Exantemas

Corresponde a una erupción en la piel de morfología, extensión y distribución

variables de diversas etiologías. Corresponde a una causa frecuente de
consultas en APS.

Los diagnósticos diferenciales de un exantema pueden diferenciarse a raíz de la

edad y la presencia de fiebre.

Un exantema se debe derivar de inmediato cuando tenemos:

 Sospecha Kawasaki
 Sospecha de sarampión
 Sospecha PIMPS por COVID
 Presencia de complicaciones
 Problema epidemiológico
 Paciente de alto riesgo

En el caso del COVID, puede generarse en cualquier tipo de pacientes, ya sea en fase aguda de la enfermedad o como causa post infecciosa, con el
Enterovirus, podemos evidenciar infección tanto en lactantes como escolares independientes del valor febril.

Patogenia de los exantemas:

 Diseminación hematógena el microorganismo se siembra en el endotelio o en la dermis (meningococo o varicela)

 Toxinas bacterianas actúan directamente sobre la piel (escarlatina)
 Reacción inmunológica celular reacción cruzada de antígenos (eritema nodoso, Stevens Johnson)

Morfología de los exantemas

 Eritematoso o maculo eritematoso: corresponde a una mancha no palpable

 Maculopapular: mancha palpable, levantada, puede ser morbiliforme en caso del sarampión
 Vesículas: son ampollas con contenido liquido
 Petequias o púrpura
 Urticarial: es maculopapular con borde geográfico neto de rápida aparición y cese
 EXANTEMA POR ADENOVIRUS
Etiopatogenia Adenovirus, obedece a un comportamiento epidémico, siendo frecuente en invierno, posee un mecanismo de transmisión mediante
gotitas o aerosoles.
Algunos serotipos pueden generar cuadros de gravedad o FOM.
Clínica Exantema variable maculopapular sin descamación similar al sarampión.
Síntomas respiratorios variables como coriza, faringitis, traqueítis, bronconeumonía, moderadamente comprometido
 Conjuntivitis no purulenta, hiperplasia folicular conjuntiva tarsal, adenopatías preauriculares, irritabilidad, compromiso
multisistémico
Diagnostico Hemograma variable con leucocitosis desviación a la izquierda, PCR elevada o LDH elevada
IFD en aspirado nasofaríngeo o PCR
Manejo De manera inespecífica, consiste en aislamiento de gotitas o contacto.
 Cidofovir inmunodeprimidos o infecciones graves

EXANTEMA POR ENTEROVIRUS

Etiopatogenia Causado por enterovirus, es el único tipo de exantema que puede afectar a lactantes o escolares con cuadros de fiebres altas o
bajas.
Clínica Corresponde a un exantema palpable puntiforme, puede presentarse exclusivamente como palmo plantar
Buen compromiso del estado general, paciente se ve bien, puede manifestarse con diarreas
Diagnostico Exantema puntiforme palpable con buen estado del paciente
Laboratorio PCR baja, posible linfocitosis
Debemos evaluar la presencia de Enantemas:
 Vesículas paladar blando, fiebre o disminución del apetito Coxaquie
 Síndrome mano pie boca

EXANTEMA SÚBITO
Etiopatogenia Herpesviridae humano 6 o 7, corresponde a un exantema de lactantes de fiebre alta.
100% de las personas entre los 6 meses y 3 años (antes de los 2 años realmente), corresponde a un 20% de los casos de
primoinfección por HHV-6, no demuestra recurrencia.
No posee estacionalidad y posee un periodo de incubación de 9 a 10 días.
Clínica FOD como motivo de consulta inicial la cual cede luego de unos días, dura de 2 a 7 días, sin otros síntomas
 Exantema maculo eritematoso de tronco iniciado de occipital hacia debajo de 1-3 días de duración, ocurre post baja de la
fiebre, no hay simultaneidad y tampoco descamación
Adenopatías cervicales y occipitales móviles, puede acompañarse de clínica respiratoria, digestiva o OMA por inflamación timpánica
10-15% de los pacientes manifiestan convulsiones febriles.
Diagnostico Clínico, exantema característico que aparece posterior a un cuadro febril sin foco conocido.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Etiopatogenia Desconocida, afecta niños entre 6 meses y 5 años, corresponde a un exantema de Lactantes de Fiebre alta.
Asemeja a una inflamación multisistémica similar a vasculitis, se cree que es por reacción a toxinas estreptocócicas o estafilocócicas
mediante súper-antígenos
Mayor incidencia en Japón, en Chile son más de 100 casos anuales aprox, presenta estacionalidad en el invierno y transmisión no
definible actualmente, sin embargo, no posee recurrencia
Clínica Fase aguda: dura aproximadamente 2 semanas, aparece la fiebre >5 días, paciente irritable y los signos inflamatorios
 Exantema variable morbiliforme o centralizado.
Fase subaguda: va desde 2 a 6 semanas, la fiebre empieza a bajar y comienzan a aparecer las complicaciones como los Aneurismas
coronarios por el daño endotelial
Fase crónica: puede durar meses o años, etapa de secuelas cardiológicas, se debe monitorizar los aneurismas ya que pueden
desaparecer si son de menor tamaño.
Manifestaciones extra cutáneas:
 Compromiso de SNC irritabilidad, ACV, convulsiones, encefalopatías
 Uretritis, Artritis,
 Compromiso cardiaco arritmias ventriculares, shock cardiogénico, aneurismas coronarios
 Hepatitis, dolor abdominal o diarreas
Diagnostico Corresponde a Fiebre + >4 criterios
 Fiebre alta que no cede con ATB
 Conjuntivitis bilateral
 Adenopatía cervical unilateral >1.5cm
 Lengua aframbuesada, labios rojos y edematosos (boca payaso), fisuras labiales (tardías)
 Edema dorso manos y pies, eritema palmo plantar, dedo de guante (descamación laminar)
 Hallazgo de aneurismas coronarios como anexo
Laboratorio: inespecífico que simula infección bacteriana
 Anemia, leucocitosis o neutrofilia con desviación a la izquierda, trombocitosis
 PCR y VHS elevadas
 Piuria aséptica, pleocitosis en LCR, hipergammaglobulinemia, elevación transaminasas
Caso atípico 4 criterios con el hallazgo de un aneurisma coronario y presencia de fiebre como 1 criterio
Considerar como diagnósticos diferenciales:
 Sarampión, exantemas virales
 Síndrome Shock toxico, síndrome piel escalada
 Escarlatina
 Síndrome Stevens Johnson
 Artritis reumatoidea juvenil
Manejo Es una derivación inmediata ante la sospecha del Síndrome inicialmente sospecha clínica sin criterios
Fase aguda
 AINES 50 – 80mg/kg/día para la fiebre
Fase subaguda y crónica
 AAS 3-5mg/kg/día y su duración depende de la presencia de una aneurisma
Control cardiológico seriado, uso de metilprednisolona
IGIV: 2gr/kg en 1 sola dosis a pasar en 12 horas por bolo de infusión continua
 VARICELA
Etiopatogenia Generada por el virus Varicela Zoster del grupo Herpesviridae, corresponde a un exantema en Escolares con fiebre baja.
El contagio ocurre por transmisión de vía aérea o contacto directo, en pacientes inmunocompetentes genera inmunidad definitiva
post infección.
Posee un periodo de incubación de 14 a 16 días, donde el contagio máximo se da 2 días antes y 5 días después de la aparición del
exantema.
Clínica Puede aparecer primero fiebre o un pródromo breve sin embargo es en adolescentes o adultos
Exantema de aparición rápida generalizado en piel, la característica principal es que podemos encontrar las lesiones pruriginosas en
distinto estado evolutivo, asociado a un prurito intenso, incluye compromiso de mucosas el cual puede ser:
 Pápula
 Vesícula
 Pústula
 Costra puede dejar una cicatriz transitoria o definitiva
Sin embargo, existen síntomas de gravedad que indican una posible diseminación del virus como:
 Aumento del tamaño o cantidad de las lesiones
 Detención de las lesiones en fase de pústula, es decir no cicatrizan a costra
 Aumento de numero de brotes
 Lesiones hemorrágicas por riesgo de diseminación sanguínea
 Grave compromiso del estado general fiebre alta por >2 días
 Compromiso visceral
Manejo Se debe aislar por riesgo de contagio por vía aérea y contacto, utilizar baño suave o antihistamínicos de primera generación para
aliviar el prurito sin embargo no usar talco mentolado.
Paracetamol: manejo sintomático de la fiebre
 No utilizar AAS por riesgo de síndrome de Reye o AINES por riesgo de exacerbación
Aciclovir oral: >12 años, dermatitis, trastornos pulmonares crónicos, uso de salicilatos, corticoides inhalados, 3° trimestre embarazo
 No utilizar en embarazadas con varicela no complicada
Aciclovir EV: en altas dosis para varicela en embarazadas con complicaciones graves, inmunodeprimidos
Manejo para contactos de riesgo
 Inmunoglobulina especifica: en RN con madre infectada entre los 5 días preparto y 3 post parto, inmunodeprimidos, también
en embarazadas entre el 1-2° trimestre
 Vacuna profiláctica: antes de las 72 horas desde el contacto
 Aciclovir en esquema profiláctico desde el momento del contacto
Profilaxis
Vacuna vivo virus atenuado a los 18 meses por PNI o desde los 12 meses con refuerzo a los 4 años.
 En >12 años se realiza un esquema de 2 dosis separadas por 4 semanas.
Complicación  Cutáneas superficiales impétigo, piodermitis
  Cutáneas profundas celulitis, flegmón, abscesos
 Infecciones invasivas fasceitis necrotizante, shock toxico, shock séptico, evitar infección por S. Pyogenes
 Infecciones respiratorias sinusitis, otitis, bronquitis, neumonías (20% de los adolescentes), esta ultima es de gravedad en
inmunodeprimidos.
 Compromiso de SNC
o Inmunocompetentes cerebelitis con ataxia; buen pronóstico, no invade SNC por lo que hay regresión espontanea
o Inmunodeprimidos encefalitis aguda por invasión directa, alta mortalidad y alteraciones del LCR, se debe realizar
manejo antiviral EV.

RUBEOLA
Etiopatogenia Enfermedad habitualmente benigna que afecta a adolescentes y adultos no vacunados, corresponde a un exantema en escolares de
fiebre baja.
La tasa de infección en niños es altamente subclínica, con un contagio mediante gotitas o contacto directo, incluso puede generarse
de manera transplacentaria, corresponde a una ENO.
Clínica Infección Su transmisión aumenta mientras más precoz sea el periodo prenatal, es decir su máxima transmisión se encuentra
fetal en el primer mes al primer trimestre.
En este caso el feto puede ser afectado de diversas formas, desde nacer vivo sin complicaciones hasta un aborto
espontaneo
Puede nacer con defectos como:
 Cataratas, glaucomas, retinopatía, microftalmia, opacidad corneal
 Microcefalia, meningoencefalitis, trastornos del habla
 Miocarditis, estenosis pulmonar, CIV, ductus arterioso
 Problemas metabólicos varios; hepatitis, trombocitopenia, neumonitis, diabetes
Posee un periodo de incubación de 16 a 18 días
Infección Ocurre en un periodo de incubación de 16 a 18 días, con un periodo de contagio máximo 2-3 días pre-exantema
postnatal hasta 5-7 días después de la aparición.
Pródromos adenopatías retroauriculares y occipitales persistentes, sintomatología respiratoria leve
Periodo exantemático exantema maculopapular en tronco y extremidades sin formar placas, sin descamación y de
duración de 2 a 3 días
 Encontramos las adenopatías sensibles, dolorosas en la zona retroauricular, lesiones puntiformes en el
paladar blando (manchas de Forchheimer), conjuntivitis leve.
Puede evolucionar y complicarse en adultos con artralgias, artritis reactiva, encefalitis o PTI
Diagnostico De manera clínica acompañada de serología IgM (aguda) o IgG (pasado), PCR en sangre o de secreciones respiratorias
Manejo Es totalmente sintomático, en casos de RN se debe recordar que el virus se eliminar hasta el año después de nacer.
ERITEMA INFECCIOSO
Etiopatogenia Es generado por el Parvovirus 8-19, el cual es exclusivamente humano, corresponde a un exantema en escolares de fiebre baja
de forma esporádica o en brotes.
Posee un periodo de incubación de 16 días, con transmisión de gotitas y estacionalidad frecuente en primavera
Clínica Exantema que puede extenderse a superficies de extensión, es de aspecto geográfico, circinado o reticular, pero va fluctuando o
variando en el tiempo, con una duración de días a 2-3 semanas.
 Exantema que se inicia en el rostro signo de la cachetada
Poco compromiso del estado general y poca fiebre
Manejo Se debe evitar el contacto con embarazadas por el alto contagio, manejo sintomático para prevenir complicaciones como:
 Artralgias o artritis
 Anemia hemolítica o aplasia medular en pacientes con predisposición
 Hidrops no inmunológico en neonatos al contagiar a pacientes embarazadas

ESCARLATINA
Etiopatogenia Se genera por SBHGA o S. Pyogenes con sus 3 tipos de cepas productoras de exotoxina pirogénica estreptocócica, corresponde a
un exantema en escolares de fiebre alta.
Es principalmente endémica y se transmite en escolares, generando inmunidad definitiva dependiendo de la cepa con la que se
contagia, posee un periodo de incubación de 5 días (3 a 7 días) mediante gotitas
Clínica Cuadro brusco súbito con fiebre alta y síntomas de compromiso del estado general asociados como mialgias o adinamias
Odinofagia, vómitos, dolor abdominal.
Petequias en el paladar blando y lengua aframbuesada, cuadro similar a una amigdalitis con adenopatías submaxilares.
Exantema similar a una quemadura solar, lesiones puntiformes papulares sobre un eritema áspero, se va volviendo pardo con los
días, se intensifica en los pliegues de flexión con 2 características típicas:
 Pastias líneas transversales oscuras en pliegues y codos
 Filatow triangulo naso labial blanquecino
El exantema se va descamando de forma irregular con los días generando un aspecto de caspa o dedo en guante de manos y
pies.
Diagnostico Clínico con serología rápida estreptocócica (Test de Pack o cultivo faríngeo
 Puede utilizarse serología de títulos ASO para un diagnóstico retrospectivo
Manejo Contra S. Pyogenes ATB: amoxicilina 50mg/kg/día por 10 días para erradicación
Complicaciones relacionadas
 Focalizaciones
 Shock toxico
 Shock séptico estreptocócico: es raro de ver
 Complicaciones no supurativas