SARCOCITOSIS

!! MALARIA O PALUDISMO !!
TEMA 6
 Características
MALARIA 
generales
Agente etiológico Protozoo:
El paludismo, o malaria, es una enfermedad
Esporozoarios.
febril aguda provocada por parásitos del
género PLASMODIUM que se propagan a las  Hasta la fecha se conocen más de
personas a través de la picadura de mosquitos 100 especies de Plasmodias que
del género ANOPHELES HEMBRA infectados. infectan a mamíferos, aves y
Se trata de una enfermedad prevenible y reptiles
curable.
4 Afectan al hombre:
 P. vivax
 P. falciparum (malaria cerebral)
 P. ovale
 P. Malariae
Ciclo biológico
Se incluyen dos hospederos
1.- Hospederos Definitivos
-Vector: mosquitos hembra del género
Anopheles, en las cuales los parásitos
(efectúan el ciclo esporogónico o
sexuado.)
-Aguas estancadas

2.- Hospedero
Intermediario:
-El hombre (efectúa el ciclo
esquizogónico o asexuado.)
-Zonas tropicales
-Transmisión por picadura
Fase esquizogónica o asexuado: Ciclo eritrocitico:
-Trofozoito: Invade eritrocito.
Ciclo preeritrocítica: zona hepática. -Esquizonte intraeritrocitario: Libera merozoito y forma
➤ Esquizonte tisular: dos formas. gametocitos.
Fase esporogonica o sexuado
1. Gametos:
2. Cigoto:
Fusión de microcigoto M
y macrocigoto F
3. Ooquineto: Estado móvil.
4. Ooquiste:
5. Esporozoito: Liberados al
celoma – GLANDULAS Salivales.
Forma infectante. Espozoitos
Factores de virulencia
Esta mortalidad Se relaciona con el paludismo
se deben en buena medida a las propiedades de adhesión
que
adquieren los eritrocitos infectado por P. falciparum.
son capaces de unirse a las células endoteliales que
recubren los vasos sanguíneos mediante un fenómeno de ad-
hesión conocido como citoadherencia; de esta forma los
quedan secuestrados en el endotelio vascular.
Unas pequeñas protuberancias electrodensas, conocidas como
knobs, median esta adhesión y se encuentran en la su-
perficie de los eritrocitos infectados por trofozoítos y esqui-
zontes. Los knobs están ausentes en los eritrocitos infectados
por las formas de anillo del parásito. La citoad-
herencia de los de la célula endotelial del humano confiere
dos ventajas de supervivencia del parásito:
a) un ambiente microaerofílico ideal para su maduración y
b) elusión de la acción del bazo para no ser destruido. los receptores presentes
en las cé-
lulas endoteliales de los capilares que irrigan ciertos órganos
conducen a trombos que ocasionan la alteración del flujo san-
guíneo, que producen las principales manifestaciones de la enfermedad.
Por ejemplo, si este secuestro ocurre en la placenta, se desa-
rrolla el paludismo maternal; si se presenta en el pulmón,
da origen al edema pulmonar, y si sucede en el endotelio del
cerebro, conduce al desarrollo de paludismo cerebralig,
,
Ligandos de citoadherencia de los eritrocitos infectados a las células
Endoteliales
Se sabe que la unión de las células endoteliales se realiza de manera
específica mediante la unión entre moléculas derivadas del parási-
to, que se encuentran en los knobs (ligandos), y las proteínas
que se expresan sobre la superficie de las células endoteliales
(receptores). Algunos ejemplos de estos receptores son icam-1, cd36
, csa, tsp y vcam-1. El ligando es una proteína de
membrana presente en la superficie del eritrocito infectado
por P. falciparum denominada pfemp-1 (Plasmodium falcipa-
rum erythrocyte membrane protein 1).
Manifestaciones clínicas
Las infecciones por Plasmodium inducen un amplio espectro
de síntomas en el humano, desde parasitemias asintomáticas
hasta enfermedades graves con resultados fatales. P. vivax,
P. ovale y P. malariae causan con frecuencia las enfermeda-
des menos peligrosas. . Las manifestaciones clínicas que se producen en personas qu
por
primera vez adquieren la infección como fiebre, males-
tar general, cefalea, nauseas y vómito, por lo que difícilmente
en esta etapa el médico sospecha de una infección producida
por Plasmodium.
: en un inicio, el paciente siente una sensación de frío intenso que le
provoca escalofríos, adopta una posición fetal
Este periodo dura pocas horas y se
acompaña de una caída de la presión, aceleración del pulso,
cefalea, náuseas y vómito. A esto le sigue una sensación de
calor; de hecho, se han presentado temperaturas de más de 38 °C; el
enfermo puede delirar y presentar sed intensa
Finalmente aparece el sudor generalizado y sensación de alivio; la orina
se torna amarilla cetrina y el paciente queda con
una sensación de debilidad. Todo el acceso puede extenderse
de 8 a 12 horas.
Cada acceso palúdico ocurre en tiempos va-
riables, según las especies; así P. vivax, P. falciparum y P. ova-
le producen accesos cada 48 horas, por lo que se les denomina
fiebres tercianas,tienden a adherirse al endotelio
presente en los vasos sanguíneos conduce a que, además de
los accesos palúdicos, ocurran manifestaciones cerebrales, re-
nales, anemia grave y otras, por lo que en este momento el
paciente ya presenta un cuadro de paludismo grave o complicada
Anemia grave
Es la complicación secundaria más común a Plasmodium y
se debe a la destrucción del eritrocito infectado en las fases
tardías del ciclo asexual y las afecciones en bazo o médula
ósea, o ambas cosas.
Paludismo cerebral
Dicha enfermedad surge como efecto de la unión de los ei
a las células endoteliales del cerebro. Los pacientes con pa-
ludismo cerebral muestran cantidades elevadas de icam-1,

Complicaciones metabólicas
son la acidosis respiratoria y la hipoglucemia,
sobre todo en pacientes tratados con quinina. En la mayoría
Insuficiencia renal
Los cambios patológicos de la insuficiencia renal en infeccio-
nes producidas por P. falciparum provocan necrosis tubular
aguda; esto es más común en personas tratadas con quinina.
Edema pulmonar
Se semeja el cuadro observado por una sep-
sis consecutiva a bacterias gramnegativas.
Paludismo maternal
Esta anomalía se explica en parte por la infección local en la
placenta, dado que los EI quedan secuestrados en ella a través
del receptor condroitín sulfato A (csa), muy enriquecido en
este órgano.
Sistema inmunitario: mecanismos de supervivencia del parásito y
enfermedad.
Durante el ciclo eritrocitico , productos solubles de Plasmodium .
Actúan como toxinas y estimulan a los macrófagos para liberar
citocinas proinflamatorias ( ej., el factor de necrosis tumoral ).
Estas moléculas inciden sobre muchos otros sistemas celulares,
como el endotelio vascular. Además, antígenos del parásito
estimulan a las células T.
Se ha propuesto que el paludismo grave es resultado de varios
sucesos:
 A ) Inducción de las citocinas a través de las toxinas liberadas por el
parásito.
 B) Incremento de la expresión y redistribución de los receptores
endoteliales, ya sea por el parásito o a través de las citocinas.
 c) Bloqueo del flujo sanguíneo.
 D) Daño grave en el órgano afectado
 Variacion antigénica
Se trata de la variación antigénica , una modalidad que diversos organismos (
bacterias, virus y parásitos ) emplean para contrarrestar la reacción inmunitaria de
su huésped al reemplazar de manera regular los antígenos que exponen en su
superficie, con lo que eluden el ataque del sistema inmunitario del huésped.
Tal variación no ocurre sólo durante la infección en el huésped , sino también de
modo espontáneo en un cultivo de parásitos in vitro en ausencia de presión del
sistema inmunitario.
Los mecanismos moleculares que controlan la variación antigénica han comenzado
a dilucidarse y se sabe que a la proteína la codifica una familia multigénica
denominada var. Los 60 miembros de esta familia están distribuidos en las regiones
centrales de los 14 cromosomas del parásito.
La regulación de la expresión de los genes var ocurre a nivel transcripcional, en
donde un solo gen se encuentra transcripcionalmente activo , mientras que los 59
restantes no.
DiagnósticoEL diagnóstico de la malaria se
basa en la demostración de la forma asexuada del
parásito en sangre periférica. Se utilizan diferentes
técnicas:
La tinción de Giemsa

La tinción de Field

El método de Leishman

La tinción con naranja de acridina

LA PRUEBA DIPSTCK
Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas, sensibles y
no precisan microscopio. Los sistemas comerciales
TRATAMIENTO
El paludismo no complicado, producido por parásitos no
falciparum, se trata habitualmente con cloroquina por vía
oral, pudiendo utilizarse como alternativas la quinina o la
pirimetamina-sulfadiazina. En las zonas donde los
plasmodios son resistentes a la cloroquina puede
emplearse además la mefloquina.
Profilaxis
Distribución geográfica
 CASO CLÍNICO

El siguiente caso de paludismo se presentó en un hombre

mexicano de 35 de años de edad que viajó a la ribera
del río Níger en la República de Mali (África Occidental) y
permaneció en esta zona durante 30 días. Nueve
días después de su regreso a México presentó las primeras
manifestaciones clínicas caracterizadas por fiebre de
39 °C durante la tarde y noche, que fueron controladas
inicialmente con la toma de paracetamol. Además de
la fiebre, al paciente le era imposible deglutir y sufría
de dolor de cabeza, además de experimentar pérdida de
peso corporal.
 PREGUNTAS PARA El EXAMEN
1. ¿Cuál es la especie de parásito que produce las formas más graves de paludismo y por qué?

R: P. falciparum, por su capacidad para quedar secuestrado en los epitelios que recubren los vasos sanguíneos y porque presenta
la variación antigénica de la proteín .

2. ¿Cuál es el medicamento suministrado para eliminar las formas hepáticas de P. vivax y [Link]?

R:La terapia combinada, de preferencia con un fármaco

derivado o estructuralmente relacionado con artemisina.

Estos fármacos reducen con rapidez los síntomas del paludismo y la densidad parasitaria en sangre.

3. ¿Qué función desempeñan la variación antigénica y la citoadherencia en el desarrollo de las formas más graves de
paludismo?

R: La citoadherencia le permite al parásito quedar secuestrado en el endotelio vascular y no ser eliminado en el

bazo. Por su parte, la variación antigénica contrarresta la

reacción inmunitaria del huésped.

4. ¿Qué medidas profilácticas podrían aplicarse en México para eliminar los casos de paludismo?

R: Realizar campañas de salud pública, mejorar el drenaje y

pavimentación para reducir los nichos en los que se desarrolla el mosquito.

5. ¿Qué importancia tiene comprender la forma en que se regula la expresión de los genes var?

R: Este conocimiento podría ayudar a desarrollar una mejor

conducta que impida la expresión de la proteína PfEMP-1, que desempeña una función clave en la patología de esta enfermedad
crónica.
 1 DESCRIBA LAS 4 ESPECIE DE MALARIA
2 Como diferencia los síntomas generales de
los síntomas de ataque palúdicos

3.- explique como inicia el ciclo de contagio

en el hombre por malaria
4 que órgano se ven afectado por
complicaciones de malaria …………
5 explique los métodos directo de diagnostico
6 describa las medidas preventiva