos puede variar notablemente en la misma lesión granulomatosa o en
lesiones distintas. Las células plasmáticas pueden abundar y estar mezcladas con los linfocitos. Como en otros
tipos de inflamación crónica, la clave de su persistencia es la presencia de antígeno, que determina la liberación
de mediadores químicos que conducen las células inflamatorias hacia su ubicación.

En la denominación de una lesión inflamatoria deben figurar tres componentes: cronología, tipo de
exudado y ubicación. Así podrían presentarse, por ejemplo, las siguientes lesiones: enteritis fibrinosa aguda,
rinitis catarral subaguda, hepatitis granulomatosa crónica, traqueitis mucopurulenta aguda, bronquitis
necrotizante aguda. No siempre resulta fácil denominar los tres componentes en todas las inflamaciones de
todos los tejidos. Para denominar con seguridad las lesiones, es necesario reconocer los componentes del
exudado e interpretar realmente lo que sucede en la patogenia de la lesión.

PARTICULARIDADES DE LA INFLAMACIÓN EN ALGUNOS ÓRGANOS

Rinitis: Es la inflamación de la cavidad nasal. La mucosa nasofaríngea posee flora microbiana normal
cuya función consiste en excluir la adherencia y colonización de microorganismos altamente patógenos. La
lesión superficial de la mucosa por un agente primario puede involucrar la acción de un agente oportunista que
permanecía en ella. Pueden considerarse agentes etiológicos primarios a alergenos, virus, gases irritantes,
polvos, escasa humedad ambiental, etc.
Morfológicamente la rinitis puede ser: serosa, catarral, purulenta, hemorrágica, granulomatosa,
pseudomembranosa y ulcerativa.
Ante la acción de agentes etiológicos primarios ocurre en primera instancia una rinitis serosa. Tras
algunas horas aumenta la hiperemia, el edema y la tumefacción pudiendo presentarse la forma catarral y/o
purulenta.
Las rinitis crónicas causan fibrosis progresivas de la lámina propia, atrofia glandular y metaplasia
escamosa del epitelio nasal.
La rinitis pseudomembranosa puede ser fibrinosa o fibrinonecrótica en cuyo caso se observan las
membranas diftéricas firmemente adheridas al tejido y al ser extraídas se ulcera la superficie.
Las rinitis granulomatosas se manifiestan como lesiones nodulares friables o gelatinosas.

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

Hay enfermedades que cursan con rinitis características cuya naturaleza, causa y especificidad difieren
según las especies, por ejemplo: Distemper Canino, Rinitis Atrófica del Cerdo, etc.

Laringitis, traqueítis y bronquitis: Los exudados inflamatorios que se pueden presentar son
los mismos que en la cavidad nasal, siendo la forma más simple la bronquitis catarral. Le siguen en
grado de importancia la bronquitis purulenta, fibrinosa o fibrinonecrótica y la fibrosa obliterante.

Neumonía: Es la inflamación de los pulmones y se puede clasificar siguiendo los diferentes

criterios ya vistos. En relación al criterio morfológico, se describen la neumonía exudativa y la
neumonía intersticial o proliferativa.
En la neumonía exudativa predomina la presencia del exudado inflamatorio (catarral,
fibrinoso, hemorrágico, purulento) en la luz alveolar. Su etiología suele ser de tipo bacteriano
(Pasteurella, Actinobacillus, etc.)
Por otra parte, en la neumonía intersticial o proliferativa ocurre una proliferación de las
células presentes en el intersticio o tabique interalveolar; específicamente de neumocitos II,
fibroblastos y macrófagos (histiocitos). Su etiología suele ser por virus (Influenza, PI3, PRRS,
Circovirus) o micoplasmas (neumonía micoplásmica bovina o porcina).
La modificación de la morfología pulmonar variará según sea el grado de afección o el tiempo
que transcurre desde que se inicia el proceso de neumonía.
En el caso de la Neumonía Exudativa el órgano adquiere un aspecto semejante al hígado por
lo que suele denominarse hepatización pulmonar o pulmón hepatizado. En su etapa inicial este
proceso se denomina hepatización roja, pues allí predominan los eventos hiperémicos y/o
hemorrágicos. Luego sigue la hepatización marrón donde hay metabolización de glóbulos rojos y
participación de la fibrina, de glóbulos blancos, etc. Finalmente ocurre la hepatización gris, donde
abundan los procesos reparativos como la fibrosis.
En todos los casos, la zona afectada por neumonía exudativa, se manifiesta con aumento de
tamaño y de peso, de mayor consistencia (firme), al corte resuma líquido y sus bordes no coaptan,
encontrándose sobreelevada con respecto al relieve del órgano. El tejido pulmonar pierde su
elasticidad característica. En la prueba de docimasia da positivo, ya que el exudado ocupa el espacio
alveolar, impidiendo que la porción de tejido flote ante la ausencia de aire.
La Neumonía Intersticial o Proliferativa puede observarse focalizada, multifocalizada o
abarcar lóbulos pulmonares completos. En general se presentan como áreas rojizas, brillantes u
opacas, de bordes netos e irregulares y deprimidas con respecto al relieve superficial del órgano. Al
corte tienen aspecto seco. En la prueba de docimasia da positivo, ya que, aunque algo de aire queda
capturado en los alvéolos, el engrosamiento de los tabiques es tan intenso que no permite que la
porción de tejido flote, además de impedir el intercambio gaseoso.

Gastritis: Literalmente es la inflamación de la mucosa gástrica, pero se aplica con frecuencia

a procesos de daño con erosión y ulceración, provocando inflamaciones agudas que llevan al daño
traumático. Por tal motivo, cuando hablamos de gastritis nos referimos también a úlceras gástricas.

Ulcera: Es en sí un proceso patológico que involucra a la inflamación y a la necrosis. Es una

erosión que puede abarcar a la mucosa, a la submucosa y, si progresa hacia la capa muscular, puede
atravesar la serosa culminando en la perforación de la pared gástrica.
En algunos casos, cuando las úlceras no van más allá de la submucosa, los agentes agresores y
los mecanismos reparativos pueden alcanzar puntos de equilibrio, aumentando o disminuyendo de
tamaño según domine uno u otro proceso. Esto generalmente concluye con una metaplasia epitelial
haciendo de éste un tejido afuncional.
Las úlceras en su período inicial se presentan como áreas deprimidas, de bordes sobreelevados
y engrosados (crateriformes, con forma de cráter), con pérdida del brillo epitelial característico y con
componentes necróticos en su superficie. Cuando son úlceras viejas y han sido reparadas, se ven como
zonas deprimidas, arrugadas y firmes al corte.

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MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

Los mediadores químicos se originan del plasma o de células.

Los mediadores plasmáticos están en el plasma en formas de precursores y deben activarse para
actuar.
Los que derivan de las células están en los en gránulos citoplasmáticos y necesitan segregarse, por ej.:
histamina en gránulos de mastocitos, o son sintetizados a partir de estímulos como las prostaglandinas
o citocinas.
Las fuentes celulares más importantes son las plaquetas, neutrófilos, monocitos, macrófagos,
mastocitos, y en menor medida las células mesenquimales y epiteliales
La producción de mediadores químicos activos está desencadenada por productos microbianos o
proteínas de complemento, cinina o sistema de coagulación que también deben ser activados por
microbios o tejidos dañados.
La mayor parte de ellos llevan a cabo su actividad biológica al unirse a receptores específicos situados
en las células diana, aunque algunos poseen actividad enzimática directa (p. ej. las proteasas) y otros
facilitan la lesión de tipo oxidativo (p. ej. los metabolitos del oxígeno).
Un mediador químico puede estimular la liberación de otros mediadores; son mecanismos de
amplificación. Una vez activados y liberados, la mayoría de los mediadores tienen una vida muy corta
y desaparecen rápidamente, o bien son inactivados por enzimas, o sufren la acción de inhibidores.
La mayor parte de los mediadores químicos pueden causar efectos potencialmente nocivos.

AMINAS VASOACTIVAS
Están entre los primeros mediadores que son liberados durante la inflamación. Están en los mastocitos,
los basófilos y las plaquetas: producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Su
liberación a partir de los mastocitos, está producida por:
• Agentes físicos.
• Reacciones inmunológicas en las que se produce la unión de anticuerpos IgE a los mastocitos.
• Fragmentos C3a y C5a del complemento.
• Neuropéptidos.
• Citocinas (IL-1 e IL-8).
• Factores de liberación de histamina derivados de los leucocitos.
Su liberación a partir de las plaquetas se estimula por el contacto de éstas con colágeno, trombina,
adenosina difosfato (ADP) y complejos antígeno- anticuerpo, y también a través del factor activador
de plaquetas (PAF).

PROTEASAS PLASMÁTICAS
Existen tres mediadores de origen plasmático que están relacionados entre sí y que intervienen en la
respuesta inflamatoria:
1. Sistema del complemento
2. Sistema de las cininas
3. Sistema de los factores de la coagulación

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

La activación del complemento es un mecanismo de defensa del huésped frente a los agentes
microbianos, que finaliza con el ensamblaje del complejo de ataque de membrana (MAC) y la lisis
del agente causante. Durante el proceso, se generan componentes del complemento que dan lugar a un
aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis y opsonización. La activación del complemento se
produce a través de dos mecanismos generales:

1. La vía clásica, iniciada por complejos Ag-Ac.

2. La vía alternativa, activada por endotoxinas, polisacáridos complejos y globulinas agregadas.

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

Los componentes del complemento que participan del proceso inflamatorio son:
• C3a, que incrementa la permeabilidad vascular.
• C5a, que incrementa la permeabilidad vascular y presenta un elevado poder quimiotáctico
para la mayor parte de los leucocitos.
• C3b, C3bi, u opsoninas, importantes en la fagocitosis. La proteína c3b también se encarga de
la eliminación de los inmunocomplejos Ag-Ac uniéndose al anticuerpo del complejo. Esta
función es de gran utilidad para eliminar de la circulación inmunocomplejos de tamaño medio
porque los de tamaño pequeño son eliminados por la orina y los de tamaño grande son
fagocitados.
• C5b-9, o MAC (Membrane attack complex), que produce lisis celular y estimula el
metabolismo del ácido araquidónico y la producción de metabolitos reactivos del oxígeno por
parte de los leucocitos.

SISTEMA DE LAS CININAS

El sistema de las cininas genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas denominadas
cininógenos, mediante proteasas específicas denominadas calicreínas, dando lugar, a la producción de
Bradicinina. La bradicinina sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos, como la temperatura y
el tacto.

SISTEMA DE COAGULACIÓN
El sistema de la coagulación se divide en dos sistemas relacionados entre sí, denominados vía
intrínseca y vía extrínseca, que confluyen para activar un mecanismo hemostático primario.
La vía intrínseca consiste en proenzimas plasmáticas que son activadas por el factor de Hageman
(factor XIIa), dando lugar a la activación de la trombina, la fragmentación del fibrinógeno y la
generación de un coágulo de fibrina. Durante este proceso, se forman fibrinopéptidos que inducen la
permeabilidad vascular y que son quimiotácticos para los leucocitos. La trombina presenta
propiedades inflamatorias, dando lugar a un aumento de la adhesión de los leucocitos al endotelio.
Al mismo tiempo que el factor XIIa está induciendo la coagulación, también puede activar el sistema
fibrinolítico, que da lugar a la aparición de plasmina y que degrada la fibrina, causando de esta
manera una solubilización del coágulo.
La plasmina puede contribuir a la inflamación a través de varios mecanismos:
1. Fragmenta el C3.
2. Da lugar a la formación de productos de degradación de la fibrina, que puede incrementar la
permeabilidad vascular.
3. Activa el factor de Hageman, amplificando la respuesta.

METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas.

Los productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico influyen en procesos biológicos,
tales como la inflamación y la hemostasia. Se consideran hormonas de corto alcance que actúan
localmente en el lugar donde se generan y después se degradan espontáneamente, con rapidez, o son
destruidas por enzimas.
Los eicosanoides (metabolitos del ácido araquidónico) son sintetizados a partir de este ácido por la
acción de dos clases de enzimas: las ciclooxigenasas que generan prostaglandinas y tromboxanos;
las lipooxigenasas que dan lugar a leucotrienos y lipoxinas.
Las prostaglandinas inflamatorias y los leucotrienos son los siguientes:
• La Prostaglandina I2 y prostaglandina E2, que causan vasodilatación.
• La prostaglandina E2 es hiperalgésica debido a que hace que la piel sea hipersensible a los
estímulos dolorosos.
• Tromboxano A2, que causa vasoconstricción.
• Leucotrienos C4, D4 y E4, que incrementan la permeabilidad vascular y producen
vasoconstricción.
• Leucotrieno B4, que es un potente agente quimiotáctico.
• Lipoxinas, que son reguladores endógenos negativos de la acción de los leucotrienos.

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El ácido araquidónico (AA) deriva del ácido linoileico. Los metabolitos del AA (eicosanoides) se
sintetizan por el sistema de enzimas ciclooxigenasas (prostaglandinas y tromboxanos) y lipoxigenasas
(leucotrienos y lipoxinas). Los eicoisanoides se unen a los Receptores ligados a la proteína G en
muchos tipos celulares y pueden mediar los pasos de la inflamación. Pueden estar en exudados y su
síntesis aumenta en los sitios de inflamación.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

El PAF es un mediador bioactivo derivado de fosfolípidos. Causa, mediante su unión a un Receptor
acoplado a proteína G, agregación y liberación plaquetaria, broncoconstricción, vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular, incremento de la adhesión leucocitaria y quimiotaxis
leucocitaria.

CITOCINAS
Las citocinas son proteínas producidas principalmente por los macrófagos y los linfocitos activados
que modulan la función de otros tipos celulares. Comprenden los factores estimulantes de colonias,
que dirigen el crecimiento de las células precursoras inmaduras de la médula ósea, muchos de los
factores de crecimiento clásicos, las interleucinas y las quimiocinas, que estimulan la adherencia de
los leucocitos y dirigen su movimiento (quimiotaxis).
Sus propiedades generales son las siguientes:
• Las citocinas son producidas durante las respuestas inmunitaria e inflamatoria, y la secreción
de estos mediadores es transitoria y está fuertemente regulada.
• Muchos tipos celulares producen citocinas.
• Las proteínas son pleiotrópicas porque pueden actuar sobre diferentes tipos celulares.
• Los efectos de las citocinas son redundantes, y estas proteínas pueden influir en la síntesis o la
acción de otras citocinas.
• Las citocinas son multifuncionales en el sentido de que una citocina individual puede dar lugar
a acciones reguladoras positivas y negativas.
• Las citocinas llevan a cabo sus efectos al unirse a receptores específicos en las células diana.

Las podemos agrupar en cinco grupos en función de sus acciones o células diana:
1. Citocinas que regulan las funciones de los linfocitos: tales como activación, crecimiento y
diferenciación (IL-2 que estimula la proliferación y factor transformador del crecimiento beta,
que inhibe el crecimiento de los linfocitos).
2. Citocinas involucradas en la inmunidad innata: es decir, en la respuesta primaria a los
estímulos nocivos. Incluyen las dos citocinas inflamatorias principales, TNF e IL-1.
3. Citocinas que activan a las células inflamatorias (especialmente a los macrófagos) durante
las respuestas de inmunidad celular: tales como el interferón gamma (IFN-gamma) e IL-12.
4. Quimiocinas: con actividad quimiotáctica para diversos leucocitos.
5. Citocinas que estimulan la hematopoyesis, tales como el factor estimulante de colonias de
granulocitos-monocitos (GM-CSF) e IL-3.

QUIMIOCININAS
Las quimiocininas son una superfamilia de proteínas pequeñas que actúan, como activadores y
factores quimiotácticos para tipos específicos de leucocitos. Son expresadas por una amplia gama de
tipos celulares.

ÓXIDO NÍTRICO
También conocido como factor de relajación derivado del endotelio, el óxido nítrico actúa de forma
paracrina, causa vasodilatación, inhibe la agregación y adhesión plaquetarias y puede actuar como
radical libre, con citotoxicidad para ciertos microorganismos, células tumorales y para las células de
otros tejidos. El óxido nítrico se sintetiza a partir de la arginina, el oxígeno molecular, el NADPH y
otros cofactores, por acción de la enzima óxido nítrico sintasa.

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El NO desempeña un papel importante en los componentes vasculares y celulares de las respuestas

inflamatorias. Su producción es un mecanismo compensatorio endógeno que reduce las respuestas
inflamatorias.
El NO y sus derivados son microbicidas y así el NO también es un mediador de la defensa del huésped
contra la infección.

RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO

Los radicales libres derivados del oxígeno son metabolitos que son liberados al medio extracelular por
los leucocitos, tras la exposición a agentes quimiotácticos, inmunocomplejos o estimulación
fagocitaria.
La liberación de niveles bajos puede aumentar la expresión de quimiocinas, citocinas y moléculas de
adhesión de leucocito al endotelio, amplificando la cascada que suscita la respuesta inflamatoria. A
niveles superiores, su efecto es dañino para el huésped.
Están implicados en las siguientes respuestas:
- Daño celular endotelial con el resultante aumento de la permeabilidad vascular.
- Inactivación de antiproteasas
- Agresión a otros tipos celulares (células parenquimatosas, hematíes.)

NEUROPÉPTIDOS
De forma análoga a las aminas vasoactivas, los neuropéptidos pueden desencadenar la respuesta
inflamatoria; estos neuropéptidos son proteínas pequeñas que, como la sustancia P, se encargan de la
transmisión de señales dolorosas, la regulación de la presión arterial, la estimulación de la secreción en
células inmunitarias y endocrinas y de la permeabilidad vascular.
Las fibras nerviosas que segregan neuropéptidos son especialmente abundantes en el pulmón y el
aparato digestivo.

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REPARACION

Después de realizado el proceso inflamatorio ocurren los procesos regenerativos y/o reparativos, los
cuales dependen del tejido afectado y del agente etiológico. El objetivo es eliminar el exudado y
restituir la función del órgano afectado. A continuación, se definen los mencionados procesos:

REPARACIÓN:

Es la restitución de partes del organismo por una cicatriz de tejido conectivo o la regeneración, con el
mismo tipo celular, del órgano en cuestión. Es decir que la reparación puede ser por regeneración o
por sustitución. Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso de sustitución son una baja
capacidad regenerativa en los tejidos destruidos, una pérdida tisular de gran extensión y la destrucción
de parénquima y estroma. Los tejidos con capacidades limitadas de regeneración, como cartílagos,
ligamentos y tendones, en general, reparan; órganos como ojo, oído, músculos, tejido nervioso, no
poseen capacidad regenerativa, por lo tanto, el proceso de reparación es fundamentalmente por
sustitución.

Mientras más especializado es un tejido más limitada será su capacidad de regeneración.

En la reparación se reconocen las siguientes fases:

1. Drenaje, tendiente a eliminar exudado inflamatorio
2. Regeneración de elementos celulares del parénquima
3. Proliferación de fibroblastos y capilares
4. Formación de una cicatriz

Estas fases dependen de: los tipos celulares, el número de divisiones celulares, variación de especies,
la especialización del tejido y la edad del animal. Además, hay que tener en cuenta factores locales
como: aporte sanguíneo, tipo de exudado, infecciones oportunistas, movilidad, magnitud, tejido
afectado y factores generales como: edad, nutrición, etc.

Hay dos tipos de reparación:

1-POR SUSTITUCIÓN (CICATRIZ):

a) Cicatrización Primaria o de primera intención: son las heridas que cicatrizan con la mayor
regeneración y menor reparación posibles. Están libres de infección. La reparación se realiza por
proliferación de fibroblastos, angioblastos y epitelios.

b) Cicatrización Secundaria o de segunda intención: predominan los fenómenos de reparación.

Abundante tejido granulatorio. Son heridas abiertas con pérdida de tejidos (infarto, úlceras y abscesos,
etc.)

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

Primera intención Segunda intención

El tejido de granulación (o granulatorio) está formado por leucocitos, fibroblastos, angioblastos (que
luego dan lugar a la neoformación capilar). Posee aspecto aterciopelado-granular, rojo, delicado
(sangra con facilidad) doloroso. El tejido granulatorio es un tejido de neoformación de carácter
reabsortivo y reparativo.
En el gráfico se representa: A) El tejido granulatorio joven, con abundantes vasos de neoformación,
escasas fibras colágenas. B) Etapa avanzada con escasos vasos y abundantes fibras colágenas

A B

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

El tejido de granulación en fracturas óseas presenta particularidades especiales:

Primero se forma un callo blando de tejido osteoide (tejido conectivo: angioblastos y fibroblastos)
osteoblastos y tejido de granulación. Después hay formación de un callo duro: con depósito de calcio y
fósforo (tejido óseo) y posteriormente hay remodelación mediante los osteoclastos. Si no ocurren
estos procesos correctamente pueden formarse pseudoarticulaciones (tejido fibroso) sin elasticidad o
secuestros (necrosis y calcificación).

Curación de las fracturas (se realiza

siguiendo el siguiente esquema)

A la izquierda, callo fibroso: tejido

granulatorio, sangre (puntos negros) y
material necrótico (óvalos negros). A la
derecha, callo óseo (interno) y cartilaginoso
(externo).

C CO
F

2-POR REGENERACIÓN:

Es la restitución de partes destruidas del organismo por otras iguales o similares. Puede realizarse en
diversos niveles de organización del individuo: pueden regenerarse células aisladas, tejidos, partes de
un órgano, dependiendo de la escala zoológica. En los mamíferos la regeneración es un proceso que se
produce en algunos tipos tisulares, no regenerándose órganos completos sino partes de él. La
regeneración tisular se realiza siguiendo la arquitectura normal del tejido o formando nódulos de tejido
nuevo, como lo que se observa en la cirrosis hepática regenerativa.

TEJIDOS CON ALTO POTENCIAL DE REGENERACIÓN

T. CONECTIVO VASOS SANGUÍNEOS
VASOS LINFÁTICOS MÉDULA ÓSEA
GRASA OVARIO HÍGADO EPITELIOS TGI
TEJIDOS CON CAPACIDADES LIMITADAS DE
REGENERACIÓN

CARTÍLAGOS LIGAMENTOS TENDONES

TEJIDOS QUE NO REGENERAN

OJO OÍDO NERVIOSO (neuronas) MUSCULAR

CUANTO MAS ESPECIALIZADO SEA UN TEJIDO MAS

LIMITADA SERÁ SU CAPACIDAD DE REGENERACIÓN

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

FACTORES QUE CONTROLAN LA PROLIFERACIÓN CELULAR:

La proliferación celular, como se destaca en trastornos del crecimiento, está controlada por
FACTORES DE CRECIMIENTO, especialmente por:
-Calonas (chalonas): inhibidores de la división celular. A mayor concentración, menor división
celular.
-Trefonas: estimulan la proliferación y tienen relación directamente proporcional.

Algunos de ellos son:

Platelet-derived growth factor (PDGFR)
Vascular endothelial cell growth factor (VEGF)
Hepatocyte growth factor (HGF)
epidermal growth factor a and transforming growth factor (EGFR)
Fibroblast growth factor (FGF)
Transforming growth factor Beta (TGFB)

-Gradientes de presión (o inhibición de mitosis dependiente de la densidad) producen inhibición por

contacto cuando las células se relacionan unas con otras en toda la superficie celular.

Sin Inhibición Con Inhibición

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Cuestionario Inflamación y Reparación (Guía de Estudio)

Este cuestionario está pensado como una guía de estudio que te ayude a valorar el grado de
comprensión alcanzado luego de la lectura de los contenidos y su integración con contenidos
previos de esta u otras asignaturas.
La idea es que lo completes con los conocimientos adquiridos y luego corrobores la exactitud
de tus respuestas, efectuando una autocorrección.

1. Defina inflamación
2. Enuncie el objetivo del proceso inflamatorio
3. Enuncie los signos cardinales de la inflamación
4. ¿A qué se deben cada uno de los signos cardinales de la inflamación?
5. ¿A qué se denomina histión?
6. Enuncie las fases del proceso inflamatorio
7. Describa los sucesos que ocurren en cada una de las fases del proceso inflamatorio.
8. Describa las alteraciones que sufren los vasos sanguíneos durante el proceso
inflamatorio.
9. ¿Qué elementos hemáticos participan en la fase exudativa de la inflamación?
10. Enuncie todos los elementos celulares que participan del proceso inflamatorio.
11. Indique el tamaño de los diferentes leucocitos PMN, describiendo sus
características diferenciales a la tinción de H/E.
12. Describa la función de cada uno de los leucocitos PMN en el proceso inflamatorio.
13. Indique el tamaño de los diferentes leucocitos mononucleares, describiendo sus
características diferenciales a la tinción de H/E.
14. Describa la función de cada uno de los leucocitos mononucleares en el proceso
inflamatorio.
15. Describa el origen y función de las células epitelioides y células gigantes.
16. Explique cada uno de los efectos del proceso inflamatorio.
17. Enuncie seis mediadores químicos de la inflamación, indicando origen y función de
cada uno de ellos.
18. Enuncie y ejemplifique los diferentes criterios que se pueden utilizar para clasificar
el proceso inflamatorio.
19. Clasifique el proceso inflamatorio de acuerdo a su duración, describiendo las
principales características de cada uno de los tipos.

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Patología General (3073) Inflamación y Reparación Año 2022

20. Clasifique el proceso inflamatorio de acuerdo al exudado.

21. Describa las principales características de tres exudados (órganos en los que se
puede presentar, etiologías, aspecto macro y microscópico).
22. Escriba correctamente el término que se utiliza para denominar al acúmulo de pus
en una cavidad neoformada.
23. Mencione 4 factores de crecimiento celular.
24. En que consiste la reparación por regeneración.
25. ¿Cómo se denomina el acúmulo de pus en una cavidad preformada?
26. ¿Qué es un flemón?
27. Clasifique morfológicamente las neumonías.
28. Defina úlcera y describa sus características.
29. ¿Qué es un forúnculo?
30. Describa la patogenia del absceso.
31. Esquematice el aspecto microscópico de un absceso, indicando la denominación de
cada una de las partes (células) que lo componen

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