FUNDACIÓN BARCELÓ - IUCS
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA-INMUNOLOGÍA-NUTRICIÓN NORMAL
Bioquímica - Nutrición Normal
Unidad didáctica 5: Metabolismo intermedio
Tema 2: Metabolismo de aminoácidos
TP nº 11: Toxicidad de amonio
Caso clínico n° 17: ACV
Es traído a la guardia del hospital un paciente de 50 años, que ingresa con dificultad para
movilizar el lado derecho de su cuerpo y dificultad en la expresión oral. Los compañeros de su
trabajo refirieron que el cuadro había comenzada a las 10 h con dificultad para mover el miembro
superior derecho con pérdida de fuerza en dicho miembro y sensación de adormecimiento en el
rostro del lado derecho, y en aproximadamente 15 min se había agregado la pérdida de fuerza en
el miembro inferior y a los 30 min la pérdida de expresión oral. El paciente llegó al hospital a las
11:30 h. Se le solicitó inmediatamente una tomografía computada cerebral. El paciente tiene
antecedentes de hipercolesterolemia con niveles de colesterol total de 300 mg/dl no medicado, es
un obeso, y la esposa refiere una glucemia de 120 mg/dl en su último control 30 días antes de
este episodio. El ritmo cardíaco era sinusal a una frecuencia de 80 por minuto.
Guía de orientación
1. En función de la clínica que presenta el paciente y la evolución del cuadro, investigá con
que patologías habría que hacer diagnóstico diferencial.
Se le solicitó inmediatamente una tomografía axial computada cerebral, que no presento signos de
hemorragia cerebral, pero ante la alta sospecha de ACV, el paciente fue trasladado a UTI a las
12:00 h donde se efectuó un tratamiento trombolítico (con activador del plasminógeno
recombinante humano (t-PA) por vía intravenosa).
Guía de orientación
2. Definí ACV, mencioná los tres tipos de ACV más importantes y describí a que se debe
cada uno.
3. Fundamentá el tratamiento farmacológico empleado.
4. ¿Cuáles son las consecuencias metabólicas a nivel del SNC de la isquemia neuronal?
a. Investigá sobre la unidad neurovascular astrocito-neurona y las relaciones metabólicas
que se producen entre ellas.
b. Investigá sobre la excitotoxicidad del glutamato y su relación con la isquemia.
c. ¿Cuál es el papel del calcio en el daño neuronal? Investigá sobre la regulación de
enzimas (xantin oxidasa, fosfolipasas, proteasas), alteración funcional e integridad
mitocondrial, generación de ERO, mediadores de inflamación, apoptosis, necrosis.
A los 30 min de la utilización del trombolítico el paciente recuperó la motilidad y la fuerza del
miembro inferior derecho y comenzó a hablar con mejor fluidez, dicha mejoría del habla continuó
con el correr de las horas. No recuperó ni la fuerza ni la motilidad de la cara y del miembro
superior derecho. A las 72 h de su ingreso se efectuó una nueva tomografía computada sin
contraste constatándose un infarto en territorio de la arteria cerebral media izquierda. Al cuarto día
pasó al piso de clínica médica y fue externado luego de 8 días de internación. Fue remitido a su
casa con indicación de rehabilitación kinésica de su brazo y rostro.
Guía de orientación
5. Integrá con los conceptos trabajados en el TP6 caso clínico 2:
a. Recuperación de algunas funciones neurológica.
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b. Zona de penumbra
c. Reperfusión del vaso ocluido
d. ERO
6. En función de los datos personales, ¿qué factores de riesgo cardiovascular presenta este
paciente?
7. ¿Cómo influye la hipercolesterolemia en la etiología del ACV?
8. ¿Existe una relación entre los valores de glucemia alterada y la hipercolesterolemia?
9. ¿Qué recomendaciones le daría al paciente y su familia para evitar nuevos episodios en el
futuro?
Caso clínico n° 18: Cirrosis alcohólica a la espera de un trasplante
Se trata de un paciente de 58 años que concurre al consultorio de hepatología para una
evaluación pre-trasplante hepático, como consecuencia de un evidente deterioro de su estado
clínico. El paciente fue un alcohólico durante más de 25 años, ingiriendo vino y bebidas de alta
graduación alcohólica. Refiere que hace 10 años dejo de tomar alcohol. Tiene como secuela una
neuropatía periférica alcohólica. A los 50 años se le realizó una biopsia de hígado mostrando
claros signos histológicos de cirrosis.
Estudios para la valuación pre-trasplante:
Determinación Resultado Determinación Resultado
HTO 36% GPT 10 UI/l
Hb 9,3 g/dl GOT 10 UI/l
Recuento eritrocitos 3,96 FAL 180 UI/l
x1012/l
Recuento de leucocitos 3 x109/l Bb total 5,5 mg/dl
Recuento de plaquetas 100 x109/l Bb directa 3,8 mg/dl
Glucosa 65 mg/dl Pseudocolinesterasa 600 UI/l (VR >5000)
Urea 10 mg/dl Fibrinógeno 100 mg/dl (VR 200-400)
Colesterol 160 mg/dl Albúmina 2 g/dl
Na+ 130 mEq/l Tiempo de 58% (VR 70-110)
protrombina
El paciente se encuentra adelgazado, presenta ascitis, ictérico, la orina es algo colúrica, y
presenta hematomas en la piel.
Guía de orientación
1. ¿Cómo se metaboliza normalmente el alcohol? ¿En qué tejidos se realiza? ¿Cuáles son
las enzimas involucradas?
2. ¿Qué consecuencias metabólicas trae el metabolismo del alcohol?
3. ¿Cuáles son los efectos a nivel hepático de la ingesta crónica de alcohol?
4. ¿Cuál es la fisiopatología de la cirrosis?
5. ¿Qué es la insuficiencia hepática?
a. ¿Qué parámetros de laboratorio se utilizan para evaluar la función hepática?
6. Pensando en el cuadro que presenta el paciente, analice y justifique los valores de los
siguientes parámetros:
a) Bilirrubina e) Factores de i) Colesterol
b) Albúmina coagulación j) Pseudocolinesterasa
c) Ácidos y sales f) Plaquetas k) Tensión arterial
biliares g) Urea
d) Vitamina K h) Glucosa
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Luego de su evaluación fue remitido a su domicilio aguardando el llamado para el trasplante
hepático. Sin embargo, a los 7 días reingresó al hospital con encefalopatía hepática con confusión
mental, aliento hepático, aleteo distal en los brazos, y melena. El hematocrito presentó una severa
caída a 23%. Se efectuó una endoscopía que detectó várices esofágicas sangrantes. El severo
trastorno de coagulación dificultó el control del sangrado. Fue necesario pasarle factores de
coagulación y plaquetas. Se efectuó una esclerosis endoscópica de las várices esofágicas. El
severo shock hipovolémico provocó un deterioro notorio de su insuficiencia hepática.
Guía de orientación
7. ¿Por qué se produce la encefalopatía hepática?
8. ¿Cuáles son las consecuencias metabólicas a nivel del SNC de la encefalopatía?
a) Investigá sobre la unidad neurovascular astrocito-neurona y las relaciones metabólicas
que se producen entre ellas en relación con el metabolismo del amonio.
b) Investigá sobre la excitotoxicidad del glutamato y su relación con la encefalopatía.
c) ¿Cuál es el papel del calcio en el daño neuronal? Investigue sobre la regulación de
enzimas (xantin oxidasa, fosfolipasas, proteasas), alteración funcional e integridad
mitocondrial, generación de ERO, mediadores de inflamación, apoptosis, necrosis.
Se implementó terapéutica con lactulosa por sonda nasogástrica, para tratar de controlar su
encefalopatía hepática y con enemas evacuantes. Su evolución fue tórpida y en terapia intensiva
se complicó con una neumonía intrahospitalaria, falleciendo a la semana.
Guía de orientación
9. ¿Cómo actúa la lactulosa? ¿Qué efectos ejerce en la flora intestinal?