ACTINOBACILOSIS

Introducción

La actinobacilosis es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa, generalmente crónica, causada por
Actinobacillus sp. y se presenta como una inflamación piogranulomatosa de los tejidos y la cadena
linfática de la cabeza y el cuello (Radostits et al., 2010, Gelberg, 2012). Ocurre esporádicamente en todo
el mundo, afectando habitualmente al ganado vacuno y con menor frecuencia a ovinos, equinos, porcinos
y caprinos (Coetzer et al., 1994, Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). El agente responsable de
provocar la enfermedad en rumiantes es Acinobacillus lignieressi, un cocobacilo Gram-negativo que
normalmente existe en la cavidad bucal y rumen de estos animales (Rebhun et al., 1988, Radostits et al.,
2010, Riet-Correa et al. ., 2007). En los cerdos, la actinobacilosis es causada por Acinobacillus suis;
mientras que en caballos el patógeno es Actinobacillus equili (Ohara, 2006, Fraser et al., 1996).
Benaoudia et al. (1994) informaron sobre una infección por Actinobacillus lignieresii en humanos como
resultado de una mordedura de caballo, destacando una posible implicación zoonótica. El primer informe
de actinobacilosis en bovinos fue descrito en 1902 por Ligniéresis y Spitz en Argentina, cuando
analizaron pequeños gránulos de pus de múltiples abscesos subcutáneos en la cabeza y el cuello de
bovinos para detectar la presencia de cocos gramnegativos (Aquino, 2010).

Este trabajo tuvo como objetivo brindar una actualización sobre el tema de la actinobacilosis bovina, una
de las principales infecciones responsables del decomiso de canales y mataderos, además de causar
importantes pérdidas económicas a la ganadería, abarcando desde su etiología, epidemiología,
patogénesis, clínica. manifestaciones, diagnóstico, tratamiento, pronóstico, control y prevención.

Etiología

La actinobacilosis tiene como agente etiológico Actinobacillus lignieresii, un cocobalilo Gram negativo e
inmóvil de la familia Pasteurellaceae, aeróbico y anaeróbico facultativo, en cultivo crece bien en agar
sangre, y además tiene baja resistencia a las condiciones ambientales, ya que no sobrevive por más de
cinco días en heno o paja (Pugh, 2005, Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). A. Lignieresii
normalmente habita en las superficies mucosas del tracto digestivo de bovinos, ovinos y posiblemente
caprinos (Rebhun et al., 1988, Aquino, 2010).

La alimentación con forrajes abrasivos o espinosos y las erupciones o abrasiones dentales son los
principales factores de riesgo de actinobacilosis, ya que provocan lesiones en la mucosa bucal y, por
tanto, facilitan el acceso al torrente sanguíneo y/o linfático, instalándolo en consecuencia en los ganglios
linfáticos adyacentes y otros tejidos (Riet-Correa et al., 2007).
Existen estudios que relacionan la infección por A. lignieresii con laceraciones, inyecciones intravenosas,
linfadenitis diseminada e implante de anillos nasales y cirugías cosméticas de descornado (Rebhun et al.,
1988, Radostits et al., 2010, Carvalho et al., 2015). Riet-Correa et al. (2007) citan la vía aerogénica como
forma de adquirir actinobacilosis y responsable de desarrollar la forma pulmonar de esta enfermedad.

Para Campbell et al. (1975), los animales con lesiones supurativas son una fuente de propagación del
microorganismo al medio ambiente, contaminando alimentos, comederos y bebederos (Coetzer et al.,
1994, Riet-Correa et al., 2007, Peli et al., 2009 , Radostits et al., 2010).

Epidemiología

Con distribución mundial, la actinobacilosis afecta a bovinos, ovinos, equinos, porcinos y caprinos, sin
distinción de edad y sexo, sin embargo, se presenta con mayor frecuencia en bovinos, de forma
esporádica y asociada a la ingesta de forrajes de baja calidad (Riet-Correa et al. , 2007, Radostits et al.,
2010, Rebhun y Oliveira, 2000).

enfatizan que las áreas con deficiencias de cobre se asocian con una mayor incidencia de actinobacilosis.

Los principales sitios de enfermedad en el ganado bovino son la lengua, parcial o totalmente, y los
ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello, principalmente los ganglios linfáticos retrofaríngeos, parótidos
y submandibulares. De forma atípica o generalizada puede afectar otros tejidos como el preestómago,
hígado, pulmones, corazón, riñones, útero y piel (Franco, 1970, Coetzer et al., 1994, Riet-Correa et al.,
2007). ). Mientras que en los ovinos, debido a una manera diferente de agarrar el alimento que en los
bovinos, predominan las lesiones en labios y mejillas, que eventualmente pueden afectar las mucosas de
los cornetes y los tejidos blandos de la cabeza y el cuello (Radostits et al., 2010).

El brote de actinobacilosis se asocia con una gran concentración de animales en un área determinada
combinada con una alta morbilidad por A. lignieresii, que puede llegar hasta el 73% (Radostits et al.,
2010). Las lesiones extraordinarias provocadas por el paso de sondas nasales, los pinchazos con múltiples
agujas o las heridas resultantes de peleas también favorecen la propagación de la enfermedad, a través del
contacto con las secreciones salivales (Correa et al., 1992; Helio, 1997; Smith, 2006).

En Brasil, la morbilidad varía entre 1-90% (Riet-Correa et al., 2007). Mondadori et al. (1994) informan de
un brote de actinobacilosis en Rio Grande do Sul en ganado joven criado en pastos de arroz o residuos de
soja. Y Brasil (2012) describe en su trabajo más de 12 mil decomisos de canales en mataderos presentados
al Servicio Federal de Inspección en 2012. Mientras, Baptista (1999) expone la prevalencia del 0,0126%
de lesiones características de actinobacilosis en mataderos de Minas Gerais con inspección federal.

Patogenia
La infección ocurre cuando Actinobacillus lignieresi, un microorganismo comensal de la cavidad bucal y
del tracto digestivo, invade los tejidos a través de erosiones o laceraciones en mucosas y piel,
produciendo reacciones inflamatorias agudas que, en consecuencia, evolucionan hacia lesiones
granulomatosas, generando necrosis y supuración de tejidos blandos ( Rebhun y Oliveira, 2000, Riet-
Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). Cuando las bacterias llegan a los vasos linfáticos, afectan los
ganglios linfáticos regionales, provocando linfadenitis piogranulomatosa (Rebhun y Oliveira, 2000,
Radostits et al., 2010). Estas lesiones se encuentran constantemente en los ganglios linfáticos
retrofaríngeos durante la inspección de los mataderos (Quinn et al., 2005).

En el ganado vacuno, la infección suele presentarse a través de lesiones penetrantes o ulceradas en el

surco de la lengua o lesiones penetrantes en la punta de la lengua y heridas en la superficie lateral del
cuerpo de la lengua causadas por los dientes, presentándose en forma de glositis difusa que puede afectar
toda la lengua o segmentos de la misma posteriormente, esta inflamación es reemplazada por tejido
fibroso, en consecuencia, los músculos de la lengua se contraen e inmovilizan, perjudicando la
aprehensión y deglución de los alimentos (Radostits et al., 2010).

De forma variable, pueden aparecer úlceras en la porción dorsal de la lengua que liberan pus amarillo e
inodoro, o nódulos amarillentos diseminados en la mucosa y partes laterales (Rebhun y Oliveira, 2000,
Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). Sin embargo, puede provocar mastitis crónica o aguda,
neumonía supurativa, artritis séptica, endocarditis vegetativa, endometritis, sinusitis crónica, infecciones
umbilicales, vesiculitis seminal e infección secundaria en heridas, tanto en bovinos, ovinos y porcinos
(Quinn et al., 2005, Rebhun y Oliveira, 2000, Gyles et al., 2008). Otros autores también describen
presentaciones inusuales en bovinos en glándulas salivales, piel, tejido subcutáneo de cabeza y cuello,
esófago, estómago y epiplón (Till y Palmer, 1960, Campbell et al., 1975, Sheikh-Omar, 1980, Rebhun et
al., 1988, Radostits et al., 2010).

Signos clínicos

Debido a sus síntomas clásicos, la actinobacilosis se conoce generalmente como “lengua de palo” o
“lengua de madera”, ya que la lengua es el órgano más comúnmente afectado (Rebhun et al., 1988, Riet-
Correa et al., 2007, Radostits et al. ., 2010).

A la palpación se encuentra rigidez y aumento de volumen en la base de la lengua, además de

manipulación sensitiva y dolorosa, sialorrea y eventual protrusión de la lengua. El animal presenta una
masticación suave de la lengua, como si un cuerpo extraño estuviera presente en la boca (Radostits et al.,
2010), dificultad para comer durante un período de aproximadamente 48 horas (Aquino, 2010) y un
aumento en el volumen de la lengua. Se observa la lengua. Los nódulos observados en la superficie de la
lengua varían en tamaño, desde unos pocos milímetros hasta aproximadamente tres centímetros de
diámetro, con pequeños gránulos amarillentos, similares a granos de azufre (Bazargani et al., 2010).

Los ganglios linfáticos submaxilares y parótidos son palpables y visiblemente agrandados y pueden
desarrollar una inflamación firme que estalla y libera pus fino e inodoro (Radostits et al., 2010). La
condición corporal del animal puede verse perjudicada debido a la interferencia del aumento de la cadena
linfática con la deglución, provocando deshidratación, apatía y muerte, si no se realiza una intervención
terapéutica (Ohara, 2006, Radostits et al., 2010).

Pueden presentarse lesiones atípicas en labios, paladar, faringe, fosas nasales, cara y párpados, con
presencia de granulomas de actinobacilosis de varios centímetros de diámetro, blandos a la palpación,
rojos y que sangran con facilidad (Radostits et al., 2010). El ganado bovino, cuando se ve afectado por
lesiones difusas en la cara, caracteriza una condición clínica denominada “cara de hipopótamo” (Aquino,
2010).

Diagnóstico clínico

El diagnóstico clínico se basa en los hallazgos clínicos descritos anteriormente y en la historia del animal,
así como en el examen histopatológico de la lesión.

Al evaluar el material purulento, tratado con hidróxido de sodio al 5% y lavado en agua destilada, se
encontró la presencia de estructuras similares a gránulos de azufre, patognomónico de Actinobacillus
lignieresii (Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). Al tomar una extensión de pus se observan
estructuras similares a mazas distribuidas radialmente, con una masa de bacterias en el centro y presencia
de infiltrados de linfocitos y células plasmáticas, neutrófilos, macrófagos y/o células gigantes
multinucleadas, así como tejido de granulación y fibrosis reactiva (Tessele et al., 2013). Mientras que, en
los frotis teñidos con Gram, se buscan cocobacilos Gram negativos en el pus que contiene gránulos
(Pugh, 2005, Riet-Correa et al., 2007).

Los gránulos que se encuentran en la actinobacilosis causada por Actinobacillus lignieresii también se
encuentran en el exudado purulento de granulomas causados por Actinomyces bovis, Pseudomonas
aeruginosa y Staphylococcus aureus. Sin embargo, la confirmación llega con el aislamiento e
identificación de Actinobacillus lignieresii (Rebhun et al., 1988, Riet-Correa et al., 2007).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial está relacionado con cuerpos extraños en la lengua; ira, debido a la salivación
abundante; y tuberculosis, ya que las lesiones pulmonares causadas por A. lignieresii se asemejan a las
lesiones observadas en esta patología, siendo la actinobacilosis responsable de la mayoría de los
decomisos de canales en los mataderos (Aquino, 2010, Radostits et al., 2010, Tessele et al., 2013) .

Tratamiento

El yoduro de sodio o yoduro de potasio se adopta como tratamiento estándar para la actinobacilosis, sin
embargo, la evidencia de laboratorio deduce que los yoduros son ineficaces como bactericida contra
Actinobacillus lignieresii, lo que sugiere que estos fármacos tienen un mecanismo de acción para reducir
la gravedad de la reacción del tejido fibroso (Radostits). et al., 2010).

Se recomienda la administración de yoduro de potasio por vía oral a dosis de 6 a 10 g/día durante siete a
10 días, en los que se puede añadir al agua de bebida del animal. Este tratamiento puede prolongarse hasta
que aparezcan los síntomas del yodismo, como lagrimeo, anorexia, tos y aparición de caspa. Se
administra yoduro de sodio al 10% a dosis de 1 g/12 kg de peso corporal IV, en dosis única (Pugh, 2005,
Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). Ambos protocolos son eficientes para una respuesta entre
24 y 48 horas después del tratamiento, eliminando lesiones de tejidos blandos y signos de actinobacilosis
(Radostits et al., 2010).

Rebhun et al. (1988) describen la terapia con yoduro de sodio al 20% intravenoso a dosis de 30 mg/450
kg de peso corporal, en intervalos de dos a tres días, hasta la aparición del yodismo, y el suministro oral
de 30 g de yodo orgánico a cada uno. 450 kg, dos veces al día después de la terapia intravenosa inicial,
hasta alcanzar un nivel máximo de yodo sistémico. Ocasionalmente, los efectos secundarios después del
tratamiento con yoduro incluyen molestias como inquietud, disnea, taquicardia, falta de coordinación y
aborto en vacas muy preñadas (Radostits et al., 2010).

Sigue siendo relevante la asociación de un protocolo con yoduros y administración de antibióticos de

amplio espectro. La investigación revela sensibilidad de Actinobacillus lignieresii al ceftiofur, ampicilina,
tetraciclina (Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010).

Control y prevención

El suministro de forrajes de calidad, evitando alimentos espinosos o toscos, que favorecen laceraciones en
la cavidad bucal, el tratamiento y aislamiento o retiro de los animales con lesiones supurativas
constituyen las principales medidas para controlar la actinobacilosis, además de mantener en cuarentena a
los animales provenientes de regiones o propiedades con. antecedentes de la enfermedad (Riet-Correa et
al., 2007, Radostits et al., 2010).