Caries Dental

Proceso dinámico, crónico y localizado, que ocurre en la estructura dentaria por el contacto
con los depósitos microbianos y debido al desequilibrio entre la sustancia dental (Iónico) y el
fluido de placa circundante, dando como resultado una pérdida de mineral de la superficie
dental, cuyo signo es la destrucción localizada de los tejidos”.
Se origina con el desequilibrio entre la estructura dental y la placa cariogénica. Son cambios
NO visibles clínicamente. Luego de 14 días se observan cambios Puede haber disolución
externa y lesión de esmalte visible al secar con aire.

La lesión inicia con un desequilibrio, a los 14 días se observan cambios macroscópicos y

aumento de porosidad, 3-4 semanas lesión de mancha blanca, por último, micro cavidad,
desmineralización y destrucción.
Factores de riesgo
Alto índice de placa bacteriana, retención de placa bacteriana, Historia de caries dental,
Frecuencia de consumo de alimentos fermentables (carbohidratos), Insuficiente higiene oral,
Producción y calidad de la saliva, Enfermedades sistémicas.

Diagnostico
Visual-táctil, secado con aire, a través de radiografías, transiluminación y detector de caries.
ICDAS
Es un sistema internacional para diagnosticar y evaluar lesiones por caries dental. Se trata
de una técnica visual que utiliza una esca la numérica de 6 puntos para clasificar las caries.
- Diferencia entre la caries inactiva y activa
Clasificación Histológica
- Diagnóstico pulpar
La pulpa no presenta síntomas y normalmente responde a las pruebas
pulpares. Da como resultado una respuesta leve o transitoria a las pruebas
de frío térmico, que no dura más de uno o dos segundos después de que
Pulpa Normal se retira el estímulo. No se puede llegar a un diagnóstico probable sin
comparar el diente en cuestión con los dientes adyacentes y
contralaterales.

Se basa en hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la inflamación

debería resolverse y la pulpa volver a la normalidad después del
tratamiento adecuado de la etiología. Se experimenta malestar cuando se
aplica un estímulo como frío o dulce y desaparece en un par de segundos
Pulpitis Reversible después de la eliminación del estímulo. Las etiologías pueden incluir
dentina expuesta (sensibilidad dentinaria), caries o restauraciones
profundas. No hay cambios radiográficos significativos en la región
periapical del diente sospechoso y el dolor experimentado no es
espontáneo.

La pulpa vital inflamada es incapaz de curarse y que está

indicado el tratamiento del conducto radicular. Las
características pueden incluir dolor agudo ante un estímulo
térmico, dolor persistente (a menudo 30 segundos o más
después de la eliminación del estímulo), espontaneidad
(dolor no provocado) y dolor referido. Las etiologías
Sintomática
comunes pueden ser caries profundas, restauraciones
extensas o fracturas que exponen los tejidos pulpares.
Pueden ser difíciles de diagnosticar porque la inflamación
Pulpitis Irreversible aún no ha alcanzado los tejidos periapicales, por lo que no
se produce dolor ni molestias a la percusión. En estos
casos, la historia y las pruebas térmicas son las principales
herramientas para evaluar el estado pulpar.

La pulpa vital inflamada es incapaz de cicatrizar y que está

indicado un tratamiento de conducto. Estos casos no
presentan síntomas clínicos y suelen responder
Asintomática normalmente a las pruebas térmicas, pero pueden haber
sufrido un traumatismo o caries profundas que
probablemente darían lugar a una exposición tras la
extracción.

Muerte pulpar. La pulpa no responde a las pruebas pulpares y es

asintomática. La necrosis pulpar por sí sola no causa periodontitis apical
(dolor a la percusión o evidencia radiográfica de deterioro óseo) a menos
Necrosis Pulpar que el conducto esté infectado. Algunos dientes pueden no responder a las
pruebas pulpares debido a la calcificación, antecedentes recientes de
traumatismo o simplemente el diente no responde.
- Terapia pulpar
 Recubrimiento pulpar indirecto
Está recomendado para dientes con caries profundas próximas a la pulpa pero sin signos ni
síntomas de afectación pulpar. Este procedimiento consiste en la eliminación de la dentina
infectada y la colocación de un material biocompatible sobre la capa de dentina aún
desmineralizada pero no infectada con la finalidad de: Evitar una exposición pulpar.
Remineralizar la lesión mediante la formación de dentina reparativa. Bloquear el paso de
bacterias e inactivar las pocas que puedan quedar. La dificultad del procedimiento estriba en
determinar cuál es el área infectada y cuál la desmineralizada. Clínicamente, dependerá del
tipo de dentina; la blanda debe ser eliminada y la más dura mantenida. Los materiales más
utilizados han sido el hidróxido de calcio, los cementos de ionómero de vidrio y el óxido de
zinc eugenol; este último cuestionado por producir un efecto sedante sobre el tejido pulpar
que puede, finalmente, enmascarar un proceso de degeneración pulpar. La finalidad es
mantener la vitalidad pulpar y en los controles posteriores no deben apreciarse lesiones en el
germen del diente permanente ni evidencias clínicas o radiográficas que indiquen patología;
tales como dolor, sensibilidad e inflamación, junto a la presencia de reabsorciones
radiculares
 Recubrimiento pulpar directo
En el caso de los dientes temporales, sólo se llevará a cabo cuando la pulpa haya sido
accidentalmente expuesta durante el procedimiento operatorio o en casos de mínimas
exposiciones traumáticas. El diente debe estar asintomático y la exposición pulpar mínima y
libre de contaminación de fluidos orales. No se consideran las exposiciones por lesiones por
caries ya que fácilmente se produce contaminación e inflamación pulpar. La finalidad del
tratamiento es mantener la vitalidad del diente sin evidencias clínicas ni radiográficas de
patología pulpar, pudiéndose apreciar formación de dentina reparativa. No debe existir lesión
en el germen del diente permanente.
 Pulpotomía
En dientes temporales la pulpotomía estará indicada en aquellos casos con exposición pulpar
por caries profunda próxima a la pulpa o traumatismo, siendo el estado de la pulpa normal o
con pulpitis reversible. El tratamiento consiste en la eliminación de la pulpa coronal afectada
mientras que el tejido radicular remanente se mantiene vital sin signos clínicos ni
radiográficos de inflamación o afectación. El tejido radicular remanente se trata con la
aplicación de un agente como el formocresol, el sulfato férrico o el MTA, para preservar su
función y vitalidad. Posteriormente se procede a realizar la restauración definitiva que evitará
la filtración marginal que podría comprometer el tratamiento.
La finalidad de la pulpotomía es mantener la pulpa radicular sana, sin signos clínicos ni
radiológicos de afectación como pueden ser: dolor, sensibilidad, inflamación y la presencia
de reabsorciones radiculares. No debe existir lesión en el germen del diente permanente.
 Pulpectomía
Está indicado en aquellos dientes con evidencia de inflamación crónica o necrosis en la pulpa
radicular. Estará contraindicada en dientes no susceptibles a la restauración, reabsorción
interna de las raíces, perforación del suelo de la cavidad pulpar, cuando no hay soporte óseo
ni radicular, y en casos de presencia de quiste folicular. La raíz debe mantener por lo menos
dos tercios de la longitud normal. El objetivo del procedimiento de pulpectomía en dientes
primarios debe ser la reparación, aproximadamente a los 6 meses, de los defectos óseos
evidenciados como áreas radiográficas radiolúcidas antes del tratamiento, así como la
desaparición, a las 2 semanas, de los signos y síntomas clínicos; no debiéndose producir ni
reabsorciones radiculares patológicas, ni áreas apicales o a nivel de la furca. El material a
utilizar en la obturación del conducto debe ser reabsorbible al mismo tiempo que la raíz, no
irritante para los tejidos adyacentes y no debe interferir en la erupción del diente permanente.
El conducto no debe quedar ni sobre ni infraobturado, siendo el óxido de zinc-eugenol el
material más utilizado
- Manejo en pacientes con diabetes, cardiopatías y enfermedad renal
Diabetes: Conjuntos de trastornos metabólicos que comparten la característica subyacente de la
hiperglicemia.
Etiología y tipos de diabetes

 Diabetes tipo 1
Ausencia de producción de insulina en el páncreas debido a la destrucción de las células beta.
Aparece durante la infancia o la adolescencia.

 Diabetes tipo 2
Cuando hablamos de un paciente que es resistente a la insulina queremos decir que el órgano que la
requiere no “reacciona” a la insulina. El paciente presenta niveles de insulina muy altos, sobre todo al
inicio de la enfermedad. Resistencia a la insulina.

 Diabetes gestacional: El cuerpo no produce suficiente insulina durante el embarazo

 Prediabetes: Niveles de glucosa más altos de lo normal, pero no lo suficiente para declararse
diabetes.
Síntomas
Diuresis, polidipsia, aumento de apetito, parestesia, astenia, pérdida de peso, visión borrosa,
infecciones frecuentes y ulceras que tardan en cicatrizar.
Criterios para el diagnóstico de diabetes
Concentracion de glucosa normal. Ayunas: Entre 70 y 100 mg/dl
Concentracion de glucosa aleatoria: 200 mg/dl o superior con signos y sintomas
patognomonicos
Concentracion de glucosa en ayunas: 126mg/dl o superior en mas de una ocasion
Prueba de tolerancia oral a la glucosa: 200 mg/dl o superior 2 horas despues de una
sobrecarga de hidratos de carbono
Manejo odontólogico
Realizar una anamnesis exhaustiva donde se precise:
Tratamiento farmacológico: tipo, dosis y frecuencia.
Tipo de diálisis que se realiza.
Última sesión realizada y frecuencia (días).
Complicaciones sistémicas.
Signos y síntomas bucales presentes.
Lugar de la fístula arteriovenosa para la diálisis.
Horario de atención matutino por bajos niveles de cortisol

 Toma de presión arterial. Durante el tratamiento se debe evitar presionar los aditamentos
arteriovenosos.
 Indicar pruebas serológicas como: hematología completa, PT y PTT, glicemia, magnesio, calcio y
fosfato sérico. SOLICITAR HEPATITIS Y HIV
 Indicar exámenes radiográficos complementarios, como radiografía panorámica, para la evaluación
integral de la cavidad bucal
 Indicar tratamiento profiláctico antibiótico en pacientes dializados, de 600mg de clindamicina una
hora antes de la intervención.
 Planificar el tratamiento odontológico entre diálisis
 Para el manejo de infecciones graves o procedimientos amplios se debe considerar la
hospitalización
 Control de Estomatitis infecciosas previo al tratamiento odontológico
 Tratamiento agresivo ante infecciones dentales y periodontales apoyados con la antibioticoterapia
 Peri-operatorio: Toma de presión arterial durante todo el procedimiento. Y EN
POSTOPERATORIO
 Técnica quirúrgica conservadora, buen cierre primario con sutura reabsorbible y el empleo de
agentes de hemostáticos locales
 Entregar por escrito las indicaciones postquirúrgicas habituales a una cirugía bucal. Y Mantener al
paciente en observación al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.

Las estomatitis no se manejan con medicamentos tópicos, se deben administrar vía oral
Enfermedad renal
Es una condición que afecta la estructura y el funcionamiento de los riñones. Los riñones filtran la
sangre para eliminar desechos y exceso de agua, y cuando están dañados, no pueden realizar esta
función correctamente
Exámenes requeridos
1. Creatinina: 0,8 – 1,2 (hombres) / 0,6 – 1,1 (mujeres) Si esta por encima de estos valores, tiene daño renal. Este
examen mide lo que el riñon puede filtrar
Tasa de filtración glomerular
Normal: + de 90 / leve: 60 – 80 / moderada: 30 – 59
2. Hematología completa: RBC disminuido = px con anemia
3. BUN (nivel de nitrógeno en sangre): 6 – 20 (esta prueba no es esencial)
4. Pruebas de hepatitis

Factores de Riesgo de la Enfermedad Renal

 Edad 60 años  Enfermedades autoinmunes
 Hipertensión arterial  Infecciones sistémicas y urinarias
 Diabetes  Litiasis urinarias
 Factores de riesgo cardiovascular como  Enfermedades obstructivas del tracto urinario
obesidad, dislipidemia y tabaquismo  Toxicidad por fármacos, sobre todo AINES
 Enfermedad cardiovascular  Bajo peso al nacer
 Antecedentes familiares de ERC  Nivel socioeconómico bajo
 Trasplante renal  Filtrado glomerular o aclaramiento de
 Masa renal reducida creatinina estimados levemente disminuidos,
 Minorías raciales entre 60 y 89 ,l/min/1.73m2
Manifestaciones sistémicas de la enfermedad renal
 Elevación de Urea, disminución del volumen de orina
 Menos orina, Menos eritropoyesis, anemia. Adhesión y agregación anormal de las plaquetas:
Riesgo hemorrágico y formación de hematomas
 Cardiovascular: se presenta falla cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar. HTA
 Inmunológico: Disfunción de los granulocitos y disminución de la inmunidad celular: Infecciones de
diversos orígenes.
 Respiratorio: cambios en los gases arteriales, dificultad para respirar
 Desnutrición náuseas y vómitos
 Prurito generalizado. Palidez de la piel y mucosas
Manifestaciones orales de la enfermedad Renal
 Digeusia y xerostomía  Erosión dental severa debido a regurgitaciones
 Estomatitis urémica frecuentes y vómitos
 Palidez de la mucosa. Sangrado gingival,  Obliteración de la pulpa, posiblemente
petequias y equimosis relacionado con las alteraciones en el
 Inflamación gingival e Hiperplasia gingival metabolismo de los minerales
 Osteodistrofia Renal