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Informes Actuales de Neurología y Neurociencias (2019) 19:20

[Link]

DOLOR DE CABEZA (R. HALKER SINGH, EDITOR DE SECCIÓN)

Neuralgia occipital y cefalea cervicogénica:

Diagnóstico y Manejo
Rebecca Barmherzig1,2 y William Kingston1

# Springer Science+Business Media, LLC, parte de Springer Nature 2019

Resumen

Propósito de la revisión La neuralgia occipital (ON) y la cefalea cervicogénica (CGH) son trastornos de cefalea secundarios con dolor occipital como
característica clave. Debido a la superposición fenotípica significativa, diferenciar la ON y la CGH de las cefaleas primarias, como la migraña o la cefalea
tensional, u otras cefaleas secundarias, puede ser un desafío clínico. Este artículo revisa la anatomía, las características clínicas, las consideraciones
diagnósticas únicas y los enfoques de manejo relacionados con ON y CGH.

Hallazgos recientes Los enfoques terapéuticos conservadores se consideran de primera línea. Los bloqueos nerviosos anestésicos pueden tener una doble
función tanto para respaldar el diagnóstico como para aliviar el dolor. Los procedimientos mínimamente invasivos más nuevos, como la radiofrecuencia pulsada
(PRF) y la estimulación del nervio occipital (ONS), representan una interesante vía terapéutica para los casos graves/refractarios. Las intervenciones quirúrgicas
deben reservarse para poblaciones seleccionadas de pacientes que han fracasado con todas las demás opciones conservadoras y mínimamente invasivas,
para sopesarlas frente al riesgo potencial.
Resumen ON y CGH representan un desafío diagnóstico continuo. Se requieren más estudios para consolidar la eficacia en el manejo integral de ON y CGH.

Palabras clave Neuralgia occipital. Neuralgia craneal. Neuralgia cervical. Cefalea cervicogénica. Cefalea primaria. dolor de cabeza secundario

Introducción Anatomía
La neuralgia occipital (ON) y la cefalea cervicogénica (CGH) son trastornos La cefalea en ON y CGH se relaciona mecánicamente con la convergencia
de cefalea secundarios con dolor occipital como característica clave. Aunque entre los aferentes nociceptivos cervicales superiores y los aferentes
puede haber cierta superposición clínica entre estas dos entidades, nociceptivos del trigémino en el complejo trigeminocervical. Esto permite
características adicionales distintas pueden ayudar clínicamente con la que el dolor que surge de los nervios cervicales superiores se refiera a
diferenciación. En este artículo, revisamos la anatomía, las características regiones de la cabeza inervadas por aferentes del trigémino, como las
clínicas, las consideraciones diagnósticas y los enfoques de manejo regiones orbitaria, frontal y parietal [1–3].
relacionados con ON y CGH.
Estudios complementarios han mapeado la distribución del dolor referido
relacionado con las articulaciones atlantoaxial y cigapofisaria (faceta) de la
columna cervical superior. Experimentalmente, se encontró que la
estimulación en el nivel C1 provocaba dolor occipital o cervical en pacientes
Este artículo es parte de la Colección tópica sobre el dolor de cabeza
sin migraña, aunque era más probable que provocara dolor periorbitario y
frontal en pacientes con antecedentes de migraña [4•• ]. Se encontró que la
* Rebecca Misericordiosa
estimulación de C2 y C3 remite el dolor a la región occipital o cervical.
[Link]@[Link]
Aunque los estudios no han respaldado que las lesiones cervicales medias o
bajas (por debajo de C4) contribuyan a la cefalea, la anastomosis entre el
1
Women's College Hospital Center for Headache, División de
tracto espinocervicotalámico y el complejo trigeminocervical puede respaldar
Neurología, Universidad de Toronto, Toronto, Canadá
esta posibilidad [5•] .
2
The Hospital for Sick Children, División de Neurología, Departamento de Pediatría,
Toronto M5G 1X8, Canadá
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El nervio occipital mayor (NGO) se origina en la cara medial de nervio, el nervio occipital menor, o ambos. El dolor de la NO
la rama dorsal de C2, donde se ramifica para convertirse en el nervio normalmente se irradia desde la región suboccipital hacia el vértice
sensorial puro más grande del cuerpo. Desde su origen, el GON se y es unilateral en el 85% de los pacientes [13]. El dolor puede ser
desplaza hacia abajo y lateralmente, doblándose alrededor del intenso y los ataques paroxísticos pueden durar de segundos a minutos.
músculo oblicuo inferior. Después de atravesar el oblicuo inferior, Entre paroxismos, puede haber un dolor sordo persistente sobre el
el GON viaja entre el oblicuo inferior y la superficie profunda del territorio del nervio occipital, y puede haber disestesia o alodinia
semiespinoso de la cabeza, perforando el músculo semiespinoso de correspondiente. El dolor occipital continuo en ausencia de cualquier
la cabeza por debajo del inión. Luego, el GON perfora la aponeurosis disestesia o alodinia asociada debe despertar la sospecha de una
del trapecio, donde sale y viaja a través de múltiples ramas posible derivación del dolor de las estructuras cervicales.
superficiales para irrigar el tegumento del cuero cabelludo que Típicamente hay sensibilidad sobre las ramas nerviosas afectadas y
recubre la parte posterior del cráneo hasta el vértice. Clínicamente, puede haber sensibilidad en los puntos gatillo en la emergencia del
la porción superficial del nervio se puede palpar aproximadamente nervio occipital mayor o en la distribución C2. También puede haber
en 1/3 medial de una línea entre la protuberancia occipital externa hormigueo provocado por una ligera presión o percusión sobre el
(EOP) y el proceso mastoideo (MP) [6, 7 ] . Esto es aproximadamente nervio, conocido como signo de Tinel. El dolor con hiperextensión o
3 cm por debajo del EOP y 1,5 cm desde la línea media. Existe cierta rotación del cuello cuando los pacientes están en la cama también
variabilidad interindividual en la anatomía de la ONG, particularmente puede ser una característica conocida como el signo de la almohada [8].
a lo largo del eje vertical, y esto sigue siendo una consideración en Debido a las conexiones interneuronales en los núcleos espinales
la localización clínica de la ON; puede ser razonable palpar 1–2 cm del trigémino a través del complejo trigeminocervical, el dolor de la
por arriba y por abajo para determinar el punto de sensibilidad, lo ON puede referirse a las áreas orbital, frontal o temporal ipsolateral.
que puede ayudar en la localización. La ON puede ser consecuencia de un irritante subyacente conocido
del nervio occipital; en ausencia de esto, puede considerarse
El nervio occipital menor (LON) surge de la rama ventral de C2 y idiopático.
C3 en el plexo cervical. El LON se engancha alrededor del nervio La ON debe diferenciarse cuidadosamente del dolor en el
espinal accesorio y viaja hacia arriba a lo largo del borde posterior occipucio referido desde las articulaciones atlantoaxiales o
del músculo esternocleidomastoideo antes de salir a través de la cigapofisarias superiores, lo que puede apuntar a la CGH como un
fascia profunda en el occipucio. Luego, el LON se ramifica para diagnóstico más apropiado. La CGH es causada por un trastorno o
irrigar el tegumento del cuero cabelludo, el tercio posterior de la fosa lesión dentro de la columna cervical o tejidos blandos dentro del
temporal y el cuello posterior y superior a la aurícula. Clínicamente, cuello. La cefalea debe demostrar una relación temporal con el
la porción superficial del LON se puede palpar en el 1/3 lateral de la trastorno cervical para sustentar la causalidad. El rango de
línea EOP a MP. Esto es aproximadamente de 4 a 6 cm por debajo movimiento cervical puede reducirse y el dolor de cabeza puede
del EOP y de 6 a 7 cm desde la línea media [8]. empeorar con maniobras de provocación del cuello. La demostración
de un trastorno cervical en las imágenes puede respaldar un
El tercer nervio occipital surge de la rama dorsal de C3 e inerva diagnóstico de CGH, pero no establece una evidencia firme de
el tegumento del cuero cabelludo occipital inferior y la parte superior causalidad. La causalidad debe considerarse en el contexto de la
del cuello. presentación clínica y el trastorno subyacente sospechado. Los
tumores, las fracturas, las infecciones, la espondilosis cervical, la
osteocondritis y la artritis reumatoide de la columna vertebral no se
Epidemiología y Demografía han validado formalmente como causa del dolor de cabeza, pero
pueden respaldar la causalidad de la CGH en ciertos casos
No hay estudios epidemiológicos dedicados que documenten la individuales. Debido a la convergencia de la nocicepción cervical y
incidencia o prevalencia de ON. Sin embargo, en un estudio holandés del trigémino, la mielopatía cervical superior (C1, C2, C3) puede ser
que evaluó el dolor facial en la población general, se informó que la la causa del dolor de cabeza [10, 14••]. En aquellos con mielopatía
incidencia de ON era del 1,8 % [9]. La CGH parece ser mucho más cervical o radiculopatía, hasta el 88% puede informar dolor de cabeza [15].
frecuente, con una prevalencia del 2,2% al 4,1% [10, 11]. Tanto CGH como ON pueden responder al bloqueo anestésico
local de los nervios occipitales (mayor, menor o ambos). Si bien esta
intervención es sensible, no es específica. Muchos otros trastornos
Características clínicas de cefalea primaria, como la migraña, la cefalea tensional y la
cefalea en racimos, también pueden mostrar una respuesta similar.
La ON está clasificada en la Clasificación Internacional de Trastornos Clínicamente, puede haber una superposición significativa en el
por Cefalea, 3.ª edición (ICHD–3) [12] como una cefalea fenotipo entre ON, CGH, migraña y dolor de cabeza de tipo tensional
caracterizada por un dolor punzante o punzante paroxístico en la con sensibilidad pericraneal. El dolor de cuello puede ser una
parte posterior del cuero cabelludo, en la distribución del nervio característica predominante en hasta el 68% de los pacientes con
occipital. Esto puede estar en la distribución del occipital mayor migraña y cefalea tensional [14••]. En el caso de la migraña, el cuello
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el dolor puede presentarse como síntoma prodrómico, intraataque o dependencia de una patología cervical, aunque no se requiere dolor de
posdrómico [15]. Debido a las conexiones con el nervio craneal VIII cuello para el diagnóstico [12]; consulte la Tabla 2.
(vestibulococlear), IX (glosofaríngeo) y X (vago), síntomas como tinnitus,
mareos y náuseas pueden ser características tanto de ON como de CGH
[16] . Sin embargo, estas características son menos prominentes en ON
y CGH que en la migraña. Investigaciones
Mientras que la migraña tiende a ser de desplazamiento unilateral, la ON
y la CGH tienden a bloquearse lateralmente, y la CGH a menudo se Una historia y un examen detallados deben ser el punto de partida para
desencadena por el movimiento de la cabeza. La radiación del dolor en el médico. Las maniobras adicionales en el examen físico deben incluir
ON y CGH tiende a ser posterior­anterior. Mientras que en la migraña el pruebas de movimiento de la columna cervical, como flexión, extensión y

dolor tiende a ser más anterior, y si hay radiación tiende a ser rotación pasivas; palpación segmentaria de las articulaciones facetarias
anteroposterior. ON y CGH también deben diferenciarse de otros cervicales; y evaluación de la sensibilidad a la palpación sobre el GON,
trastornos secundarios como cefalea atribuida a distonía cervical, cefalea LON y los grupos musculares cervicales superiores [19].
atribuida a Chiari, cefalea atribuida a arteria cervical o disección vertebral,
cefalea atribuida a lesión por latigazo cervical, malformaciones congénitas, Se requieren imágenes para la evaluación de pacientes con sospecha
lesiones ocupantes de espacio o destructivas, o infección [17]. de ON o CGH. La ecografía puede ser una técnica útil para evaluar el
trayecto del nervio occipital desde su origen en la raíz nerviosa C2 hasta
que se vuelve subcutáneo en la aponeurosis del trapecio. Esto puede
identificar un sitio de atrapamiento, lo que corresponde a una apariencia
de nervio agrandado e hinchado.
Consideraciones de diagnóstico
Sin embargo, la evaluación con ultrasonido depende de la experiencia en
la realización de la prueba y la interpretación de los resultados, lo que
Los criterios de diagnóstico para ON se describen en ICHD­3 [12] y se
puede hacer que sea una modalidad de diagnóstico menos valiosa para
resumen en la Tabla 1. Los criterios de diagnóstico para CGH fueron
la mayoría de los médicos. Las radiografías de la columna cervical pueden
presentados previamente por el Grupo de Estudio Internacional de
revelar cambios que sugieran artritis o inestabilidad craneocervical. La
Cefalea Cervicogénica (CHISG) en 1998 con una definición más amplia,
tomografía computarizada (TC) debe considerarse particularmente
permitiendo la presencia de fotofobia, fonofobia y náuseas [18]. Se
cuando existe un alto índice de sospecha de una patología ósea.
consideró que esta definición más amplia conducía a una sobreclasificación
La resonancia magnética nuclear (RMN) sigue siendo la modalidad
de CGH o, por el contrario, al diagnóstico erróneo de migraña. El ICHD­3
de imagen de elección, ya que permite una visualización de alta calidad
ha promulgado una definición más limitada para CGH, requiriendo la
tanto de la columna cervical como de los tejidos blandos cervicales y
anatomía
occipitales circundantes [20•].
Cabe señalar que los cambios osteoartríticos son comunes con la
Tabla 1 Criterios diagnósticos ICHD­3 para neuralgia occipital
edad avanzada, y la presencia de estos hallazgos por sí sola
A. Dolor unilateral o bilateral en la(s) distribución(es) de los músculos mayor, menor
y/o tercer nervio occipital y cumpliendo criterios BD Tabla 2 Criterios diagnósticos ICHD­3 para cefalea cervicogénica
B. El dolor tiene al menos dos de las siguientes tres características: 1.
A. Cualquier dolor de cabeza que cumpla el
ataques paroxísticos recurrentes que duran desde unos pocos segundos hasta minutos
criterio C B. Evidencia clínica y/o por imágenes de un trastorno o lesión dentro de la
2. intensidad severa 3.
columna cervical o los tejidos blandos del cuello, que se sabe que puede causar
punzante, punzante o agudo en calidad C. El dolor de cabeza
dolor está asociado con ambos siguientes: 1. disestesia y/ C. Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes: 1. El dolor
o alodinia aparente durante la estimulación inocua del cuero cabelludo y/o cabello de cabeza se ha desarrollado en relación temporal con el inicio del dolor cervical.
trastorno o apariencia de la lesión
2. uno o ambos de los siguientes: • (a) 2. el dolor de cabeza ha mejorado significativamente o se ha resuelto en paralelo
dolor a la palpación sobre las ramas nerviosas afectadas • con la mejora o resolución del trastorno o lesión cervical 3. el rango de

(b) puntos gatillo en la salida del nervio occipital mayor o en el movimiento cervical se reduce y el dolor de cabeza empeora significativamente con las
distribución de C2 maniobras de provocación

D. El dolor se alivia temporalmente mediante el bloqueo anestésico local del afectado 4. El dolor de cabeza desaparece después del bloqueo diagnóstico de una estructura
nervio(s) cervical o su inervación.

E. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD­3 D. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD­3

Comité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Sociedad Internacional de Dolor de Comité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Sociedad Internacional de Dolor de
Cabeza (IHS) La Clasificación Internacional de Trastornos de Dolor de Cabeza, 3ra Cabeza (IHS) La Clasificación Internacional de Trastornos de Dolor de Cabeza, 3ra
edición. Cefalalgia. 2018 enero; 38 (1): 1–211 [12]. Copyright © 2018 de la Sociedad edición. Cefalalgia. 2018 enero; 38 (1): 1–211 [12]. Copyright © 2018 de la Sociedad
Internacional de Dolor de Cabeza. Reimpreso con el permiso de SAGE Publications, Ltd. Internacional de Dolor de Cabeza. Reimpreso con el permiso de SAGE Publications, Ltd.
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en las imágenes no es diagnóstico para CGH. En nuestra experiencia, la farmacológico

sobreinvestigación de un paciente con una historia clínica compatible con un
trastorno de dolor de cabeza primario como la migraña conlleva el riesgo de Las terapias farmacológicas para ON y CGH se basan en gran medida en
descubrir estos cambios incidentales. Esto tiene el potencial de causar daño al informes de casos y no se han evaluado sistemáticamente. Los medicamentos
crear dudas en el paciente sobre el diagnóstico inicial de dolor de cabeza utilizados incluyen AINE, antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina,
primario. Por esta razón, debe haber una sospecha clínica razonable de CGH relajantes musculares como el bac lofen y anticonvulsivos como la gabapentina
antes de iniciar estas investigaciones. o el pino carbamaze [13, 24, 33, 34]. Los opiáceos no tienen una función en el
tratamiento de ON o CGH debido a la falta de evidencia sobre el beneficio y el
riesgo de efectos secundarios y dependencia. Todos los pacientes que usan
terapia analgésica para ON y CGH requieren una educación integral sobre las

Gestión limitaciones seguras para el uso y la prevención del dolor de cabeza por uso
excesivo de medicamentos.
El manejo de ON y CGH debe comenzar con educación y apoyo estructurados,
y creando una asociación terapéutica con el paciente para capacitar al paciente Se ha planteado la hipótesis de que los mediadores proinflamatorios, como
para que asuma un papel activo en el plan de atención. Los resultados las citoquinas y el TNF­α, están involucrados en la fisiopatología de la CGH. Un
funcionales mejoran cuando los pacientes, en particular aquellos con dolor pequeño estudio piloto de etiqueta abierta en seis pacientes con CGH encontró
crónico (> 3 meses) relacionado con su trastorno de dolor de cabeza, cuentan que el tratamiento con infliximab, que se dirige al TNF­α, se asoció con efectos
con la información, las habilidades y la confianza para manejar el impacto rápidos y sostenidos en las puntuaciones de dolor de cabeza y el consumo de
biopsicosocial de su condición. Cualquier patología subyacente o contribuyente analgésicos autoadministrados.
debe abordarse y manejarse adecuadamente [21]. Sin embargo, sin duda se necesitan más estudios para explorar con cautela
estos resultados [35].
La toxina botulínica A se ha utilizado en el tratamiento de varios trastornos

Los diversos enfoques para el manejo de ON y de dolor de cabeza primarios, de los cuales el más basado en la evidencia es el
CGH se discuten a continuación. tratamiento de la migraña crónica. El mecanismo de beneficio no se comprende
bien. Una hipótesis rodea los posibles efectos inhibitorios sobre los mediadores

No farmacológico de los nervios sensoriales implicados en el dolor, como la sustancia P, el péptido

relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el glutamato. En el caso de
Las estrategias de manejo no farmacológico para ON y CGH incluyen masajes, ON y CGH, se postula que la inyección en el sitio de irritación o atrapamiento del
compresas frías, ejercicios craneocervicales y fisioterapia para mejorar la nervio puede dar como resultado una inhibición local directa de la inflamación
postura [22, 23]. Un ensayo de control aleatorio que analizó la terapia de neurogénica y una disminución de la actividad en un rango dinámico de neuronas
manipulación espinal (SMT) en una cohorte de pacientes altamente para la inhibición indirecta de la sensibilización central [36] .
seleccionados con CGH, en ausencia de contraindicaciones para la SMT, sugirió
una relación dosis­respuesta lineal entre las sesiones terapéuticas de SMT y los Sin embargo, hay escasez de estudios que respalden el uso de la toxina botulínica
días con CGH, con una reducción en los días de dolor de cabeza sostenidos A en el tratamiento de la CGH o la ON. En un ensayo controlado aleatorizado,
hasta 52 semanas después del inicio de la terapia [24]. no se demostró que la toxina botulínica A para la CGH tuviera un papel
clínicamente relevante o estadísticamente significativo en el tratamiento de la
Sin embargo, se deben considerar los beneficios potenciales frente a la CGH. Una revisión Cochrane posterior apoyó aún más la falta de evidencia del
posibilidad de eventos adversos y el costo y el tiempo adicionales asociados con beneficio del uso de la toxina botulínica A en la CGH [37, 38].
esta intervención. Los eventos adversos raros pero potencialmente graves
informados con la manipulación de la columna cervical incluyen mielopatía Las inyecciones de bloqueo del nervio occipital con toxina botulínica A se
traumática y accidente cerebrovascular [25, 26]. Por esta razón, no se evaluaron en dos pequeñas series de casos, con alguna mejora sugerida en el
recomienda de forma rutinaria la SMT que involucre la columna cervical. dolor lancinante agudo de ON y menos para el dolor sordo [39, 40].

La terapia de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, por sus

siglas en inglés) se ha utilizado en el tratamiento conservador de la CGH, con intervencionista
beneficios informados [27•, 28]. Los informes de casos también sugieren un
posible beneficio en ON [29, 30]. Sin embargo, dada la dificultad inherente del El bloqueo anestésico de los nervios occipitales mayor y/o menor a menudo se
placebo realista y el cegamiento en los estudios de TENS, los resultados deben usa tanto con fines diagnósticos como terapéuticos [12, 41].
interpretarse con cautela [31]. Sin embargo, la evidencia es limitada ya que la mayoría de los estudios no son
Aunque la evidencia para las estrategias no farmacológicas es limitada, es controlados [42].
comparable o mayor que la evidencia en la literatura para otras opciones Los bloqueos del nervio occipital con o sin corticosteroides producen un
terapéuticas más invasivas, discutidas a continuación [32]. beneficio transitorio en la mayoría, y entre el 15 y el 36 % mantienen un alivio
prolongado durante varios meses [8, 43]. El beneficio sostenido puede estar relacionado
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a las interacciones inhibidoras entre las entradas aferentes en el asta dorsal PRF. Aunque varios informes de casos sugieren beneficios, no se han
cervical y el núcleo caudal del trigémino desde el nervio occipital [44]. realizado ensayos controlados aleatorios de alta calidad o ensayos sólidos
no aleatorios para respaldar el uso de esta intervención [54•, 55, 56•].
Las inyecciones repetidas pueden contribuir a un beneficio más
sostenido del alivio del dolor de cabeza [45]. No hay estudios que sugieran La ablación por radiofrecuencia (ablación por RF) es un procedimiento
que la adición de esteroides aumente la eficacia o la duración de la de lesión mínimamente invasivo que destruye selectivamente las fibras del
respuesta en ON o CGH, y el uso de corticosteroides confiere un riesgo dolor A delta y C mediante termocoagulación. Los estudios iniciales que
adicional de reacciones adversas, alopecia, atrofia cutánea y síndrome de evaluaron la ablación por radiofrecuencia demostraron una falta de beneficio
Cushing si se absorbe sistémicamente. para las cefaleas cervicogénicas; sin embargo, estos estaban dirigidos a la
Si bien la mayoría de los médicos realizan bloqueos GON y LON sin columna cervical media e inferior (C3/4 a C6/7) [57].
guía de imágenes, el uso de la ecografía de cabecera permite colocar el La ablación por radiofrecuencia también se ha utilizado para la NO que
bloque anestésico en un sitio más proximal (entre C1/C2) o apuntar afecta específicamente al tercer nervio occipital [58]. Un estudio más
directamente al sitio de atrapamiento visualizado. Sin embargo, se necesitan reciente que incluyó pacientes con ON y CGH que habían fallado en todas
estudios para determinar si hay algún beneficio con un bloqueo más las otras terapias de conservación sugirió que la ablación por radiofrecuencia
proximal o dirigido, en comparación con el bloqueo tradicional "a ciegas" del ganglio de la raíz dorsal C2 y/o el tercer nervio occipital puede
en la línea nucal [20•, 46 ]. proporcionar un alivio del dolor superior al 50 % en la gran mayoría de los
receptores, con una duración hasta 5–6 meses. Sin embargo, la tasa de
El bloqueo facetario o bloqueo anestésico de los nervios cervicales eventos adversos no fue insignificante, oscilando entre el 12 y el 13 % [59,
superiores con corticosteroides también se ha utilizado como enfoque 60].
terapéutico en la CGH. Las inyecciones intraarticulares de corticosteroides ONS implica la inserción subcutánea de electrodos en
pueden ser beneficiosas para reducir el dolor a corto plazo, pero pueden la región C1/C2 de la columna cervical posterior y es atractivo como
tener menos beneficios a largo plazo [47, 48]. enfoque terapéutico reversible y no destructivo para la ON refractaria. El
mecanismo terapéutico está alineado con la teoría de la puerta del dolor.
Quirúrgico En general, los estudios han sido concordantes al mostrar una mejoría del
62,5 al 100 % en la sintomatología posterior al procedimiento [61–65]. Las
Mínimamente invasiva complicaciones relacionadas con la ONS incluyen la migración del cable (4
%), la infección posquirúrgica (12 %) y, con menor frecuencia, la fractura o
Para los pacientes que fallan en las intervenciones anteriores, las opciones desconexión del cable (2 %) [8] . La guía del Congreso de Cirujanos
quirúrgicas mínimamente invasivas incluyen la neuromodulación con Neurológicos de 2015 respalda el uso de ONS para el tratamiento de la
estimulación subcutánea del nervio occipital (ONS) o terapia de neuralgia occipital intratable (nivel III) [66••].
radiofrecuencia pulsada (PRF).
La terapia PRF expone el nervio a pulsos de radiofrecuencia de alto Aunque los estudios que evalúan ONS para CGH son escasos, los
voltaje, que se supone inducen un campo eléctrico inhibitorio alrededor de informes de casos parecen sugerir un beneficio potencial [67, 68•, 69, 70•].
los aferentes nociceptivos, interrumpiendo la transmisión y potenciación del Se justifican más estudios para aclarar la traducción clínica.
dolor [48, 49]. La PRF se ha descrito como una alternativa prometedora a
los procedimientos de lesión tradicionales, que se describen a continuación,
que conllevan el riesgo de dolor por desaferentización posterior al
procedimiento [50]. Invasor
Tres estudios observacionales de cohortes han evaluado el uso

de PRF en ON, lo que sugiere un beneficio a corto plazo [51]. En un Los enfoques quirúrgicos más invasivos, como la neurólisis, la rizotomía
análisis retrospectivo, el 51 % de los pacientes con ON tratados con PRF parcial posterior y la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal, tienen
informaron una reducción de > 50 % en el alivio del dolor a los 3 meses de resultados mixtos que deben sopesarse frente a la posibilidad de una
seguimiento. En esta cohorte, la etiología traumática, la respuesta al bloqueo longevidad deficiente y efectos secundarios frecuentes, a menudo
del nervio occipital y las múltiples rondas de tratamiento con PRF parecieron significativos [71–73] .
predecir una mejor respuesta al tratamiento [52]. Otro estudio prospectivo La neurólisis de la raíz GON en ON puede proporcionar un alivio eficaz
encontró resultados similares, con poco más de la mitad de los pacientes del dolor a corto plazo en pacientes seleccionados. Se ha sugerido que
que informaron una disminución en el dolor y el uso de medicamentos varios factores se correlacionan con un resultado positivo, incluida la
resultante [53]. Aunque estos estudios respaldan el beneficio a corto plazo sensibilidad sobre el GON, la respuesta positiva al bloqueo anestésico del
con la reducción del dolor, la falta de estudios controlados aleatorios y la GON, antecedentes de trauma occipital directo y atención preoperatoria por
variación en la técnica limitan una amplia aplicación de esta modalidad de parte de un neurólogo o especialista en dolor.
tratamiento. Sin embargo, se ha cuestionado el beneficio a largo plazo de la neurólisis,
Con respecto a CGH, una revisión sistemática reciente analizó los datos con un estudio que sugiere que hasta el 92% de los pacientes experimentaron
de PRF en CGH y encontró un beneficio muy limitado para recurrencia de los síntomas al cabo de 1 año [71].
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20 Página 6 de 8 Curr Neurol Neurosci Rep (2019) 19:20

Conclusión 2013;74(1):145–8 Información sobre los patrones de referencia del dolor de los
nervios cervicales superiores.
5.• Shimohata K, Hasegawa K, Onodera O, Nishizawa M, Shimohata T. Características
El dolor occipital o de cuello y el dolor de cabeza son quejas comunes que
clínicas, factores de riesgo y tratamiento quirúrgico de la cefalea cervicogénica
pueden ser multifactoriales y desafiantes para diagnosticar con precisión la en pacientes con trastornos de la columna cervical.
nariz. La convergencia de los aferentes nociceptivos del segmento cervical Dolor de cabeza. 2017;57(7):1109–17 Estudio transversal que describe las
características clínicas de la cefalea cervicogénica y la prevalencia en
superior en el complejo trigeminocervical subyace en la base anatómica de
pacientes con mielopatía/radiculopatía cervical.
la coexistencia frecuente de la cefalea y el dolor de cuello. Debido a la 6. Levin M. Bloqueos nerviosos en el tratamiento de dolores de cabeza.
superposición fenotípica significativa, diferenciar la ON y la CGH de las Neuroterapéuticos. 2010;7(2):197–2013.
cefaleas primarias, como la migraña o la cefalea tensional, u otras cefaleas 7. Shin KJ, Kim HS, Kwon HJ, Yang HM. Consideración anatómica de los nervios y
secundarias, puede ser un desafío clínico. Una historia detallada, un examen arterias cutáneos occipitales para el tratamiento seguro de la neuralgia occipital.
Clin Anat. 2018;31(7):1058–64.
físico con maniobras especiales y las investigaciones apropiadas pueden
8. Choi II, Jeon SR. Neuralgias de la cabeza: neuralgia occipital. j
ser informativos. El diagnóstico rápido y preciso es fundamental, ya que el Ciencia médica coreana. 2016;31(4):479–88.
dolor puede ser refractario, provocar discapacidad y reducir la calidad de 9. Koopman JS, Dieleman JP, Huygen FJ, de Mos M, Martin CG, Sturkenboom MC.
vida. En el manejo de ON y CGH, los enfoques terapéuticos conservadores Incidencia del dolor facial en la población general. Dolor. 2009;147(1–3):122–
7.
se consideran de primera línea. Los bloqueos nerviosos anestésicos pueden
10. Sjaastad O, Bakketeig LS. Prevalencia de la cefalea cervicogénica: estudio Vaga
tener una doble función tanto para respaldar el diagnóstico como para aliviar
de la epidemiología de la cefalea. Escaneo Acuta Neurol. 2008;117(3):173–80.
el dolor. Es importante destacar que la respuesta a los bloqueos nerviosos
anestésicos no debe considerarse patognomónica o diferenciadora de ON o 11. Knackstedt H, Bansevicius D, Aaseth K, Grande RB, Lundqvist C, Russell MB.
CGH, ya que la especificidad es baja y otros trastornos de cefalea primarios Cefalea cervicogénica en la población general: el estudio de Akershus sobre la
cefalea crónica. Cefalalgia. 2010;30(12):1468–76.
y secundarios también pueden responder. Los procedimientos mínimamente
invasivos como PRF y ONS son una vía terapéutica emocionante para casos 12. Comité de Clasificación de Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas
graves/refractarios, ya que generalmente se toleran bien; sin embargo, se (IHS) La Clasificación Internacional de Trastornos por Cefalea, 3.ª edición.
necesitan más estudios para consolidar la eficacia. Cefalalgia. 2018 ;38(1):1–211.
13. Bogduk N, Govind J. Dolor de cabeza cervicogénico: una evaluación de la
evidencia sobre diagnóstico clínico, pruebas invasivas y tratamientos.
Lancet Neurol. 2009;8(10):959–68.
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Cumplimiento de Normas Éticas 15. Lampl C, Rudolph M, Deligianni CI, Mitsikostas DD. Dolor de cuello en la migraña
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Derechos humanos y animales y consentimiento informado Este artículo no contiene Orofac Dolor. 1997;11(2):158–65.

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