ECV: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

El término enfermedad cerebrovascular se refiere a un grupo de trastornos en los cuales ocurre una lesión del encéfalo o la
médula espinal de causa vascular. El inicio generalmente es abrupto, pero también puede ser insidioso.

Un accidente cerebrovascular o apoplejía, se define como el inicio súbito de un déficit neurológico atribuible a una causa vascular
focal. Por lo que el diagnóstico de la entidad en cuestión es clínico y los estudios de laboratorio que incluyen imágenes del cerebro,
se utilizan como apoyo al diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y extensión de la lesión de estructuras neurológicas. Aunque los factores
de riesgo y los tratamientos pueden superponerse, las enfermedades cerebrovasculares se dividen fisiopatológicamente en
aquellas en las que una insuficiencia del aporte sanguíneo causa una lesión isquémica y aquellas en las que una hemorragia en el
parénquima (hemorragia intracerebral o mucho más infrecuentemente hemorragia intramedular) o bien en el espacio entre las
cubiertas pial y aracnoidea del
encéfalo o la médula espinal (hemorragia subaracnoidea) causa una lesión neurológica
directa, conduce a lesión isquémica secundaria o bien actúa como una lesión ocupante
de espacio. La enfermedad cerebrovascular a menudo es tanto prevenible como tratable.

EPIDEMIOLOGIA

Su incidencia anual en España (187 casos por 100.000 habitantes) no difiere significativamente de la observada en los países de su
entorno, si bien se está incrementando en ambos sexos. Los AVC ocupan en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad,
tras las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer. En España representan la primera causa de mortalidad femenina y la segunda de mortalidad
masculina, y son la principal causa de secuelas neurológicas permanentes en el adulto. El AVC isquémico representa el 75%-85% de
todos los ictus, seguido
por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la hemorragia subaracnoidea (HSA; 3%-5%).

RECUENTO ANATOMICO
La anatomía vascular cerebral está compuesta por una circulación anterior o carotídea conectada con una circulación posterior o
vertebrobasilar mediante el polígono de Willis. El conocimiento de este entramado permite comprender mejor los síndromes
neurovasculares.

Circulación anterior o carotídea: Las arterias carótidas internas nacen de la carótida común a la altura de la C3-C5. La carótida
interna perfora la duramadre y emite sus ramas principales, las arterias oftálmicas, comunicante posterior, coroidea anterior,
cerebral anterior y cerebral media. La arteria oftálmica y sus ramas principales, la arteria central de la retina y las arterias ciliares
posteriores cortas irrigan el globo ocular. Después de emitir estas ramas, la carótida interna se incorpora al polígono de Willis,
formado por las arterias comunicante anterior, comunicantes posteriores y cerebrales anteriores, medias y posteriores. Esta
configuración está presente sólo en el 20% de los individuos, y es más habitual la presencia de una hipoplasia de algún segmento
arterial o que la cerebral posterior tenga un origen fetal y nazca de la carótida interna. La repercusión clínica de una oclusión
arterial depende de esta variabilidad. La arteria coroidea anterior nace después de la arteria comunicante posterior e irriga el
uncus y la amígdala del lóbulo temporal, el tracto óptico, el cuerpo geniculado lateral del tálamo, la radiación óptica, parte de la
cápsula interna, los ganglios de la base, el tálamo, el mesencéfalo y los plexos coroideos. La arteria cerebral anterior emite en su
origen pequeñas ramas al quiasma óptico, el hipotálamo, el brazo anterior de la cápsula interna y los ganglios de la base. Las ramas
distales irrigan la porción anterior del cuerpo calloso, la porción medial del lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal, áreas
cerebrales indispensables para funciones tales como la planificación motora, la percepción y la manifestación del estado
emocional y el mantenimiento de la atención.
La arteria cerebral media es el principal receptáculo de émbolos arteriales y cardíacos. En su origen nacen de 5 a 17 arterias
lenticuloestriadas que irrigan la mayor parte de los ganglios basales y la cápsula interna. La arteria principal se divide en dos o tres
troncos que emiten unas 12 ramas corticales destinadas a la mayor parte del lóbulo frontal y parietal y a la porción lateral de los
lóbulos occipital y temporal. En el territorio cortical de esta arteria se encuentran el córtex sensitivo-motor primario, las áreas de
Broca y de Wernicke, el fascículo arcuato y las radiaciones ópticas, todas ellas áreas de gran relevancia clínica.

Circulación posterior o vertebrobasilar: El territorio vertebrobasilar nace del arco aórtico mediante el tronco braquiocefálico
derecho, la arteria subclavia izquierda y las arterias
vertebrales con sus cuatro segmentos: el V1, comprendido desde la arteria subclavia hasta el agujero transverso de la C6; el V2,
que sigue la columna cervical hasta el axis; el V3, que tras rodear el atlas penetra por el agujero magno, y el V4 (intracraneal), que
se une con la vertebral
contralateral para formar la arteria basilar. De la porción extracraneal de las vertebrales nacen ramas musculares que facilitan la
circulación colateral cuando se ocluye el tronco principal. Del segmento intracraneal nacen las arterias espinales anterior y
posteriores, que irrigan la médula espinal, las cerebelosas posteroinferiores, que irrigan parte del cerebelo y la porción dorsal del
bulbo, y pequeñas ramas directas a la porción lateral del bulbo.
Desde la arteria basilar nacen las arterias cerebelosas anteroinferiores, que irrigan el cerebelo, parte de la protuberancia y
estructuras cocleovestibulares; las arterias cerebelosas superiores, que irrigan las porciones laterales del cerebelo, la
protuberancia y el tegmento mesencefálico, y las arterias cerebrales posteriores, que emiten ramas hacia las cortezas temporal,
parietooccipital y calcarina. Desde la porción proximal de las cerebrales posteriores y comunicantes posteriores nacen ramas
mesencefálicas paramedianas, talamosubtalámicas, talamogeniculadas y coroideas posteriores, que irrigan preferentemente el
tálamo.

FISIOPATOLOGÍA
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga. Las consecuencias del
riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona, al sitio de la
oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del
tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando ésta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60
min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue
durante varias horas o días.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo, el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como
es el caso de la TIA. Otro concepto importante es la penumbra isquémica que se define como la presencia de tejido isquémico,
pero disfuncionalmente reversible, que rodea a una zona central de infarto. Esta zona se observa en las técnicas
de imagen de perfusión-difusión con MRI. Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará
en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida,
principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula, y
2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de
glucosa, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las
bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración
intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones
sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores posinápticos de
glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción
mitocondrial producen radicales libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan
otras funciones vitales de las células. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece
la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas después. La fiebre acentúa de manera dramática la
isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa >11.1 mmol/L (200 mg/100 mL)], lo que justifica suprimir la hipertermia y
evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. La utilidad de la hipotermia leve inducida para mejorar los puntos finales de la
apoplejía es tema en el cual no ha cesado la investigación clínica.

FACTORES DE RIESGO: Los factores del estilo de vida que aumentan grandemente el riesgo de accidente cerebrovascular son mala
dieta, falta de ejercicio, consumo de cigarrillos, exposición al humo del tabaco, obesidad y exceso de consumo de alcohol. Entre
las enfermedades médicas que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular, La hipertensión presenta el riesgo atribuible a la
población más elevado.
Otros factores de riesgo son fibrilación auricular, diabetes, dislipidemia, estados inflamatorios, niveles elevados de homocisteína,
lipoproteína (a) elevada, estenosis de arteria carótida, foramen oval permeable , otras cardiopatías congénitas, apnea del sueño y
enfermedad renal crónica. Los trastornos de coagulación, los anticonceptivos orales y la cefalea migrañosa con aura, también
pueden contribuir al riesgo
 CLASIFICACION DE ECV

Accidente isquémico transitorio

Se define arbitrariamente como un déficit vascular focal brusco y máximo desde el principio (a diferencia de la progresión más
lenta de la migraña y las crisis comiciales) de menos de 1 h de duración, habitualmente escasos minutos, que no se asocia a infarto
cerebral en
las pruebas de imagen. Puede ser el preludio de un AVC isquémico, riesgo cifrado en el 6% durante el primer año, especialmente el
primer mes, y en el 13% los siguientes 5 años. Este riesgo es más elevado si la causa es una estenosis arterial grave, reciente o
múltiple, y menor
en la amaurosis fugaz. El 20%-50% de los AVC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT, al igual que el 11%-30% de los
AVC cardioembólicos y el 12% de los infartos lacunares. Ocasionalmente, el AIT es una manifestación de un estado protrombótico,
una arteritis,
una disección o la enfermedad de moya-moya.

Un AIT refleja una alteracion temporal del flujo sanguineo cerebral, la cual se revierte antes de que se presente un infarto.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA: La enfermedad cerebrovascular se produce por una reducción del aporte
sanguíneo al encéfalo. Son los mas frecuentes afectande un 85 – 90% de los casos de ECV. La lesión puede ser focal (relacionada
con oclusión de una única arteria), multifocal (relacionada con oclusión de varias arterias) o difusa. Aunque algunas características
clínicas (p. ej., hipertensión grave, cefalea, alteración de conciencia) pueden indicar hemorragia encefálica más que isquemia, sin
un estudio de imagen encefálico no es posible diferenciar los dos tipos de enfermedades. En ausencia de una enfermedad
inflamatoria como vasculitis u otros trastornos infrecuentes, la afectación simultánea de más de una distribución vascular indica
una fuente proximal de embolia (es decir, fuente cardiógena o arterial proximal). La afectación de un único territorio vascular
puede deberse a enfermedad estenooclusiva local (p. ej., ateroesclerosis) o a una fuente embólica proximal. La afectación en la
distribución de una única arteria penetrante indica enfermedad intracraneal de tipo pequeño vaso, pero los accidentes
cerebrovasculares isquémicos en esta distribución también pueden estar causados por enfermedad estenooclusiva arterial
proximal o embolia.
La definición de accidente cerebrovascular isquémico es muerte celular encefálica, medular o retiniana atribuible a isquemia con
evidencia clínica, neuropatológica o en neuroimagen de lesión permanente.
Son los debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. El AVC isqué-
mico se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas
tienen una duración mayor de 24 h.

Fisiopatología
La enfermedad cerebrovascular isquémica se produce debido a una reducción del flujo sanguíneo que puede verse explicada por la
obstrucción local in situ de una determinada arteria, estenosis grave o disminución de perfusión sistémica.; en este contexto es
importante valorar el tipo de ictus para conocer el tratamiento a utilizar.

Entre las principales causas de isquemia se encuentran la trombosis, embolia o infarto lacunar por enfermedad de pequeños
vasos. Entre estos, el ochenta por ciento de las enfermedades cerebrovasculares están represetadas por isquemia.

La trombosis se refiere a la obstrucción de un vaso por oclusión, la cual se produce en su mayoría, ante componentes
ateroescleróticos y puede desarrollarse de manera gradual o aguda, la disección o displasia fibromuscular también pueden jugar
papel importante para tal efecto.
En cuanto a la embolia, se refiere a la presencia de partículas de desechos formados en el sistema vascular u otros órganos, los
cuales se alojan en vasos distales, los mismos que provocan isquemia al bloquear el acceso arterial a regiones del cerebro. Al
contrario de la trombosis, la terapia local resuelve el problema de manera temporal

El infarto lacunar ocurre como resultado de patología de pequeños vasos debido en su mayoría de casos a hipertensión crónica
que conlleva hiperplasia de la túnica media, depósito de fibrina y finalmente estrechamiento con oclusión de la luz de vasos
corticales

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Los síntomas de accidente cerebrovascular isquémico pueden empeorar durante las primeras horas o días debido a diversos
mecanismos. Por ejemplo, la disminución de la presión arterial sistémica puede reducir el flujo sanguíneo cerebral al encéfalo
isquémico con perfusión marginal. En el seno de enfermedad aterotrombótica, la arteria parcialmente ocluida puede progresar
hasta la oclusión completa. Puede producirse una embolia recurrente desde una fuente arterial proximal o cardíaca. Durante los
primeros días tras un accidente cerebrovascular isquémico puede desarrollarse edema cerebral, y el efecto de masa resultante
puede llevar a deterioro clínico. Cuando la reperfusión, bien a través de los vasos colaterales o bien como resultado de una
intervención terapéutica, restablece el flujo sanguíneo en los vasos en los que la lesión isquémica original dañó el endotelio, puede
producirse hemorragia secundaria en un área que fue fundamentalmente una zona de lesión isquémica

Los déficits neurológicos que aparecen en el seno de accidente cerebrovascular isquémico dependen del territorio vascular
afectado (tabla 379-2) y de la causa subyacente. El accidente cerebrovascular embólico generalmente se caracteriza por la
presencia de un déficit máximo al inicio, mientras que el comienzo en el seno del accidente cerebrovascular aterotrombótico
puede ser más gradual o titubeante. Sin embargo, esta distinción no es muy útil para el diagnóstico en los pacientes individuales.
Los síntomas transitorios en la misma distribución pueden estar causados por un AIT si no existe lesión tisular permanente.
Ecv hemorragico
El ictus hemorrágico, accidente cerebrovascular hemorrágico, sangrado cerebral, hemorragia cerebral, derrame cerebral
hemorrágico o sangrado en el cerebro implica el sangrado dentro del cerebro, lo que comprime y daña el tejido cerebral
adyacente.

Sus síntomas suelen ser de inicio súbito y pueden empeorar rápidamente. Son los siguientes:
Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo
Entumecimiento o pérdida de la sensibilidad
Disminución o pérdida de la visión (puede ser parcial)
Dificultad del lenguaje
Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares
Dolor de cabeza repentino
Vértigo (sensación de que el mundo gira alrededor)
Mareos
Pérdida de coordinación
Dificultad para deglutir
Somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o inconsciente

Sociedad española de medicina interna

Alrededor del 20% de todos los accidentes cerebrovasculares se deben a hemorragia intracraneal espontánea. En torno a tres
cuartas partes de las hemorragias intracraneales son intracerebrales, y una cuarta parte son subaracnoideas. La hemorragia
intracerebral está originada con mayor frecuencia por la rotura de pequeñas arterias penetrantes que se encuentran dentro del
parénquima encefálico, lo que da como resultado una acumulación focal de coágulos dentro del parénquima. La hemorragia
subaracnoidea se debe a la rotura de vasos en la superficie del encéfalo, con mayor frecuencia por un aneurisma congénito
sacular, con extensión de la sangre de manera difusa por los espacios del líquido cefalorraquídeo (LCR). En el 40% de ambas
formas de accidente cerebrovascular hemorrágico, la sangre se extiende a los ventrículos encefálicos, una complicación grave
conocida como hemorragia intraventricular. El accidente cerebrovascular hemorrágico tiene altas tasas de mortalidad, según el
subtipo y la localización, pero la recuperación y la supervivencia han mejorado con los avances en la asistencia neurointensiva

Intracerebral: Colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo

La hemorragia intracerebral está originada con mayor frecuencia por la rotura de pequeñas arterias penetrantes que se
encuentran dentro del parénquima encefálico, lo que da como resultado una acumulación focal de coágulos dentro del
parénquima.

El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la obstrucción de una arteria que va al cerebro; la
obstrucción es debida a la formación de un coágulo sanguíneo e/o a un depósito de grasa ateroesclerótico.
Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad
anómala en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista, mareos y pérdida de equilibrio y
coordinación.
El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y los resultados de la exploración física y en pruebas de diagnóstico por la
imagen del cerebro.
Se realizan otras pruebas de diagnóstico por la imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear) y análisis de
sangre para identificar la causa del accidente cerebrovascular.
El tratamiento consiste en medicamentos para disolver coágulos de sangre o para reducir la probabilidad de que la sangre se
coagule, y en procedimientos para eliminar físicamente los coágulos sanguíneos, seguidos de rehabilitación.
Alrededor de un tercio de las personas afectadas recuperan la totalidad o la mayor parte de la funcionalidad normal después de un
accidente cerebrovascular isquémico.

Causas frecuentes
Frecuentemente, las obstrucciones son debidas a coágulos de sangre (trombos) o fragmentos de depósitos grasos (ateromas o
placas) por ateroesclerosis. Tales obstrucciones suelen ocurrir del siguiente modo:
 Por una formación interna de la arteria, que acaba por obstruirla: si un ateroma en la pared interna de una arteria sigue
acumulando material graso, puede hacerse lo bastante grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está bloqueada por
completo, el ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo sanguíneo a través de esta, de la misma manera que una tubería
atascada reduce la velocidad del flujo del agua. La circulación lenta de la sangre la hace más propensa a coagularse. Un coágulo
grande puede obstruir de tal modo el flujo sanguíneo a través de una arteria estrechada que puede causar la muerte de las
neuronas irrigadas por dicha arteria. O, si un ateroma se divide (rotura), el material existente en su interior puede desencadenar la
formación de un coágulo de sangre que puede bloquear la arteria (véase figura Cómo se desarrolla la ateroesclerosis).

Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del cerebro: puede desprenderse un fragmento de un ateroma o un coágulo
de la pared de una arteria y viajar por el torrente sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una arteria que irriga el
cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra embolia se refiere a la obstrucción de las arterias por los materiales que viajan
por el torrente sanguíneo hacia otras partes del cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor probabilidad en los lugares
donde las arterias ya se encuentran estrechadas por la presencia de depósitos grasos.

Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: los coágulos de sangre pueden formarse en el corazón o en una válvula del
corazón, en particular en válvulas artificiales y válvulas que han sido dañadas por una infección del revestimiento del corazón
(endocarditis). Estos coágulos pueden desprenderse, viajar como émbolos y obstruir una arteria que llega al cerebro. Los
accidentes cerebrovasculares debidos a estos coágulos de sangre son más frecuentes entre las personas que han sido sometidas
recientemente a una intervención quirúrgica del corazón, entre las que han sufrido un ataque cardíaco o entre las que sufren una
valvulopatía o un ritmo cardíaco irregular (arritmia), en especial un ritmo cardíaco rápido e irregular denominado fibrilación
auricular.

Coágulo de sangre en movimiento

Los coágulos de sangre en una arteria del cerebro no siempre causan un accidente cerebrovascular. Si el coágulo se fragmenta
espontáneamente en menos de 15 a 30 minutos, las células del cerebro no mueren y los síntomas se resuelven. Estos casos se
denominan accidentes isquémicos transitorios (AIT).
Si una arteria se estrecha de forma muy gradual, otras arterias (llamada arterias colaterales, véase figura Irrigación cerebral) a
veces se dilatan para aportar sangre a las partes del cerebro que normalmente están abastecidas por la arteria obstruida. Por lo
tanto, si se produce un coágulo en una arteria que ha desarrollado una circulación colateral, el sujeto puede no presentar
síntomas.

Las causas más frecuentes de accidente cerebrovascular isquémico se pueden clasificar como
Accidente cerebrovascular criptogénico
Accidente cerebrovascular embólico
Infarto lacunar
Ateroesclerosis de grandes vasos (la cuarta causa más frecuente)
Atascos y coágulos: causas de un accidente cerebrovascular isquémico

Cuando una arteria que lleva sangre al cerebro se obstruye, se produce un accidente cerebrovascular isquémico. Las arterias
pueden estar obstruidas por depósitos de grasa (ateromas o placas ateromatosas) debidos a ateroesclerosis. Las arterias del
cuello, en particular las arterias carótidas internas, son un lugar frecuente de formación de ateromas.

Las arterias también pueden atascarse por un coágulo sanguíneo (trombo). Los coágulos de sangre se forman en un ateroma de
una arteria. También se pueden formar en el corazón de las personas que sufren una enfermedad cardíaca. Parte de un coágulo se
puede desprender y viajar a través del torrente sanguíneo (convertido en un émbolo). En este caso puede obstruir alguna de las
arterias que irrigan el cerebro, como una de las arterias cerebrales.
Estallidos y roturas: causas del accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame cerebral o ictus hemorrágico)
Accidente cerebrovascular criptogénico
El accidente cerebrovascular se clasifica como criptogénico cuando no se identifica una causa clara a pesar de una evaluación
exhaustiva.
Accidente cerebrovascular embólico
Se pueden formar coágulos de sangre en el corazón, especialmente en personas que tienen o han tenido lo siguiente:
Fibrilación auricular
Cardiopatía reumática (por lo general estenosis mitral)
Infarto de miocardio
Endocarditis
Mixoma auricular (un tumor)
Válvulas protésicas cardíacas
Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (como el dispositivo de asistencia ventricular izquierda)
Pequeños fragmentos de estos coágulos de sangre pueden desprenderse y viajar a pequeñas arterias del cerebro (como émbolos).
Infarto lacunar

El infarto lacunar se refiere a pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos, por lo general no mayores de un tercio de
pulgada (1 centímetro). En el infarto lagunar, una de las pequeñas arterias situadas en una zona profunda del cerebro se obstruye
cuando parte de su pared se deteriora y es sustituida por una mezcla de grasa y tejido conjuntivo (un trastorno denominado
lipohialinosis). La lipohialinosis es distinta de la ateroesclerosis, pero ambos trastornos pueden causar la obstrucción de las
arterias.
El infarto lacunar también puede ocurrir cuando pequeños fragmentos de material graso que se han depositado en las arterias
(ateromas o placas ateroescleróticas) se desprenden y viajan a las pequeñas arterias del cerebro.
El infarto lagunar tiende a ocurrir en las personas mayores con diabetes o control deficiente de la hipertensión arterial. En el
infarto lagunar solo se daña una pequeña parte del cerebro, y el pronóstico suele ser favorable. Sin embargo, con el tiempo,
pueden desarrollarse muchos infartos lacunares pequeños y causar problemas, incluyendo problemas relacionados con el
pensamiento y otras funciones mentales (deterioro cognitivo).
Ateroesclerosis de grandes vasos

En la ateroesclerosis de grandes vasos, aparecen placas ateroescleróticas en las paredes de las grandes arterias, como las que
irrigan el cerebro (arterias cerebrales).

Las placas pueden agrandarse gradualmente y provocar el estrechamiento de la arteria. Como resultado, es posible que los tejidos
irrigados por la arteria no reciban suficiente sangre y oxígeno. Las placas tienden a abrirse (romperse). A continuación, el material
del interior de la placa se expone al torrente sanguíneo. El material desencadena la formación de coágulos de sangre (llamados
trombos). Estos coágulos de sangre pueden bloquear repentinamente todo el flujo de sangre a través de una arteria. A veces los
coágulos de sangre se desprenden, viajan a través del torrente sanguíneo y obstruyen una arteria que irriga el cerebro (lo que se
denomina embolia). Tanto los trombos como los émbolos pueden causar un accidente cerebrovascular al bloquear el suministro
de sangre a una zona del cerebro.

ECV: HEMORRAGICO

Cuando los vasos sanguíneos cerebrales son débiles, anormales o soportan una presión inusual, se puede producir un accidente
cerebrovascular hemorrágico (derrame cerebral o ictus hemorrágico). En este tipo de accidentes cerebrovasculares, se produce
hemorragia en el interior del cerebro, como una hemorragia intracerebral. También puede haber hemorragia entre las capas
interna y media del tejido que recubre el encéfalo (en el espacio subaracnoideo), dando lugar a una hemorragia subaracnoidea.

Causas de hemorragia intracerebral

En la mayoría de los casos, la hemorragia intracerebral es consecuencia de Presión arterial elevada (hipertensión) crónica, que
debilita una arteria pequeña
Los factores de riesgo que pueden contribuir a este tipo de hemorragia son los siguientes
Consumo de cigarrillos
Obesidad
Una dieta poco saludable (como por ejemplo una dita rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
El consumo de cocaína o anfetaminas causa hipertensión arterial, temporal pero muy alta, y hemorragia. En algunas personas
mayores, una proteína anormal llamada amiloide se acumula en las arterias del cerebro. Esta acumulación (llamada angiopatía
amiloide) debilita las arterias y causa hemorragia.
Las causas menos frecuentes incluyen anomalías congénitas de los vasos sanguíneos, un bulto en las arterias del cerebro
(aneurisma cerebral), una conexión anormal entre las arterias y las venas (malformación arteriovenosa) dentro del cráneo,
lesiones, tumores, inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), trastornos hemorrágicos y el uso de anticoagulantes en dosis
demasiado altas. Los trastornos hemorrágicos y el uso de anticoagulantes incrementan el riesgo de morir de una hemorragia
intracerebral.
Síntomas de la hemorragia intracerebral
Una hemorragia intracerebral comienza de forma abrupta, a menudo durante la actividad. Con frecuencia se presenta un dolor de
cabeza intenso. Sin embargo, el dolor de cabeza puede ser leve o ausente en las personas mayores. Cuando se produce una
hemorragia intracerebral muchas personas pierden el conocimiento, a menudo en cuestión de segundos o unos minutos. O la
persona afectada puede ser menos consciente de su entorno y menos capaz de comprender, recordar y pensar con claridad. Son
frecuentes las náuseas, los vómitos y las convulsiones. Si la hemorragia es leve, la conciencia puede no verse afectada y el dolor de
cabeza o las náuseas pueden ser leves o estar ausentes.
Sin embargo, a medida que la hemorragia se expande, los síntomas que sugieren una disfunción cerebral aparecen de repente y
empeoran de manera constante.
Algunos síntomas, como debilidad, parálisis, pérdida de la sensibilidad y entumecimiento, suelen afectar un solo lado del cuerpo.
Las personas son incapaces de hablar o están confusas. La visión queda afectada o se pierde vista. Uno o ambos ojos pueden ser
incapaces de moverse en ciertas direcciones. Como consecuencia, los ojos pueden apuntar hacia direcciones distintas.

Ecv: hemorragico subraranoidea

Es un sangrado en la zona comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo cubren. Esta zona se llama espacio
subaracnoideo. La hemorragia subaracnoidea es una emergencia y necesita atención médica inmediata.
Una hemorragia subaracnoidea es una hemorragia repentina dentro del espacio (espacio subaracnoideo) comprendido entre la
capa interna (piamadre) y la capa media (aracnoides) del tejido que recubre el encéfalo (meninges).

Causas
La hemorragia subaracnoidea puede ser causada por:
Sangrado de una maraña de vasos sanguíneos llamado una malformación arteriovenosa (MAV)
Trastorno hemorrágico
Sangrado de un aneurisma cerebral (un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que causa que dicho vaso sobresalga o se
hinche)
Traumatismo craneal
Causa desconocida (idiopática)
Uso de anticoagulantes

La hemorragia subaracnoidea causada por una lesión en la cabeza en personas mayores a menudo se debe a caídas. Entre los
jóvenes, la lesión más común que lleva a una hemorragia subaracnoidea es un choque automovilístico. La hemorragia
subaracnoidea ocurre comúnmente con otros tipos de sangrado en la cabeza cuando es causada por trauma.

[Link]
hemorragia-subaracnoidea

Sintomas de ecv hemorragico subracnoidea

El síntoma clásico de la hemorragia subaracnoidea es una cefalea intensa en «estallido» que se desarrolla muy rápidamente, que el
paciente suele llamar el «peor dolor de cabeza de mi vida». La cefalea suele ser generalizada, pero el dolor focal puede referirse al
sitio de la rotura del aneurisma (p. ej., dolor periorbitario relacionado con un aneurisma de la arteria oftálmica). Los síntomas
asociados en muchas ocasiones son rigidez en el cuello, pérdida de conciencia, náuseas, vómitos, dolor de espalda o en las piernas
y fotofobia.
En pacientes que pierden la conciencia, se puede producir una postura tónica que puede ser difícil de diferenciar de una
convulsión. Aunque la rotura del aneurisma en muchas ocasiones se produce durante períodos de ejercicio o estrés físico, la
hemorragia subaracnoidea se puede producir en cualquier momento, incluso durante el sueño. Más de un tercio de los pacientes
tienen antecedentes de «cefalea centinela» en los días o semanas anteriores. Estos síntomas prodrómicos por lo general se deben
a «fugas de advertencia» menores de sangre del aneurisma o a una trombosis aguda o expansión de un aneurisma.
El determinante más importante del resultado tras una hemorragia subaracnoidea es el estado neurológico del paciente al llegar al
hospital. La puntuación de un paciente en una escala de estratificación de riesgo normalizada en su exploración neurológica inicial
por lo general se correlaciona con la extensión global de la hemorragia y la probabilidad de desarrollar hidrocefalia obstructiva.
La hemiparesia o la afasia son indicativas de un aneurisma de la arteria cerebral media, y la paraparesia o la abulia sugieren un
aneurisma de la arteria cerebral anterior proximal. Una parálisis aislada del III nervio craneal es, por lo general, el resultado de la
compresión del nervio oculomotor por un gran aneurisma de la arteria comunicante posterior.
La recidiva hemorrágica del aneurisma es una complicación muy grave de la hemorragia subaracnoidea: en torno al 50% de los
pacientes afectados mueren de inmediato, y otro 30% sufren una lesión encefálica progresiva. El riesgo de recidiva hemorrágica es
mayor dentro de las primeras 24 h tras la rotura inicial del aneurisma (4%) y permanece elevado (en torno al 1-2% por día) durante
las 4 semanas siguientes. El riesgo acumulado de recidiva hemorrágica en pacientes no tratados es del 20% a las 2 semanas y del
30% al cabo de 1 mes. Los factores de riesgo más importantes de recidiva hemorrágica intrahospitalaria son un mal grado clínico y
mayor tamaño del aneurisma.
La isquemia cerebral tardía por vasoespasmo explica una gran proporción de la morbilidad y la mortalidad tras una hemorragia
subaracnoidea. El estrechamiento arterial progresivo se desarrolla en alrededor del 70% de los pacientes, pero los déficits
isquémicos tardíos se desarrollan solo en el 20-30%. El proceso comienza 3-5 días después de la hemorragia, se vuelve máximo a
los 5-14 días y se resuelve de forma gradual en el transcurso de 2-4 semanas El factor de riesgo más importante para el
vasoespasmo sintomático es el engrosamiento de la cisterna o un trombo intraventricular, que puede clasificarse mediante la
escala de Fisher modificada

¿Qué es el Método FAST y cómo se utiliza?

El Método FAST es una herramienta de evaluación rápida y sencilla que se utiliza para identificar los síntomas de un posible ictus.
Fue desarrollado por el Cincinnati Prehospital Stroke Scale en colaboración con el Departamento de Emergencias de la Universidad
de Cincinnati. El método se basa en la observación de tres signos claves: la cara, los brazos y el habla del paciente, y la importancia
de actuar rápidamente.

La escala de Cincinnati o Método FAST se divide en cuatro pasos sencillos:

Rostro (Face): se le pide al paciente que sonría. Si hay una asimetría facial evidente, como una caída de un lado de la boca o la
incapacidad para mover un lado de la cara, esto puede indicar un posible ictus.
Brazos (Arms): se le pide al paciente que levante ambos brazos. Si uno de los brazos no se eleva o cae de manera involuntaria, esto
puede ser un signo de debilidad o parálisis en uno de los lados del cuerpo, lo cual puede ser indicativo de un ictus.
Habla (Speech): se le pide al paciente que repita una frase simple. Si el habla se torna incoherente, arrastrada o si el paciente tiene
dificultades para hablar, esto puede ser un síntoma de un posible ictus.
Tiempo (Time): si se observa alguno de estos síntomas, es importante actuar rápidamente. Llamar inmediatamente a los servicios
de emergencia y proporcionarles toda la información relevante es crucial para un diagnóstico y tratamiento temprano.

La Escala de Coma de Glasgow, en Inglés Glasgow Coma Scale (GCS), es una escala neurológica que mide el nivel de conciencia de
una persona y sirve para valorar el nivel de conciencia de una persona con daño cerebral

Una exploración neurológica de un paciente debe ser simple, objetiva y rápida. Esto es determinante en pacientes en situación
clínica grave como un traumatismo craneoencefálico. Para evitar términos ambiguos como estuporoso, somnoliento, inconsciente
o comatoso, se ha universalizado el empleo de la GCS. Entre sus ventajas se encuentran su sencillez de aplicación y proporcionar
un lenguaje común y objetivo que facilita la comunicación entre profesionales.

La Escala de Coma de Glasgow utiliza tres parámetros:

 La respuesta verbal
La respuesta ocular
La respuesta motora.

El puntaje más bajo es de 3 puntos, mientras que el valor más alto es de 15 puntos.

Pruebas de diagnóstico
Su proveedor de atención médica utilizará pruebas para ayudar a descartar otros problemas de salud con síntomas
similares.

Las pruebas de imagen muestran los vasos sanguíneos del cerebro. Estas imágenes ayudarán a determinar qué tipo de
ACV tuvo y en qué región exacta del cerebro se produjo. Cuanto más rápido se puedan realizar estas pruebas, mejor
podrá su proveedor realizar el diagnóstico y comenzar el tratamiento. Hay varias pruebas de imagen que se utilizan para
el diagnóstico de un ACV.
  La tomografía computarizada (TC o TAC) utiliza rayos X para tomar imágenes claras y detalladas del cerebro.
A menudo se realiza tan pronto como se sospecha un ACV. Un TAC del cerebro puede mostrar si existe sangrado
o si hay daños en las células cerebrales por un ACV.
 La resonancia magnética utiliza imanes y ondas de radio para crear imágenes del cerebro. Una resonancia puede
usarse para diagnosticar un ACV en lugar, o además, de un TAC. Una resonancia puede identificar cambios en el
tejido del cerebro y daño en las células cerebrales.
 Otros estudios por imágenes como una angiografía con sustracción digital y una tomografía por emisión de
positrones (en inglés) pueden ayudar a encontrar un estrechamiento en los vasos sanguíneos del cuello, un
aneurisma, o una malformación arteriovenosa (un ovillo de vasos sanguíneos) en el cerebro.

Su proveedor también podrá solicitar otras pruebas.

 Los análisis de sangre muestran un recuento de glóbulos rojos y plaquetas y miden los niveles de glucosa
(azúcar) en sangre para verificar que están estables. Estos análisis también pueden ayudar a determinar si se
puede utilizar un medicamento específico para tratar el ACV. Su proveedor también podrá utilizar los análisis de
sangre para evaluar cómo coagula su sangre y comprobar si hay daño muscular.
 El electrocardiograma (ECG) puede ayudar a encontrar problemas de corazón que podrían haber dado lugar al
ACV. Por ejemplo, esta prueba puede ayudar a diagnosticar una fibrilación auricular o un ataque cardíaco previo.
 Una punción lumbar (o punción espinal) puede ser útil si las pruebas de imagen no encuentran sangrado en el
cerebro pero su proveedor todavía piensa que puede haberse producido un derrame cerebral (ACV hemorrágico).
En esta prueba se utiliza una aguja para extraer líquido de alrededor de la médula espinal. El líquido espinal se
analiza para buscar sustancias provenientes de células de la sangre dañadas.

Antecedentes médicos y examen físico

Su proveedor de atención médica le preguntará a usted o a un familiar acerca de sus factores de riesgo de ACV. Informe
a su proveedor si usted o alguien en su familia ha sufrido un ACV. El proveedor también le preguntará acerca de sus
síntomas y cuándo comenzaron. Durante el examen físico, el proveedor comprobará si usted tiene:

 confusión
 coordinación y equilibrio
 estado mental de alerta
 debilidad o pérdida de sensibilidad en la cara, los brazos y las piernas
 dificultades para hablar o ver con claridad

El examen ayuda a su proveedor a determinar la gravedad del ACV y planear el tratamiento

Diagnóstico | NHLBI, NIH. (2023, 14 julio). NHLBI, NIH. [Link]

La clasificación TOAST es un sistema que categoriza los accidentes cerebrovasculares isquémicos (ACV) de acuerdo a su etiología.
TOAST son las siglas de Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment.
La clasificación TOAST identifica cinco subtipos de ACV isquémicos: Aterosclerosis de grandes arterias, Cardioembolia, Oclusión de
pequeños vasos, ACV de otra etiología determinada, ACV de etiología indeterminada.
Esta clasificación ayuda a guiar el tratamiento y el pronóstico de los ACV.
La clasificación TOAST tiene limitaciones, como la fiabilidad moderada entre evaluadores y la dificultad para clasificar las
oclusiones de vasos pequeños.

La clasificación TOAST (Ensayo de ORG 10172 en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo) denota cinco etiologías del
accidente cerebrovascular isquémico .

aterosclerosis de arterias grandes

cardioembolia
oclusión de vasos pequeños ( laguna )
 accidente cerebrovascular de otra etiología determinada
accidente cerebrovascular de etiología indeterminada
Se cree que tiene una buena concordancia interobservador 2 .

La escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) es una herramienta que se utiliza para medir la gravedad de un
accidente cerebrovascular (ACV). También se usa para determinar el tratamiento y el pronóstico del paciente.
La escala NIHSS se compone de 15 ítems que evalúan la función neurológica del paciente. Los ítems incluyen la capacidad de
comunicarse, el movimiento, la pérdida de visión, la fuerza motora, entre otros.
Para calcular la puntuación NIHSS, se suma el número de cada elemento de la escala. La puntuación más alta posible es 42.
La gravedad del ACV se clasifica de la siguiente manera: Leve: 1–5, De leve a moderadamente grave: 5–14, Grave: 15–24, Muy
grave: >25.
La escala NIHSS es un instrumento de comunicación entre los profesionales de la salud que atienden a pacientes con ACV.
Tratamiento de un ACV isquémico

El tratamiento de un ACV isquémico o de un ataque isquémico transitorio (AIT) puede incluir el uso de medicamentos y
procedimientos médicos.

Medicamentos
El principal tratamiento para un ACV isquémico, o infarto cerebral, es un activador del plasminógeno tisular (tPA, por sus siglas en
inglés). Este medicamento disuelve los coágulos de sangre que obstruyen el flujo sanguíneo al cerebro. Un proveedor de atención
médica le inyectará tPA en una vena de un brazo. Este tipo de medicamento se debe administrar en el plazo de 3 horas después del
inicio de los síntomas del ACV. Las personas que todavía pueden tener grandes partes del cerebro sin daño importante
posiblemente se beneficien del tPA aun después de 4,5 horas, pero los estudios de investigación sobre este tema todavía
continúan. Es posible que su proveedor le administre tPA hasta 4,5 horas después del inicio de los síntomas o si se despertó con
síntomas de un ACV hace menos de 4,5 horas. Cuanto antes comience el tratamiento, mejores serán las probabilidades de
recuperación.

Si no puede recibir tPA, es posible que su proveedor le administre un anticoagulante o medicamentos diluyentes de la sangre,
como la aspirina o el clopidogrel. Esto ayuda a interrumpir la formación de coágulos de sangre o a impedir que aumenten de
tamaño. El efecto secundario principal de estos medicamentos es el sangrado.
Procedimientos médicos

Es posible que necesite un procedimiento para abrir las arterias obstruidas y restaurar el flujo sanguíneo al cerebro. Esto se puede
realizar de diferentes formas.

Una trombectomía extrae el coágulo del vaso sanguíneo. Un cirujano coloca un tubo largo y flexible llamado catéter en la parte
superior del muslo y lo dirige hasta la arteria obstruida en el cuello o el cerebro. Para abrir la arteria obstruida, utilizan la
angioplastia y la colocación de una endoprótesis vascular (stent), o un dispositivo denominado recuperador de stent.

Los procedimientos de angioplastia y colocación de un stent utilizan un tubo delgado para insertar un globo o un pequeño tubo
de malla en la arteria. Al llenar de aire delicadamente el globo o al expandir el tubo de malla se abre espacio para que la sangre
fluya más fácilmente al cerebro.
El recuperador de stent es una malla de alambre dentro del catéter que atrapa el coágulo. Luego, el recuperador de stent y el
coágulo de sangre se extraen a través del tubo. Si la causa del ACV ha sido la enfermedad de las arterias carótidas, su proveedor
quizás sugiera una endarterectomía carotídea, una cirugía para extraer la placa de la arteria carótida en el cuello.

Tratamiento de un ACV hemorrágico

El ACV hemorrágico puede ocurrir en forma repentina y empeorar rápidamente. Al igual que para el ACV isquémico, es
fundamental recibir tratamiento lo más rápido posible para lograr una recuperación completa. El tipo de tratamiento que reciba
depende de la zona del cerebro en la que se produjo el sangrado y de su magnitud.
Medicamentos

Es posible que su proveedor de atención médica le administre un medicamento para bajar la presión arterial y la tensión en los
vasos sanguíneos del cerebro. También tendrá que dejar de tomar cualquier medicamento anticoagulante o diluyente de la sangre
que pueda haber provocado el sangrado. Según el tipo de medicamento que tome, su proveedor quizá le recomiende vitamina K
para ayudar a detener el sangrado.
Procedimientos médicos

Hay varios procedimientos que se pueden utilizar.

La colocación de un clip vascular en el aneurisma aísla al aneurisma de los vasos sanguíneos del cerebro. Esta cirugía ayuda a
detener el sangrado producido por un aneurisma. También puede ayudar a prevenir una nueva ruptura del aneurisma. Durante el
procedimiento, un cirujano inserta una pequeña pinza en la base del aneurisma.
 Una transfusión de sangre sirve para reponer la sangre perdida por la cirugía o la lesión. Una transfusión de sangre es un
procedimiento médico común y seguro en el que recibe sangre de un donante sano a través de una vía intravenosa en uno de sus
vasos sanguíneos.
La embolización con espiral (coil) interrumpe el flujo de sangre hacia el aneurisma o sella el aneurisma. El cirujano inserta un
tubo flexible denominado catéter en una arteria en la parte superior del muslo. Luego guía el tubo hasta el aneurisma en el
cerebro. El cirujano debe introducir una pequeña espiral, o coil, a través del tubo hasta el aneurisma. La espiral hará que se forme
un coágulo de sangre, lo que interrumpirá el flujo de sangre por el aneurisma y evitará que se vuelva a romper.
El drenaje del exceso de líquido acumulado en el cerebro después del ACV y que presiona al cerebro contra el cráneo, causando
daños, es otro tratamiento. El drenaje del líquido puede disminuir la presión.
Una cirugía para extraer temporalmente un fragmento del cráneo puede ayudar si existe una gran hinchazón en el cerebro. Esto
permite aumentar el espacio disponible para la hinchazón y reducir la presión sobre el cerebro.
Con cirugía o radiación se puede extraer o reducir de tamaño una malformación arteriovenosa (MAV). Las MAV son ovillos de
arterias y venas que pueden romperse en el cerebro.
Una cirugía para extraer la sangre acumulada tambien puede ser útil. Habitualmente, su proveedor utilizará cirugía solo si usted
muestra señales de empeoramiento.