DERMATOLOGÍA

ERITEMATOESCAMOSAS

PSORIASIS
Enfermedad autoinflamatoria, multifactorial, crónica,
poligénica. Afecta piel, uñas y articulaciones Afecta ambos
sexos por igual, en todas las edades. Pico a los 20 y a los
55

FISIOPATO
Multifactorial, genes, factores desencadenantes
(infecciosos, estrés, fármacos, alcohol, TBQ o
traumatismos). Están implicados los linfocitos T.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Lesión elemental: Placa eritemato-descamativas. Eritema, escama nacarada adhesiva.
Distribución simétrica, suele afectar zonas de roce como codos y rodillas.
NO AFECTA LA CARA

Variedades:
- PSORIASIS VULGAR En placa (80 a 90%).
- En gotas 5-10%.
- Pustulosa 4%.
- Eritrodérmica 2% (>80% de superficie cutánea afectada).
- Invertida: afecta pliegues y es psoriasis en el área del pañal.
- Ungueal, palmoplantar RARISIMO.

PSORIASIS GUTTATA
En pacientes jóvenes.
Son placas de 0,5 cm de diámetro en tronco y parte proximal de extremidades.
Precedidos por CVAS estreptococos.
Suele resolverse con el TTO de CVAS.

PSORIASIS UNGUEAL
Es más frecuente en Px con artropatía. Lo ves como uñas en dedal o pitting.

ARTROPATÍA PSORIÁSICA
Espondiloartropatia seronegativa (FR Y ANA NEG). OLIGOARTICULAR.
Asimetría. Dolor matinal que mejora con el ejercicio.

Diagnóstico
El raspado metódico de Brocq (signo de la bujía, signo de la membrana y fenómeno
hemorrágico de Ausptiz) es muy útil para el diagnóstico.
TRATAMIENTO GENERAL PARA LOS PSORIASIS
● Tópico: Corticoides, calcipotriol, Ac Salicilico , coaltar.
●

Sistémico: (>10% de sup corporal afectada o 10 puntos en cualquiera de las escalas que se usan) metotrexato,

● FOTOTERAPIA: PUVA, UVB banda angosta (niños o

emb)
●
● CONTRAINDICADOS LOS CORTICOIDES
SISTÉMICOS PORQUE HAY RIESGO DE REBROTE
AL SUSPENDER LOS CORTICOIDES Y NO ES LA
IDEA QUE EL PX SE QUEDE CON CORTICOIDES
TODA SU VIDA

DERMATITIS ATÓPICA
● Enfermedad inflamatoria crónica.
● Brotes y remisiones.
● Triada: Prurito, xerodermia, lesiones típicas
(eccemas)
● Se presenta a partir de los 3 meses y suele remitir en la adolescencia.
● El rascado perpetúa las lesiones.

CRITERIOS DX
- MAYORES (3 o 4):
● Prurito (condición básica).
● Dermatitis crónica o crónicamente recidivante.
● Morfología y distribución típica.
● Historia personal o familiar de atopia.
- MENORES (Deben ser 3)
Complicaciones:
- Infecciones bacterianas, infecciones por herpes, micosis, moluscos y HPV.
- Eritrodermia

TRATAMIENTO
Médicas generales:
- Baños cortos con agua tibia, emolientes, humectación de la piel, ropa de algodón,
evitar perfumes, cortar las uñas.
Farmacológicas:
- Corticoides tópicos: TTO de primera para brotes. Potencia baja y media, perdidos
cortos. Hidrocortisona y mometasona.

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

Descamación fina. Es una erupción benigna que dura 6-8
semanas y no tiene etiología conocida. Más frecuente en niños y
adultos jóvenes.
Se cree que está implicado el herpes 6 y 7.
CLÍNICA Placa madre eritematoescamosa, fina, con collarete
descamativo que no llega al borde de la lesión. Después se
generan placas hijas con diferentes tamaños. Es simétrica y la
encontras en tronco y extremidades proximales. En tronco forma
figura de árbol de navidad, puede cursar con prurito.
TRATAMIENTO
NO REQUIERE. Puedes dar antihistamínicos si pica mucho
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con sífilis, psoriasis en gotas, tiña corporis y farmacodermia, pitiriasis versicolor.

LIQUEN PLANO
Es una erupción papuloescamosa de origen desconocido. Compromete piel, mucosas y
uñas. Inflamación mediada por células T.
CLÍNICA: Pápulas Planas Poligonales Pruriginosas Purpuras (5 P), estrías
blanquecinas de wickham. Simétricas.
Aparición de lesiones en una zona donde hubo
traumatismos.
La presencia de lesiones blanquecinas anulares y lineales persistentes en el
dorso de la lengua y la mucosa yugal (tercio posterior) de un adulto sano,
sin otras manifestaciones cutáneas es otra de las manifestaciones posibles.

TRATAMIENTO: Se autolimita en 1 año. De elección: corticoides tópicos de

alta potencia
Otros : GCC sistémico, fototerapia.
INVESTIGAR INFECCIÓN POR HEPATITIS C (SUELE RELACIONARSE).

DERMATITIS SEBORREICA
Enfermedad papuloescamosa, distribuida en áreas seborreicas de la piel (cara y cuero
cabelludo). Tiene brotes y remisiones. Empeora en invierno. Se cree que existe una
alteración inmunológica (suele haber alteración hormonal). Puede estar relacionado con la
Malassezia.
SUPER FRECUENTE EN HIV (Dermatosis no especifica).
CLÍNICA
Eritema y descamación untuosa, aparece en cuero cabelludo y pliegues, puede afectar a los
lactantes. Raro: Eritrodérmica
TRATAMIENTO: Antimicóticos (ketoconazol en champú). Corticoides tópicos o tacrolimus.

DERMATITIS
DE CONTACTO
Sabemos lo que es, dermatitis por sustancias que por ser predisponentes se irrita la piel..
TTO evitar el alergeno, antihistamínicos y GCC tópico.
ATÓPICA
Enfermedad inflamatoria crónica, muy pruriginosa, con utopías y aumento de IgE.
El Dx es por la clínica, con Eccemas intermitentes, xerosis, queratosis, acentuación de
pliegues palmares, pliegue de dennie-morgan, ATC familiares.
Tratamiento: Ropa de algodón, humectación, evitar irritantes, climas secos, suspender
exposición a alérgenos, antihistamínicos, ATB si hay sobreinfección y CC tópicos.

ENFERMEDADES AMPOLLARES

PÉNFIGO VULGAR
Dermatosis ampollar AI. Afecta piel y mucosas. Es una ampolla intraepidérmica por
acantolisis.
AC anti desmogleína 1 y 3
CLÍNICA: Ampollas serosas que dejan costras sobre base erosionada y pasa sobre piel
sana. Tiene Nikolsky +.
DIAGNÓSTICO: Clínico, es una ampolla suprabasal, acantolisis, infiltrado inflamatorio con
eosinófilos. IgG y C3 en patrón de panal de abejas
Tratamiento: Inmunosupresión con GCC sistémicos y se pueden dar además Micofenolato o
azatioprina.

PENFIGOIDE AMPOLLAR
Es autoinmune. Anticuerpo anti hemidesmosoma: PBAG 1 y BPAG2.
Ampolla dermoepidérmica.
Clínica: Ampollas tensas, contenido seroso o hemorrágico, sobre piel sana o eritematosa,
[Link] de Nikolsky negativo. Afecta a la piel aparentemente enferma y eritematosa.
Localización: Superficies flexoras, abdomen inferior y muslos.
Diagnóstico: Clínica, ap e IFI (IgG y c3). en banda
Tratamiento:
- Corticoides tópicos si es leve, GCC sistémicos (0.5 a 075 mg/kg/d).
- ATB como Tetraciclinas (doxiciclina), dapsona.
- Inmunosupresión con micofenolato, azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato
plasmaféresis, inmunoglobulina y biológicos.

DERMATITIS HERPETIFORME
Exclusiva de la enfermedad celíaca, AI, crónico, genética. Erupción papulovesicular muy
pruriginosa. Aspecto herpetiforme o eccematoso. Superficies extensoras y glúteos.
Dx se hace con el algoritmo de enfermedad celíaca con todas las Ig.
TRATAMIENTO: Dieta sin tacc (tarda entre 3 y 4 meses en dejar de producir ac)
Dapsona mientras tanto

ERITEMA MULTIFORME
Causas: infecciones y fármacos y a veces AI.
De menor a mayor gravedad: eritema multiforme menor, eritema multiforme mayor, sme
steven johnson y necrolisis epidérmica tóxica.

EM es ERITEMA MULTIFORME.
Tratamiento de SST- NET
NET →
Retiramos el fármaco implicado + Medidas de soporte
FÁRMACOS: Gammaglobulina IV, plasmaféresis, ciclosporina, anti TNF.

INFECCIONES CUTÁNEAS

IMPÉTIGO
Infección superficial de la piel, no deja cicatriz. Más frecuente en niños
ETIOLOGÍA: Staphylo Aureus, [Link].
CLÍNICA: Erupción circunscrita, mácula eritematosa, vesícula y costra
dorada. En cabeza, cuello y extremidades.

IMPÉTIGO BULLOSO
Causa la toxina del S Aureus. Ampolla flácidas líquido claro que se vuelve turbio.
Se rompen y dejan base erosionada, cubierta por costra y collarete epidérmico.
No tiene fiebre ni adenopatías, es benigno.
TRATAMIENTO: Tópico con mupirocina al 2%, Ac Fusidico crema o Cefalexina. Clindamicina
o tms si son grandes o resistentes.
SEPE
- Producido por toxinas de S. Aureus.
- Suele afectar a niños chicos.
- Desprendimiento de la piel con nikolsky positivo.

FORÚNCULO
Infección del folículo piloso por S. Aureus o SAMR
TTO: HIGIENE, CALOR HÚMEDO O DRENAJE QX +
- ATB: Cefalexina, tms o clindamicina dependiendo resistencia
por 7 a 10 días
Descolonización con: mupirocina

ÁNTRAX CUTÁNEO Ó CARBUNCLO

Conjunto de forúnculos tunelizados con múltiples bocas de drenaje, los FR son DBT,
alcoholismo e inmunosupresión.
Considerar: Ecografía, drenaje quirúrgico e internación.

ERISIPELA
Infección aguda de la piel , afecta dermis superficial. Placa eritematosa bien delimitada y
caliente. En MII. Puede haber compromiso linfático. S. Pyogenes la causa más frecuente
TRATAMIENTO:
- Penicilina V (VO), cefalexina, amoxi o amoxi clavu, clindamicina.
- Parenteral: Peni G, Cefalotina o Cefazolina.
- Puede haber recurrencia (2 o más episodios en 6 meses) y se trata con peni IM por
4 semanas.

CELULITIS
Infección aguda que compromete TCS. Límites netos. Asociado a úlceras, heridas por
rascado o Qx. Epidemio: S pyogenes y aureus.
CLÍNICA Eritema, edema, dolor, fiebre, calor, MEG. Se interna si es grave.
EC: Eco Doppler venoso de MMII, TC o RMN.
TRATAMIENTO: DURACIÓN DE 14 DÍAS. Manejo general, siempre cubrir SAMR.
- De elección: TMS.
- Clindamicina es de elección si no es purulenta.
- Minociclina y doxiciclina son otras opciones.
Al TMS lo podes asociar a amoxi

HERPES
Infección de microvesículas agrupadas en racimos sobre base eritematosa
Dx: Clínico si hay dudas PCR o Tzanck
TTO: Aciclovir de 7 a 10 días en primoinfección y 5 días en recurrencia. Si quieres evitar
recurrencia es por 6 meses.

ZOOSTER
Reactivación de la varicela.
Clínica: Erupción vesiculosa en el trayecto del nervio. Evoluciona en 14 días.
En el ojo puede generar ceguera y si es en cara parálisis facial.
Complicaciones: Neuralgia post herpética, neumonitis, encefalitis y Sme de Ramsay Hunt.

MICOSIS

PITIRIASIS VERSICOLOR
Para saber sobre este tema entrar al siguiente LINK:
[Link]

v=qLoPOo1U91g&pp=ygUdcGl0aXJpYXNpcyB2ZXJzaWNvbG9yIGNhbmNpb24%3D

CANDIDA
FR: DBT, embarazo, humedad, IC y ACO.
Tenemos formas localizadas en mucosas y las sistémicas.
Las localizadas: Son Muguet, balanitis, vaginitis, queilitis angular. En el intertrigo,
submamario, ingle, abdomen etc.
TTO: Generalmente tópico con estatinas o Imidazoles.

DERMATOFITOS
Hongos queratinolíticos de piel o pelo o uñas.
Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.
La tiña microspórica se presenta con grandes placas con pelos
fracturados a la misma altura, cubiertas con escamas, es ectotrix y ser
fluorescente a la luz de Wood.

TTO: Terbinafina o itraconazol.

Pueden dar el Querion de Celso que es una reacción inflamatoria en el cuero cabelludo y
es más grave que una simple tiña capitis. Hay supuración y signo de la espumadera.
TTO: Griseofulvina o Terbinafina.
Los niños se pueden reincorporar a clases después de 10 días de tratamiento. (en un
choice vimos que después de 48hs de tto con griseofulvina y mejoria clínica puede volver a
clases en el momento de consulta)

PIOJOS.
TTO Permetrina loción, ivermectina (como el covid), peine fino

LADILLAS
TTO Permetrina y rasurado.

ESCABIOSIS
Prurito que se intensifica en la noche, pápulas eritematosas y túneles (patognomónico).
TTO Permetrina o ivermectina y limpiar ropa y secar al sol.
Si aparece un caso en la escuela se trata a los compañeros como si lo tuvieran

HPV
Son pápulas de transmisión sexual que algunos tienen potencial oncogénico.
El HPV 2 es de genital y el 1 plantar.
Los genitales generan condilomas acuminados de alta contagiosidad.
Dx: Clínico y virológico, histología.
TTO: Expectante o Qx. Generalmente remite.
Vacunación.

SÍFILIS
El agente etiológico es el T. PALIUM, tiene un tiempo de incubación de 28 días, se
caracterizan distintas fases clínicas:

● Sífilis primaria: Chancro de fondo limpio, indoloro y en el sitio de vinculación.

Se acompaña de adenopatías
● Sífilis secundaria: Rash generalizado maculopapular que no respeta palmas y
plantas, también se asocian adenopatías y lesiones mucocutáneas
● Fase latente estas dos se diagnostican si o si por serologías
○ Temprana (hasta un año después del contagio)
○ Tardía
● Sífilis terciaria: Manifestaciones cardiológicas, oftalmológicas, neurológicas. Se
forman gomas sifilíticas.

Diagnóstico definitivo: MO de campo oscuro o ifd, es la observación directa del treponema

en alguna de las secreciones del chancro
Diagnóstico presuntivo : Son las pruebas serológicas
● No treponémicas ( VDRL Y RPR))
● Treponémicas ( FTA abs y TPPA
● En la sífilis neurológica podemos hacer VDRL en LCR

TTO:
- SÍFILIS 1RIA, 2RIA Y LATENTE TEMPRANO:
- Peni G benzatínica 2.4 M UI IM única dosis
- TARDÍA LATENTE (O DESCONOCIDA) O 3:
- Peni G benzatínica 2.4M UI IM 3 dosis. Separadas por 1 semana
- NEUROSÍFILIS
- Peni G sodica EV x 14 dias

TUMORES
PRECURSORAS DE CÁNCER

QUERATOSIS ACTÍNICAS
Daño en la piel por el sol. Son displasias epidérmicas
incipientes que pueden evolucionar a un carcinoma
espinocelular invasor.
CLINICA: Pacientes fototipo 1 y 2. Con exposición solar
prolongada
En áreas fotoexpuestas, cara, dorso de mano, cuero
cabelludo y antebrazo. Son ásperas al tacto.

TRATAMIENTO:
- Conservador, NUNCA ES QUIRÚRGICO.
- Imiquimod, fluoracilo y diclofenac. Se puede hacer crío-Qx o electrocoagulación

CÁNCER
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Tumor maligno del estrato escamoso. Afecta piel y mucosas. En
inmunosuprimidos es el más frecuente. En áreas fotoexpuestas,
tumor rosado, queratósico, sobreelevado, infiltrado con úlceras.
FDR: Piel clara, exposición al sol, tbq, arsénico (HACRE), HPV,
Heridas crónicas.
FDR DEL TUMOR:
>2 cm de diámetro, ulcerado o vegetante y localización en cara, pie y genitales, Crecimiento rápi
1 solo presente define
como ALTO RIESGO
RIESGO DE MTTS: 37% Si es de alto riesgo. Si hay el 1er lugar son ganglios regionales.
Pulmón, hueso, cerebro, piel.
TRATAMIENTO
- SIEMPRE ES QX
- Con márgenes de seguridad
- Otro: crío Qx, 5 fluorouracilo, imiquimod, terapia fotodinámica y RT.

CARCINOMA BASOCELULAR
Tumor epitelial con diferenciación basaloide. Afecta unidades
pilosebáceas. No lo encontras en mucosas
ES EL CÁNCER MÁS FRECUENTE DEL HUMANO.
De crecimiento muy lento, no hace mtts casi nunca. Es
localmente invasor
Edad de 60 pirulos, mujeres, de piel clara y el 80% en CyC. Con
exposición solar continua e intermitente.
CLÍNICA
- Tumor rosado, papuloso, cupuliforme, de superficie
brillante, surcado por telangiectasias, ulceraciones,
variantes pigmentadas. No queratinizante.
- Perlado
DIAGNÓSTICO
- Clínico e AP

TRATAMIENTO
- QX: Convencional o Mohs (en el recidiva o alto riesgo)
- tópico en in situ

MELANOMA
Neoplasia maligna de los melanocitos. Alta capacidad de MTS. Afecta piel , mucosas, ojos,
SNC, mesenterio y oído interno.
FDR: rubios ojos claros, atc personal o familiar, pecas, nevos, nevos gigantes. Exposición a
cama solar.

VARIEDADES CLÍNICAS
1. Melanoma extensivo superficial 70%
2. melanoma nodular 15-30%
3. M. acrolentiginoso 10-15%
4. Lentigo Maligno 5%

EXTENSIVO SUPERFICIAL
En tronco o piernas
Crecimiento horizontal, lento permanece in situ
Luego comienza a crecer de manera vertical e invade.
Clínica: Tumor aplanado, asimétrico, de varios colores y bordes
irregulares. El ABCDE.

NODULAR
MÁS AGRESIVO, PEOR PRONÓSTICO. Afecta a los 60 pirulos.
Tiene crecimiento vertical desde el inicio. Aparece en tronco CyC.
CLÍNICA: Tumor nodular, negro, rosado (hipo o amelanocitico) que puede ulcerarse.

MELANOMA ACROLENTIGINOSO
En 70 años. Palmas, plantas o ungueal. Afecta a la etnia
negra.
CLÍNICA: Tumor maculoso, varios colores y bordes
asimétricos.

LENTIGO MALIGNO
Menos frecuente. Afecta ancianos con fotodaño. Crecimiento muy lento con buen pronóstico
CLÍNICA: Mácula ocular amarronada con sectores más oscuros. Se parece al lentigo solar.
“Lentigo maligno” es sinónimo de in situ.

DX
BX (PARA VER ÍNDICE DE BRESLOW) que mide en mm el espesor hasta el melanocito
atípico más profundo.

TRATAMIENTO

METÁSTASIS
● Vaciamiento ganglionar.
● MTS viscerales.
● Tratamiento sistémico.
● Inmunoterapia: Ac monoclonales.
● BRAF: Ac monoclonales.
● MEK: Ac monoclonales.