TÓRAX
Aumento difuso de densidad por
enfermedad intersticial pulmonar. Mayor
densidad en el pulmón izquierdo
Derrame pleural observable en placa lateral
y decúbito lateral
Aumento de densidad en la base derecha
que nos dificulta la visión del borde
cardíaco derecho. Esto se debe a que
queda oculto por una neumonía en el LM,
que iguala las densidades y da lugar a el
signo de la silueta
No se ve el ángulo derecho porque está
borrado por un aumento de densidad
debido a un derrame pleural derecho
Diseminación tumoral que está ocupando
los intersticios, observándose engrosados y
más claros de lo que sería un escáner
fisiológico
Lóbulo Pulmonar secundario
Vena en periferia
Arteria y bronquiolo en el centro
ALVEOLAR VS INTERSTICIAL
Patrón alveolar (ocupación del espacio
aéreo): el aumento de la densidad se debe
a que los alvéolos, que son las pequeñas
estructuras donde ocurre el intercambio de
gases, están llenos de líquido, pus,
sangre o alguna otra sustancia. Esto
causa que el espacio que normalmente
está lleno de aire sea ocupado, lo que se
refleja en la imagen como áreas más
densas en el pulmón.
Muy heterogénea
Existen diferentes signos que nos ayudarán
a identificar el patrón alveolar: signo lobar,
signo de la silueta, broncograma aéreo y
tiempo de evolución.
Signo lobar
Es una transición brusca entre un lóbulo
que se ve afectado por aumento de
densidad y otro lóbulo que no se ve
afectado. Estos están separados por
cisuras, y la patología es incapaz de
atravesarla, hace como de “cortafuegos”
Signo de la silueta. Desaparición de
bordes mediastínicos en contacto con la
consolidación
Broncograma aéreo. Normalmente los
bronquios no se ven (densidad aire). Pero,
como los alvéolos están ocupados con pus,
por ej (aumenta su densidad), destacan los
bronquios con densidad aire.
Caso Clínico:
El paciente tiene insuficiencia respiratoria y
también patrón alveolar bilateral, presenta
signo lobar en la cisura menor por
afectación del lóbulo inferior derecho, que
es el que está en contacto con el borde
derecho. También el borde cardíaco
izquierdo se va difuminando (signo de la
silueta que indica que hay una afectación
en la língula). Lo más probable es que
estemos frente a un edema pulmonar
cardiogénico.
Cuando es agudo pensamos en edema,
pus o sangre y cuando es crónico
pensamos en células inflamatorias crónicas
o tumorales.
Signo lobar (lóbulo superior derecho),
broncograma, pero aquí no se ve la pérdida
de los contornos mediastínicos. Se ven los
vasos, pero hay una parte en que no se ven
por el signo de la silueta, hay condensación
en el lóbulo superior derecho,
condensación del lóbulo inferior izquierdo
La evolución es más gradual, pero
observamos el mismo patrón: áreas poco
delimitadas, incremento en la densidad, sin
visualización de vasos, y se aprecia algo de
broncograma aéreo. En el pulmón izquierdo
es más complicado de identificar porque
hay menos condensación, lo que dificulta la
observación de algunos signos e incluso
podríamos preguntarnos si se trata de un
patrón intersticial, característico de la
hemorragia alveolar. Esto nos lleva al
concepto de aumento de densidad en vidrio
deslustrado, que se verá en otro apartado.
Neumonía Bilateral
En el escáner, se ve que la condensación
del cuerpo aéreo no es tan intensa en el
pulmón izquierdo. En la derecha, vemos un
broncograma que presenta densidad similar
a la de las partes blandas, mientras que, en
la izquierda, aparece un aumento de
densidad, pero no es de un tono tan blanco,
es de un color más gris, ya que, en estas
zonas el espacio aéreo no está ocupado del
todo (hay parte de aire y parte de sangre).
Por lo tanto, el patrón es distinto, tiene un
aumento de densidad en vidrio deslustrado
(signo casi exclusivo del TC).
Izquierda: P normal
Medio: comienza a aumentar su densidad,
pero aún permite ver los vasos (la densidad
es menor que la del vaso por lo que el
borde aún es visible)
Aumento de densidad en vidrio
deslustrado Derecha: condensación ya no permite
distinguir los vasos (aumenta la densidad
y pasa a tener la misma densidad que el
vaso, por lo que el borde desaparece)
Agudo: ocupación del espacio aéreo por
agua, sangre, pus o infiltrado inflamatorio.
Crónico: ocupación del espacio aéreo y del
intersticio por infiltrados inflamatorios o
adenocarcinoma en células tumorales
Infección PCP: aumenta la densidad (tono
grisáceo) pero aún podemos seguir viendo
vasos.
Neumonitis por hipersensibilidad en fase
crónica: paciente con dificultades
respiratorias. Lo que vemos de tono
blanco/gris en el pulmón derecho es la
cúpula hepática.
Proteinosis alveolar: se observa cómo se
engrosan los septos interlobulillares y
vemos líneas que dibujan los lobulillos. Es
un tipo de patrón específico dentro del
patrón de ocupación del espacio aéreo.
Se conoce como el crazy paving (en forma
de mosaico) propia de distrés respiratorio
agudo, hemorragia celular o proteinosis
alveolar. Una parte del pulmón es normal,
otra parte de aumento de densidad en
vidrio deslustrado y además se añaden los
engrosamientos septales.
Cuando el paciente inspira, el pulmón
parece “normal”. Durante la espiración, lo
esperado es que el pulmón se vacíe
completamente y el pulmón se haga más
pequeño y más denso, pero en este caso,
hay zonas que no lo logran debido a la
obstrucción en los bronquios (están
inflamados). Las áreas afectadas durante
Crisis asma aguda
la espiración se ven más oscuras en la
imagen (menos densas), ya que, aún
contienen aire atrapado.
En un estudio espiratorio normal, suele
observarse un patrón de vidrio deslustrado,
es decir, un aumento de densidad que
permite ver los vasos a través de él
Patrón intersticial Patrón muy difuso con un aumento de
densidad que afecta directamente al
intersticio pulmonar
Incremento irregular de la densidad, que se
extiende de manera difusa por el pulmón,
dejando áreas con aire entre las zonas más
densas.
Patrones: lineal, reticular, en forma de
nódulos o una combinación de todos
estos. El patrón intersticial más fácil de
reconocer es el patrón en panal.
[Link]:
Lineal o septal Los septos que delimitan los lobulillos
pulmonares están engrosados=líneas
visibles en las imágenes.
Causas:
Edema pulmonar (intersticio lleno de
líquido que provoca inflamación).
Tumor: como en la linfangitis
carcinomatosa (septos están llenos de
células tumorales) .
Infecciones atípicas: presentan patrones
de afectación pulmonar más difusa, con
áreas de vidrio deslustrado y
engrosamiento septal
Fibrosis pulmonar: afecta principalmente
las áreas subpleurales y
peribroncovasculares.
Lineas Kerley
B: Son cortas, periféricas y perpendiculares
a la pleura (salen de la pleura), no están
ramificadas y llegan hasta el ángulo
costofrénico.
+habituales en las bases ya que es donde
el líquido se deposita por gravedad.
Edema pulmonar y fallo cardiaco
A: muy parecidas a las B. Pero, convergen
en el hilio pulmonar. Son líneas más finas,
centrales y se dirigen hacia arriba; de
mayor longitud, no están ramificadas, y se
encuentran en la región perihiliar.
Edema pulmonar y fallo cardiaco.
C: Se orientan en cualquier dirección, son
cortas, no ramificadas y no alcanzan la
pleura. Son poco importantes y casi no se
describen.
Patron Reticular
Líneas muy irregulares, aumento de
densidad por colapso de los alvéolos.
Lo diagnosticamos por descarte de
patrón alveolar. Si aparece de forma
aguda: edema pulmonar, infección o
toxicidad farmacológica.
Generalmente patologías crónicas:
hemopatías crónicas que llevan a fibrosis
pulmonar (patologías cardiacas o fibrosis
pulmonar idiopática)
Patron Nodular
El intersticio presenta nódulos bien
identificados
Causas:
Granulomas (TBC)
Silicosis
Metástasis
Patrón micronodulillar o miliar:
afectación del intersticio con nódulos
pequeños pero definidos. No confundir
con vasos! Los nódulos llegan a la
periferia, y los vasos habitualmente allí
ya no se ven.
Diferentes tipos de patrones nodulares:
TBC centrolobulillar (afectación de la vía aérea);
perilinfática (afectación de septos) y al azar
1. Patron centrolobulillar
Nódulos hasta 8mm, en centro del lobulillo
Bien/mal definidos
Respectan sup pleurales
“Tree in bud”: puede afectar el bronquiolo
terminal (estará, junto con los alveolos,
lleno de células inflamatorias)
Causas: TBC, neumonías víricas,
neumonitis por hipersensibilidad
2. Patrón de distribución linfática
Nódulos mejor definidos
Septo, Subpleural y peribroncovascular
No respecta sup pleural
engrosamiento septal
Relación con patología intersticial (muy freq
Sarcoidosis)
Causas: Sarcoidosis, Neumoconiosis,
Linfangitis
3. Patrón de distribución al azar:
Nódulos bien definidos
Cualquier localización
No respectan sup pleurales y están por
todas partes ya que se diseminan vía
hematógena
Patrón miliar
Causas: TBC, Metástasis,
Neumoconiosis, Neumonía fúngica
Patron Reticulonodular
Aumento difuso de la densidad, con
algunas áreas que parecen reticulares
debido a la presencia de aire entre las
estructuras, mientras que, en otras áreas
parecen formarse nódulos.
Ante la duda, se clasifica como un patrón
reticulonodular
Patron en Panal Causas:
Sarcoidosis, Linfangitis carcinomatosa,
Silicosis, Histiocitosis pulmonar de
células de Langerhans, Neumonía por
Pneumocystis jirovecii (PCP)
Lesiones quísticas subpleurales que se
van juntando unas con otras y que tienen
forma de burbuja (deja áreas de aire entre
los aumentos de densidad lineal),
obteniendo un patrón muy similar al de un
panal de abejas.
Siempre que veamos patrón en panal,
estaremos ante una fibrosis pulmonar
idiopática.
Se ve mejor en scanner que en placa
Patrón hiperclaridad Pulmonar Los pulmones parecen menos densos y se
pueden ver los vasos, pero no las áreas
periféricas
Unilateral:
- Focal
Solo está en el LSI
Atresia bronquial
- Difusa
SDM Swyer-James (anormalidad de la
ventilación del pulmón secundario a un
proceso inflamatorio) es una forma de
bronquiolitis postinflamatoria.
Tras infección=secuelas en los bronquios
de ese lado. P iezq pierde la capacidad de
expulsar el aire. Con el tiempo=atrofia en
vasos y se verán menos densos y de menor
calibre que en el derecho.
Pulmón derecho con burbujas de aire en
caso de hiperinsuflación difusa
Bilateral:
- Focal
Bullas apicales: lesiones aéreas que hacen
que haya menos aire y menos densidad por
lo que, vemos todo menos difuso
- Difusa
Exacerbación aguda del asma el P se ve
menos denso de lo normal lo que es difícil
de notar por falta de punto de comparación.
Hay muy pocos vasos en las zonas
inferiores del pulmón, y los diafragmas
están más aplanados de lo habitual. Esto
ocurre porque, aunque el pulmón toma aire,
la inflamación en los bronquios impide que
se libere adecuadamente durante la
espiración, haciendo que los pulmones
queden más grandes de lo normal.
Atelectasia Lobar y Pulmonar Obstrucción del bronquio que impide que
entre aire en el pulmón=blanco
Causas:
- Luminales: cuerpo extraño, acumulación
de moco espeso, obstrucción por tubo
endobronquial
- Mural: neoplasia P localizada en pared
del bronquio (SIEMPRE PENSAR EN NEO
KD ATELECTASIA)
También factores extrínsecos a P:
Neumotórax
Derrame pleural (mediastino y traquea
empujados hacia lado contrario)
Masas en pared torácica que impiden que
el P se ventile (el mediastino y la tráquea
están desplazados hacia mm lado del
colapso)
Signos para detectar atelectasias
- Aumento de la densidad en la zona
colapsada
- Desplazamiento de las cisuras: en los
colapsos de los lóbulos, el lóbulo colapsado
se reduce de tamaño, lo que desplaza las
cisuras.
- Aproximación de vasos y bronquios: Al
haber menos aire, las estructuras densas
tienden a estar más juntas.
Signos radiológicos indirectos
examen: a) Una masa hiliar asociada a un
- Elevación del diafragma en el lado del
colapso lobar: Correcta. Es la causa más
tórax donde está la lesión.
común del signo de la S de Golden,
- Desplazamiento del hilio hacia la zona
generalmente en el lóbulo superior derecho
de pérdida de volumen: en un colapso del
(patognomónico de neo P) lóbulo superior, el hilio se moverá hacia
arriba; en un colapso del lóbulo inferior,
hacia abajo; y en el colapso del lóbulo
medio, no habrá desplazamiento
- Desplazamiento del mediastino hacia la
lesión, visible en el desplazamiento de la
tráquea y la silueta cardíaca (no en LS)
- Hiperinsuflación compensadora: el
pulmón del lado opuesto se expande para
compensar la falta de ventilación del
pulmón afectado.
- Reducción del volumen del hemitórax
afectado, excepto en el caso de colapso
del lóbulo medio, donde no se observa este
- Atelectasia LSD signo.
Al colapsar las cisuras (menor y parte
apical de la mayor) tienden a
aproximarse=colapso
Rojo: masa hiliar
Azul: pulmón colapsado
Atelectasia lobar LSD. Signos de la “S
de Golden”
=patrón patognomónico de una
neoplasia de pulmón por colapso del
LSD
La cisura, normalmente recta, hace S
- Atelectasia lobar LID debido a una masa hiliar en la parte
PA: la posición teórica de LID es posterior y
basal. Colapsa hacia el mediastino, la
cisura mayor se desplaza (se hace visible)
y colapsa, en este caso, hacia la región
paravertebral.
PL: : el LID colapsa hacia atrás y hacia
abajo. Se hace pequeño, se vacía y queda
aplastado contra la parte más posterior y
basal de pulmón
- Atelectasia lobar LM
PA: LM se superpone con el LID, pero está
anterior a este. Cuando colapsa forma una
especie de triángulo. Cuando se borra el
borde cardíaco derecho debemos pensar
en patología del LM
PL: LM tiene una posición anterior y basal.
Cuando colapsa tiende a estrecharse. La
- Atelectasia lobar LSI cisura menor baja y la cisura mayor sube.
El lóbulo medio tiende a no desplazar
tantos las estructuras mediastínicas como
los otros lóbulos.
borde cardiaco derecho borrado y aumento
de densidad triangular
PA: LSI es anterior y, cuando colapsa, va
hacia delante y hacia la zona
paramediastínica. Se ve mejor en la
proyección lateral.
PL: se ve muy bien como colapsa hacia
delante hacia la zona retroesternal, dónde
veremos ese aumento de densidad
signo de la media luna
Si nos fijamos en la proyección PA, cuando
el pulmón colapsa, lo único que vemos es
un aumento de densidad difuso en todo el
pulmón. Vemos que es más blanco el lado
izquierdo que el derecho. Realizamos una
placa lateral para esclarecer el diagnóstico
y vemos una línea, que nos marca el
aumento de densidad retroesternal. Esta
será la clave para el diagnóstico.
- Atelectasia lobar LII
LSI que colapsa hacia delante. También,
vemos el hilio con un bronquio lleno de
moco y vemos una lesión tumoral con
diferente densidad al del pulmón colapsado
PA: se ubica detrás del LSI y colapsa hacia
abajo y hacia atrás. Se esconde detrás del
C. OJO: comparar con la densidad del C
del otro lado. Hilio Iezq desplazado hacia
abajo, aumento de densidad retrocardiaca,
elevación del diafragma
PL: al colapsar se desplaza hacia atrás,
similar al comportamiento del LID. Ambos
lóbulos inferiores tienen comportamientos
semejantes
Nódulos(↓30mm) y masas
pulmonares (↑30mm)
Pseudonódulo Opacidad radiológica que simula la
existencia de un nódulo pulmonar.
- Nódulos cutáneos (“pezones”): no
vemos todos los bordes SIGNO DEL
BORDE INCOMPLETO
- Fracturas costales
- Lesiones pleurales el líquido pleural se
organiza en la cisura y puede formar
imagen nodular con forma alargada
(OJO: siempre que haya imagen
siguiendo curso de la cisura=considerar
lesión pleura)
aquí vemos una forma alargada a lo largo
de la cisura menor (derecha PL)
Parámetros malignidad - Tamaño
↑30mm 80-90% prob de
malignidad
↓4mm no malignas (normalmente
ganglios intrapulmonares o pequeños
granulomas)
entre 4-7 poca prob malignidad
↓6mm se considera benigno
- Densidad
Sólido: blanco, agresivo y rápida evolución
Parcialmente sólido: alta prob de
malignidad; menos invasiva y más lenta
No sólido: menos agresivo/invasivo/menos
mx, más lento; tto conservador
Calcio: +prob benignos
Grasa: +prob benignos
hamartoma
- Calcificaciones
benignos y indeterminados
- Grasa
En Rx de tórax no vamos a poder
diferenciar un nódulo de grasa: grasa y las
partes blandas = misma densidad
Hacemos TC
Valores negativos por debajo de -40 UH
(Unidades Hounsfield) = grasa. Si tenemos
grasa dentro de la lesión nodular = lesión
benigna (probablemente un hamartroma)
- Evolución
Muy imp! Concepto de duplicación del
volumen: elevamos el radio al cubo, por lo
que pequeños incrementos en el radio
tendrán grandes incrementos en el
volumen
Inferior a 20 días: inflamatorio
20-400 días: tumoral maligno
Mayor de 400 días: tumoral,
probablemente benigno
La regla de los dos años aplica para
nódulos sólidos, pero no es válida para
nódulos no sólidos. En este caso habrá que
ir controlando.
- Margenes
no tan imp
- Localización
- Antecedentes Lóbulos sup: (mayor concentración de
carcinógenos inhalados)
Lóbulos inf: menos prob de malignidad
Edad (mayores de 35a), tabaquismo,
tumores previos
PET- TC Cuando hay un nódulo indeterminados (sin
grasa ni calcio), no muy grande pero lo
suficiente para sospechar y hacer PET-TC
Limitaciones nódulos menores 8mm
falsos -: tumores de crecimiento lento
(poca avidez por la glucosa), tumores
carcinoides y lesiones no sólidas
falsos +: proceso inflamatorio, infección
SUV (STANDARDIZED UPTAKE VALUE) indica la captación de glucosa
Por encima de 2,5=maligno
Punción guiada por TC Indicada en lesiones indeterminadas
Bx
Riesgo: hemorragia, neumotórax,
necesidad de drenaje pleural