SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
Realizado por:
Dra. Bermary Garrido
Dra. María Paula Diaz
Dr. Pablo Duran
Dr. Nestor Galban
INTRODUCCIÓN
El síndrome coronario agudo es la
principal causa de enfermedad cardiaca.
Debido a desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxígeno del miocardio.
Síntoma principal dolor torácico
Las ECV siguen siendo la principal
causa de muerte en todo el mundo.
Cada año, se estima que más de 7 millones de
personas en el mundo son diagnosticadas con SCA
Variación global en las tasas de revascularización
Diagnosis and Treatment of Acute Coronary Syndromes: A Review. JAMA 2022;327:662. | Acute coronary syndromes. Lancet 2022;399:1347–58..
INTRODUCCIÓN
Es esencial que los proveedores de salud
mantengan un alto grado de sospecha y vigilancia
La educación pública y el
reconocimiento de los
síntomas son cruciales
Con hincapié en la modificación del estilo de vida,
para fomentar la prevención del SCA.
Acute Coronary Syndrome. StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
OBJETIVOS
1 Definir síndrome coronario agudo y sus diferentes
entidades clínicas.
2 Explorar las implicaciones epidemiológicas del SCA y los
factores de riesgo asociados.
3 Explicar las bases fisiopatológicas responsables de este
síndrome.
4 Abordar los métodos esenciales para el diagnóstico de esta
patología.
5 Establecer el plan terapéutico apropiado para esta entidad.
DEFINICIONES
Síndrome coronario agudo
Se refiere a aquellos síntomas y signos provocados por la afectación de
la circulación coronaria y que se traduce en: hipoxia o isquemia, o en
una disminución del flujo coronario o sanguíneo al miocardio.
Según la Sociedad Europea de Cardiología 2023
El síndrome coronario agudo abarca un espectro de afecciones que incluyen
pacientes que presentan cambios recientes en los síntomas o signos clínicos, con o
sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones y con o sin elevaciones
agudas en las concentraciones de troponina cardíaca.
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
DEFINICIONES
ES UN ESPECTRO
DEFINICIONES
Infarto agudo de miocardio
Presencia de daño miocárdico (diagnosticado por la elevación
de troponina en sangre) producido por isquemia miocárdica.
La isquemia miocárdica se diagnostica por:
Clínica sugerente de isquemia.
Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia.
Detección de un trombo intracoronario en una
autopsia o coronariografía.
Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas
alteraciones de la contractilidad segmentaria
miocárdica.
Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el
electrocardiograma.
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
DEFINICIONES
TIPOS DE IM
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
DEFINICIONES
Angina inestable
Isquemia miocárdica en reposo o con esfuerzo mínimo
en ausencia de lesión/necrosis aguda de cardiomiocitos.
Se caracteriza por:
Angina prolongada (>20 min) en reposo.
Nueva aparición de angina severa.
Angina que aumenta en frecuencia, tiene
mayor duración o tiene un umbral más bajo.
Angina que ocurre después de un episodio
reciente de IM.
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
DEFINICIONES
La cardiopatía isquémica e produce cuando existe un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio
Causas de disminución del aporte:
Alteración del flujo coronario: ateroesclerosis coronaria,
vasoespasmo, anomalías congénitas.
Alteración del contenido de oxígeno en la sangre: anemia,
elevación de la carboxihemoglobina e hipoxemia.
Alteración en la autorregulación de la microcirculación:
angina microvascular (previamente llamada síndrome X).
Causas de aumento de la demanda:
Hipertrofia miocárdica, sobrecarga ventricular, arritmias,
hipertiroidismo, sobredosificación de drogas
simpaticomiméticas
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
CONCEPTOS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Cascada de la isquemia Isquemia
Reducción brusca del flujo de sangre oxigenada
que, hacia el tejido miocárdico. El daño es reversible.
Alteraciones de la onda T.
Lesión
Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno
(mayor de 20 min). El daño es aún reversible en gran
parte. Cambios del segmento ST.
Necrosis
Persistencia durante más de 2 horas del déficit de
oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por
la aparición de ondas Q patológicas.
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
La electrocardiografía de la cardiopatía isquémica. Correlaciones clínicas y de imagen e implicaciones pronósticas. Barcelona: Permanyer; 2012.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta 15,5 millones de personas
en los Estados Unidos.
Una persona sufre un ataque
cardíaco cada 41 segundos.
Hoy en día la mortalidad
aguda debe ser menor a 2%.
En Venezuela se atiende a los pacientes como hace 30
años cuando la mortalidad de un IM agudo era de 15%.
Monitoreo de síndromes coronarios agudos en Venezuela 2018.
Acute Coronary Syndrome. StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
Fisiopatología
↓ aporte de oxígeno al Cambios bioquímicos Isquemia/infarto:
miocardio locales clínica del SCA
Causas ateroscleróticas Causas no
ateroscleróticas
- Placas ateroscleróticas
- Espasmo coronario
- Trombos agudos en arterias
- Disección espontánea de
coronarias ateroscleróticas:
arteria coronaria
Ruptura de placa: asociada o
- Embolia de arteria
no a procesos inflamatorios
coronaria
sistémicos
- Puente miocárdico
Erosión de placa
- Nódulos calcificados
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 20:5, 351-362
Fisiopatología
Factores de riesgo
cardiovascular ¿qué me
generan?
Inflamación sistémica
Estrés oxidativo
Lipotoxicidad
Glucotoxicidad y
glicación avanzada
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 20:5, 351-362
Fisiopatología: aterosclerosis
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 20:5, 351-362
Fisiopatología: aterosclerosis
Placa Estable
≈70% de la luz
Dolor al esfuerzo
Isquemia
≥90% de la luz
Dolor al reposo
Infarto sub. STEMI 100% de la luz
Dolor al reposo
NSTEMI Infarto transmural
Placa inestable
≥90% de la luz
Dolor al reposo
Isquemia
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 20:5, 351-362
Fisiopatología: rotura de placa
Rotura de placa
75% de los SCA
Estrés psicológico
Inflamación y DE
↑Activación
simpática y
Composición de catecolaminas
la placa
Exposición de colágeno y
material trombogénico
Activación plaquetaria y
cascada de coagulación
↑MMP-1, 8 y 13
Trombo rojo
agudo
AI, STEMI y NSTEMI
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 20:5, 351-362
Fisiopatología: erosión de placa
Pacientes jóvenes
Inflamación y activación de
TLR2
Actividad de MMP
Apoptosis de células
endoteliales
Activación endotelial y
reclutamiento de neutrófilos
Formación de TEN y fibrosis
Trombo blanco
agudo
AI y NSTEMI
Rev. Cardiovasc. Med. 2023, 24(4), 112
Fisiopatología: nódulos calcificados
Inflamación crónica
Transformación osteogénica de
las CMLV en osteoblastos
Deposición de cristales de
fosfato de calcio
Disminución de la actividad
de MMP
Formación de nódulos
calcificados
Obstrucción luminal, trombos y émbolos
AI, STEMI y NSTEMI
Rev. Cardiovasc. Med. 2023, 24(4), 112
Fisiopatología: vasoespasmo coronario
Hombres mayores y mujeres posmenopáusicas
FR: consumo de sustancias y estrés
Reactividad de CMLV
Actividad del sistema
nervioso autónomo
Cambios circadianos
Alteraciones
neurohumorales
Miocardiopatía de Takotsubo
AI, STEMI y NSTEMI
Rev. Cardiovasc. Med. 2023, 24(4), 112
Fisiopatología: otros mecanismos
Embolia coronaria Disección espontánea de la Puentes miocárdicos
arteria coronaria
5% de los SCA
Alteraciones valvulares Mujeres jóvenes Variantes anatómicas
Endocarditis
Displasia de CMLV
Fibrilación auricular Arteria coronaria penetra
a miocardio (arteria
Cambios hormonales mural)
Enfermedades del tejido
conectivo
Hipertrofia ventricular
izquierda
Formación de luz falsa en
íntima-media
Anemia
Compresión de luz vascular
Life (Basel). 2023 Jul 12;13(7):1543.
Fisiopatología: cambios metabólicos
Grado de obstrucción Tiempo
Requerimiento -
Ubicación
Actividad
Déficit de aporte Necrosis miocárdica
O2
Metabolismo Salida de material
anaerobio intracelular
Acidosis local Estimulación
y poco ATP vaso-vagal
Dolor por Síntomas
irritación vagales
nerviosa
Excepciones:
Ancianos, diabéticos, IM
previos, e intervenciones CV
Life (Basel). 2023 Jul 12;13(7):1543.
Vamo’ a
tomano un
cafecito
Clínica
DOLOR TORACICO
Posiblemente
Cardíaco No cardíaco
cardíaco
Subesternal
Opresivo o urente
Irradiación
Empeora con actividad física
No alivia con reposo
No cambia según posición
Molestia torácica*
Clínica
Antecedente de angina estable
* Dolor torácico en reposo menor a 20 minutos
* Inicio de dolor nuevo que limita actividad física
* Cambio del patrón de angina estable (frecuencia,
duración, inicio, esfuerzos)
* Sexo femenino, ancianos, diabéticos suelen presentar
disnea
Clínica
PALPITACIONES
DISNEA
MAREOS
Clínica
NAUSEAS Y VOMITOS
DOLOR AISLADO EN
DOLOR EPIGASTRICO
Clínica
DEBILIDAD Y SINCOPES
DIAFORESIS
ANSIEDAD
Examen Físico signos de ICA
DISTENSION YUGULAR
CREPITANTES
GALOPE O S3
Examen Físico signos de ICA
SOPLOS CARDIACOS
ORTOPNEA
EDEMA DE MIEMBROS INF
Examen Físico shock cardiogénico
TAQUICARDIA / BAJA PA
DIAFORESIS Y PALIDEZ
EXTREMIDADES FRIAS
Examen Físico
Killip y Kimball
Complicaciones
Diagnóstico ECG
Diagnóstico ECG
STEMI
• Elevación del segmento ST (elevación del punto J
con concavidad superior) en dos derivaciones
contiguas de al menos 1 mm de altura, excepto en V2
y V3 donde debe ser al menos 1.5-2 mm en mujeres y
2 mm en hombres mayores de 40 años/ 2.5 mm en
hombres menores de 40 años.
• Para infartos de cara inferior son útiles V3R, V4R, V7,
V8 y V9
• Significado: oclusión activa de arteria coronaria
Diagnóstico ECG
STEMI
Los BBB pueden enmascarar STEMI:
1. QRS mayor a 120 ms
2. Una onda S dominante en V1
3. Onda R “Broad Notched”
4. Ausencia de onda Q en derivaciones laterales como
V6
Diagnóstico ECG
STEMI posterior
• Depresión del segmento ST en V1-V3, especialmente
si la onda T terminal es positiva
• Elevación concomitante de al menos 0.5 mm en V7-
V9
• Significado: infarto posterior
Diagnóstico ECG
NSTEMI Y ANGINA INESTABLE
No hay elevación del segmento ST en su lugar:
1. Depresión del segmento ST
2. Inversión de la onda T
3. Onda Q patológica ( igual o mayor a 25%)
Diagnóstico biomarcadores
TROPONINAS CARDIACAS
Se recomienda en todos los pacientes con sospecha de SCA:
• 0/1h o 0/2h
• Elevación por encima del percentil 99 con respecto a individuos sanos
• Utilizar troponinas ultrasensibles preferiblemente
• Los valores pueden variar dependiendo de factores como la edad, sexo,
disfunción renal, tiempo de inicio de los síntomas
• Nos ayuda a confirmar el diagnóstico y diferenciar un NSTEMI de una
angina inestable
Otros biomarcadores como la CK-MB o
mioglobina actualmente está en desuso
Diagnóstico biomarcadores
miRNA
Biomarkers in
ACS
Diagnóstico escalas
Diagnóstico escalas
GRACE
Diagnóstico otros
ECOCARDIOGRAMA
TOMOGRAFIA
RESONANCIA MAGNETICA
Diagnóstico otros
HEMATOLOGIA COMPLETA
QUIMICA SANGUINEA
FUNCIONALISMO HEPATICO
Tratamiento
- Emergencia medica así que “tiempo es musculo”
- Arterias coronarias están ocluidas por un trombo
- Mientras mas tiempo permanezca ocluida + musculo miocárdico se necrosa
Mas probable que el paciente muera
Mas probable de encontrar síntomas de insuficiencia cardiaca
Mas futuras hospitalizaciones en el futuro por enfermedad cardiaca
Objetivo principal = “Revascularización”
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
Tratamiento Pre-Hospitalario
Probabilidad de sobrevivir disminuye
en un 10% por cada minuto que pasa
antes de la desfibrilación
Probabilidad de sobrevivir disminuye en un 10% por cada minuto que pasa antes de la
desfibrilación
La mortalidad acumulada
en el IAM es máxima La causa más frecuente de esta mortalidad
durante la primera hora precoz es la fibrilación ventricular
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
Terapia de Reperfusión
Consiste en repermeabilizar la
oclusión coronaria, recuperando el
flujo de sangre hacia los tejidos
dependientes de la arteria ocluida
Ambas reducen
la mortalidad
Intervencionismo
Reducen el
tamaño del
Fibrinólisis Coronario por Via
IAM Percutanea (ICP)
Reducen las
complicaciones
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
Tratamiento
Intervencionismo Coronario por Via Percutanea Primaria (ICPP)
En la ICPP consiste en realizar un cateterismo urgente con implante de
stent en la arteria ocluida
En las primeras horas de un IMCEST permite abrir el 95% de las arterias
coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los
casos.
Sus mayores limitaciones son la escasa disponibilidad de esta técnica en
cualquier lugar y cualquier hora
Se debe realizar en < de dos horas desde la realización del ECG y con
cualquier margen temporal si existe contraindicación para fibrinólisis
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Tratamiento
Intervencionismo Coronario por Via Percutanea (ICP)
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Tratamiento
Fibrinólisis
Si el paciente llega > de 2 horas del inicio de los síntomas el fármaco debe
administrarse en los 10 primeros min tras la realización del ECG
diagnóstico.
Fibrinólisis exitosa: Fibrinólisis fallida:
Reperfusión, cuando no reperfusión o
desaparece el dolor y reoclusión, debe
desciende el ST >50% practicarse una
en 60-90 minutos ACTP de rescate
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Tratamiento Inicial
“Reposo absoluto”
- Monitorización de ECG continua
M - Morfina
O - Oxigenoterapia si existe SatO2 < 92%
N - Nitroglicerina sublingual o intravenosa
- Antiagregante:
A - AAS: debe administrarse a la mayor brevedad
posible (160-325 mg, p.o.) o por vía EV
- Prasugrel o ticagrelor; clopidogrel
- Anticoagulación: heparina sódica, HBPM,
fondaparinux (considerado de elección en SCASEST) o
bivalirudina.
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular 14.ª Edición
ACADEMIC RESEARCH CONSORTIUM FOR HIGH BLEEDING RISK
Criterios Mayores Criterios Menores
– uso previsto de anticoagulación oral a largo plazo – edad ≥75 años
– ERC grave o terminal – ERC con TFGe de 30-59 ml/min/1,73 m2
Problema trombótico Problema isquémico
– Hb <11 g/dl – Hb 11-12,9 g/dl en hombres o 11-11,9 g/dl
en mujeres
Antiagregantes
– hemorragia para
espontánea que hayainhibir lahospitalización
requerido agregación - Betabloqueantes
y/o una transfusión sanguínea en
plaquetaria
los últimos 6 meses o en cualquier momento si fuera recurrente - – hemorragia
Nitratosespontánea que haya
requerido hospitalización y/o una
- Aspirina
– trombocitopenia moderada o grave (<100 000/µl) diagnosticada de forma inicial, es decir, antes transfusión sanguínea en los últimos 12
de la-ICPClopidogrel Para reducer la demanda
meses deelO2
que no cumplan criterio mayor
- Prasugrel
Probabilidad decrónica
– diátesis hemorrágica sobrevivir disminuye en un 10% por cada minuto que – uso pasa
crónico antes de
de AINE o la
glucocorticoides
- Ticagrelor 1 criterio mayor o 2 menores = Alto orales
desfibrilación
- Cangrelor
– cirrosis hepática con hipertensión portal
Riesgo de Sangrado
– antecedente de ACV isquémico en
- Eptifibatida
– enfermedad neoplásica activa cualquier momento que no cumpla el
- Tirofiban criterio mayor
– antecedentes de hemorragia intracraneal espontánea (en cualquier momento)
Anticoagulantes
– antecedentes para prevenir
de hemorragia intracraneal traumática la
en los últimos 12 meses
formacion de coagulos
– malformación arteriovenosa cerebral
- Heparina No Fraccionada
– ACV- isquémico
Fondaparinux
moderado o graves en los últimos 6 meses
- Heparina de Bajo Peso Molecular
– cirugía importante reciente o traumatismo grave en los 30 días anteriores a la ICP
- Bivalirudina
– cirugía importante impostergable en un paciente que recibe 2 fármacos antiplaquetarios
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Antiagregantes Tratamiento
Aspirina Antiagregante de elección si se va a realizar monoterapia
Mecanismo Inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa 1
de acción (COX-plaquetaria), que sintetiza tromboxano A2.
Desde el inicio de los síntomas y de por vida. Su uso
Indicación potencians los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen
el riesgo de retrombosis posreperfusión
Disminuye en un
27% la mortalidad DC 150 a 300 mg por V.O o de 75 a 250 mg por V.E
a largo plazo en Dosis
DM 75 a 100 mg por V.O OD
pacientes con IAM
no hay ajuste de dosis específico en pacientes con ERC
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Antiagregantes Tratamiento
Clopidogrel Mecanismo Inhiben la agregación plaquetaria inducida por ADP,
de acción bloqueando irreversiblemente su receptor (P2Y12)
- Sólo debe utilizarse cuando prasugrel o ticagrelor estén
Indicación
contraindicados/no estén disponibles
- Pacientes considerados con Alto Riesgo de Sangrado.
- Pacientes mayores de 75 años
s
Efectos Presenta pocos efectos secundarios específicos (aparte
Adversos del riesgo de sangrado).
En el momento de la fibrinólisis
DC 300 a 600 mg por V.O DI de 300 mg (75 mg para
pacientes > de 75 años).
Dosis
DM 75 mg por V.O OD
no hay ajuste de dosis específico en pacientes con ERC
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Antiagregantes Tratamiento
Prasugrel Derivado del clopidogrel + potente, de acción + rápida, pero con + tasa
de sangrados
Mecanismo Inhiben la agregación plaquetaria inducida por ADP,
de acción bloqueando irreversiblemente su receptor (P2Y12)
El prasugrel debe considerarse preferible al
Indicación ticagrelor en
s los pacientes con SCA que se someten a
una ICP en los cuales se conoce la anatomía coronaria
Contraindicado en pacientes con ictus previos o
disfunción hepática. Tampoco se recomienda en ≥75
años
En pacientes con peso corporal
DC 60 mg por V.O <60 kg, se recomienda una DM
de 5 mg una vez al día
Dosis
DM 10 mg por V.O OD
no hay ajuste de dosis específico en pacientes con ERC
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Antiagregantes Tratamiento
Ticagrelor Posee superioridad sobre clopidogrel debido a su
perfil farmacodinamico
Mecanismo Inhiben la agregación plaquetaria inducida por ADP,
de acción bloqueando reversiblemente su receptor (P2Y12)
En cualquier SCA.
Indicación s
Insuficiencia hepática es la única contraindicación
Efectos Mayor riesgo de sangrado y disnea
Adversos
DC 180 mg por V.O
Dosis
DM 90 mg por V.O BID
no hay ajuste de dosis específico en pacientes con ERC
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Anticoagulantes Tratamiento
En el contexto del SCA es necesario asociar anticoagulación a la antiagregación. Los anticoagulantes
buscan mayor potencial antitrombótico y menor riesgo de sangrado
Fondaparinux HNF
Mecanismo
de acción Inhibidor selectivo del factor X Inhibidor de la antitrombina-III
s
Administración Subcutánea Intravenosa
2,5 mg/24 h, 1ª dosis por vía IV y Tratamiento inicial: bolo iv de 70 a
Dosis siguientes SC; máx. 8 días o hasta 100 U/kg seguido de infusión iv
el alta hospitalaria, si esta titulada para lograr un aPTT de 60
ocurriera antes a 80 s
Ha demostrado tener el mejor perfil Ha demostrado tener el mejor perfil
riesgo-beneficio para SCASEST riesgo-beneficio para SCACEST en
ICP
Tratamiento inicial: 1 mg/kg BID SC durante un mínimo de 2 días y se
Enoxaparina continúa hasta la estabilización
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Nitratos Tratamiento
Mecanismo Vasodilatadores, aumentan ON en musculo liso.
de acción Venas >>> arterias. Disminuye precarga
Trastornos isquémicos, en fase aguda IAM con STEMI con hipertensión
Indicación o insuficiencia cardíaca.
Contraindicado: hipotensión,
s bradicardia, infarto del VD, estenosis
aortica grave, uso de inh de la fosfodiesterasa 5 en las 14-48h previas
Como profiláctico emplear 10
min antes de iniciar esfuerzo
que se sospeche determine
sublingual 0,4-0,8 mg dolor anginoso
Dosis 1-2 pulsos (0,4-0,8mg) repetir cada 5-10min
aerosol
según repuesta
Fase Aguda 0,8 mg/3-6 horas varios dias consecutivos
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Betabloqueantes Tratamiento
- Se deben iniciar cuanto antes si lo permite la situación hemodinámica del paciente.
- Son los antianginosos de elección salvo contraindicación
- Disminuyen la incidencia de arritmias postinfarto.
Carvedilol 12,5 mg/12 h los 2 primeros días, seguir con 25 mg/12 h.
Si es preciso, aumentar a intervalos de 2 sem hasta 50 mg/12 h (dosis máx.).
Ancianos dosis máx. 25 mg/12 h.
s
IECAS
- Mejoran los resultados en pacientes post-IM con condiciones adicionales, como insuficiencia
cardíaca y/o FEVI ≤40%, diabetes, ERC y/o hipertensión
Tratamiento a corto plazo: dosis de prueba: 6,25 mg; 12,5 mg a las 2 h
siguientes y 25 mg a las 12 h. Desde el día siguiente 100 mg/día (2 tomas)
Captopril durante 4 semanas.
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Estatinas Tratamiento
- Están indicados desde el 1er día;
- El objetivo es mantener la fracción LDL de colesterol < 55 mg/dl; si no se consigue se
debe añadir ezetimibe
Atorvastatina Rosuvastatina
inicial: 10 mg/día; máx. 80 mg/día 20 mg/día.
Morfina
El dolor torácico y la ansiedad están asociados con la activación simpática, lo que aumenta la
carga de trabajo del corazón.
Efectos vómitos, reducción de la
Adverso motilidad gastrointestinal.
s
2 a 4 mg IV, repetida cada
Dosis 15 min según sea necesario
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
Empaglifozina
1 En pacientes con IAM reciente,s la empagliflozina se asoció con una
reducción significativamente mayor de NT-proBNP durante 26 semanas,
acompañada de una mejora significativa en los parámetros funcionales
y estructurales ecocardiográficos
2
El ensayo EMMY evaluó por primera vez la eficacia y seguridad del
tratamiento con empagliflozina cuando se inicia dentro de las 72 h
posteriores a la ICP para un IAM de gran magnitud
3 El NT-proBNP es un biomarcador bien establecido de activación
neurohormonal, estrés hemodinámico y eventos cardiovasculares
posteriores.
s
Tratamiento de Mantenimiento
Reposo Movilización progresiva Emociones
El reposo absoluto en cama se Dentro de las primeras 24 h se Reposo mental y emocional,
mantiene durante 6-12 h o hasta debe iniciar. administración de sedantes
desaparición de las posibles en caso necesario
complicaciones s
Dieta Otros fármacos Hospitalización
El primer día se recomienda El estreñimiento es una complicación 4-7 días
una dieta blanda hipocalórica habitual tras la administración de
repartida en cuatro tomas morfina, por lo que se deben
administrar laxantes suaves
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023;44:3720–826.
CONCLUSIONES
1 El Sindrome Coronario Agudo es un espectro de afecciones, caracterizadas por
isquemia miocardica, con una gran prevalencia y mortalidad a nivel mundial
2
Los mecanismos etiopatogenicos del SCA son diversos, y aunque pueden
clasificarse en ateroscleróticos y no ateroscleróticos, el punto final de estos
son un déficit del aporte de oxigeno al miocardio e isquemia
3 En todo paciente con clínica de SCA se debe realizar un ECG, troponinas
cardíacas y escala GRACE
4 El abordaje debe priorizar la terapia de reperfusion, bien sea de forma
mecánica (ICP) o farmacologica (fibrinolisis) en el menor tiempo posible
5 La terapia con antiagregantes, anticoagulantes, betabloqueantes, nitratos,
IECAs y analgesia forma parte del tratamiento complementario que podría
incluirse en el abordaje de estos pacientes
La verdadera amistad no consiste en saber
a quién conoces desde hace más tiempo.
Se trata de quien entró a tu vida de pronto
y te dijo “ya evolucioné a tu paciente"
s
GRACIAS!
s