Shock en pediatría AOY

Concepto de shock en pediatría

El shock es un proceso agudo caract por la incapacidad del organismo para aportar el oxígeno adecuado para
satisfacer las demandas metabólicas de órganos y tejidos vitales, oxígeno insuficiente para el metabolismo C
aeróbico normal en los tejidos produce un cambio hacia un
anaeróbico, menos eficiente. A medida que progresa el
shock, el incremento en la extracción de oxígeno tisular es
incapaz de compensar este déficit en el aporte de oxígeno,
lo que conduce a una acidosis láctica progresiva y a un
deterioro clínico.
Para compensar el aporte inadecuado de oxígeno se ponen
en marcha una compleja serie de respuestas que intentan preservar la oxigenación de los órganos vitales (es
decir, cerebro, corazón, riñones, hígado) a expensas de otros órganos (p. ej., piel, aparato digestivo, músculos).
Inicialmente, el shock puede compensarse bien, pero puede progresar rápidamente. La
combinación de la presencia continuada de un factor desencadenante y de respuestas
neurohumorales, inflamatorias y celulares del organismo exageradas y potencialmente
nocivas conduce a la progresión del shock.

Epidemiologia de shock en pediatría

El shock se produce en el 2% de todos los lactantes, niños y adultos hospitalizados. De los
pacientes que fallecen, la mayoría no lo hace durante la fase hipotensiva aguda del shock,
sino más bien como resultado de las complicaciones asociadas y del sx de disfunción
multiorgánica (SDMO).

Mecanismo de shock en pediatría

La misión del sistema cardiovascular es mantener un
gasto cardiaco y una presión de perfusión a los
distintos órganos, suficiente para asegurar un aporte
adecuado de oxígeno y nutrientes. Los mecanismos
que mantienen la estabilidad del sistema
cardiocirculatorio son: volumen sanguíneo circulante
(precarga), bomba cardiaca (contractilidad y
frecuencia cardiaca (FC)) y tono vascular (resistencia
vascular). Cualquier causa que altere uno o varios de estos mecanismos
puede conducir al choque. Se distinguen tres fases evolutivas.
• Preshock o choque compensado. En esta fase se mantiene la
perfusión de los órganos más vitales, corazón y cerebro, merced a
una serie de mecanismos compensatorios intrínsecos, generados
como consecuencia de un aumento de la actividad del sistema
simpático-adrenérgico, en respuesta al descenso del gasto
cardiaco. Primero de todo, se elevan los niveles de adrenalina y
noradrenalina, que aumentan la contractilidad del miocardio y el
tono vascular. Se produce también liberación de factor liberador de corticotropina, y con él, de
corticotropina, que a su vez provoca un aumento de los niveles de glucocorticoides. Estos, junto con las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) aumentarán la glucemia. Además, la hipotensión provoca
liberación de péptido natriurético auricular, que hará que en el riñón se ahorren agua y sodio, para
aumentar el volumen intravascular. También se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, debido a
la menor perfusión renal, que contribuye aún más a la reabsorción de sodio renal.
 • Choque establecido o descompensado. Si la causa productora del choque y sus efectos persisten o bien
los mecanismos de compensación son inadecuados para estabilizar el sistema circulatorio, se produce
una hipoperfusión generalizada con la consiguiente hipoxia-isquemia tisular que conduce a una
disfunción de órganos y sistemas. Se activa el sistema del complemento, con liberación de radicales
libres, que producen este daño del endotelio. Además, se liberan factor de necrosis tumoral e
interleucinas 1 y 6, que causan alteración microvascular y disfunción miocárdica. Al perderse la
integridad del endotelio, hay un fenómeno de trasudación, con paso de agua y solutos al intersticio. Así
se genera un edema intersticial que dificulta aún más el paso de oxígeno de los vasos a los tejidos.
Además, el daño endotelial provoca agregación plaquetaria y acumulación de elementos formes
sanguíneos, que dificultan la microcirculación en órganos como miocardio, pulmones o riñón. Todo esto
conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en los tejidos.
• Choque irreversible. En esta fase se produce una gran afectación del endotelio y la microcirculación con
salida de agua y proteínas vasculares al intersticio, causando daño celular grave, lo que conduce a la
autólisis celular. De la disfunción se pasa al fallo irreversible de todos los órganos y sistemas. La
evolución hacia el choque irreversible está mediada por una respuesta inflamatoria exagerada con
liberación de citocinas y otros mediadores inflamatorios, en donde tiene mucha importancia la lesión
del endotelio vascular, cuyos efectos son: alteración de la coagulación, del tono vasomotor y de la
barrera endotelial.

TIPOS DE SHOCK
5 tipos principales: hipovolémico,
cardiogénico, distributivo,
obstructivo y séptico. El shock
hipovolémico, la causa más
frecuente de shock en los niños, se
debe en la mayoría de los casos a
diarreas, vómitos o hemorragias. El
shock cardiogénico se observa en px
con cardiopatías congénitas o en
aquellos con miocardiopatías
congénitas o adquiridas, incluida la
miocarditis aguda. El shock
obstructivo deriva de cualquier lesión que genere una barrera mecánica que impida un gasto cardíaco
adecuado; algunos ejemplos de este proceso obstructivo son el taponamiento pericárdico, el neumotórax a
tensión, el tromboembolismo pulmonar y las cardiopatías congénitas dependientes del conducto arterioso. El
shock distributivo se debe a un tono vasomotor inadecuado que conduce a fugas capilares y a trastornos de la
distribución del líquido en el intersticio. El shock séptico se describe a menudo como sinónimo del shock
distributivo, pero el proceso séptico supone, por lo general, una interacción más compleja de shock distributivo,
hipovolémico y cardiogénico.

FISIOPATOLOGÍA
Una agresión inicial desencadena el shock, dando lugar a un aporte inadecuado de oxígeno. Los mecanismos
compensadores tratan de mantener la (PA) aumentando el GC y la (RVS). El organismo también intenta
optimizar el aporte de oxígeno a los tejidos aumentando la extracción de oxígeno y redistribuyendo el flujo
sanguíneo hacia el cerebro, el corazón y los riñones a expensas de la piel y del aparato digestivo. Estas respuestas
dan lugar a un estado inicial de shock compensado en la que se mantiene la PA. Si no se instaura el tratamiento,
el shock evoluciona hacia una situación de shock descompensado, con hipotensión y lesiones tisulares que
pueden conducir a disfunción multiorgánica y finalmente a la muerte.
 En las fases iniciales del shock actúan numerosos mecanismos para
mantener la PA y preservar la perfusión tisular y el aporte de oxígeno. Estos
mecanismos incluyen aumento de la (FC), del volumen sistólico y del tono
del mm liso vascular, que se regulan a través de la activación del SNS y de
respuestas neurohormonales. El incremento de la FR, con una mayor
eliminación de (CO2), es una respuesta compensadora a la acidosis
metabólica y al aumento de la producción de CO2. También aumenta la
excreción renal de (H+ ) y la retención de (HCO3 - ) en un intento por
mantener normal el pH corporal. El mantenimiento del volumen
intravascular se ve facilitado a través de la regulación del sodio por medio
de los ejes del sistema renina-angiotensinaaldosterona y del factor
natriurético atrial, la síntesis y liberación de cortisol y catecolaminas y la
secreción de hormona antidiurética. A pesar de estos mecanismos
compensadores, el shock subyacente y la respuesta del huésped
desembocan en una lesión c del endotelio vascular y en una fuga
significativa de líquidos intravasculares hacia el espacio EC intersticial.

Todas las formas de shock afectan al GC

a través de varios mecanismos, con
cambios en la FC, la precarga, la
poscarga y la contractilidad miocárdica.
El shock hipovolémico se carac por una
pérdida de líquido y disminución de la
precarga. La taquicardia y un aumento
en la RVS son las respuestas
compensadoras iniciales para
mantener el GC y la PA sistémica. Sin
una reposición de la volemia adecuada
se produce hipotensión, seguida de isquemia tisular y deterioro clínico
adicional. Cuando la presión oncótica del plasma es baja (por un sx
nefrótico, malnutrición, disfunción hepática, quemaduras graves agudas,
etc.) puede perderse aún más volumen y empeorar el shock debido al fallo
endotelial y al agravamiento de la fuga capilar.

Shock distributivo es un estado de vasodilatación anormal y de disminución de la RVS.

La sepsis, la hipoxia, las intoxicaciones, la anafilaxia, las lesiones medulares o la
disfunción mitocondrial pueden provocar un shock vasodilatador. El descenso de la RVS
se acompaña de una distribución errónea del flujo sanguíneo, que lo aleja de los
órganos vitales, y de un aumento en el GC. Este proceso da lugar a descensos
significativos, tanto de la precarga como de la poscarga.
El shock cardiogénico puede observarse en miocarditis, miocardiopatía, arritmias,
cardiopatías congénitas. En dichos casos se ve afectada la contractilidad miocárdica,
desencadenando disfunción sistólica, diastólica o ambas. Las últimas fases de todos los
tipos de shock tienen, con frecuencia, un impacto negativo sobre el miocardio, lo que
da lugar al desarrollo del componente cardiogénico del estado de shock inicial.

El shock séptico generalmente es una combinación singular de shock distributivo, hipovolémico y cardiogénico.
La hipovolemia secundaria a las pérdidas de líquido intravascular se debe a fugas capilares. El shock cardiogénico
se debe a los efectos depresores de la sepsis sobre el miocardio, y el shock distributivo es el resultado de la
disminución de la RVS. El grado con el que cada paciente manifiesta cada una de estas respuestas es variable,
pero con frecuencia hay alteraciones en la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica.
En el shock séptico es importante distinguir entre la infección desencadenante y las respuestas inflamatorias
del huésped. Normalmente, la inmunidad del huésped evita el desarrollo de sepsis a través de la activación del
sistema reticuloendotelial, junto con la de los sistemas inmunológicos celular y humoral. Esta respuesta
inmunitaria del huésped produce una cascada inflamatoria de mediadores tóxicos, como hormonas, citocinas y
enzimas. Si la cascada inflamatoria se descontrola, el trastorno de la microcirculación produce disfunción
orgánica y celular posterior.
Cuadro Clínico.
Inicialmente el shock puede manifestarse taquicardia, con o sin taquipnea. La progresión
del cuadro conduce a disminución de la diuresis, hipoperfusión periférica, dificultad o
insuficiencia respiratoria, alteración del nivel de consciencia e hipotensión.

El shock hipovolémico suele manifestarse inicialmente en forma de hipotensión

ortostática y se asocia a sequedad de las mucosas y de las axilas, disminución de la
turgencia cutánea y
disminución de la
diuresis. Según el grado
de deshidratación, puede
presentar extremidades
distales normales o
ligeramente frías, y los
pulsos pueden estar normales, disminuidos o ausentes en función de la gravedad de la
enfermedad.
Debido a la disminución del GC y a la vasoconstricción periférica, los signos iniciales del
shock cardiogénico son taquipnea, extremidades frías, relleno capilar enlentecido, pulsos
periféricos y centrales disminuidos, disminución del nivel de consciencia y de la diuresis.
El shock obstructivo suele manifestarse con un GC insuficiente debido a la restricción física
del FS anterógrado, y puede evolucionar rápidamente hacia parada cardíaca. El shock
distributivo inicialmente en forma de vasodilatación periférica y un GC aumentado pero
insuficiente.
Independientemente de la etiología, el shock descompensado, con hipotensión, RVS altas,
disminución del GC, insuficiencia respiratoria,
confusión y oliguria, aparece de forma tardía en
la evolución de la enfermedad. Otros signos
clínicos en el shock son lesiones cutáneas como
petequias, eritema difuso, equimosis, ectima
gangrenosa y gangrena periférica. Puede haber
ictericia, bien como un signo de infección o como
resultado del SDMO.

La sepsis se define como un SRIS como consecuencia de una etiología infecciosa. El cuadro clínico de la sepsis
comienza como una infección sistémica (p. ej., bacteriemia, rickettsiosis, fungemia, viremia) o localizada (p. ej.,
meningitis, neumonía, pielonefritis, peritonitis, fascitis necrosante) que progresa desde una sepsis leve hasta
una sepsis grave. Aunque el shock séptico. Los signos y síntomas iniciales de la sepsis consisten en alteraciones
de la regulación de la temperatura (hipertermia o hipotermia), taquicardia y taquipnea. En los estadios iniciales
(fase hiperdinámica, RVS baja o shock caliente), el GC aumenta para mantener un aporte de oxígeno adecuado.
 A medida que va progresando el shock séptico, el GC
disminuye en respuesta a los efectos de numerosos
mediadores inflamatorios, provocando una elevación
compensadora de la RVS y el desarrollo de shock frío.

Métodos Diagnósticos.
El shock se dx clínicamente por una anamnesis y una
exploración física. En los casos en los que se sospeche un
shock séptico, debe investigarse la posibilidad de una
etiología infecciosa mediante el cultivo de muestras Otras
pruebas para identificar una etiología infecciosa como causa
del SRIS son los hallazgos de la exploración física, los datos
de las pruebas de imagen, la presencia de leucocitos en
líquidos corporales normalmente estériles y la presencia de
exantemas sugestivos, como petequias y púrpuras. Los niños
afectados deben ingresar en una UCIP, en las que pueda
llevarse a cabo una monitorización continua, combinando
métodos no invasivos (p. ej., pulsioximetría, capnografía,
espectroscopia cuasi-infrarroja) con invasivos (presión
venosa central y PA).

PRUEBAS DE
LABORATORIO
Entre las primeras están trombocitopenia, prolongación de los
tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial, disminución
de la concentración de fibrinógeno, elevaciones de los productos
de degradación
de la fibrina y
anemia. En la
infección
pueden
apreciarse una
elevación del
recuento de
neutrófilos y un aumento de las formas inmaduras (es decir,
cayados, mielocitos, promielocitos), vacuolización de los
neutrófilos, granulaciones tóxicas y la presencia de cuerpos
de Döhle. La neutropenia o la leucopenia pueden constituir
un signo de mal pronóstico de una sepsis devastadora
Los trastornos de regulación de la glucosa, una respuesta de
estrés frecuente, pueden manifestarse en forma de
hiperglucemia o hipoglucemia. Otras anomalías
electrolíticas son hipocalcemia, hipoalbuminemia y acidosis
metabólica. Los pacientes con SDRA o neumonía presentan
un deterioro de la oxigenación (disminución de la presión
parcial de oxígeno arterial [PaO2]) y de la ventilación
(aumento de la presión parcial de dióxido de carbono arterial
[PaCO2]) en los estadios finales de la lesión pulmonar.
 La carac que distingue el shock descompensado es el desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno . El aporte de oxígeno, en
condiciones normales, es el
triple del consumo de oxígeno.
Dicho incremento en la
extracción de oxígeno por parte
de l os órganos terminales es
un intento por mantener un
aporte de oxígeno adecuado a
nivel celular. Este estado se
manifiesta clínicamente por un
aumento de la producción de ácido láctico (hiato aniónico alto, acidosis
metabólica). El valor de referencia para medir la SvO2 se obtiene a partir de
mediciones con un catéter arterial pulmonar. En todas las formas de shock se
observa una elevación de las cifras séricas de lactato que refleja un aporte
insuficiente de oxígeno a los tejidos.

Tratamiento farmacológico y no farmacológico de shock en pediatría

Tratamiento inicial El reconocimiento precoz y la intervención a tiempo son

de suma importancia para tratar todos los tipos de shock (tablas 88.8 a 88.12).
Las metas de las constantes vitales y las recomendaciones posológicas de las
tablas 88.9 a 88.11 deben ajustarse a los px pediátricos. La valoración inicial y
el tratamiento del niño en estado de shock en la estabilización de las vías
respiratorias, la respiración y la circulación. Según la gravedad del shock, puede
ser necesaria una intervención adicional sobre las vías respiratorias, como la
intubación y la ventilación mecánica, para aminorar la carga de trabajo de la
respiración y disminuir las demandas metabólicas globales del cuerpo.
Dado el predominio de la sepsis y de la hipovolemia como causas más
frecuentes del shock, después de lograr un acceso (i.v.) o (i.o.), debe
instaurarse un tratamiento precoz dirigido por objetivos. Debe iniciarse la
administración rápida i.v. de 20 ml/kg de suero salino isotónico para invertir el estado de shock. Este bolo de
líquido debería repetirse hasta 60-80 ml/kg; no es infrecuente que los pacientes más graves necesiten esta
cantidad de volumen durante las primeras 3 horas
del tratamiento.
La reposición rápida de la volemia con 60-80 ml/kg
o más se asocia a una mejoría de la supervivencia.
La reposición de líquido en increment os de
20 ml/kg debería ajustarse para normalizar la FC, la
diuresis (hasta 1 ml/kg/h), el tiempo de relleno
capilar (a menos de 2 segundos) y el nivel de
consciencia. Si el shock sigue sin responder después
de reponer la volemia con 60-80 ml/kg de líquidos,
debe instaurarse una terapia vasopresora
(p. ej., noradrenalina, adrenalina) mientras se
administran más líquidos, para el shock séptico que
no responde a la reposición de la volemia sugieren
la adm de adrenalina o de dopamina. La reposición
 de la volemia puede obligar en ocasiones a
administrar hasta 200 ml/kg. Hay que hacer
hincapié en que la hipotensión suele ser un
signo tardío y de mal pronóstico, y que la
normalización de la PA, por sí sola, no es un
criterio de valoración fiable para determinar
la eficacia de la reanimación.

Consideraciones iniciales adicionales La

adm precoz (en la hora siguiente) de
antibióticos de amplio espectro, sobre todo
en el shock séptico, disminuye la mortalidad.
Los recién nacidos deberían tratarse con
ampicilina más cefepima o gentamicina. El
aciclovir debería añadirse si s e sospechase
infección por herpes simple. En los lactantes
y los niños, las infecciones extrahospitalarias
por Neisseria meningitidis pueden tratarse
inicialmente con una cefalosporina de
tercera generación (p. ej., ceftriaxona o
cefepima). La prevalencia de Streptococcus
pneumoniae resistente obliga a menudo a
añadir vancomicina e igual en
Staphylococcus aureus resistente a
meticilina. Si se sospecha un cuadro intraabdominal, metronidazol, clindamicina o piperacilina-tazobactam, la
sepsis nosocomial debe tratarse al menos con una cefalosporina de tercera o cuarta generación, o con una
penicilina de espectro ampliado a gramnegativos (p. ej., piperacilina-tazobactam). La vancomicina debe
añadirse si el paciente tiene iv.
El shock distributivo Estos pacientes pueden ben eficiarse transitoriamente de una reposición de la volemia.
Los px con una lesión medular y shock medular
pueden beneficiarse de la adm de fenilefrina o
vasopresina para aumentar la RVS; la adrenalina
es el fármaco de elección en los pacientes con
anafilaxia.
Los pacientes con shock cardiogénico muestran
un GC deficiente. En el shock cardiogénico deben proporcionarse bolos más pequeños (5-10 ml/kg). La
instauración precoz de soporte miocárdico
con dopamina o adrenalina para mejorar el
GC es importante y puede plantearse la
adm de un inodilatador, como milrinona.
La dobutamina u otros vasodilatadores,
como el nitroprusiato, también pueden
considerarse en este contexto, estos
fármacos tienen el objetivo de alcanzar los
criterios clínicos, como el aumento de la
diuresis, la mejoría de la perfusión
periférica, la resolución de la acidosis y la
normalización del nivel de consciencia.
En los pacientes con shock obstructivo, la reposición de la volemia puede proporcionar algo de tiempo
manteniendo el GC. Algunos ejemplos de
intervenciones terapéuticas cruciales para
salvar la vida de dichos px son la
pericardiocentesis para el derrame
pericárdico, la pleurocentesis o la colocación
de un tubo de tórax en caso de
neumotórax, la trombectomía o la
trombólisis en el tromboembolismo
pulmonar y la instauración de una
infusión de prostaglandinas en
cardiopatías dependientes del
conducto.
Independientemente de la etiología
del shock, debe mantenerse
escrupulosamente el estado
metabólico (v. tabla 88.8). Las
concentraciones de los electrólitos
deben monitorizarse estrechamente
y corregirse. La hipoglucemia es
frecuente y debe tratarse con
rapidez. La hipocalcemia, que puede
contribuir a la disfunción
miocárdica, debe tratarse con el
objetivo de normalizar la
concentración de calcio iónico.

La función suprarrenal es otro

aspecto de suma importancia en el
shock, y la administración de
hidrocortisona puede ser
beneficiosa. Los corticoides también
pueden considerarse en los
pacientes en shock que no
responden a la reposición de líquido
y a las catecolaminas.

Factores de riesgo

• Deshidratación: por vómitos, diarrea,

fiebre o insuficiente ingesta de líquidos, lo
que puede reducir el volumen sanguíneo y
causar shock hipovolémico.
 • Infecciones graves (sepsis
• Pérdida de sangre:
Traumatismos o cirugía, así como
trastornos hemorrágicos (como la
púrpura trombocitopénica o
hemorragias gastrointestinales)
• Traumatismos: Accidentes o
lesiones graves (fracturas,
quemaduras, traumatismos
abdominales) pueden causar pérdida de sangre o daño a órganos vitales, llevando a un shock
hemorrágico o neurogénico.
• Enfermedades cardíacas congénitas: como la
ICC, pueden dificultar la capacidad del corazón
para bombear sangre de manera eficiente,
llevando a un shock cardiogénico.
• Reacciones alérgicas graves (anafilaxia): La
exposición a alérgenos, como alimentos,
medicamentos o picaduras de insectos, puede causar una reacción anafiláctica que resulte en una caída
rápida de la presión arterial y dificultad respiratoria.
• Condiciones metabólicas y endocrinas: Trastornos como
la acidosis, hipoglucemia grave o hiponatremia.
• Problemas respiratorios graves: como la neumonía o el
sx de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
• Prematurez: Los recién nacidos prematuros son más
vulnerables a infecciones, problemas respiratorios y
desequilibrios de líquidos.
• Falta de acceso a atención médica o tratamiento
inadecuado
• Comorbilidades y malformaciones genéticas: como la
fibrosis quística, enfermedades cardíacas o trastornos
metabólicos.