HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como la extravasación de sangre en el

espacio subaracnoideo. La sangre puede alcanzar dicho espacio anatómico por
diferentes mecanismos: rotura espontánea de estructuras vasculares intracraneales,
disección del parénquima por parte de una hemorragia intracerebral (HIC) o como
consecuencia de un traumatismo craneoencefálico. La HSA espontánea representa
solo un 5% de los ictus, pero es la que cualitativamente mayor morbimortalidad
produce. El impacto socioeconómico es superior al doble del estimado para el ictus
isquémico debido a su incidencia en personas jóvenes, previamente sanas e
independientes.

La rotura de una aneurisma sacular es la causa mas comun de hemorragia

subaracnoidea espontanea

Teniendo maxima incidencia entre 40 y 60 años

Secuelas hasta el
POLIGONO DE WILLIS

Hemorragia Subaracnoidea en el Polígono de Willis

Cuando se produce una hemorragia subaracnoidea en el área del polígono de

Willis, generalmente se debe a la ruptura de un aneurisma cerebral localizado
en alguna de las arterias de esa región. Los aneurismas son dilataciones
anormales de una arteria que, con el tiempo, pueden volverse frágiles y
romperse, lo que genera el sangrado.

Los aneurismas en el polígono de Willis son particularmente comunes en la

arteria comunicante anterior, la arteria cerebral media y las arterias
cerebrales posteriores, y su ruptura puede generar varias complicaciones, entre
ellas:

1. Acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo, lo que puede

causar presión en el cerebro y afectar su funcionamiento.
2. Isquemia cerebral: Si la hemorragia interrumpe el flujo sanguíneo
normal en las arterias circundantes, puede dar lugar a la muerte de células
cerebrales debido a la falta de oxígeno y nutrientes.
3. Hidrocefalia: La acumulación de sangre puede bloquear el drenaje del
líquido cefalorraquídeo, lo que lleva a una acumulación de líquido en el
cerebro.
4. Espasmo arterial: Las arterias cercanas a la hemorragia pueden sufrir un
espasmo, lo que reduce aún más el flujo sanguíneo hacia el cerebro.

ETIOLOGIA
La hemorragia subaracnoidea es el sangrado entre la aracnoides y la
piamadre.

En general, el traumatismo de cráneo es la causa más frecuente de

hemorragia subaracnoidea, pero la hemorragia subaracnoidea traumática
suele considerarse una entidad separada. La hemorragia subaracnoidea
espontánea (primaria) suele ser el resultado de la rotura de los
aneurismas. Un aneurisma sacular o en fresa intracraneano congénito es
la causa en alrededor del 85% de los pacientes. El sangrado puede
detenerse de forma espontánea. La hemorragia aneurismática puede
ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 40 y los 65 años.
Las causas menos frecuentes son los aneurismas micóticos, las
malformaciones arteriovenosas y los trastornos hemorrágicos.

EPIDEMIOLOGIA
En la mayoría de las poblaciones, las incidencias de la HSA se mantienen
estable en aproximadamente 10 por 100 000 habitantes/año (rango entre 2 y 20
según la población estudiada) brindando un estimado cercano a los 1100 casos
de HSA por cada año en Cuba.
Aunque a nivel internacional pueden existir variaciones entre las regiones,
generalmente la incidencia reportada es alta en los Estados Unidos de
Norteamérica, Europa y Japón. Sin embargo, es baja en Nueva Zelanda, Qatar,
China, India y Sudáfrica probablemente por subestimación, dificultades en el
acceso a los recursos diagnósticos y variaciones en los factores
étnicos/genéticos.
Este tipo de ictus predomina en la mujer de edad media, con una relación 3:2 y
un pico de incidencia entre los 50 y 60 años.
Cuando aparece antes de la cuarta o después de la sexta década de la vida es
más común en el sexo masculino. Raramente aparece en las edades infantiles.
Contrario al concepto tradicional, en un estudio epidemiológico se observó que
la incidencia de HSA se incrementa con la edad. En Norteamérica el riesgo para
las personas de piel negra es 2.1 veces superior a las personas blancas. La HSA
representa solamente el 2–5% de los ictus, pero causa cerca del 25% de los
fallecimientos relacionados al ictus. Aproximadamente el 50–70% de los
pacientes con HSA fallece en los primeros 30 días. El 20–25% fallece antes de
llegar al hospital y en los pacientes hospitalizados existe un promedio de 40%
de mortalidad en el primer mes. El riesgo de muerte súbita es superior en los
aneurismas de la circulación posterior. Entre el 20–30% de los sobrevivientes
quedan con secuelas neurológicas discapacitantes. Los estudios de calidad de
vida sugieren que menos de un tercio de los enfermos recuperan su ocupación y
estilo de vida previo a los 18 meses

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Los pacientes con HSA pueden presentar una variedad de síntomas y signos,
incluida la Disfunción orgánica no neurológica.
La presentación clásica de HSA se caracteriza por el desarrollo repentino de un
- Dolor de cabeza intenso, a menudo denominado dolor de cabeza en
trueno o el peor dolor de cabeza de la vida, que puede estar asociado con
o Náuseas
o Vómitos
o Meningismo
o Alteración del estado mental
o Pérdida del conocimiento
o Convulsiones o eventos similares a convulsiones o en algunos
casos los pacientes pueden desarrollar déficits focales agudos
similares a accidentes cerebrovasculares asociados con sangrado en
espacios intraparenquimatosos o subdurales.
Aproximadamente el 70% de los pacientes con HSA presentan dolor de cabeza
repentino. Un subconjunto de pacientes con SAH puede experimentar un dolor
de cabeza centinela que precede al diagnóstico de SAH por días o semanas.
Aunque muchos sospechan que una cefalea centinela representa una ruptura
menor de un aneurisma cerebral antes de la HSA, la fisiopatología y la
importancia clínica de las cefaleas centinela aún no se conocen por completo.

SÍNTOMAS
- El peor dolor de cabeza de la vida: inicio repentino de dolor de cabeza
severo
- Cefalea centinela: una nueva cefalea sin otros síntomas asociados de
hemorragia subaracnoidea que luego es seguida por un nuevo sangrado
del aneurisma potencialmente mortal, lo que conduce al diagnóstico de
hemorragia subaracnoidea por aneurisma (40 %)
- Un cambio en las características del dolor de cabeza: los pacientes con
antecedentes de dolores de cabeza pueden desarrollar un nuevo dolor de
cabeza que es diferente en calidad y gravedad de su síndrome de dolor de
cabeza inicial.
- Náuseas, a menudo con vómitos
- Pérdida repentina de la conciencia, síncope transitorio
 - Estado mental alterado de inicio agudo o progresivo

HALLAZGOS DEL EXAMÉN NEUROLOGICO

- Estado mental alterado

- Puntuación anormal en la escala de coma de Glasgow
- Parálisis de nervios craneales focales y oftalmoplejía (p. ej., parálisis del
tercer nervio por aneurisma de la arteria comunicante posterior, parálisis
del sexto nervio por aumento de la presión intracraneal)
- Meningismo: rigidez de nuca, fotofobia
- Síndrome de Terson: extensión intraocular de sangre subaracnoidea
- Hemiparesia aguda o hemiplejía por hematoma intracerebral focal por
rotura de aneurisma
- Debilidad y abulia bilateral de piernas por efecto de masa por hematoma
en la fisura interhemisférica
- Convulsiones o eventos similares a convulsiones
- Déficits neurológicos focales
Manifestaciones sistémicas
- Hipertensión aguda
- Arritmia cardiaca
- Paro cardiaco
- Hipotensión/shock por miocardio neurogénico aturdido
- Hipoxia por aspiración, depresión respiratoria o edema pulmonar
neurogénico
Los pacientes con SAH también pueden presentar una amplia gama de gravedad
de sangrado radiológico, desde una capa delgada de sangre subaracnoidea hasta
hematomas extensos y espesos que involucran todas las cisternas basales con
extensión a los espacios intraventricular, intracerebral y, a veces, subdural.
La escala de Fisher es una escala de gravedad radiográfica original de la HSA
desarrollada en la década de 1980 para predecir el riesgo de vasoespasmo
cerebral tardío.
Desde entonces, se han desarrollado escalas adicionales que tienen un mejor
valor predictivo para el vasoespasmo subsiguiente y en las que los riesgos de
vasoespasmo aumentan constantemente con el aumento gradual de la
puntuación de gravedad radiológica, lo que no ocurría con la escala de Fisher
original. Actualmente, las puntuaciones de gravedad de la HSA radiográfica
más utilizadas son la Escala de Fisher modificada
La Escala de Fisher fue propuesta para predecir el riesgo de
vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea. La
escala asigna un valor de 1 a 4 basado en el patrón de sangre visualizado
en la TAC (tomografía axial computerizada) inicial.

Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal.

Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisférica, cisterna

insular,cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.

Grado 3- Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.

Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin

ella.

ESCALA DE FISHER MODIFICADA

La escala modificada de Fisher es una escala de riesgo de desarrollo
de isquemia cerebral tardía producido por vasoespasmo tras una
hemorragia subaracnoidea (HSA). No diferencia la HSA focal o difusa. A
diferencia de la escala de Fisher, tiene en cuenta el riesgo sumatorio y
aditivo de presentar sangre en el espacio subaracnoideo e
intraventricular. Divide la HSA en «fina» y «gruesa» pero no especifica
como se valora.

Se puntúa como sigue de 0 a 4 (cuanto mayor más riesgo de isquemia

cerebral tardía por vasoespasmo):

0 No HSA o hemorragia intraventricular

1 HSA focal o difusa fina sin hemorragia intraventricular;

2 HSA focal o difusa fina con hemorragia intraventricular

3 HSA focal o difusa gruesa sin hemorragia intraventricular;

4 HSA focal o difusa gruesa con hemorragia intraventricular

4 HSA focal o difusa gruesa con hemorragia intraventricular

Diagnóstico por imagen

La TC de cráneo sin contraste es la modalidad más común que identifica
la presencia de sangre aguda en el espacio subaracnoideo. resume los
rasgos de apariencia característicos clave de la SAH aneurismática en la
TC de la cabeza.

De los pacientes con hallazgos clásicos en la TC de SAH aneurismática, el

85 % tiene un aneurisma cerebral roto, el 5 % tiene otras malformaciones
cerebrovasculares y el 10 % no tiene malformaciones cerebrovasculares
identificadas y se clasifica como SAH no aneurismática o
perimesencefálica.

La tomografía computarizada de la cabeza es la modalidad preferida

debido a la facilidad de acceso y la rapidez de los resultados del
diagnóstico. Es más sensible para SAH en las primeras 6 a 12 horas
después de la ruptura del aneurisma, con una sensibilidad de 93% a
100%. La sensibilidad diagnóstica por TC de cabeza se degrada con el
tiempo, disminuyendo al 60 % a los 7 días posteriores a la SAH.

En las primeras 6 horas de SAH, la MRI puede ser ligeramente superior a

la CT de cabeza para detectar la presencia de SAH. Para las fases
subagudas o crónicas de la SAH, la RM con eco recordado de gradiente
(GRE), imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI) o secuencias de
recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) tienen una
sensibilidad superior en comparación con la TC craneal sin contraste.

Punción Lumbar y Análisis de LCR

En casos de imágenes negativas o equívocas y alta sospecha clínica de SAH, la
punción lumbar para el análisis diagnóstico del LCR puede ayudar en el
diagnóstico de SAH aguda, aunque se ha cuestionado el valor de la punción
lumbar. El criterio diagnóstico clásico es la presencia de xantocromía en el
análisis espectrofotométrico de laboratorio. Es importante señalar que la
xantocromía, en particular si se evalúa visualmente y no mediante
espectrofotometría, puede no ser evidente en la fase hiperaguda de la HSA.
Además del análisis del LCR, la punción lumbar ofrece la oportunidad de medir
una presión de apertura como sustituto de la presión intracraneal (PIC). Se
recomienda medir la presión de cierre después de tomar muestras de LCR a
través de una punción lumbar, especialmente si la presión de apertura es
anormal

La regla de hemorragia subaracnoidea de Ottawa

Investigue si una o más variables de alto riesgo presentan:
- Años≥40 años
- Dolor o rigidez en el cuello
- Pérdida de conciencia presenciada
- Inicio durante el esfuerzo
- Cefalea en trueno (que alcanza la máxima intensidad dentro de 1 minuto
del inicio)
- Flexión limitada del cuello en el examen

Tratamiento de las hemorragias subaracnoideas

 Tratamiento en un centro integral de accidente cerebrovascular

 Nicardipina si la tensión arterial media es > 130 mmHg
 Nimodipina para prevenir el vasoespasmo
 Oclusión del aneurisma causal

Los pacientes con una hemorragia subaracnoidea deben tratarse en un

centro integral de accidente cerebrovascular siempre que sea posible.
El reposo en cama es obligatorio. La agitación y la cefalea se tratan de
forma sintomática. Se administran reblandecedores de la materia fecal
para evitar la constipación, que puede conducir a un esfuerzo.

La hipertensión solo debe tratarse cuando la tensión arterial media es >

130 mmHg o la tensión arterial (TA) sistólica es mayor de 160 mmHg; se
mantiene la euvolemia y se titula la nicardipina IV como para una
hemorragia intracerebral

 Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios están

contraindicados.
 El vasoespasmo se previene administrando 60 mg de
nimodipina por vía oral cada 4 h durante 21 días, pero es
necesario mantener la presión arterial en el intervalo
conveniente (habitualmente considerado como una tensión
arterial media de 70 a 130 mmHg y una tensión arterial sistólica
de 120 a 185 mmHg).
 Si aparecen signos clínicos de una hidrocefalia aguda, debe
considerarse el drenaje ventricular.
 Los aneurismas se ocluyen para reducir el riesgo de
resangrado. Pueden introducirse durante la angiografía alambres
endovasculares desprendibles para ocluir el aneurisma. Como
alternativa, si el aneurisma es accesible, puede realizarse una
operación para ocluir el aneurisma con un clip o colocar un tutor
endovascular (stent), sobre todo en los pacientes con una
hematoma evacuable o una hidrocefalia aguda. Si se puede
despertar a los pacientes, la mayoría de los neurocirujanos
operan dentro de las primeras 24 h para minimizar el riesgo de
resangrado y los peligros acarreados por el cerebro irritado. Si
han transcurrido > 24 h, algunos cirujanos difieren la
intervención hasta que hayan transcurrido 10 días; este enfoque
disminuye los riesgos producidos por el cerebro irritado pero
aumenta el riesgo de resangrado y la mortalidad global
La SAH es el tipo de accidente cerebrovascular menos común (1% a 6% de
todos los accidentes cerebrovasculares).
Sin embargo, afecta de manera desproporcionada a una población más joven y
conduce a una gran morbilidad a largo plazo además de una mayor mortalidad.
La SAH es responsable de más del 27 % de los años de vida perdidos antes de
los 65 años y conduce a costos sociales de atención médica e impacto
económico desproporcionadamente altos.
En particular, la SAH aneurismática por la ruptura de aneurismas
intracerebrales es la forma más letal de SAH, con una tasa de letalidad de hasta
51% y discapacidad a largo plazo en un tercio a la mitad de todos los
sobrevivientes.
La causa más común de HSA espontánea es un aneurisma cerebral roto (85%).
Aproximadamente del 10% al 15% de los pacientes con SAH no tienen una
fuente de sangrado identificable; de estos, aproximadamente el 38% tiene SAH
perimesencefálica no aneurismática, que es una variante benigna de SAH con
un pronóstico generalmente excelente.
La incidencia de SAH aneurismática es de aproximadamente 30 000 por año en
los Estados Unidos y de 6,1 por 100 000 años-persona en todo el mundo.7con
mujeres afectadas 1,6 veces más a menudo que los hombres

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de SAH aumenta con la edad y alcanza su punto máximo en la
quinta y sexta décadas, es más alta en mujeres y es más común en poblaciones
afroamericanas, hispanas, japonesas y finlandesas.
La HSA es una de las enfermedades neurológicas más temidas por su
elevada mortalidad y generación de dependencia, con un impacto
económico superior al doble del estimado para el ictus isquémico . La HSA
1

representa un 5% de los ictus . Esta cifra ha experimentado un leve

2,3

incremento en los últimos 30 años debido al descenso en la incidencia de

los otros subtipos de ictus asociado al mejor control de los factores de
riesgo vascular (FRV), pero que no repercute de la misma manera en la
HSA cuya incidencia permanece invariable en 9 casos/100.000 habitantes-
4

año, según el estudio European Registers of Stroke (EROS) , similar a

2

referida en los meta-análisis internacionales a excepción de Japón y

5

Finlandia, que duplican estas cifras. En España , la Sociedad Española de

6

Neurocirugía (SENEC) constató un incremento en la incidencia a partir de

los 50 años, siendo la proporción de mujeres ligeramente superior, y sin
diferencias respecto al día de la semana, el mes o la estación del año como
las descritas en Rochester donde se asistía a un incremento en los meses
7

de invierno para dicha población. El estudio de Omama et al. mostró una

8

relación entre la HSA y la hora de presentación, con una curva de

incidencia bimodal, ya descrita previamente para los ictus hemorrágicos.
9

Se postula que esta relación con el ritmo circadiano se explicaría por las
variaciones de las cifras de presión arterial a lo largo del día, y con el
incremento de la agregación plaquetaria descrito durante el despertar .
10

Hasta el 5% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital o de obtener

una prueba de imagen . Este dato es significativamente menor a las cifras
3

de muerte súbita del 12% para aneurismas de circulación anterior y 44%

para los de la circulación posterior, planteado clásicamente , no
11

descartándose la posibilidad de sesgos por la complejidad de la definición

de muerte súbita y la difícil adecuación a cada país y ciudad concretos. En
el estudio español, hasta el 68% de los pacientes presentan una «buena
situación clínica» a su llegada, definida como grados I-III de la escala de
la federación mundial de neurocirujanos (Word Federation of
Neurosurgeons Scale, WFNS) (tabla 2), que implica una puntuación en la
escala de coma de Glasgow entre 13 y 15. Este dato es significativo de
cara a la decisión de hospitalización de los casos de HSA en las unidades
de ictus . El 19% se clasificó como HSA idiopáticas tras un estudio
12

angiográfico inicial negativo. De estas, un 40% fueron HSA

perimesencefálicas y hasta en el 10% el estudio de imagen fue normal. Los
pacientes con HSA perimesencefálica o con neuroimagen normal
presentan recuperación completa a los 6 meses hasta en el 90%