Estreptococos.

● Se disponen en parejas o en cadenas.

● La mayoría son anaerobios facultativos y algunos crecen únicamente en una atmósfera
enriquecida CO2.
● Tienen exigencia nutricional.
● Son capaces de fermentar carbohidratos lo cual produce ácido láctico.
● Son catalasas negativas.
● La clasificación de las especies se da:
1. Propiedades serológicas.
2. Patrones hemolíticos.
3. Propiedades bioquímicas.
● Se dividen en dos grupos:
1. Los estreptococos beta hemolíticos se clasifican según los grupos Lancefield.
2. Los estreptococos alfa hemolíticos y gamma hemolíticos.

Nota: Se denominan los del grupo viridans por el pigmento verde formado por la hemólisis parcial
en el agar sangre.
Grupos. B-hemolíticos.

● A: Pyogenes.
● B: Agalactiae.
○ Solo tiene valor clínico en la gestante.
○ El neonato se puede contagiar y causar sepsis.
○ En la mujer puede causar endometriosis, neumonía e infecciones en tejidos blandos.
○ A las gestantes se les hace rastreo anal y vaginal a los 3,6,9 meses.
○ El diagnóstico es en LCR.
○ El tratamiento es la penicilina G.
○ En pacientes graves se emplea una combinación de penicilina y aminoglucósido.
● Único con el antígeno B.
● Destaca por causar septicemia, neumonía y meningitis en recién nacidos.
Fisiología y estructura.
● Se pueden dividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos:
1. El antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específica del grupo.
2. Nueve polisacáridos de la capsula específica de tipo.
3. La proteína de superficie conocida como antígeno C.
Patogenia e inmunidad.
● Cápsula de polisacáridos: Interfiere con la fagocitosis hasta que se producen anticuerpos
específicos.
● Los anticuerpos desarrollados son protectores, por eso prefiere neonatos.
● Su infección en el tracto genital se relaciona con partos prematuros y con esto los niños pueden
padecer la enfermedad.
● Los niños que tengan el complemento bajo (Ia, III y V) y no tengan expresados anticuerpos IgG
son fácilmente colonizados.
● El ácido siálico puede inhibir la ruta alternativa del complemento.
Epidemiología.
● Los del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y genitourinario.
● La enfermedad en niños menores de 7 años se denomina enfermedad de comienzo precoz.
● Si aparece entre la primera semana y 3 semanas de vida se considera de comienzo tardío.
● Representa la causa más frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido.
● El riesgo es mayor en mujeres embarazadas.
● En mujeres embarazadas se manifiesta:
○ infecciones del aparato genitourinario.
○ Amnionitis.
○ Endometritis.
● En hombres y mujeres no embarazadas se manifiesta como infecciones cutáneas y de tejidos
blandos.
○ bacteriemia.
○ septicemia urinaria.
○ neumonía.
● la enfermedades que predisponen a la infección son
○ diabetes.
○ hepatopatía.
○ nefropatía crónica
○ CA
○ VIH
Enfermedades clínicas.
● Enfermedad neonatal de comienzo precoz.
○ Adquirida en el útero o durante el nacimiento.
○ aparecen durante 1ra semana de vida.
○ se caracteriza por
■ bacteriemia.
■ neumonía
■ meningitis
■ afectación pulmonar
○ pueden quedar secuelas post meningitis como
■ ceguera.
■ sordera.
■ Retraso mental grave.
● Enfermedad neonatal de comienzo tardío.
○ En niños mayores tiene origen exógeno.
○ Se desarrolla entre 1 semana y 3 semanas de vida.
○ Las manifestaciones predominantes es la bacteriemia con meningitis.

● Infecciones en mujeres embarazadas.

○ endometritis posparto, infección de heridas e infecciones del aparato genitourinario.
○ Son frecuentes durante o después de la gestación.
 ○ Sus complicaciones secundarias son infrecuentes.
● Infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas.
○ Presentan generalmente una edad mayor y otros predisponentes.
○ Las presentaciones más frecuentes:
■ Bacteriemia.
■ Neumonía.
■ Infecciones óseas y articulares.
■ Infecciones cutáneas.
■ Tejidos blandos.

● C
:

Dysgalactiae.
○ Es primo de agalactiae.
○ Causa faringitis, glomerulonefritis aguda.
○ Se hace diagnóstico diferencial con pyogenes.

● F, G: grupo S. anginosus: abscesos cerebrales, orofaríngeos y en la cavidad peritoneal.

clasificación del grupo viridans:

Grupo Especie Enfermedad

Mitis S. mitis Endocarditis aguda, sepsis
S. pneumoniae o en pacientes
neumococo. neutropénicos,
S. oralis neumonía, meningitis.
Mutans S. Mutans, S. sobrinus Caries dental (mutans),
bacteriemia (sobrinus).
 Salivarius S. Salivarius Bacteriemia, endocarditis.
Bovis S. gallolyticus Bacteriemia asociada a
Subespecie cáncer digestivo
gallolyticus, (subespecie
subespecie pasteurianus gallolyticus); meningitis
(subespecie
pasteurianus).
No agrupados S. suis Meningitis, bacteriemia,
síndrome del shock
tóxico, estreptocócico

Solo ataca a px
inmunocomprometidos.

● S. pneumoniae
○ Son lanceolados y son diplococos.
○ Son extracelulares.
○ genera otitis media, meningitis y neumonía.
○ afecta a px con neutropenia.
■ Neutropenia:
■ leve: 1000 - 1500 Neu m3
■ moderada: 500 - 100 m3
■ Severa: menos de 500 m3
○ Tiene una cápsula que puede variar la serovariante.
○ La vacuna solo cubre 18 serotipos.
○ Ya hay cepas resistentes a la penicilina. (Algunas) y se pasa a la ceftriaxona.
○ Diagnóstico en LCR o exudado.
○ Es un coco optoquina sensible.

Nota: se debe des escalonar el antibiótico para no generar más resistencia.

Fisiología y estructura.
● Es un coco grampositivo encapsulado.
● Diplococos.
● Fermenta carbohidratos y genera ácido láctico.
● Exigente nutricionalmente y solo es capaz de crecer en medios enriquecidos con productos
sanguíneos.
● Carece de catalasa.
● Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de un capa de polisacáridos.
● El CRP está presente en pacientes con enfermedades inflamatorias agudas.
Patogenia e inmunidad.
● La manifestación de la enfermedad se debe a la respuesta del hospedador.
Colonización y migración:
● Está presente en la bucofaringe y se puede diseminar a pulmones, senos PN, oído medio.
● Puede ser llevado por la sangre hacia el cerebro.
● Se puede eliminar por acción de epitelios ciliados cuando las bacterias están cubiertas de
mucosidad.
● Tiene una IgA proteasa que inhibe la función de IgA.
● La neumonía puede destruir células ciliadas o inmunes.
Destrucción tisular.
● Movilización de las células inflamatorias hacia el foco de la infección.
● El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del complemento el
cual interviene en el proceso inflamatorio. (potencia la amidasa)
● Neumolisina: activan la ruta del complemento.
● Los leucocitos activados fabrican citocinas como la IL-1 y TNF alfa que provoca fiebre, daño
tisular.
● Puede producir peróxido de hidrógeno ocasionando daño tisular.
● Fosforilcolina: Las bacterias logran entrar a las células, donde se encuentran protegidas de la
opsonización y la fagocitosis.
Supervivencia fagocitica:
● Sobrevive gracias a la cápsula y la actividad oxidativa fagocitica mediada por neumolisina
(produce destrucción intracelular).
● su virulencia se debe a la cápsula.
● Los anticuerpos que responden a polisacáridos pueden responder a otras cepas
inmunológicamente parecidas.
● Los polisacáridos libres se unen a los anticuerpos opsonizantes, protegiendo la bacteria.
Epidemiología.
● Habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas.
● Es más frecuente en niños que en adultos.
● Las cepas neumocócicas capaces de producir enfermedad son las mismas que se asocian al
estado de portador.
● La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y
la bucofaringe se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los pulmones (neumonía), los
senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis media) y las meninges (meningitis).
● La enfermedad aparece cuando evaden los mecanismos como:
○ reflejo epiglóticos.
○ Inmovilización de las bacterias por las células productoras de mucosidad que tapizan el
bronquio.
○ Epitelio ciliado.
○ Reflejo de la tos.
Enfermedades clínicas:
● Neumonía:
○ Se produce cuando las bacterias se multiplican en los alvéolos.
○ Su inicio es brusco y consiste.
■ escalofríos intensos.
■ fiebre mantenida de 39 a 41 °C.
 ■ Síntomas de enfermedad vírica 1 a 3 días antes del inicio.
■ Tos productiva con esputo hemoptoico.
■ Dolor torácico.
■ Se localiza la infección en los lóbulos inferiores.
○ px con esplenectomía o disfunción esplénica pueden presentar enfermedad grave porque la
dificultad para eliminar bacterias en sangre y producción defectuosa de anticuerpos precoces.
○ El serotipo 3 genera abscesos.

● Sinusitis y otitis media.

○ Causa frecuentes infecciones agudas de los senos paranasales y el oído.
○ La infección del oído medio afecta fundamentalmente a niños pequeños.
○ La sinusitis bacteriana afecta en pacientes de todas las edades.

● Meningitis.
○ Se puede diseminar después de una bacteriemia.
○ La mortalidad y las secuelas neurológicas graves son entre 4 y 20 veces más frecuentes en
los pacientes con meningitis S. pneumoniae.

● Bacteremia:
○ Aparece entre el 25 y 30% de px con neumonía.
○ Aparece entre el 80% en px con meningitis.
○ Pueden generar endocarditis y dañar válvulas cardiacas.

● Neumonía neumocócica:
○ El px presenta fiebre alta continua.
○ Se puede confundir con una infección viral o puede hacer una coinfección.
○ Refieren dolor torácico (pleurítico).
○ Neumonía lobular.
○ Se puede complicar con derrame pleural, pero es infrecuente.
○ Genera un derrame de tipo purulento (realizar toracocentesis).
■ Contraindicaciones de una toracocentesis.
● Para una toracocentesis se debe enviar cuadro hepático y si hay < 50.000
plaquetas no se pueden hacer.
● Se debe hacer un INR y no puede ser mayor de 1.5.

Nota: La Warfarina inhibe los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X,
proteína C, S, Z)
Los líquidos.
● Se les debe hacer un citoquímico. (ver si es un exudado o un trasudado)
● La diferencia entre trasudado y exudado es la etiología.
● Un trasudado: La etiología es una enfermedad crónica.
● Exudado: Por lo general son de origen piógeno es decir que vienen de un microorganismo.
● Se le mira el aspecto al líquido.
● La densidad: sobre todo de los exudados es igual a la del agua 1,000mg/dl y más alta que el del
trasudado.
● LDH: Marcador tisular.
● La glucosa: si es menor de 60 mg/dl en un líquido pleural es un patrón para pensar en una
infección bacteriana si es menor de 20 mg/dl en líquido cefalorraquídeo se puede pensar en
meningitis.
● El colesterol: si es mayor de 60 indica mayor daño celular.
 Nota: La meningitis séptica está relacionada con streptococcus pneumoniae y agalactiae.

Dato: En la meningitis aséptica es por un virus y no hay consumo de glucosa en el LCR.

Inmunoglobulinas.

● IgM: Es un pentámero, es el más grande.

● IgG: Es la que más concentración sérica alcanza en sangre.
● IgA: Es secretora y se encuentra en las mucosas.

Bacillus.

● La morfología son bacilos.

● Pueden formar endosporas.
● Se necesita la coloración verde de
malaquita.
● Los más importantes son anthracis y
cereus.
● La espora del anthrax es utilizada
genéricamente como arma biológica.
● El Cereus está relacionado con la
toxiinfección alimentaria.

Bacillus anthracis.

● Bacilos gram +, no son hemolíticos y tampoco móviles.

Fisiología y estructura:

● Se presenta de forma aislada, en pares de bacilos o cadenas largas en forma de serpentinas.

● Las cepas virulentas tienen genes que codifican tres componentes proteicos tóxicos en un
plásmido (pXO1).
○ Antígeno protector (PA).
○ Factor del edema (EF).
○ Factor letal (LF).
● No son tóxicos de por sí, pero cuando se combinan dan toxinas muy peligrosas.
○ PA y EF= Toxina del edema.
○ PA y LF= Toxina letal.
● Tiene cápsula polipeptídica (se compone de ácido glutámico.)
● Los genes de la cápsula (capA, capB, capC) se encuentran en el plásmido pXO2.

Patogenia e inmunidad.

● Los principales son:

○ La cápsula: Inhibe la fagocitosis en la fase de replicación.
○ La toxina del edema: Acumulación de líquido característico del carbunco.
○ La toxina letal: Estimula la liberación de factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1 beta y
demás citocinas proinflamatorias.
○ PA: Mayor inmunogenicidad.
○ LF y EF: Inhiben el sistema inmune.

Epidemiología.
● El ántrax se da en animales herbívoros y en las personas se produce por la exposición a animales
o productos animales contaminados.
● Problema en países que no vacunan a los animales.
● Se adquiere por inoculación, ingestión e inhalación.

Enfermedades clínicas.
● Carbunco cutáneo.
○ Comienza como una pápula indolora en el lugar de la inoculación.
○ Progresa la úlcera rodeada de vesículas.
○ Se convierte rápidamente en una escara necrótica.
○ Pueden aparecer linfadenopatías dolorosas y edema masivos.

● Carbunco digestivo.
○ En la porción superior del tubo digestivo: Forman úlceras en la boca y esófago, lo cual da
linfadenopatías regionales, edema y septicemia.
○ Ciego e íleon terminal: Náuseas, vómitos y malestar general.

● Carbunco por inhalación.

○ Periodo de latencia de 2 meses o más en que se encuentra asintomática.
○ La primera fase: Fiebre, mialgias, tos no productiva y malestar.
 ○ La segunda fase: Empeora la fiebre, edema, adenopatía mediastínica.
○ Casi todos los casos avanzan a shock y muerte a los 3 días del comienzo de los síntomas sin
el inicio del tratamiento.

Diagnóstico de laboratorio.

● Presencia elevada de microorganismo en las heridas,

los ganglios afectados y la sangre.
● La detección es por microscopía y por cultivo.
● Se basa en su morfología y sus colonias.

Tratamiento, prevención y control.

● La recomendación para tratamiento empírico es

ciprofloxacino (quinolona) o doxiciclina
(tetraciclina) combinado con algo adicional
(rifampicina, vancomicina, penicilina, Imipenem,
clindamicina, claritromicina)
● Para el carbunco cutáneo se recomienda amoxicilina.

Bacillus cereus.

● Es oportunista.
● Es gram + y móvil
● Relacionado con gastroenteritis, infecciones oculares y septicemias relacionadas con catéter.

Patogenia.

● Tiene dos enterotoxinas:

1. Enterotoxina termoestable: Es resistente a la
proteólisis y causa la forma emética de la
enfermedad, son resistentes a la pasteurización.
2. Enterotoxina termolábil: Va los enterocitos y le
introduce un azúcar como la ribosa lo cual
desencadena un cuadro diarreico.
 ● Causa diarreas osmóticas donde se pierde la relación de la bomba sodio-potasio
dando como consecuencia una deshidratación.

● Las toxinas relacionadas con las infecciones oculares:

○ Toxina necrótica.
○ La cerolisina: Es una hemolisina.
○ La fosfolipasa C: Es una lecitinasa.

● En presencia de cuerpos extraños intravasculares puede causar bacteriemia persistente y de

septicemia.

Epidemiología:
● Casi todas las infecciones se dan por fuente ambiental.

Enfermedades clínicas:
● Tiene 2 formas de cursar: Forma emética y forma
diarreica.
● La forma emética se da por el consumo de la
enterotoxina y no de la bacteria.
○ Un consumo alto de la enterotoxina
emética se ha asociado a insuficiencia
hepática fulminante, pero es rara.
● La forma diarreica es cuando el px ingiere los
microorganismos y estos empiezan a producir la
enterotoxina termolábil.

● Las infecciones oculares se dan por una lesión traumática, se puede generar panoftalmitis y perder
la percepción de la luz durante las 48 h siguientes a la lesión; los consumidores vía parenteral
también pueden presentar manifestaciones oculares.

● Pueden ocasionar endocarditis, neumonitis, Bacteremia y meningitis en px inmunosuprimidos.

Diagnóstico de laboratorio.

● Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en muestras no fecales.

Tratamiento, prevención y control.

● Tratamiento sintomático.
● Primero se hace reposición de líquidos, los
antibióticos no son la primera opción.
● Porta genes de resistencia a las penicilinas y
cefalosporinas.
● Se puede tratar con vancomicina, ciprofloxacino y
gentamicina.
 Listeria y Erysipelothrix.

Listeria.
● listeria catalasa positiva, psicrófilo.
● Listeria produce meningitis en px con inmunosupresión.
● No esporulado.
● Es psicrófilo es decir que crece de 5-15 grados.
● Su especie más representativa es monocytogenes.

Dato: mesófilas son las bacterias que crecen a 37°.

Listeria monocytogenes.
● Gram +
● Es un anaerobio facultativo.
● Es beta hemolítico débil.
● En parejas o cadenas cortas por lo cual se puede confundir con estreptococo, pneumoniae y
enterococos.
● Puede crecer hasta 21 grados. (1 a 45 grados)
● Es intracelular facultativo y puede viajar por los macrófagos en px inmunosuprimido.
● Son móviles, pero no a 37 °C.

Patogenia e inmunidad.

● Sobrevive a ácido gástrico, enzimas proteolíticas y

sales biliares.
● Se puede unirse con la internalina A y B
● La infección inicia en los enterocitos o en las células
M de las placas de Peyer.
● Se puede replicar en los macrófagos y moverse al
interior de las células.
● Importante la inmunidad celular.

Epidemiología.

● Es esporádica que se ve todo el año, con epidemias

focales y asociadas a consumo de carne poco
hechas como la salchicha de pavo y carnes frías.
● Los alimentos pueden presentar una notable
contaminación tras un período prolongado de
refrigeración.
Enfermedades clínicas.

● Enfermedad neonatal.
1. Enfermedad de comienzo precoz:
Adquirida en el útero o vía
transplacentaria que puede ocasionar
abortos, mortinatos o partos prematuros.
2. Enfermedad de comienzo tardío:
Adquirida en el nacimiento o poco
después aparece en forma de meningitis
o de meningoencefalitis con septicemia.
3. Granulomatosis infantiséptica: Es de
comienzo precoz que se caracteriza por
formación de abscesos y granulomatosas
en múltiples órganos.

● Mujeres embarazadas.
○ La mayoría se produce en el tercer trimestre cuando la inmunidad celular está alterada.
○ Tienen síntomas pseudogripales que pueden resolverse sin tratamiento.
○ Se puede tener mujeres embarazadas febriles sin otra fuente de infección.

● Adultos sanos.
○ La mayoría son asintomáticos o se manifiesta como gripa.
○ Algunos desarrollan gastroenteritis aguda autolimitada, diarrea acuosa, fiebre, náuseas,
cefaleas, mialgias y artralgias.

● Meningitis en adultos.
○ Se debe sospechar de listeria en todos los pacientes con órganos trasplantados, cáncer o
mujeres embarazadas con meningitis.
Nota: Genera meningitis séptica.

● Bacteriemia primaria.
○ Escalofríos y fiebre.
○ Puede tener fiebre más aguda e hipotensión.

Diagnóstico.

Tratamiento, prevención y
control.
● La ampicilina es el tratamiento de elección.
● Se da ampicilina con gentamicina cuando es sistémica la infección.
● Son resistentes a las cefalosporinas y algunos a los macrólidos, fluoroquinolonas y tetraciclinas.

Erysipelothrix Rhusiopathiae.

Fisiología y estructura.

● Bacilo gram positivo.

● Es un anaerobio facultativo.
● No esporulado.
● No crece en sangre por lo cual los hemocultivos son
negativos.
● Tiene tres especies, pero la más importante es la
Rhusiopathiae.
Epidemiología.
● Se encuentra en mamíferos, aves y peces.
● Son resistentes a la desecación y pueden sobrevivir en el
terreno durante meses o años.
● Es una zoonosis y es una enfermedad ocupacional de
personas que manejan productos cárnicos y veterinarios.

Enfermedades clínicas.
● Infección cutánea localizada (erisipeloide)
○ Tiene un periodo de incubación entre 2 y 7 días.

Dato clínico: La supuración es infrecuente lo que la diferencia de la erisipela estreptocócica.

Nota: Si hay ganglios inflamados es erisipela y no celulitis.

● Enfermedad cutánea generalizada.

○ Fiebre.
○ Artralgia.
○ Hemocultivos negativos.

● Septicemia.
○ Se asocia a endocarditis.
○ Afecta sobre todo válvulas ya dañadas.
○ Formación de abscesos.
○ Meningitis.
○ Puede migrar al hueso y ocasionar
una osteomielitis. ⅙

Diagnóstico.
● Se deben tomar biopsias gruesas o aspiración
profundas del margen de la lesión.
La ausencia tanto de motilidad como de producción de catalasa distingue a este microorganismo de
listeria.

Tratamiento.
● La penicilina es el fármaco de elección.
● En pacientes alérgicos se puede utilizar
ciprofloxacino o clindamicina en infecciones
cutáneas localizadas y ceftriaxona o Imipenem en
infecciones diseminadas.
● Son resistentes a la vancomicina.

Clostridium.
● anaerobios estrictos.
● esporulados.
● poseen endosporas.
● anaerobios estrictos.
● Los microorganismos están en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora
microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano.

Dato: La característica fundamental de los anaerobios es la producción de gas.

Clostridium perfringens.

Fisiología y estructura.
● Rara vez forma esporas.
● Beta hemólisis.
● Las toxinas letales (alfa, beta, épsilon, iota)
ayudan a subdividir cepas en los cincos tipos de
la A a E.

Patogenia e inmunidad.

● Puede ocasionar desde una gastroenteritis hasta una destrucción de tejidos.

● Toxina alfa: Capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales.
○ Hemorragia.
○ Destrucción tisular (mionecrosis).
○ Toxicidad hepática.
○ disfunción miocárdica (bradicardia e hipotensión).
○ La mayoría la producen los del tipo A.

● Toxina beta: Responsable de la estasis intestinal, la destrucción de la mucosa con formación

necrótica.
● Toxina épsilon: Una protoxina que aumenta la permeabilidad vascular en la pared del tubo
digestivo.
● Toxina iota: Actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular y es principalmente
producida por lo del tipo E.
● Enterotoxina termolábil: Producida por bacterias intestinales se une al borde en cepillo del
epitelio y conlleva a una alteración en la permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos y
iones.
○ También funciona como superantígeno.
○ Se une en el yeyuno e íleon
(fundamentalmente) pero no en el
duodeno.
Epidemiología.

● El tipo B a E no viven en el suelo, pero colonizan el

aparato digestivo.
● El tipo C se asocia a enteritis necrótica.

Enfermedades clínicas.

Dato clínico: hay ausencia de fiebre.

● Infecciones en tejidos blandos: Celulitis, fascitis o miositis supurativa y mionecrosis o gangrena

gaseosa.
○ Mionecrosis: Se da por un traumatismo o una
intervención quirúrgica.
■ Intenso dolor.
■ Necrosis muscular.
■ Shock.
■ Insuficiencia renal.
■ Muerte.

● Intoxicaciones alimentarias.
○ Periodo de incubación de 8 a 24 horas.
○ Espasmos abdominales.
○ Náuseas y vómitos.
○ Se da por productos cárnicos contaminados de tipo A productores de enterotoxinas.

● Enteritis necrótica.
○ Afecta al yeyuno generalmente. ○ Úlceras del intestino delgado.
○ Proceso necrótico. ○ Perforación de la pared intestinal.
○ Dolor abdominal agudo. ○ peritonitis.
○ Vómitos. ○ Shock
○ Diarrea sanguinolenta.
Diagnóstico de laboratorio.

Nota: Las muestras de anaerobios deben

venir tomados en jeringa y se debe ir directo
a el laboratorio.

Dato: Cultivo de gérmenes comunes todos son aerobios.

Tratamiento, prevención y control.

● Son sensibles a las penicilinas.
● Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina.

Clostridium tetani.

Fisiología y estructura.
● Esporulado móvil.
● Forma películas.
● Proteolíticos.

Patogenia e inmunidad.

● Tetanolisina: Es una hemolisina lábil al oxígeno.

● Tetanospasmina: Neurotoxina termolábil codificada por un plásmido.
○ Inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores lo que
ocasiona parálisis espástica.
○ La unión de la toxina es irreversible por lo que la recuperación depende de nuevas
terminales axonales.

Epidemiología.
● Es ubicuo.
● Pueden sobrevivir en la naturaleza por periodos
prolongados.
● Se disminuye con la vacunación.
Enfermedades clínicas.

Tétano generalizado
● es la forma más frecuente.
● Genera espasmos musculares violentos
y es lo que causa la muerte.
● Afecta el sistema nervioso autónomo.
○ Arritmias cardiacas.
○ fluctuaciones de la tensión
arterial.
○ sudoración profusa.
○ Deshidratación.

● La afección del músculo masetero es el signo inicial en la mayoría de los casos.

● Tiene varios signos:
○ Sonrisa sardónica: Contracción mantenida de los músculos faciales.
○ Babeo.
○ Sudoración.
○ Irritabilidad.
○ Los espasmos persisten en la espalda (opistótonos).

Tétanos localizado.
● La enfermedad está confinada al lugar de la infección primaria.
● Tétanos cefálico: La infección primaria es en la cabeza.

Tétanos neonatal.
● Afecta el muñón umbilical y después se generaliza.
● La mortalidad es del 90% y trastornos del desarrollo al sobrevivir.

Diagnóstico de laboratorio.
● Con la presentación clínica.

Tratamiento, prevención y control.

● El tratamiento es penicilina o metronidazol.
 Clostridium botulinum.

Fisiología y estructura.
● Causa el botulismo.
● Anaerobios.
● Esporas.
● Se han descrito 7 toxinas antigénicamente diferentes
(A a la G):
○ A, B, E y F: se asocian con enfermedades en el ser
humano.

Patogenia e inmunidad.
● La toxina forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina en el tubo
digestivo.
● La endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina
ocasionando una parálisis flácida.
● Afecta los nervios periféricos.
● Requiere regeneración de las terminaciones neuronales.

Epidemiología.

● Se identificaron 4 formas:
○ Forma clásica o botulismo alimentario.
(Por toxinas de los tipos A y B y en
pescado la E)
○ El botulismo del lactante. (por esporas)
○ El botulismo de las heridas.
○ El botulismo por inhalación.

Nota: La neurotoxina preformada es transmitida por alimentos.

Enfermedades clínicas.
● Botulismo alimentario.
○ Debilidad. ○ Xerostomía. (sequedad en la
○ Mareo entre 1 y 3 días después boca)
del consumo del alimento. ○ Dolor abdominal.
○ Visión borrosa. ○ Estreñimiento.
○ Pupilas fijas y dilatadas. ○ Sin fiebre.
○ Párpados caídos. ○ La parálisis respiratoria ocasiona
○ Trastornos del habla. la muerte del px.
○ Disfagia.

● Botulismo del lactante.

 ○ Se da por una neurotoxina que coloniza el aparato digestivo del lactante.
○ Estreñimiento.
○ Llanto débil.
○ retraso del desarrollo.
○ El diagnóstico se hace con las heces de los niños.

● Botulismo de las heridas.

○ Síntomas iguales a los del botulismo alimentario.
○ El periodo de incubación es más largo de 4 días o más.
○ Los síntomas digestivos son menos prominentes.

Diagnóstico.
● El diagnóstico es clínico.
● Se hace diagnóstico:
○ Los alimentos implicados.
○ En el suero.
○ Las heces.
○ Jugos gástricos.
○ En las heridas.
Dato: La demostración de la producción de toxinas solo se hace en laboratorios de salud pública.

Tratamiento, prevención y control.

● Necesitan unas medidas:
○ Soporte ventilatorio.
○ Lavados gástricos.
○ Penicilina o metronidazol.
○ Antitoxina botulínica trivalente frente a toxinas
A, B y E. (Inactivar la toxina en el torrente
sanguíneo.

Clostridium difficile.

● origina enfermedades gastrointestinales asociadas a

antibióticos que puede ir desde una diarrea de
resolución espontánea hasta una colitis
pseudomembranosa grave.
● Problemas de diarrea en pacientes en UCI.
● Sintetiza dos toxinas:
○ Enterotoxina (Toxina A): Incrementa la
permeabilidad intestinal y causa diarrea.
○ Citotoxina (Toxina B): Destruye el
citoesqueleto.
● Hace parte de la microflora intestinal.
● Generar lluvia de interleuquinas.
● Se asocia con el megacolon tóxico por Clostridium.
● Es resistente a clindamicina, cefalosporinas y fluoroquinolonas lo que le permite sobre crecer a la
flora intestinal.
● Tiene de 24-72 horas para detectar debido a que debe ser con diarrea.
● El tratamiento es con metronidazol y vancomicina, pero lo mejor es el trasplante de microbiota.

Vacunas.

● Son medicamentos que ayudan a la síntesis de anticuerpos.

● Según antígenos que contienen pueden ser
○ víricas o bacterianas: Suministran una parte del microorganismo y su característica
principal es que son atenuadas. Ej: tétanos, difteria, tosferina en la cual aplican un toxoide.
○ monovalentes o polivalentes: si contiene uno o más antígenos de uno o varios serotipos
de un germen, ejemplo neumococo hepta, deca o tridecavalente.
○ combinadas: varios antígenos de varios gérmenes, por ejemplo, hexavalente
[Link]: (se combinan dos microorganismos)
○ conjugadas: si contienen alguna proteínas que unida al antígeno aumenta la
inmunogenicidad y hace eficaz en menores de dos años
○ vivas o atenuadas.

Vacunas vivas y muertas.

(En negrilla las vacunas que cubre nuestro calendario de vacunas)

Vacunas vivas Vacunas muertas

Virus Bacterias Virus Bacterias

Fiebre amarilla BCG (tuberculosis) Encefalitis japonesa Carbunco
 Parotiditis Fiebre tifoidea oral Encefalitis por Cólera
garrapatas
Polio oral Gripe Difteria
Rubeola Hepatitis A Fiebre tifoidea iny
Rotavirus oral Hepatitis B Hib
sarampión Polio inyectable Meningococo
Varicela Rabia Neumococo
Viruela* VPH Peste
Zóster tétanos
Tos ferina

Composición de una vacuna.

Las vacunas están compuestas de:

● Antígeno: genera la respuesta inmune.
● Excipientes: es la ficha técnica de las vacunas contiene la relación de sustancias contenidas en el
preparado.
● Adyuvante: colabora con el sistema inmune, reforzando o colaborando con la respuesta
inmunitaria, necesitando menos cantidad de vacuna.
○ Existen diferentes tipos de adyuvantes:
■ Sales de aluminio.
■ Derivados de bacterias.
■ Emulsiones.
■ Liposomas.
■ Microesferas copolimericas.
● Conservantes:
○ Deben conservarse entre 2 - 8 grados.
○ Las vacunas virales atenuadas son las más sensibles a los aumentos de temperatura
○ Las que contienen sales de aluminio como adyuvante no se pueden congelar porque las
sales se precipitan.

Registros vacunales:

Dentro de la anamnesis se debe preguntar si la persona está vacunada y cuándo fue.

● En atención primaria:
○ Registros fiables:
■ Cartilla de vacunación del niño.
■ Historia clínica.
■ Registro centralizado (si existe).
 ○ Cobertura excelente.
■ Aprovechar todas las oportunidades de vacunación.

Definiciones del PAI.

● Es una acción conjunta de las naciones del mundo y de organismos internacionales interesados en
apoyar acciones tendientes a lograr coberturas universales de vacunación.

Vacunas vivas atenuadas

● derivadas directamente del agente que causa la enfermedad (virus, bacterias)

● constituidas por microorganismos que han perdido la virulencia.
● La respuesta del sistema inmune es intensa y de duración semejante a la enfermedad natural.
● Pequeñas dosis producen respuestas inmunes.
● La inmunidad de estas vacunas puede ser interferida por anticuerpos circulantes de cualquier
fuente (transfusiones) y en estos casos, no hay respuesta a la vacuna.

Vacunas muertas o inactivas.

● Se obtiene inactivando los microorganismos por procedimientos físicos o químicos.

● Por ser muertas no se replican, ni causan la enfermedad aun en personas inmunocomprometidas.
● Inducen respuesta inmunitaria de menor intensidad y duración que la obtenida con vacunas de
microorganismos vivos atenuados.
● Se requieren varias dosis para la primovacunación y dosis de refuerzo para mantener una
concentración adecuada de anticuerpos.

Esquema de vacunación.
 Tétano accidental.

Introducción.
● La palabra "tétanos" proviene del griego "teinein", que significa espasmos. Los griegos y egipcios
describieron heridas que causaban espasmos musculares fatales.
● En 1884, se demostró que el tétanos podía ser producido en animales inyectándoles pus de casos
mortales en humanos, y en 1889 se aisló el organismo y se demostró la neutralización de la toxina
por anticuerpos.
● La enfermedad por tétanos es causada por la bacteria Clostridium tetani, que es un habitante
normal del suelo y del intestino de animales y humanos.
● Ocurre más frecuentemente en climas cálidos y en países en desarrollo.
● Habita en el suelo, animales y humanos.
● Es ubicuo en el medio ambiente sobre todo donde la contaminación por excrementos es común.
● Se pueden multiplicar en heridas contaminadas y elabora toxinas en condiciones anaeróbicas.
● El tétanos no es transmisible de persona a persona.
● Definición: Es una enfermedad neurológica severa con contracturas musculares graves y
dolorosas, provocada por la neurotoxina (Tetanospasmina) de una bacteria.
○ El ingreso del germen se da por acumulación de esporas en heridas o en el cordón
umbilical.
● En Colombia, la tasa de incidencia en 2019 fue baja, pero ha habido un aumento de riesgo en
población adulta debido a la disminución de las coberturas de vacunación.
● Los px predispuesto son:
○ Los diabéticos están predispuestos, por lo cual cualquiera herida debe ser vacunado.
○ Drogadicto por vía intravenoso.
○ Córdoba, Bolívar y Sucre epidemiológicamente son los más relevantes.

Estado del arte.

● Las
vacunas contra el tétanos utilizan el toxoide tetánico, una neurotoxina modificada, para inducir
la producción de antitoxinas protectoras.
● Hay diferentes tipos de vacunas contra el tétanos:
○ incluyendo el toxoide tetánico único (TT), combinado con el toxoide diftérico (DT) o el
toxoide diftérico de dosis baja (dT).
○ En combinación con otras vacunas como la de difteria y tos ferina (DTwP, DTaP o
DTaPr).
○ Nuevas combinaciones de vacunas, como las que incluyen protección contra hepatitis B y
Haemophilus influenzae tipo b.

Esquemas de Vacunación (PAI: Programa ampliado de inmunización):

● El esquema de vacunación recomendado puede variar según la edad y el grupo de población.

● En la infancia, tres dosis de la vacuna DTP (difteria, tétanos y tos ferina) a los 2, 4, 6 meses y dos
refuerzos a los 18 meses y cinco años.
● Una dosis de refuerzo adicional en la infancia prolonga la protección hasta la adolescencia, y
refuerzos adicionales pueden mantener la inmunidad hasta la edad adulta, con una duración
estimada de 20-30 años.
● El esquema de vacunación también se aplica el esquema de 5 dosis a las mujeres en edad fértil,
con énfasis en la protección contra el tétanos neonatal en los recién nacidos.

Cuadro del patógeno.

Tipos de
casos por anexos.

Acciones de laboratorio
El diagnóstico de esta enfermedad es clínica ayudados de criterios epidemiológicos, no requieren
acciones ni confirmación por laboratorios.
 Tétanos neonatal.

Introducción.

● La iniciativa de eliminación del tétanos materno y neonatal (ETMN) pretende reducir los casos a
niveles tan bajos que la enfermedad ya no sea un problema de salud pública importante.
● A diferencia de la poliomielitis y la viruela, el tétanos no puede ser erradicado (las esporas de
tétanos están presentes en el medio ambiente de todo el mundo), pero con la inmunización de los
niños, madres y otras mujeres en edad reproductiva (MER) y la promoción de más partos
higiénicos y las prácticas de cuidado del cordón puede eliminarse.

Estado del arte.

● Causada por la neurotoxina de Clostridium tetani, conocida como tetanospasmina.

● Se llama TNN a la infección del recién nacido debido a la introducción de esporas tetánicas a
través del corte del cordón umbilical, generalmente durante partos no atendidos profesionalmente.
● En el post parto se puede producir al curar el muñón umbilical con sustancias contaminadas.
● Signos:
○ Incapacidad de alimentarse por la dificultad para succionar.
○ De 3 a 28 días el recién nacido comienza a tener dificultades para llorar y alimentarse
por la rigidez de M. faciales (espasmo o trismo).
○ Período de incubación entre la exposición y el desarrollo de síntomas: 2 días a 2
meses, pero es comúnmente dentro de los 14 días de la lesión.
● Para prevenir TMN se le da a la madre el toxoide tetánico durante el embarazo, en el parto y
puerperio para garantizar el cuidado del muñón umbilical.

Cuadro del patógeno.

Tipos de casos
por anexos.

Acciones de laboratorio.

● El diagnóstico es clínico, epidemiológico y no está sujeto a confirmación bacteriológica.

Tos ferina.

● Causado por Bordetella Pertussis.

● Los principales síntomas son:
○ Rinorrea.
○ Tos.
○ Fiebre.
○ Apnea en los lactantes.
 Protocolo de difteria.

● Se necesita cloración de Albert para ver. (CONSULTAR)

○ Para tinturar los gránulos de metacromáticos.

Introducción.

● Muchos son asintomáticos y otros pueden tener obstrucción de las vías aéreas causada por
difteria laríngea o la miocarditis tóxica.

Estado del arte.

● Causada por la bacteria Corynebacterium diphtheria.

● Infecta principalmente la garganta y las vías respiratorias superiores.
● Produce una toxina que afecta los otros órganos.
● Tiene inicio agudo y las principales características son:
○ Dolor de garganta.
○ Fiebre baja.
○ Glándulas inflamadas en el cuello.

● En los casos graves la toxina puede causar:

○ Miocarditis.
○ Neuropatía periférica.
● La toxina puede causar que una membrana de tejido muerto se acumule sobre la garganta y las
amígdalas dificultando la respiración y la deglución.

● Se transmite:
○ Contacto físico directo o de la inhalación de las secreciones aerosolizadas por tos o
estornudos de personas infectadas.

Inmunización y vacunas.

● La vacuna DPT: Protege contra la difteria, tos ferina y tétanos.

● La vacuna contra la difteria es un toxoide bacteriano. (toxina que ha sido desactivada)
● Se combina con la pentavalente: incluye DTP, Hib, HB se utiliza de 2,4 a 6 meses de edad.
● La DT: Puede sustituir a la DTP después de los 2 meses de edad.
● La Td: Se aplica a mujeres entre 10 y 49 años que están en edad fértil, a mujeres embarazadas y
grupos de riesgo.

Cuadro del patógeno.

 Acciones por laboratorio.

● La muestra idónea es el hisopado faríngeo obtenido con visualización directa.

● Se debe tomar antes de empezar el tratamiento con penicilina.
● Se deben tomar 2 frotis con dos escobillones diferentes.

Técnicas: pruebas de laboratorio para la difteria.

Cultivo bacteriológico:

● Debe recogerse la muestra antes de comenzar el tratamiento con antibióticos.

● Para realizar un apropiado aislamiento se necesita un medio selectivo con telurito-cisteína
potásico y un agar sangre de cordero al 5%.
● Directamente de las muestras (hisopados y membranas) se puede realizar la identificación de
genes específicos para las especies de corynebacterium toxigénicas a través de la técnica de
PCR en tiempo real. También puede identificarse por la tecnología de espectrometría de
masas MALDI-TOF.
● Puede usarse para detectar C. diphtheriae entre los contactos.

Prueba de Elek.
● Se usa para determinar la producción de toxina en el aislamiento de C. diphtheriae; también
puede ser positiva para C. ulcerans y C. pseudotuberculosis.

Reacción en cadena de la polimerasa.

NOTA: Es útil para detectar el gen de la toxina diftérica, pero es necesario confirmar con el aislamiento
debido a que hay cepas que tienen el gen, pero son incapaces de producir la toxina in vivo.

● Puede realizarse antes o después de comenzar tratamiento con antibióticos.

● No reemplaza el cultivo para la confirmación del dx de difteria.
● Directamente de las muestras (hisopados y membranas) se puede realizar la identificación de
genes específicos para las especies de corynebacterium toxigénicas a través de la técnica de
PCR en tiempo real.

Tipos de caso por anexo.

Mycobacterias.

● Son ácido-alcohol resistentes.

● Aerobios escritos.
● Inmóviles.
● No esporulado.
● Crecimiento lento.
● Es resistente a muchos desinfectantes y a la tinción habitual del laboratorio.
● La que causan la mayor parte son:
○ M. tuberculosis.
○ M. leprae.
○ Complejo M. avium.
○ M. kansasii.
○ M. fortuitum.
○ M. chelonae.
○ M. abscessus.
Fisiología y estructuras.

● Se clasifican en función de:

1. La capacidad ácido-alcohol resistente.
2. La presencia de ácidos micólicos.
3. Un elevado contenido de guanina + citosina en el ADN.

● Tiene una pared compleja y rica en lípidos la cuál la hace característica:

○ Ácido-alcohol resistencia.
○ Crecimiento lento.
○ Resistencia a detergentes.
○ Resistencia a antibióticos frecuentes.
○ Respuesta inmunitaria del hospedador.

● En la membrana se anclan proteínas como manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano

(LAM).

Nota: Se utilizan derivados proteicos purificados o PPD como prueba de reactividad cutánea para
determinar exposición a tuberculosis.

● La clasificación de Runyon son para las micobacterias no tuberculosas MNT y está formado por
4 grupos:

1. Fotocromógenos de crecimiento lento: M. kansasii, M. marinum.

2. Escotocromógenos de crecimiento lento: M. gordonae.
3. Micobacteria no pigmentada de crecimiento lento: M. avium, M. intracellulare.
4. Micobacterias de crecimiento rápido: M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus.
 Mycobacterium tuberculosis.

Patogenia e inmunidad.

● Puede producir infección de por vida.

● Ingresa en las vías respiratorias y las partículas alcanzan los alvéolos donde son digeridas por los
macrofagos alveoloares.
○ Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas.
○ El fagosoma es capaz de facilitar el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de
replicación intraalveolar.
○ Los macrofagos secretan IL-12 y FNT
alfa aumentando la inflamación y
reclutando linfocitos T y NK.
○ También recluta linfocitos TH1 para
secretar interferón gamma.
○ Cuando aumenta el interferon gamma
los macrofagos se activan y aumenta
la fusión del fagosoma con el
lisosoma causando destrucción
intracelular.
○ El FNT alfa estimula la producción de
óxido nítrico y reactivos del nitrógeno,
potenciando la destrucción
intracelular.

● La eliminación de la bacteria depende:

○ Del tamaño del foco de infección.
○ Los macrofagos alveolares.
○ Las células epitelioides.
○ Las células gigantes de Langhans.
● Todo eso con la micobacteria intracelular forma el núcleo central de una masa necrótica que se
rodea de una pared de macrofagos y linfocitos T CD4, CD8 y NK lo cual se llama granuloma con
el fin de impedir la diseminación de la bacteria.

● Si en el momento en que los macrófagos son estimulados hay una pequeña carga antigénica, el
granuloma es pequeño y las bacterias son destruidas con mínimo daño tisular, pero si hay muchas
bacterias:
○ Los grandes granulomas necróticos o caseosos se vuelven encapsulados con fibrina para
protegerse.
○ Las bacterias pueden estar latentes en esta fase y reactivarse años más tarde.

Epidemiología.
● Se transmite por contacto estrecho de una
persona con otra mediante inhalación de
aerosoles infecciosos.
● Las partículas grandes quedan atrapadas en las
superficies mucosas y son eliminadas por la
acción de los cilios del árbol respiratorio.
● Las partículas pequeñas que contienen 2 o 3
bacilos pueden llegar a los alvéolos y comenzar la
infección.

Enfermedades clínicas.

● La mayoría de px inmunocompetentes está restringida a los pulmones.

1. El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios e inferiores donde los
bacilos se multiplican.
2. Se activa la inmunidad celular del hospedador y cesa la multiplicación.
3. La mayoría de los pacientes desarrollan una enfermedad activa a lo largo de 2 años. (Depende
de la respuesta inmune y la dosis infecciosa)

● Los pacientes tienen síntomas inespecíficos como:

○ Malestar general.
○ Adelgazamiento.
○ Tos.
○ Sudoración NOCTURNA.
○ El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento. (Refleja el daño tisular)

Nota: En los pacientes con enfermedad activa, como neumonitis o formación de abscesos y
cavitación, suelen estar afectados los dos lóbulos superiores o tan sólo uno de ellos

● La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminación hematógena de los

bacilos durante la fase inicial de multiplicación.

Diagnóstico.

● El diagnóstico clínico se apoya en:

1. Los indicios radiológicos de enfermedad pulmonar.
2. Resultados positivos en la prueba de reactividad cutánea.
3. La detección de micobacterias al microscopio o en cultivo.

Tratamiento.

● Los medicamentos de primera línea de tuberculosis son isoniacida y rifampicina.

● Para el diagnóstico debe ser por laboratorio el cual se demora 1 mes.
● También se debe hacer un antibiograma que también se demora 1 mes.
● Hay un prueba molecular que da resultado más o menos 1 hora y 45 minutos, pero en Colombia
no existe.

Protocolo de la tuberculosis.

Introducción.
● Causada por el bacilo mycobacterium tuberculosis.
● aerobios inmóviles.
● Es intracelular facultativo.
● no esporulados.
● ácido alcohol resistentes.
● causa importante de morbilidad y mortalidad y constituye un problema de salud pública.
● Tiene una pared celular rica en lípidos principalmente ácidos micólicos
● La respuesta inmune es primero por la inmunidad innata gracias a los macrofagos y al paso de
los días es inmunidad adaptativa gracias a los linfocitos T (No hay Ig por lo cual la respuesta es
netamente celular)
● Ataca a los CD4.

Estado del arte.

● Enfermedad infecciosa crónica causada por el mycobacterium tuberculosis, y puede afectar

cualquier órgano o tejido, sin embargo, la forma más común de la enfermedad es la pulmonar,
característico de pacientes con tos con expectoración por más de 15 días clasificándose como
sintomático, puede acompañarse también de:
- fiebre.
- sudoración nocturna.
- Pérdida de peso.
Puede tener periodos de latencia o evolución lenta, o periodos de reactivación focal, diseminación
y compromiso de múltiples órganos.
Agente etiológico:

Tipo de casos.
 Acciones de laboratorio.
● El diagnóstico de la tuberculosis se realiza mediante la demostración de la micobacteria, por
diferentes métodos bacteriológicos o microbiológicos, fenotípicos o genotípicos.
● A todos los casos se les debe realizar pruebas de sensibilidad a fármacos de tuberculosis)
● Obtención de muestras para estudio por laboratorio: para el diagnóstico, se debe realizar la
recolección de muestras de esputo (expectoración o flema) de tipo mucopurulentas espesas y
mucoides, provenientes del árbol traqueobronquial de la persona sintomática respiratoria y se
debe procesar antes de 24 horas en el laboratorio.
● La recolección de muestras para el diagnóstico de la tuberculosis será así:
○ primera muestra en el momento de detección del sintomático respiratorio (detecta el 80%
de casos positivos).
○ segunda muestra el día siguiente, el primer esputo de la mañana tomado en casa
(detecta el 15% de casos positivos).
○ tercera muestra en el momento de la entrega de la segunda muestra (detecta el 5%).

● Para las personas que viven en áreas de difícil acceso y cuando manifiesten dificultades
económicas para acudir a los servicios de salud, las muestras seriadas se pueden recoger el
mismo día, con intervalo de al menos una hora.

Diagnóstico.
 Clase de tuberculosis.

Generalidades:

● Es una bacteria ácido alcohol resistente (BAAR).

● Aerobia estricta, por ende, su afinidad a localizarse en el pulmón.
● No se puede clasificar en gran positiva o en gran negativa.
● Muy resistente al frío y sensibilidad al calor, la luz solar y ultravioleta.
● se multiplica cada 16 a 20 horas (En humedad alta, facilita al patógeno).
● Tiene la capacidad de entrar en estado latente, retrasando su multiplicación desde algunos días
hasta varios años.
● Inmóviles.
● No produce endosporas, ni cápsulas.
● Contiene una pared gruesa hidrófica cerosa y rica en ácido micólicos (lípidos evita la fagocitosis).
● Utiliza amoniaco como fuente de nitrógeno y glicerol como fuente de carbono en presencia de
sales minerales.
● Dosis infectantes baja (inóculo).
● Un paciente con tuberculosis activa sin tratamiento puede infectar entre 10 a 15 personas por año.
● Inicialmente la respuesta es innata (macrogas), y luego celular específica mediada por linfocitos T
(no hay anticuerpos, contra el patógeno entonces la respuesta inmunológica es innata y
específica “celular”)

Caso clínico.

Paciente VIH posee la depresión de CD4 (no hay quien le haga frente), entonces paciente con TBC
debe hacerle prueba, porque se interpreta que paciente se puede encontrar inmunodeprimido es decir
SIDA “posibilidad” (<499 x mm^2). La TBC es una enfermedad reemergente gracias al SIDA.

● Es intracelular facultativo, es decir es difícil de atacar, medicamento debe ir pensado orientados

al material genético, pared celular y síntesis de proteínas (terapia combinada).
● El diagnóstico es por laboratorio (bacteriológico 100%), el tiempo del crecimiento es lento 18 -
20 h para reproducirse “1 mes fácilmente en cultivo e incluso puede salir negativa por diversos
factores, para luego hacer el antibiograma y sería otro mes” 2 MESES como mínimo es el
diagnóstico con el métodos tradicionales con un 70%.
● La sífilis Leptospira y TBC son los grandes simuladores.
● En el diagnóstico molecular se demora 1h 45min con un 99,99% y se, que sí posee resistencia a
fármacos a primera líneas.
● Drogas inmunomoduladores (disminuye la función inmune para combatir la inflamación)
utilizadas en COVID, los pacientes con TBC latentes son los más afectados (solo es cuestión de
tiempo).

Complejo Mycobacterium avium-intracellulare (MAC):

● Este complejo de bacterias incluye Mycobacterium avium y Mycobacterium intracellulare. Son
responsables de causar infecciones oportunistas.

Estructura:

● Membrana citoplasmática
○ LPP. Lipoarabinomananos (LAM) (azúcares)
○ Lipomonanos
○ Fosfatidil-inositol-manósidos (le confiere
estabilidad a la pared)

Componentes:

Lípidos 60% pared Lipoarabinomanano (LAM). le dan la propiedad de ser BAAR.

● Los ácidos micólicos lesionan la membrana mitocondrial e induce la necrosis celular.

Polisacáridos hipersensibilidad
● Antígeno en las reacciones de personas infectadas.
● Factor CORD: forman cordones microscópicos que le conceden la virulencia. (Para evadir la
fagocitosis).
○ Provocan gránulos más crónicos. inhibe la diapédesis leucocitaria y lesiona las
mitocondrias

Proteínas otorga la reacción de tuberculina (Mantoux) “no sirve para nada”

● Formación de anticuerpos hipersensibilidad retardada “no hay anticuerpos, la vacuna va
destinada a que linfocito T se active con el patógeno”.
● Paciente >5 cm y profesionales de salud >15cm.
● Antígeno hacen parte de la prueba de PPD

Factores de virulencia:

● El “CORD factor” o Factor de acordonamiento (6.6 -

dimicoliltrealosa) es uno de los principales
componentes de la pared micobacteriana y
constituye un factor de virulencia.
● Las cepas virulentas al producir esta molécula
consiguen inhibir la migración de los leucocitos y
mediante una respuesta a los macrófagos la expresión
de estas moléculas confiere un aspecto característico al
organismo.

Micobactinas
● se trata de un factor de virulencia son proteínas quelantes de hierro, está moléculas que se
hallan asociadas a la pared actúan como sideróforos permitiendo a la bacteria crecer en el interior
de la célula (macrofagos) ya que median el secuestro del hierro por el que muestra una gran
afinidad.

Nota:

● Los neutrófilos no pueden sintetizar Lactoferrina, es un proteína antimicrobiana principalmente

formada de hierro, (limita el hierro disponible para la bacterias “guarda”).
● Pacientes con TB, suelen tener anemia de tipo crónico, por el mecanismo compensador que es
almacenar hierro, es decir en transferrina.

● Las bacterias patógenas capaces de reproducirse en la sangre sintetizan sistemas enzimáticos

denominados sideróforos muy eficaces para captar hierro en competencia con estas proteínas
del huésped.
● Mecanismo de adquisición de hierro: el hierro es esencial para el crecimiento bacteriano pero
la concentración de hierro en la naturaleza es generalmente escasa.
● La concentración de hierro libre es particularmente baja en el organismo debido a que la
lactoferrina, transferrina, la ferritina y hemo se unen al hierro disponible. para sobrevivir el
organismo las baterías deben tener algún mecanismo para adquirir hierro el mejor estudiado es el
mecanismo de adquisición de hierro por los sideróforos

Tales factores de virulencia como el ESAT-6 (esxA) y CFP-10 (esxB) o proteínas antigénicas están
implicadas en los efectos de inmunodulación tales como:

● Inhibición de la estimulación de linfocitos T sensibilizados productores de IFN y (interfiere en la

replicación viral “intracelular”), entonces se puede medir como método diagnóstico, altamente
sensible y bajamente específico, es decir ejemplo: si está bajo se interpreta como tuberculosis
activa.
● Inhibición en la producción de radicales de oxígeno por parte del macrófago y bloqueo de TLR2
(no lo reconoce)
● Ayudan a la formación de poros generando apoptosis en las células.
● Proteína antigénica ERP: facilita la supervivencia intracelular del microorganismo (desconecta los
mecanismo de comunicación celular del macrofagos, es decir se vuelve loco).

● Lipoarabinomananos presentes en la pared celular del microorganismo quienes inhibe la

maduración de las células dendríticas (la presentación del antígeno) y lesionan las membranas
mitocondriales.

● El dimicolato trehalosa presente en la envoltura que induce a la formación de granulomas y

daño en las membranas celulares.

Granuloma.
● Generalmente está compuesto por un grupo de células inmunitarias, principalmente macrófagos y
linfocitos.
● Estas células se agrupan en una estructura nodular que rodea el agente agresor o la sustancia
extraña.
● Los granulomas son una forma de respuesta inmunológica crónica representa un intento del
sistema inmunológico de contener una amenaza, pero en algunos casos también pueden contribuir
a la inflamación y daño en los tejidos afectados.
● La calcificación de los granulomas es un proceso que puede ocurrir en respuesta a la formación de
granulomas crónicos en el cuerpo.
● La calcificación es la deposición de sales de calcio en los tejidos, y en el caso de los granulomas,
puede ser el resultado de varios factores:
○ Cicatrización y curación.
○ Control de infección.
○ Aislamiento del tejido dañado.
○ Reacción de inflamación crónica.

● Los ácidos micólicos facilitan la formación de biopelícula

● Los sulfolipidos disemina la infección de macrófagos e inhibe la mutación de fagosoma
bloqueando el INF Gamma (cortar la comunicación).

Inmunopatogénesis de la tuberculosis pulmonar

1. Mecanismos durante la entrada

● Entrada de vía receptor de manosa (es decir bloquea la vía de las lectinas).
● Bloqueo del receptor de complemento.

2. Resistencia para destruir (Con el antígeno ERP).

3. Alterar la vesícula pinocítica (Ya que alcaliniza el macrófago, los radicales ácidos no lo pueden
destruir, a través de la enzima ureasa).
Explicación: Mycobacterium tuberculosis tiene la capacidad de elevar el pH (alcalinizar) dentro del
fagolisosoma. Esto crea un ambiente menos hostil para la bacteria, ya que muchas enzimas
lisosomales son más efectivas a un pH ácido. Al alcalinizar el fagolisosoma, la bacteria dificulta su
propia degradación.

4. Bloquea la apoptosis del macrófago, generando necrosis.

5. Bloquea expresión de clase 2 y presentación de antigénica, bloquear receptores de interferón
gama.
6. incrementa TGF Beta, interleucina 6, interleucina 10 (antiinflamatoria) y TFG
7. (evita) apoptosis células T

● En la tuberculosis se esconden en los macrófagos y evita ser destruidos.

Patogenia.

Las lesiones dependen la expresión del microorganismo y la respuesta del hospedador existen dos
tipos de lesiones:

● Lesiones exudativas (el esputo hemoptoico) que constan de una RX inflamatoria aguda y se
produce principalmente los sitios iniciales de la infección de en los pulmones

● Lesiones granulomatosas (estado de latencia se encuentra) que constan de un área central de

células gigantes que contienen el bacilo de la tuberculosis rodeada por la zona de células
epiteliales estas células gigantes denominadas células de Langhans. (granulomas)

Nota: Al conjunto de lesiones parenquimatosas son exudativas y los ganglios linfáticos se le denomina
en un patrón RX complejos de Ghon (lesiones primarias, en los pulmones generalmente).

El complejo primario: Este componente se encuentra en el sitio de entrada original de la infección en

los pulmones. Cuando una persona se infecta con Mycobacterium tuberculosis, la bacteria
generalmente ingresa a través de las vías respiratorias y se establece en una parte específica del
pulmón. El complejo primario incluye el sitio primario de infección, que es una pequeña área en el
pulmón donde las bacterias se multiplican y forman una lesión tuberculosa inicial. Esto a menudo se
llama el "tubérculo primario" o el "complejo primario de Ghon".

Las adenopatías linfáticas: Además del tubérculo primario, el complejo de Ghon también implica la
reacción del sistema linfático del cuerpo. Las bacterias que se diseminan desde el tubérculo primario
son capturadas por los ganglios linfáticos cercanos, lo que lleva a la formación de adenopatías
linfáticas en el área. Estas adenopatías son una parte importante de la respuesta inmunitaria contra la
tuberculosis.

El tubérculo primario puede calcificarse y convertirse en un "nódulo de Ghon". La infección puede

persistir en forma latente en estos nódulos, lo que significa que las bacterias permanecen inactivas en
el cuerpo sin causar síntomas, pero pueden reactivarse en el futuro y dar lugar a una enfermedad
activa.
Mecanismo: (secuencial)

La diseminación del microorganismo en el cuerpo se produce por dos mecanismos:

1. El tubérculo puede erosionar al bronquiolo. Vaciar el contenido y de este modo propagar el

microorganismo a otras partes del pulmón.
2. El torrente circulatorio puede ocurrir en la fase temprana si la inmunidad celular falla en la
contención inicial o en una fase posterior si la persona surge de una inmunodepresión.
(Tuberculosis renal, meningitis tuberculosis, mal de EPOC, aparato genitourinario)
Inmunidad

El Género mycobacterium tiene la capacidad de frenar la fagocitosis porque evita la producción de

citocinas IL-12, FNT e IFN que normalmente estimula.

Evasión de la respuesta inmune el microorganismo tiene cuatro estrategias diferentes:

1. Evita el paso al citoplasma e impedir la unión de lisosomas a fagosoma por la formación de

cubierta rica de triptófano y aspartato conocido como TACO
2. Produce dentro del famosoma lipoarabinomanano y una enzima conocida como p3p fosfato que
interrumpe la maduración del fagosoma.
3. Bacilos impide acidificación del fagosoma para disminuir la producción de TFN Gamma, IL 1 y
iNos e induce la producción de citocinas reguladoras como IL 10 a la cual desvía la respuesta
inmune celular
4. induce la generación de prostaglandina E2 para reforzar el proceso de desactivación del
macrófago.

Tuberculosis transmisión.

Dato: caquexina (TNF): es una enzima que se activa y hace que no nos de hambre (cuando estamos
inflamados).

● En el LCR: Leucocitosis (linfocitosis), en LCR se utiliza es pleocitosis con linfocitosis.

● Disminución de la glucosa y aumento de proteínas.
● Mal de pott: es cuando la TBC ataca al hueso y las personas pierden estatura y se encorvan.
 ● Tuberculosis genitourinaria: es muy poco frecuente, px que llegue con dx previo de
tuberculosis pulmonar, piuria, bacteriuria, proteinuria; sospechar de TBC g.

Criterios clínicos.
● Pérdida de peso.
● Anorexia.
● Astenia.
● Sudoración nocturna.

Ayudas diagnósticas.
La principal ayuda es la baciloscopia seriada (3 muestras): el px recoge en 3 días una muestra de
esputo. En la prueba se revisan 100 campos.

Índice bacilar.
● sí en 100 campos veo 1-10 bacilos= media cruz.
● Si por cada campo que veo, veo de 0-5 (B.A.A.R) = +
● 5-10 Bacilos = ++
● >10 = +++. supremamente contagioso.

Radiografía de tórax
● Complejo de ghon.
Prueba de tuberculina:
● se busca una parte avascular.
● Se lee entre las 48 a 72 hrs.
● La pápula en personas normales si es mayor a 5 mm es positiva.
● La pápula en personal de salud si es mayor a 15 mm es negativa.

Pruebas de QuantiFERON.
Características del líquido pleural.

Tratamiento de tuberculosis.

● Etambutol: se administra a mayores de

13 años.
● Estreptomicina: es IM, los otros son
orales.
● Profilaxis: isoniacida.

● Si sale resistente a isoniacida o rifampicina nos pasamos a segunda línea.

● El tratamiento llega hasta que la bacteria salga resistente a todos, en específico a capreomicina y
kanamicina, hasta ahí nos específica la guía, de ahí para allá chao que se murió.
Cepas resistentes.

● Esto puede ser a px sin tratamiento previo como consecuencia de haberse infectado con una cepa
resistente. Px con tratamientos previos incorrectos. Cuando una cepa es resistente como mínimo a
la rifampicina e isoniacida se habla de Mycobacterium tuberculosis multirresistente.
● Cuando la resistencia a estos se asocia con resistencia a ciprofloxacina y los antituberculosos
inyectables de segunda línea se habla de resistencia extendida.

Mycobacterium leprae o enfermedad de hansen

Patogenia e inmunidad:

● Periodo de incubación 20 años después de la infección

igual las manifestaciones clínicas de la lepra dependen
de la reacción inmunitaria del paciente.
● La lepra se manifiesta:
○ lepra lepromatosa: forma más infecciosa por
su inadecuada respuesta celular frente a los
antígenos
■ Se observa un gran número de
bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwann de los nervios
periféricos.

○ lepra tuberculoide (enfermedad de Hasen Paucibacilar).: muestran una importante

reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, pero un
número relativamente bajo de bacterias.
○ también existe la intermedia
● Al igual que M. La tuberculosis genera citocinas que intervienen en la activación de los
macrofagos.

Epidemiología

● Se disemina por medio de la inhalación de aerosoles

infecciosos o a través de contacto cutáneo con
secreciones respiratorias y exudados de las heridas.
● En las secreciones nasales de los pacientes con
lepra lepromatosa se hallan numerosos M. leprae.

Diagnóstico:

● La confirmación de laboratorio de la lepra:

 ○ Hallazgos anatomopatológicos: Los hallazgos anatomopatológicos se refieren a los
resultados y observaciones obtenidos a través del examen de tejidos y muestras
biológicas en el campo de la anatomía patológica.
○ Reactividad en las pruebas cutáneas a la lepromina en la lepra tuberculoide.
○ Presencia de bacterias ácido- alcohol resistentes en las lesiones en pacientes con lepra
lepromatosa

Enfermedad clínica
● Afección crónica de piel y nervios periféricos,
● La afectación tisular depende de la estado inmunitario del hospedador
● La forma tuberculosa es más leve y se caracteriza por la presencia de máculas
hipopigmentadas en la piel.
● La forma lepromatosa se asocia con lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas,
engrosamiento dérmico y afectación de la mucosa nasal.

Cuadro comparativo de lepra.

 Clase de lepra.
 Está clasificada dentro de las micobacterias.
 Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen.
 Es una enfermedad crónica, afecta la piel, sistema nervioso periférico, mucosas, respiratorio.
 Para tomar la muestra se pinza el lóbulo de la oreja para acumular la bacteria.
 Es una enfermedad infectocontagiosa.
 El bacilo de Hansen es intracelular obligado (es una diferencia con mycobacterium
tuberculosis).
 DATO: cuando un microorganismo es intracelular obligado me traduce que NO SE PUEDE
CULTIVAR.

Criterios Diagnósticos.
 Clínica.
 Bacteriológica.
 Histopatológica: es cuando no se establece dx por clínica o bacteriológica.

Criterios de clasificación de la lepra.

 Inmunológica: paciente inmunosuprimido y con competencia inmunológica.
 Clínico: las partes que afecta.
 Bacteriológico: cantidad de bacilos que se vean en el índice bacilar.
Clasificación de madrid.

Clasificación clínica.
Dato: globias: es cuando hay acúmulos del bacilo, donde supera más de 10 xc. Cuando se habla de
globias es porque el índice bacilar es superior a +++

Lepra indeterminada.
 Piel: máculas hipocrómicas. características en la cara, espalda y nalgas. *
 Signos neurológicos: no afecta a los troncos nerviosos. *
 Órganos internos: no se afectan.
 Evolución: curar espontáneamente a virar a otro tipo de lepra.
o Inmunocompetente.
 Baciloscopia: negativa.

Lepra Tuberculoides.
 Piel: placas eritematosas*, anestésicas alopécicas (la
colas de las cejas o en las piernas), perforante plantar. *
 Signos neurológicos: neuritis, anestesia, parálisis. *
 Evolución: tendencia a la curación espontánea puede o
no haber secuela.
 Órganos internos: ganglios, hígado.
 Baciloscopia: negativa. *

Lepra lepromatosa.

 Piel: numerosas lesiones lepromas, infiltración de las orejas, facies

leonina.
 Signos neurológicos: afectación de troncos nerviosos.
 Evolución: sin tratamiento lepromatización.
 Órganos internos: rinitis, afecta varios órganos.
 Baciloscopia: positiva, con presencia de globias.

Lepra Dimorfa.
 Se puede confundir con una celulitis o una erisipela. No hay presencia de ganglios. Es la más
difícil de diagnosticar.
 Piel: numerosas placas BIEN definidas, eritematosas, alopécicas.
 Signos neurológicos: afectación asimétrica de los troncos nerviosos.
 Evolución: inestable puede mirar hacia tuberculoide o lepromatosa.
 Órganos internos: afecta mucosa nasal, hígado, puede virar a
lepromatosa.
 Baciloscopia: positiva, sin presencia de globias. Se puede ver el
bacilo o no.

Clasificación - Bacteriológica.
 Baciloscopia:
o Paucibacilar: es cuando el IB es = 0
o Multibacilar: es cuando es >0
 Toma de muestras.
Le toca al bacteriólogo.
 Tener mascarilla porque se puede
transmitir por vía respiratoria.

Líquido intersticial: se hace con presión sobre las

terminaciones como el talón, 5to dedo del pie, lóbulos de la
oreja, nariz (pero duele). La muestra debe tener abundantes
macrófagos y se descartan las que tengan eritrocitos.
 Se punciona y se limpian las gotas de sangre hasta
que salga hemolinfa.
 Para obtener una muestra se debe producir
isquemia.
Coloración de ZIELH NEELSEN.
Lectura de las muestras.
Tratamiento de la Multibacilar para adultos.

 La dosis mensual supervisada debe tener esos 3 antibióticos: rifampicina, dapsona y clofazimina.
 Se diferencia de la pediatría por la dosis, pero los antibióticos son los mismos.
 En px pediátricos. Días alternados: quiere decir que una semana se va a tomar el medicamento
lunes, miércoles, viernes, sábado y domingo. Y a la siguiente semana martes y jueves. Hay que
estar monitoreando las transaminasas semanalmente, si hay elevación se remite a infectología. La
dapsona tiene un alto grado de toxicidad.
 En adultos continuó por 3 meses.

Tratamiento de la Paucibacilar para adultos.

 Lo que cambia es la concentración de la molécula en los fármacos.
 Cuando lleguemos a un hospital preguntaremos por el protocolo para el tratamiento de la lepra.

Complejo mycobacterium avium.

● Se reconocen dos especies M. avium y la M. intracellulare.

● M. avium subespecie paratuberculosis, que es el agente responsable de la enteritis granulomatosa
crónica en las personas (Enfermedad de Crohn.)

Enfermedad clínica.
● La afectación pulmonar en personas inmunocompetentes se manifiesta de tres formas distintas:
1. En hombres de edad media o mayores con antecedentes de tabaquismo y enfermedad
pulmonar de base.
● Presentan una forma cavitaria de evolución lenta que remeda la tuberculosis en la
radiografía de tórax.

2. Infección por MAC se observa en mujeres ancianas no fumadoras, las cuales muestran:
● Infiltrados lingulares o del lóbulo medio con aspecto nodular parcheado en la
radiografía.
● Bronquiectasia asociada (bronquios con dilatación crónica).
● Se dice que afecta a ancianas maniacas que suprimen de manera crónica el reflejo
de la tos, lo que da alteraciones inflamatorias en los pulmones y predispone a
infección por MAC. (Síndrome de Lady Windermere)

3. Formación de un nódulo pulmonar solitario.

Dato clínico: en los pacientes con SIDA suele ser diseminada y no respeta casi ningún órgano.
 Otras micobacterias de crecimiento lento.

● El aumento de enfermedades causadas por micobacterias, debido a la inmunodeficiencia de

pacientes con SIDA, las neoplasias y el trasplante de órganos con el consiguiente uso de
tratamientos inmunodepresores.
● Patologías parecidas a la tuberculosis (Mycobacterium bovis, M. kansasii).
● Patologías localizadas en tejido linfático (Mycobacterium scrofulaceum).
● Patologias cutaneas (Mycobacterium ulcerans, M. marinum, Mycobacterium haemophilum).

Micobacterias de crecimiento rápido (MNT).

● Periodo de incubación inferior a 7 días, pero potencial de virulencia relativamente bajo.

● Cepas de mayor frecuencias (M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus y M. mucogenicum)
● Principalmente son infecciones tras introducción de la bacteria en los tejidos subcutáneos
profundos, traumatismo o por infecciones iatrogénicas. (p. ej., infecciones asociadas a catéteres
intravenosos, vendajes contaminados en las heridas, prótesis como las válvulas cardíacas, diálisis
peritoneal o broncoscopia).

Diagnóstico de laboratorio
Diagnóstico inmunológico:

● Pacientes que tuvieron exposición a M. tuberculosis, la prueba cutánea de la tuberculina (antígeno

micobacterianos).
● Reacción positiva en la PPD (pared celular de la micobacteria) a las 3-4 semanas de la exposición.
● La reacción cutánea puede durar toda la vida.
● Posibles indicios RX de clasificación de focos que inicialmente fueron activos en el pulmón o en
otros órganos.
● Paciente alérgico (a reactivos frente a los antígenos, algo que se cumple especialmente en los
pacientes con infección por VIH), no dan positivos a la prueba así tengan la infección.
● La alternativa de la anterior es la IFN-Y (producida por los linfocitos T sensibilizados por los
antígenos de M. tuberculosis).
● La prueba de la lepromina sirve para identificar px afectados por lepra tuberculoide, pero no a px
con lepromatosa.

Nota: Hoy en día se utiliza la prueba PPD de 2 generación

Microscopía:

● Es lo más rápido.
● El método de fluorescencia es más sensible.
● En tinciones de ácido-alcohol en la mitad de la muestras se pueden observar bacilos.
● Su sensibilidad es elevada en:
○ Muestras respiratorias.
○ Muestras a partir de las cuales se aisló un gran número de micobacterias en los
cultivos.
● Una reacción positiva al ácido-alcohol se correlaciona con mayor infecciosidad.
● La especificidad puede ser mayor al 95% cuando se realiza de forma cuidadosa.
Pruebas basadas en ácidos nucleicos:

● Hay una prueba que dura una hora y puede detectar M. tuberculosis y si es resistente a la
rifampicina.

Cultivo:

● Recoger muestras respiratorias de la mañana los 3 primeros días.

● Es difícil aislar a pacientes con enfermedad diseminada.
● Se pueden utilizar reactivos descontaminantes para eliminar bacterias de crecimiento rápido.
● Se pueden usar caldos de cultivo que acortan el tiempo de crecimiento.

Tratamiento, prevención y control.

Tratamiento:

● Isoniazida (INH), etambutol, pirazinamida, rifampicina por 2 meses.

● Luego 4 a 6 meses de isonicotinil hidracina (INH) y rifampicina, u otras combinaciones.
● Lepra tuberculoide: rifampicina y dapsona mínima por 6 meses.
● Lepra lepromatosa: clofacimina durante 12 meses.
● MAC: claritromicina o azitromicina con etambutol y rifampicina.
● Micobacterias de crecimiento rápido: claritromicina, imipenem, amikacina, cefoxitina y
sulfamidas.
○ También es necesario desbridamiento porque la infección se asocia a tejidos cutáneos.
○ Retirar prótesis.

Quimioprofilaxis:
● Px VIH + y - expuestos a m. tuberculosis: INH una o dos veces por semana durante 6 - 9
meses; o rifampicina diaria durante 4 meses.
● Px expuestos M. tuberculosis resistente: pirazinamida y etambutol o levofloxacino por periodo
entre 6 y 12 meses.
● Px SIDA:
○ Se administra en px con recuento de LT CD4 inferiores a 50 células por microlitro.
○ Se recomienda claritromicina o azitromicina
Inmunoprofilaxis:

● Vacuna de BCG.

Sepsis y shock séptico.

● La sepsis es una respuesta a un proceso infeccioso grave.

● El órgano más afectado es el endotelio.
○ Se caracteriza por ser una respuesta inflamatoria sistémica que conduce a:
■ Daño tisular (Sepsis grave).
■ Situación de hipotensión refractaria (shock séptico).
○ Liberación masiva e incontrolada de mediadores proinflamatorios.

Concepto.

● Respuesta inflamatoria sistémica a la infección.

● Sepsis grave: La sepsis se complica con la disfunción orgánica aguda o hipoperfusión.
● La hipoperfusión tisular inducida por la sepsis se define como hipotensión secundaria a la sepsis.
● Shock séptico: Referirse a hipotensión persistente inducida por la sepsis, a pesar de la
reanimación con líquidos.
○ La hipotensión inducida por sepsis se definió:
■ Sistólica < 90 mmHg.
■ Presión arterial media < 70 mmHg.
■ Descenso en la presión arterial sistólica de 40 mm Hg o menor de dos

desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad del paciente.
Incidencia - Prevalencia.

● Problema de salud pública.

● Mortalidad del 25%.

Etiología.

● La sepsis grave se produce como consecuencia

de las infecciones adquiridas en la comunidad y
las asociadas a la atención sanitaria.
● La neumonía es la causa más común, seguido
de las infecciones abdominales y el tracto
urinario.
● Staphylococcus aureus y Streptococcus
pneumoniae son las bacterias grampositivas
más comunes, mientras que Escherichia coli,
especies de Klebsiella y Pseudomonas
aeruginosa predominan entre los
microorganismos gramnegativos.
● Los lactantes y las personas de edad avanzada, los varones y las personas de raza negra tienen
mayor riesgo de sepsis grave.

Fisiopatología.

● Mecanismos inflamatorios como antiinflamatorios tratan de eliminar el microorganismo.

● La respuesta específica depende de:
○ El patógeno causal.
○ Carga y virulencia.
○ Características genéticas del px.
○ Enfermedades coexistentes.

● Las reacciones proinflamatorias son responsables de los daños colaterales en el tejido.

● Las respuestas antiinflamatorias están implicadas en el aumento de la susceptibilidad a
infecciones secundarias.
● Las respuestas inflamatorias son iniciadas por los PMAP y los receptores expresados por las
células huésped en la superficie celular, en el endosoma o el citoplasma.
○ Activan las síntesis de citocinas y otros mediadores inflamatorios.

Citocinas
Proinflamatorias Antiinflamatorias
Factor de necrosis tumoral alfa Glucocorticoides
Interleucina 1 beta IL-1ra
Interleucina 12 IL- 4
Interferón gamma IL-6, IL-10
Interleucina 6 Factor de crecimiento transformador beta (TGF-
B)

● La consecuencia de una inflamación exagerada es el daño del tejido y la muerte celular por
necrosis que da lugar a la liberación de moléculas, llamadas moléculas de peligro, que dan la
inflamación.
● La sepsis se relaciona con trombosis microvascular causada por la activación simultánea de la
coagulación mediada por el factor tisular.
○ El deterioro de los mecanismos anticoagulantes y la alteración de la fibrinolisis.
○ Los mecanismos anticoagulantes están deteriorados por la actividad reducida de las vías
de anticoagulación endógenas que están mediadas por la proteínas C activada,
antitrombina y la inhibición del factor tisular.
○ La capacidad para generar la proteína C activada se deteriora en parte por la reducción de
expresión de dos receptores endoteliales:
■ trombomodulina.
 ■ El receptor de proteína C endotelial.

○ La formación de trombos se facilita aún más por la liberación por parte de los neutrófilos
de las trampas extracelulares de neutrófilos.

● Se agrava por:
○ La vasodilatación.
○ La hipotensión.
○ La disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos.
○ Daño de las mitocondrias secundario al estrés oxidativo.
Clínica.

● No son específicas y muy variables.

● Dependen de:
○ Sitio inicial de la infección.
○ El patógeno causante.
○ El patrón de disfunción orgánica.
○ El estado de salud subyacente.
○ El tiempo que paso hasta un tratamiento adecuado.

● La disfunción orgánica más común afecta el sistema respiratorio y cardiovascular.

Manifestaciones hemodinámicas.

● Desencadena inicialmente shock distributivo con resistencias vasculares sistémicas disminuidas.

● Presión arterial disminuida.
● Índice cardíaco normal o elevado.
● Disfunción cardiaca por la hipoperfusión tisular.
● La situación de hiperdinamia y shock distributivo condiciona una redistribución del flujo sanguíneo
hacia órganos vitales.
● La hipotensión persiste requiriendo uso de vasopresores.
● La hipoxia genera vasoconstricción donde da lugar → hipertensión
pulmonar con disfunción ventricular derecha por la elevación de la
poscarga. (vasoconstricción pulmonar hipóxica).

Manifestaciones respiratorias.

● Se manifiesta como el síndrome de dificultad respiratoria aguda

(SDRA). → presencia de hipoxemia con infiltrados bilaterales
pulmonares de origen no cardiaco.
● Se produce por una reacción inflamatoria aguda generalizada que afecta el endotelio vascular
pulmonar con edema y activación inflamatoria.
● Las demandas ventilatorias se incrementan por la hipoxia y por la compensación de la acidosis
láctica.

Manifestaciones neurológicas.

● Inicialmente aparece agitación, confusión, delirio, obnubilación o coma.

● Puede ser causada por la hipotensión arterial o la hipoxemia.

Manifestaciones digestivas.

● El íleo paralítico y la alteración de las pruebas de función hepática.

● Una perfusión disminuida de los órganos dependientes del flujo esplácnico. Este hecho condiciona
la existencia de:
 ■ Isquemia hepática (manifestada por alteración de la coagulación, elevación de
transaminasas y bilirrubina).
■ Colecistitis aguda alitiásica (edema por isquemia en la pared de la vesícula).
■ Pancreatitis (incremento de amilasa sérica).
■ Isquemia intestinal con peritonitis por perforación de víscera hueca.

Manifestaciones renales.

● Las manifestaciones de la disfunción renal en la sepsis.

○ La oliguria (inferior a 0,5 ml/kg/hora durante más de 6 horas).
○ La elevación de las cifras de creatinina sérica (creatinina de 0,3 mg/dl o un incremento
superior al 50 % de la cifra basal)

● La hipotensión.
● La necrosis tubular (hipovolemia, fármacos o endotoxemia).
● La nefritis intersticial.
● La glomerulonefritis o glomerulonefritis focal proliferativa son la etiología de la insuficiencia renal
aguda.
● El fallo renal complica la sepsis.

Acidosis metabólica.

● Aparece en el desarrollo de shock séptico.

● Los niveles de lactato están inicialmente elevados hasta alcanzar la situación de acidosis
metabólica a medida que se instaura la hipoxia tisular.
● La acidosis láctica es común en pacientes con sepsis.

Manifestaciones termorreguladoras.

● Más de la mitad de los casos la fiebre está presente.

● Se puede presentar hipotermia- normotermia si consume antiinflamatorios.

Manifestaciones hematológicas.

● La leucopenia indica la imposibilidad de la médula de responder a estímulos inflamatorios.

● Las alteraciones de la fase plasmática de la coagulación pueden llevar a la coagulación
intravascular diseminada (CID).
● La activación masiva del sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito de
fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios órganos.
● Esta situación origina una depleción de los factores de coagulación y de las plaquetas,
incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.
Diagnóstico.

● Se basa en la historia clínica y en los hallazgos de la exploración física.

● Se apoya en pruebas de laboratorio y de imagen.
● Los esfuerzos de resucitación no deben ser retrasados por la historia clínica, el examen físico, las
pruebas de laboratorio o de imagen.

Historia clínica.

● Debe documentar:
○ La situación basal.
○ Las actividades recientes.
○ El uso cercano de antimicrobianos o procedimientos invasivos.
○ El ingreso previo en instituciones sanitarias.
○ Los cambios en los medicamentos.
○ Las posibles intoxicaciones.
○ Los estados de inmunosupresión.
○ La situación epidemiológica (viajes, contactos con enfermos o animales, picaduras,
hábitos).

Exploración física.

● Dirigida hacia la detección de la gravedad, el tipo y causa del shock.

● Los signos físicos no son ni sensibles ni específicos para la identificación.
● Se debe sospechar sepsis cuando aparezcan signos precoces como:
○ Taquipnea.
○ Escalofríos.
○ Ansiedad.
○ Inquietud o malestar general.

● Exploración cuidadosa de la piel (incluyendo espalda).

● La detección de las manifestaciones cutáneas de la celulitis por cocos grampositivos, de las
infecciones por Streptococcus pyogenes o anaerobios, la ectima gangrenosa por bacilos
gramnegativos o el Rash petequial por meningococemia permiten dirigir el diagnóstico y el
tratamiento empírico.

Pruebas de laboratorio.

● Deben hacerse durante la evaluación inicial del posible shock.

● Se incluye:
○ Hemograma.
○ Determinaciones bioquímicas básicas (sodio, potasio, cloruro, bicarbonato sérico).
○ Nitrógeno ureico en sangre.
○ Creatinina.
○ Pruebas de función hepática, amilasa, lipasa.
○ Pruebas de coagulación básica que incluya tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno y
fibrina.
○ Enzimas cardiacas, lactato sérico, gasometría arterial y determinación de tóxicos.
Prueba de imagen.

● La realización de pruebas complementarias como radiografía de tórax, radiografía de abdomen,

ecografía abdominal, tomografía computarizada (TC) abdominal o cerebral permiten identificar
posibles fuentes de infección.
● También tienen valor el electrocardiograma y el ecocardiograma.

Pruebas microbiológicas.

● Se recomienda la toma de muestras microbiológicas (esputo, orina, heridas, líquido

cefalorraquídeo, etc.) antes de la administración de antibióticos.
● La tinción de Gram, especialmente de las muestras respiratorias, puede orientar de forma precoz
a la etiología.
● Se recomienda extraer al menos dos “set” de hemocultivos (dos aerobios y dos anaerobios).

Marcadores.

● Los biomarcadores representan una herramienta para facilitar el diagnóstico precoz

● El biomarcador permitiría confirmar el diagnóstico clínico y orientar el tratamiento.
● Se han propuesto citocinas, proteínas de fase aguda, marcadores de activación de neutrófilos,
marcadores de la coagulación anormal y, recientemente, los marcadores de la supresión tanto de
la respuesta inmune innata como adaptativa.

Lactato.
● Marcador de hipoperfusión global y de hipoxia tisular.

Proteína C reactiva.
● Marcador de inflamación.

Procalcitonina.
● Para discriminar patrones de inflamación aguda de otras causas de inflamación generalizada no
ha sido demostrada.

Diagnóstico diferencial.

● Aquellas entidades clínicas que impliquen una situación de inflamación sistémica deben ser
planteadas en el diagnóstico diferencial de la sepsis.
● Se incluyen:
○ Pancreatitis aguda grave.
○ Politraumatismos.
○ Grandes quemados.
○ Postoperatorio de cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
○ Las necrosis tisulares extensas o las enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis
sistémicas, síndrome antifosfolípido primario o enfermedades autoinmunes).
○ Otros tipos de shock distributivo tales como endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal
primaria y secundaria).
 ○ Anafilaxia.
○ Intoxicación.
○ Mastocitosis sistémica.
○ Déficit de tiamina o la administración de fármacos vasodilatadores pueden presentarse
con una clínica similar a la sepsis.

Tratamientos.

● Se busca:

1. Presión venosa central de 8-12 mm Hg.

2. Presión arterial media superior a 65 mm Hg.
3. Diuresis mayor de 0,5 ml/kg/hora.
4. Saturación de oxigenación de la vena cava superior (ScvO2) o la saturación venosa mixta de
oxígeno SvO2 mayor del 70 o 65 %, respectivamente.

● Medidas a aplicar en las primeras 6 horas:

● Las medidas que deben ser aplicadas en las primeras 3 horas son:

1. Medición del nivel de lactato sérico.

2. Obtener hemocultivos antes de la administración de antibióticos.
3. Administración de antibióticos de amplio espectro.
4. Administración de cristaloides en dosis de 30 ml/kg en caso de hipotensión o lactato igual o
mayor a 4 mmol/l.
5. Se recomienda que en las 6 horas desde el reconocimiento del proceso se complete la
administración de vasopresores para mantener una presión arterial media igual o superior a 65
mm Hg,
6. en caso de hipotensión arterial persistente a pesar de una correcta administración de
fluidoterapia o en caso de lactato sérico igual o superior a 4 mmol/l (36 mg/dl), medir la presión
venosa central y la saturación venosa central de oxígeno y efectuar un seguimiento del lactato
sérico si este estaba inicialmente elevado.

● Soporte hemodinámico: Se recomienda la administración de fluidoterapia mediante

cristaloides (30 ml/kg).
● Tratamiento antimicrobiano: El antibiótico debe ser administrado por vía endovenosa,
inicialmente en dosis elevadas (después se ajustará según aclaramiento renal), debe ser
bactericida y alcanzar concentraciones máximas en sangre
○ Se recomienda que la antibioterapia empírica inicial incluya uno o más fármacos que
tengan actividad contra todos los microorganismos más probables, teniendo en cuenta
la situación basal del paciente, la flora microbiana más habitual, el patrón de
resistencias intra extrahospitalarias.
● Medidas a aplicar en las primeras 24 horas:
○ Paciente en UCI y depende de
las condiciones del px.
○ Corticoides: Se da cuando no se logra establecer una estabilidad hemodinámica.
○ Control de la glucemia: Cuando dos mediciones consecutivas sean superiores a 180
mg/dl se recomienda la insulina.

Sepsis clase.
● El paciente muere de una falla multiorgánica debida a la inflamación.
● Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que ocurre durante una infección.
● El principal foco de sepsis son las bacterias, luego hongos, parásitos y virus.
● Algunos elementos pueden ocasionar un SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
lo cual puede volverlo vulnerable para patógenos y desencadenar sepsis algunos son:
○ Pancreatitis.
○ Trauma.
○ Quemados.

● Viremia clásicas: dengue “grave”, varicela, herpes zoster, rubéola, sarampión

● Parasitemia: Malaria
● Fungemia: Candida albicans

Diagnóstico de bacteriemias.
● Hemocultivos (Gold standard)
● Si el px ya ha empezado tratamiento de antibióticos se le debe informar al laboratorio porque
suelen salir negativos.
● En las botellas de hemocultivos pueden crecer bacterias u hongos.
● Se le toman 3 al adulto (3 botellas), 2 al niño (2 botellas, solo dos porque se puede dejar al px
anémico) y 1 al neonato (1 botella).
● La toma del hemocultivo debe ser cuando está en el pico febril.

Notas: En todo proceso infeccioso NUNCA se debe suministrar hierro. Porque le da de comer a los
microorganismos. Ni líneas de antibióticos es decir carteres, adquirir muestra de una nueva punción.
Bacteremia:
● Bacteriemia transitoria: (minutos a horas en caso de manipulación de tejidos infectados,
instrumentalización de mucosas infectadas o inicio de una infección) ejemplo: extracción dental y
sonda vesical.
● Bacteria Intermitente: Ejemplo: forúnculo (abscesos no drenados), obstrucción biliar o urinaria,
peritonitis.

Nota: Debido a que en la cavidad gástrica hay origen de gran microorganismos es decir una
sepsis mixta y de gran peligro.

Dato Clínico: La apendicitis retro vesical se puede confundir por una infección urinaria.

● Bacteria persistente: Ejemplo por infecciones endocarditis o meningitis.

SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

● Fiebre >38 o hipotermia <36

● taquipnea > 20 rpm
● taquicardia > 90 lpm
● leucocitosis >12000 o leucopenia < 4000, desviación a la izquierda >10% de cayados.
● Puede ser de etiología no infecciosa: hay inflamación piógena (es dada por un microorganismo) y
no piógena (ejemplo: cx ortopédica mayor).

Sepsis grave (30% mortalidad)

● Hipotensión (Cuando se considera…)

● Oliguria pese a fluidoterapia.
● Hipoxemia → Lo grave es que genera una acidosis con posibilidad a
necrosis
● Trombocitopenia <100000.
● Lactato > 4 mmo/L sobrepasa la disponibilidad de oxígeno en sangre (hipoxia tisular).
● Fracaso renal (creatinina >2mg/dl el paciente se encuentra en oliguria.).
○ Cistatina C: mujeres >1,12 mg/dL - varones >1,27 mg/dL. (Marcador precoz de un fracaso
renal con sensibilidad del 95%)
● Hiperbilirrubinemia indirecta (>2mg/dl). → Porque el glóbulo rojo no se
hemocaterizo, por lo cual se forma la molécula de la bilirrubina y no
alcanza a llegar al hígado a conjugarse por ende no está hidrolizada.
● La coagulopatía de consumo PT prolongado. (inicialmente hay un estado procoagulante y luego se
consumó y el tiempo se prolonga)

Nota: “está relacionado con el INR <1.5 y es un signo de alarma”

Dato: Los productos del catabolismo son (principalmente en la sepsis: creatinina, bilirrubina, urea
“BUN”) y ácido úrico.
Datos epidemiológicos:

Infección de punto de partida: (más frecuentes)

● Abdominal en 47%. (Bacterias gastrointestinales fácilmente origina una bacteremia)
● Pulmonar 33% → Neumococos, Staphylococcus.
● Tejidos blandos 8%
● Renal 7% → Las enterobacterias excluyendo las enteropatógenos.

Nota: Solamente hay una bacteria que pertenece a los dos, escherichia coli “posee esa capacita”
● Miscelánea 5% → Con hongos.

Bacterias aisladas.
● 52% gram negativas. → El 80 % de esta es la E. coli.
● 38% gram positivas. → La mayoría de los stafilos.
● 10% hongos.

Nota: Entre más alto está el lactato más bajo está el pH.
Notas:
● El lactato está alto más de 1,7.
● Creatinina >2 es falla renal aguda,
● Desviación a la izquierda, proteínas c reactiva alta, creatinina > 2, TPT prolongado PACIENTE
CON SEPSIS grave.

Criterios diagnóstico de sepsis

● La glucemia está elevada por el gasto energético que tiene la sepsis.

● La proteína C es inespecífica pero orientada a un foco séptico al clínico.
● La procalcitonina es un marcador de cómo va el tratamiento de los antibióticos si sube es que no
está sirviendo.
Focos de sepsis y factores predisponentes.

Hongos:

Fungemia: presencia de hongos en sangre representa cuadro grave (pacientes

inmunodeprimidos, enfermedades graves o terminales)

● Candida albicans (la más frecuente)

● Blastomyces dermatitidis.
● Malassezia furfur.
● Coccidioides immitis.
● Histoplasma capsulatum.

● Llegan a la sangre por pérdida integridad mucosa gástrica o de otro órgano, lesiones cutáneas en
forma secundaria a la invasión del pulmón o de otro órgano o a través de caracteres
intravasculares
● Pueden ser llevados por la sangre a cualquier órgano del cuerpo donde pueden crecer invadir
tejidos normales y elaborar productos tóxicos
● Su gran tamaño y contenido en este esteroles le hacen resistente a anticuerpos y células
fagocíticas.

Parásitos:
Presencia de parásitos en sangre se encuentra en sangre cuando emigran a otros tejidos u
órganos, pero su presencia siempre indica un cuadro patológico.

● Toxoplasma gondii. (más frecuente)

● trypanosoma.
● plasmodium (invade eritrocitos)
● Entamoeba histolytica. (Foco de absceso hepático amebiano)
Virus:

 Presencia de virus en sangre detección de virus circulantes utilizada en diagnóstico de poca

enfermedades mucho virus invade células sanguíneas
● Virus de Epstein-Barr (ataca linfocitos)
● Citomegalo virus (ataca monocitos, polimorfonucleares y linfocitos)
● HIV (linfocitos T)
Notas: Pacientes que poseen Epstein barr se debe pensar de VIH, y viceversa.

Tipo de moléculas asociadas a patógenos, procedencia y receptores.

Factores de riesgo.
● Extremos de la vida.
● Pacientes inmunocomprometidos (Diabéticos, lupus, VIH)
● Enfermedades subyacentes.
● uso previo de antibióticos.
● Resistencia bacteriana hospitalaria.
● Procedimientos invasivos.
● Heridas y traumatismos
● Adicciones (alcohol y drogas).
Fisiopatología.
● Interacción entre el patógeno y la respuesta inmune.
● A nivel local:
○ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y monocitos (Posee el marcador CD14)
○ Liberación de mediadores inflamatorios
○ Vasodilatación local
○ permeabilidad endotelial
○ Activación de los factores de la coagulación (CID)

Nota: si aumenta el CID → el sistema fibrinolítico

Activación del complemento → destrucción de los tejidos
El sistema inmunitario trabaja con elementos celulares que interactúan entre sí utilizando mediadores
receptores químicos
para que la defensa contra la infección índices de manera eficaz es necesario la participación de
citocinas con función fundamentalmente proinflamatorias:

acciones de las citocinas proinflamatorias

● Activación de neutrófilos monocitos macrófagos plaquetas y células endoteliales

● activación de cascadas proteicas plasmáticas, coagulación, fibrinólisis, complemento y calicreína
quinina
● Activación de mediadores lípidos sanoides metabolitos del ácido araquidónico y factor activador de
plaquetas Paf
● activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico

Sistema de complemento.
Vía clásica.

● Es más compleja de activar porque requiere la unión de anticuerpo-antígeno.

1. C1: es la principal que se activa. y esta tiene C1r, C1q, C1s.

2. C1r: regula de la expresión C1q y C1s.
3. C1q: Se va a reforzar la unión antígeno-anticuerpo. (se mete entre dos uniones antígeno-
anticuerpo)
4. C1s: Es una proteína activadora de 2 moléculas importantes C2 y C4.
5. C2 se activa en C2a, C2b.
6. C4 se activa en C4a y C4b.
7. Las C4a es una anafilotoxinas que actúa como un potenciador de la inflamación.
8. C2a va a ayudar a activar el sistema fibrinolítico de la cascada de la coagulación.
9. C2b y C4b es una convertasa es decir que activan a C3.
10. C3 se activa en C3a, C3b, C3c, C3d
11. C3a se vuelve una anafilotoxina.
12. C3c y C3d se van a cumplir otras funciones en el sistema inmunológico.
13. C3b se pega para hacer opsonización en la unión antígeno-anticuerpo.
14. C2b, C3b, C4b y estas son las convertasas de C5.
15. C5a es una anafilotoxina.
16. C5b activa a C6→C7→C8→C9→MAC.

Dato: Una convertasa es la unión de dos proteínas que van a activar a otra.
Dato: La IgG también es una inmunoglobulina.

MAC.

● Lesiona el vaso sanguíneo.

● Hay una respuesta miogena, neuronal y humoral.
● La miogena tiene como función la vasoconstricción.
● Luego se activa por la respuesta neural, humoral y de la misma miogena la hemostasia primaria.
● Y consecutivamente se activa la fase secundaria.

Hemostasia.

● Mantener la sangre circulante en su fase líquida, evitando la pérdida por extravasaciones

(hemorragias)
● Sistema vascular.
● Sistema plaquetario.
● Sistema coagulación.
● Sistema fibrinolítico.
Sistema vascular.
● El endotelio actúa como órgano en procesos:
○ Reactividad vascular.
○ Proliferación de células.
○ Infiltración de leucocitos.
○ Señales de la traducción celular.
○ Transporte selectivo.
○ Angiogénesis.
○ Trombo de resistencia.
○ Modula proteínas inhibidoras de trombosis y pro-fibrinolíticos.

Lesión del vaso sanguíneo.

● Ocurre en px con SIRS.

1. Se genera un daño en el endotelio vascular y hay un sangrado.

2. Lo primero que se expone es la colágena subendotelial.
3. Le dice al plasma sanguíneo que cambie de un estado anticoagulante a un procoagulante.
4. También la colágena subendotelial le manda la señal al factor de von willebrand.
5. Von willebrand expresa unas glicoproteínas con la finalidad de reclutar plaquetas.
6. Las plaquetas llegan al lugar del sangrado y se adhieren.
7. Luego las plaquetas se activan y cambian de forma.
8. La tercera fase de las plaquetas es la secreción de gránulos plaquetarios. (tienen sustancias
procoagulantes como el fibrinógeno)
9. Finalmente se forma el trombo de fibrina.

Nota: En los fosfolípidos de membrana que tiene la plaqueta se van a pegar los factores de la
coagulación.

Factores de la coagulación.

● Se activan en un proceso retroalimentativo.

Vía intrínseca:
● Se activa desde el endotelio vascular.
 ● La sustancia que activa los factores de contacto está cargada electronegativamente y se llama
ácido salico.
● El primer factor de contacto es el XII.
● El XIIa se llama factor Hageman.
1. Activa el sistema fibrinolítico y una sustancia llamada precalicreína que ya fue tocada por
C2a.
2. Luego de activa se llama calicreína y activa el factor XI.
3. El XIa se llama factor antihemofílico C.
4. Esté activa el factor IXa y este junto con el factor VIIIa (antihemofílico A) con cofactores
que son el factor 4 plaquetario y el calcio (IV). (Se conoce como complejo tenaza)
a. El II es una enzima que desliga al factor VIIIa y el Factor de von willebrand. y
este se va para hemostasia primaria.
5. Activando luego el factor Xa que es el stuart-prower.

Nota: La calicreína activa el plasminógeno y este activa a la plasmina y este disuelve la fibrina.

Vía extrínseca:

● El factor III que es el factor tisular activa el factor VII que es la proconvertina.
● El VII + el factor 4 plaquetario + calcio (IV) activan el factor X.

Dato clínico: El factor tisular es el único que no se dosifica porque todas las células tienen.

Vía común.

● El X con el calcio tiene que activar el V que se llama proacelerina.

● El V activa el II de protrombina a trombina.
● La trombina convierte el fibrinógeno→fibrina.
● La trombina activa el XIII que protege a los monómeros de fibrina.

El factor II (protrombina).

● Tienen el poder enzimático de desligar al factor de von willebrand (hemostasia primaria) y al factor
VIII (hemostasia secundaria).
● Activa el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina).
● Pasar de fibrinógeno → fibrina.
PT: Tiempo de protrombina. (9,7 - 13.0 seg) evalúa la vía intrínseca
PTTa: Tiempo parcial de tromboplastina activado (25.0 seg - 32.0 seg) evalúa la vía extrínseca.

Nota: El factor XIII no se evalúa ni con el PT ni con el PTTa sólo con la urea 5 molar.

Producidos por el endotelio.

● Factor de von willebrand: Adhesión plaquetaria.

● Oxido nitrico: Vasodilatador e inhibe la agregación plaquetaria.
● Prostaciclinas: Antiagregante plaquetario.
● Endotelina: Vasoconstrictor.
● Factor tisular
● Angiotensina II
● Cadherinas
● Citoquinas
Producidas por las plaquetas.
● ADP.
● Tromboxano A2.
● Serotonina.
● Fosfolípidos: Donde se pegan los factores de coagulación.
● Histaminas.
● Adrenalina.

● El dímero D activo aumentando es que ya se activó la cascada de coagulación.

○ Esto puede indicar que le puede pasar un ACV.

Diagnóstico por laboratorio de sepsis.

● Se debe hacer un monitoreo.

● Demostración de la infección.
● Presencia de signos de SIRS.
● Valoración de la disfunción orgánica.

Nota: Apenas sale un hemocultivo se hace coloración de gram para informar.

Marcadores de sepsis.
● Que sea precoz en el tiempo.
● Que tenga alta sensibilidad y especificidad.
● Que tenga valor diagnóstico y pronóstico.
● Algunos son:
 ○ Proteína C reactiva: Su tiempo de vida media es de 19 horas y su valor predictivo mejora
con el tiempo siendo máximo entre 24 y 48 horas.
○ Procalcitonina: Es un prohormona, es precoz en el tiempo es estimulada por procesos
proinflamatorios sobre todo productos bacterianos.
■ Se empieza a aumentar 2 horas antes de que empiece el proceso séptico que
libere las endotoxinas bacterianas.
■ 0,05 puede decir que se está elevando.
■ 0,5 - 2 es zona gris es decir que está ahí y se está elevando.
■ > 2 probabilidad de proceso infeccioso con consecuencia sistémica.

○ Persepsin: Es sobre todo para gram +, se activa de la señalización de los TLR4, pero no
tiene valor pronóstico.

Monitoreo por laboratorio.

● Creatinina.
● Cytatin C.
● Glicemia.
● Bilirrubinas.
● Pruebas de función hepática.
● Ácido láctico.
● Coagulograma.
● Hipofosfatemia.

Paciente sospechoso de CID.

● Los dímeros D- son producto de la degradación de la fibrina.

● Significa que ya hay una embolia, una trombosis venosa o coágulos en la circulación sanguínea.
● Entre más baja esté la hemoglobina más lisis de glóbulos rojos.
● La leucocitosis o leucopenia.

Nota: El esquistocito (glóbulo rojo fragmentado por la cascada de la coagulación) marca la pauta para
hablar de enfermedad trombótica.
 Nocardia.

Dato: Son subdiagnosticados.

Fisiología y estructura:

● Bacilos Gram + filamentosos.

● Aerobio estricto.
● Tienen numerosos ácidos grasos ramificados (A. teberculoesteárico, meso-diaminopimélico o
meso-DAP, ácidos micólicos).
● Ácido-alcohol resistente débil o parcialmente.
● Tienen trehalosa unida a dos moléculas de ácido micólico (cord factor).
○ El cord factor facilita la supervivencia intracelular.
● Catalasa positivas.
● La presencia de hifas y ser ácido-alcohol resistentes es algo distintivo del género nocardia.

Patogenia e inmunidad:

● Se protegen de los fagocitos que producen los

metabolitos tóxicos del oxígeno por la secreción
de catalasa y superóxido-dismutasa.
● El superóxido-dismutasa asociado a la superficie
confiere protección.
● Sobreviven y se replican en macrófagos.
○ Evitando fusión del fagosoma con el
lisosoma mediada por el cord factor.
○ Evitar la acidificación del fagosoma.
○ Evitar la erradicación mediada por la
fosfatasa ácida a través de la utilización
metabólica de esta enzima como fuente
de átomos de carbono.

Dato: su común con las micobacterias es que son

aerobias estrictas.
Epidemiología:

Enfermedades clínicas:

Enfermedad broncopulmonar:
● Afecta a px inmunodeprimidos.
● Tos.
● Disnea.
● Fiebre
● Cavitación y extensión a la pleura.
● Se debe sospechar de infección de nocardia cuando hay indicios de propagación en el SNC o a
los tejidos subcutáneos.

Dato clínico: Para diferenciar de la tuberculosis esta no

produce abscesos y las nocardias sí.

Infecciones cutáneas:
● Pueden ser primarias como:
○ Micetoma.
○ Infecciones linfocutáneas.
○ Celulitis.
○ Abscesos subcutáneos.
● Pueden ser secundarias por una infección pulmonar primaria.

● Micetoma: También los pueden producir hongos.

○ Se da por inoculación traumática.
○ Infección indolora crónica.
○ Se caracteriza por una inflamación subcutánea localizada.
○ Hay afectación de los tejidos subyacentes, el músculo y el
hueso.
○ Supuración y formación de múltiples fístulas (estrecha
trayectoria desde el foco de infección hasta la
superficie cutánea).
○ La Nocardia brasiliensis es la causa más frecuente en America.

● Infecciones linfoctáneas:
○ Hay nódulos cutáneos.
○ Ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos.
○ Afectación de los ganglios linfáticos regionales.
● La Nocardia puede originar lesiones ulcerativas crónicas, abscesos subcutáneos y celulitis.

Diagnóstico de laboratorio:

Nota: Solo por lab es el dx.

● Se deben recoger varias muestras de esputo.

● En infecciones cutáneas o del SNC resulta
sencillo la obtención por su distribución
homogénea.

Tratamiento, prevención y control:

● Se usan trimetoprima-sulfametoxazol inmunocomprometidos deber ser

(Bactrim F) como tratamiento empírico trimetoprima-sulfametoxazol + amikacina y
inicial en las infecciones cutáneas de los en las infecciones pulmonares o cutáneas.
pacientes inmunocompetentes. ● Trimetoprima-sulfametoxazol + Imipenem o
● El tratamiento de infecciones graves y de una cefalosporinas de 3ra G, en las
infecciones cutáneas de pacientes infecciones del sistema nervioso central.

Nota: Cefalosporinas de amplio espectro (ceftriaxona, cefotaxima).

Dato: La amikacina se inhibe en la barrera hematoencefálica.

Rhodococcus.

● Son bacterias gram positivas. ● Rhodococcus equi es el patógeno humano

● Ácido alcohol resistencia débil o parcial. más importante.
● Tienen un aspecto bacilar que puede ● Afecta a px VIH, trasplante, SIDA.
cambiar a cocoides. ● Es un microorganismo intracelular
facultativo.

Enfermedad pulmonar invasiva:

● Aparece en px inmunodeprimidos. ● En px inmunocompetentes producen

● Nódulos pulmonares. infecciones cutáneas postraumáticas,
● Consolidación. peritonitis en px con diálisis de larga
● abscesos pulmonares. evolución, endoftalmitis traumática.
● Hay indicios de diseminación hematógena
a ganglios linfáticos, meninges, pericardio
y piel.
Tratamiento:
● En px inmunocomprometidos se recomienda macrólidos de espectro extendido (azitromicina.
claritromicina) o de una fluoroquinolona (levofloxacino).
● Se deben utilizar antibióticos con excelente penetración en macrófagos como vancomicina,
imipenem, aminoglucósidos, levofloxacino, rifampicina y ciproflaxacino.

Gordonia y tsukamurella.
● Son oportunistas.
● Gordonia: Se asocian a infecciones pulmonares y cutáneas, pero también a infecciones
nosocomiales, como las causadas por la contaminación de catéteres intravasculares.
● Tsukamurella: Relacionado con infecciones en catéteres.