Fisiopatología

Escuela de Bioanálisis ULA

ANTONIO JOSE VILLAVICENCIO MD PhD

•Alteraciones hidroelectrolíticas
•Litiasis Renal
•Síndrome nefrítico
•Síndrome nefrótico
•Insuficiencia renal aguda: Necrosis tubular aguda
•Insuficiencia renal crónica
Tema 1: Alteraciones hidroelectrolíticas: sodio, potasio, calcio y magnesio.
Trastornos del Sodio: Hiponatremia (Hipovolémica) e Hipernatremia (Hipovolémica /
Normovolemica/Hipervolémica)

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA
Pérdidas extrarrenales
Pérdidas renales

Gastrointestinales
3º espacio Diuréticos
Diuresis osmótica
Nefropatías (-sal)
Hipoaldosteronismo
Na sérico <135
Na orina < 10 mEq/L

Na sérico <135
Na orina >20 mEq/L
HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA

HIPOVOLÉMICA NORMOVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

Pérdidas Pérdidas Pérdidas

Pérdidas
renales extrarrenales renales
extrarrenales
Sols. Sal.
Hipertónicas
Pérdidas Diabetes S. Cushing
Insensibles insípida
Diarreas Diuresis
(Cutáneas)
Sudor excesivo osmótica

Compensación
RAA

 Na Orina  Na Orina N/ Na Orina

 Na Orina  Na Orina

Sed, contracciones, confusión,

Estupor, convulsión y coma
 Aldosterona
Na+ + HCO3-
ESPIRONOLACTONA

Na+ + H2O
GLOMERULO
H+ Na+
Isosmótico
ASCENDENTE

TIAZIDA Mg ++ + Ca++
DESCENDENTE
FUROSEMIDANa K + 2Cl
+ + -

Hiperosmótico
COLECTOR
AMILORIDA
H20 Na H20

Difusión DEMECLOCICLINA
HAD
LITIO
T. activo

ASA
PAPILA RENAL
↑Na+ ↓ K+ Alcalosis met Orinas ácidas
↓ Na+ ↑ K+ Acidosis met Orinas alcalinas
[Link] CEDIEG 2009
 Potasio y Calcio
Valor referencia Causas Síntomas
Seudohiperpotasemia Lisis tisular, Astenia
↑K+ 3,5-5,5 Renales: Diuréticos* Debilidad
mEq/L IRA, IRC, Acidosis Digitálicos Parálisis
tubular [Link] Antiinflamatorios Paro cardiaco

↑ ↑ Mineralocorticoides Vómitos, Astenia

↓K + Diuréticos tiazídicos Diarreas (S), Debilidad
Alcalosis Alcalosis. Parálisis

HiperPTH Hipervitaminosis Pancreatitis

Hipermagnesemia A y D. Nefrolitiasis,
8.5 -10.5 Tumores Enf. Granulomatosa Nefrocalcinosis
↑Ca+ +
mg/dL (ectópicos PTH) Hipertensión
Acromegalia
Tirotoxicosis

HipoPTH Hiperfosfatemia Tetania

Hipomagnesemia Pancreatitis Parestesias
↓Ca+ + S. Malabsorción Convulsiones
Hipoalbuminemia Hipotensión
Diuréticos ?
 Valor referencia ECG
QRS amplio
Onda única (QRS+T) >8
↑K+ 3,5-5,5
T alta >6,5 mEq/L
mEq/L PR prolong: 7-8 mEq/L

T planas
↓K + QT prolongado

T plana
P elevadas
S profundas
8,5 -10,5
↑Ca+ + T y S mezcladas
mg/dL

QT prolongado
↓Ca+ +
 Magnesio
VALOR CAUSAS SÍNTOMAS ECG
REFERENCIA
Mg + + QT y PR prolongados
QRS prolongada
debilidad muscular,
Bloqueo total de AV.
parálisis, ataxia,
IRA, IRC. adormecimiento, náuseas
Iatrogénica: y vómitos.
↑ Mg + +
Mg, laxantes, antiácidos  Mg + +
1,3 -3,5
Pérdida de conciencia,
mEq/dL
Vasodilatación.
Hipotensión. Bradicardia.
Hipoventilación
GI: resección del intestino, QT y PR prolongados
pancreatitis, diarrea, Temblores musculares, Depresión ST
↓ Mg + + malabsorción Nistagmus, tetania, y T invertida
Enfermedad Renal alteración mental. QRS prolongada
P rectas
Medicamentos Ataxia, vértigo y disfagia
Diuréticos
Gentamicina.
Cetoacidosis diabética.
Digitálicos
 Cambios ECG más importantes

QRS amplio – ST invertido

K  Mg

QT prolongado

K   Mg  Ca

PR prolongado K  Mg

T plana Ca

T alta Ca

P plana  Mg

P elevada Ca
 SINDROME NEFRITICO
CONCEPTO: Alteración funcional (inflamatoria) caracterizada por diferentes grados de
CONCEPTO
hematuria, proteinuria moderada , ↓TFG con ocasional oliguria , retención hidrosalina,
congestión circulatoria e hipertensión.
S. Nefrítico

CARACTERÍSTICAS: GNAPI
Anatómicas: Aumento del tamaño de los riñones
Histológicas: Infiltración de PMN y/o eosinófilos en sus primeras etapas.
Infiltración de mononucleares en sus últimas etapas.
CARACTERÍSTICAS
Formación de semilunas celulares en algunos glomérulos
Aumento del número de células endoteliales (puede haber expansión mesangial)
(edema + PMN + células muertas+ debris celulares)
Prolongaciones basales con depósitos granulosos difusos (IgG+C3)

Clínicas: HEMATURIA y EDEMA LOCALIZADO (PROTEINURIA <3,5 gr/24 hrs).

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
 Glomèrulo normal

A) Glomérulo con proliferación endocapilar segmentaria y adherencias

capsulares. HE.
B) Pared capilar glomerular engrosada
C) Semilunas celulares.
D) Inmunofluorescencia. Intensa tinción de IgG parietal y mesangial.
 Orina

Esquema de la barrera de filtración glomerular del riñón:

A. Células fenestradas endoteliales: (1) = poro;
B. Membrana basal glomerular: (1) = lámina externa, (2) = lámina
densa y (3) = lámina interna
C. Podocitos: (1) Estructura enzimática y estructural, (2) = brecha de
filtración, (3) = diafragma.
Sangre
Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
CAUSAS:
CAUSAS SINDROME NEFRITICO:

Faringitis por Estreptococo -hemolítico del grupo A (90% cos ASLO elevados)
10-20% con presencia del germen en el exudado faríngeo

Bacterias: Estreptococo viridans, neumococo, estafilococos, treponema, leptospira, etc.

Infecciones Parásitos: Filarias, Esquistosomas, Tripanosomas, Plasmodium, Toxoplasma, etc.
Virus: HCV, HBV, CMV, Epstein Barr, rubeóla, sarampión, etc.
Hongos: Coccidioidomicosis

Medicamentosas: Captopril, fenindiona (anticoagulante), penicilamina y sales de oro

Otros: Nefropatía por IgA , ANCA, etc

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME NEFRITICO

Ag-Ac

Infección
Respuesta Factores de Proliferación
Inmune crecimiento mesangio

Daño del Citocinas

↓C3 y CH50
Inflamaciòn mesangio Exotoxinas,
EROS, etc

Daño
Glomerular

1ª semana 1ª Proteinuria Hipoalbuminemia Hipovolemia

Hematuria <3,5 grs/24h ↓TFG

Edema localizado SRAA

↑δ Oliguria Cara, párpados, manos
Gr. dismórficos
Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas. HTA
 DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME NEFRÍTICO
IDX. CLINICO: Edema facial, edema periorbitario, manos.
Antecedentes:
IDX. CLINICO infección. Macrohematuria, HTA,

IDX. DE LABORATORIO
I. Microbiológicos: Exudado faríngeo (causa).
II. Ex. Inmunológico:
I. ⇧ASLO, ANCA, AMBG (IgA)
II. ⇩C3 y CH50 IDX. DE LABORATORIO
III. Bioquímica sanguínea:
I. ⇧ Urea y creatinina
IV. Orina:
I. 24 hrs: Proteinuria <3,5grs ~ Robert (+) o (++)
II. Orina parcial: ↑Densidad
III. Hb (++) (+++) (++++)
IV. Sedimento: Eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocitarios
Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
Ejm sedimento urinario:
Leucocitos 8 – 10 xc
Eritrocitos 35 - 40 xc
Bacterias escasas
Cilindro eritrocitario 0 – 1 xc
Glóbulos Rojos Dismórficos
Dismorfismo Específico 60 %
Ojo: proteinuria

GR dismórficos: anulares, multivesiculares

y espiculados
 SINDROME NEFROTICO

CONCEPTO: Alteración funcional de los capilares glomerulares

caracterizada por proteinuria importante, hipoalbuminemia, dislipidemia y
grados variables de edema.
CONCEPTO
CARACTERÍSTICAS:
Anatómicas: Aumento del tamaño de los riñones
Histológicas: Se lesiona principalmente el corpúsculo de Malpighi :
Cambios glomerulares mínimos
CARACTERÍSTICAS
Esclerosis focal y segmentaria

Clínicas: EDEMA, DERRAMES, HTA

Lab: HIPERALBUMINURIA (≥¨3,5 g∕¨24 hrs)

QUILURIA
DISLIPIDEMIA
Esclerosis focal y segmentaria Glomérulo normal

GN membranoproliferativa

Proliferación mesangial
 CAUSAS DEL SINDROME NEFROTICO
INTRAGLOMERULAR SISTEMICA POR CONGESTION
VENOSA
Lesiones mínimas L.E.S. Trombosis de la vena
renal
Glomerulonefritis focal y Diabetes mellitus ICD grave
segmentaria
Glomerulonefritis Amiloidosis Pericarditis constrictiva
membranosa
Glomerulonefritis Preeclampsia
idiopática
Eclampsia

Medicamentosa
Captopril, fenindiona, penicilamina, probenecida y sales de oro

ECA, FND: Antioc K; Penicil: Quelante Wilson, reduce cistina en cistinuria; Probenecid gota y penicilinas; oro:
AR

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Carmen Lozano.
 ApoA1 LCAT
FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME NEFROTICO ApoB100 Q
ApoB48 LDL
Daño glomerular
Enfermedad sistémica
primario

Producción de Acs
que filtran Deterioro
Cambios mínimos las membranas microvascular
Infecciones
Lipiduria
Podocalaxina ↓Ac. siálico Hipocalcemia
Proteoglucanos↓ H. sulfato Inflamación capilar

IgG ,
No filtran Lípidos, VitD
↓ eficiencia poros endot. fenestrado PROTEINURIA ApoA1 AntiTIII
NO SELECTIVA Pasan a orina
HDL

↑ Albúmina y
transferrina en orina ↑Tamaño de Sínt Hígado:
los poros endot. fenestrado ApoB

PROTEINURIA
SELECTIVA Hipoalbuminemia
 TG,
Colesterol
↑HAD
Ascitis ↑Volemia Hipovolemia
Derrame pleural ↓TFG
Anasarca,
↑RAA Complic CV
 DIAGNÓSTICO DEL SINDROME NEFROTICO

IDX. CLINICO: HTA, edema facial, periorbitarios, derrame (pleural, peritoneal),

IDX. CLINICO
ICC, ascitis, anasarca, infección secundaria.
IDX. DE LABORATORIO
I. Microbiológicos: Infección (como consecuencia y no causa)
II. Ex. Inmunológico: ↓IgG
III. Bioquímica sanguínea:
I. ↑ Urea, creatinina, Colesterol, Triglicèridos, PTH
II. ↓HDL, Transferrina, VitD,IDX. DE
Calcio, ↓↓ LABORATORIO
Albúmina,

IV. Orina:
I. 24 hrs: Proteinuria >3,5 grs ~ Robert (+++) (++++)
II. Calciuria ≥250mg ♀, ≥ 300 mg♂
III. Orina parcial: ↑Densidad, cilindros hialinos, cilindros grasos., quiluria*
V. Hormonas: ↓T4 y T3
VI. Líquido ascítico: A menudo exudados con S. pneumoniae

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
 PROTEINURIA EN 24 HORAS

• Negativa: < 0,15 g/24 hrs

• Trazas 0,15 - 0,19 g/24 hrs

• + 0,2 - 1,0 g/24 hrs

Nefrítico

• ++ 1,1 – 3,0 g/24 hrs Orina

• +++ 3,1-10,0 g/24 hrs

Nefrótico

• ++++ >10.0 g/24 hrs

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
TEMA 2: Litiasis renal
Cálculo renal, nefrolitiasis, litiasis renal y
piedra en el riñón:
Se refieren a la formación de un trozo de
material sólido dentro del riñón a partir de
sustancias que están en la orina.

El cólico nefrítico constituye el 3,5% de todas las

urgencias hospitalarias, y es la causa más frecuente
de dolor urológico, que comienza en la región lumbar
y se irradia de forma típica hacia la fosa ilíaca, región
inguinal y genitales.

Causas:
90% litiasis
10% tumor, pielonefritis y traumatismo renal.
 Factores de riesgo
Factores Intrínsecos:

Factores
Extrínsecos:

Genéticos

Edad y Sexo
FISIOPATOLOGIA DEL COLICO NEFRITICO.
.
Obstrucción
de la vía
DE LA PRESION
urinaria. INTRALUMINAL DEL
SISTEMA COLECTOR Y
DILATACION.

LOS IMPULSOS EL MUSC. LISO SE

PROYECTANDOSE AL AFERENTES CONTRAE
SNC POR VIA
ENTRAR A LA TRATANDO DE
SIMPATICA Y
MEDULA OSEA A EVACUAR LA
PRODUCIR DOLOR.
NIVEL DE T11 A L1. OBSTRUCCION.
 Tipos de cálculos
• Cálculos de oxalato de calcio
• Cálculos de fosfato de calcio 70%

• Cálculos de ácido úrico (10-15%)

• Cálculos fosfato triple o estruvita (15%) fosf amónico magnésico
• Cálculos de cistina (1-2%)

Campbell - Walsh Urología. Ed. Médica. Panamericana, 2005.

 LITOGÉNESIS:
Mecanismo de formación de cálculos
Los principales elementos identificados en la formación de cálculos renales son:

Sobresaturación de la orina: cristalización

• Nucleación matricial

↓Elementos inhibidores:
• Orgánicos: glicosaminoglicanos, alanina y urea gam altoPM electroneg
• Inorgánicos: fosfato, Mg, citrato
• El Mg; el citrato; la nefrocalcina; la proteína de Tamm-Hosfall

• Factores precipitantes:
• físicos (conc. sustratos; Ca, ac. Oxálico, etc)
• químicos (pH)

Alteración del urotelio

Campbell - Walsh Urología. Ed. Médica. Panamericana, 2005.

Fisiopatología de la formación de los cálculos en función de su
composición cristalina

1. Cálculos de oxalato de calcio

Constituyen la composición más frecuente de los cálculos, bien

puros o en combinación con fosfato cálcico.

Las causas de su formación son:

A. Hipercalciuria: (Excreción urinaria de Ca > 200mg / 24h.)

1.- Hipercalciuria absortiva

2.- Hipercalciuria hipercalcémica (10%)
3.- Hipercalciuria idiopática (50%)
4.- Hipercalciuria reabsortiva (hiperparatiroidismo)

Campbell - Walsh Urología. Ed. Médica. Panamericana, 2005.

2. Cálculos de fosfato cálcico
Los cálculos de fosfato cálcico puro representan sólo un 6% de las
litiasis y su formación se asocia casi siempre con defectos de
acidificación tubular renal que ocasionan orina con pH alcalino
Que favorece la precipitación de fosfato.
Son radiopacos

3. Cálculos de ácido úrico

5-10% de todos los cálculos renales.
Causas de la cristalización del ácido úrico:
- Orinas más ácidas (escasa solubilidad
del ácido úrico)
- La disminución del volumen urinario.
- Sobreproducción de ácido úrico (sobresaturación de ácido
úrico): gota, hiperuricemia, leucemia.
Son radiotransparentes

Campbell - Walsh Urología. Ed. Médica. Panamericana, 2005.

4. Cálculos de cistina

Representan el 1% de todos los cálculos.

Los cálculos de cistina se producen en pacientes con cistinuria, el cuál es un

trastorno autosómico recesivo del transporte transmembrana de cistina a nivel
intestinal y renal.

Existe una ↓ en la absorción de cistina en el intestino y de la reabsorción de

cistina en el túbulo proximal renal.

Los cálculos de cistina se forman debido a que la cistina

es poco soluble dentro del rango de pH urinario normal.

Son radiotransparentes de bordes romos

5. Cálculos de estruvita

Representan 2 al 20% de todos los cálculos.

Los cálculos de estruvita son compuestos de magnesio, amonio y

fosfato, mezclados con carbonato.

Son el resultado de la infección urinaria por microorganismos

productores de la enzima ureasa (principalmente Algunos
Staphylococcus, Klebsiella, Proteus mirabilis y Ureaplasma
urealitycum).

La ureasa hidroliza la urea en amoniaco y dióxido de carbono.

El amoniaco se combina con iones hidrógeno tras su hidratación para

constituir amonio (NH4+) que en pH alcalino precipita con sales de
fosfato y magnesio para constituir fosfato-amónico-magnésico.

Por otro lado, la infección urinaria favorece la adherencia de los

cristales al urotelio y su crecimiento.
Son coraliformes o en cuerno de venado
 COLICO NEFRITICO.
Puño percusión (+)
EXAMEN FISICO. Ptos. Ureterales sup y med (+).
Ptos. Costovertebrales y costomusculares.
Taquicardia y tensión arterial alta por estímulo
vagal.
Distensión abdominal por íleo paralitico reflejo.
Taquipnea.
Presencia de globo vesical.
Diagnóstico Diferencial del Cólico Renal
- Litiasis piélica y de uréter proximal
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Pancreatitis aguda
• Ulcera péptica gástrica o duodenal

- Litiasis del uréter distal

• Diverticulitis
• Apendicitis aguda
• Torsión testicular o epididimitis aguda
• Enfermedad inflamatoria pelviana
• Quiste ovárico complicado
Campbell Urología. Vol. 4 año 2002 Editorial Médica Panamerica
 Exámenes de laboratorio
1. Uroanálisis
1. Hematuria
2. Infección
3. Leucocitos ˃ 10 xc
4. Piuria
5. Cristales ac. úrico, ox. de calcio, cistina
6. pH
1. ˂ 5 Litos por cristales de ac. úrico
2. ˃ 7 Litos por gérmenes
2. Hemograma.
1. Leucocitosis leve 2. Leucocitosis˃ de 15. 000 inf. renal aun en paciente afebril
2. Contaje bajo: hematuria severa o enfermedad crónica
3. Perfil bioquímico
1. Electrolitos séricos (ATR I distal: litos de fosfato de calcio )
2. Urea y creatinina
3. Calcio y fósforo
4. PTH

Campbell Urología. Vol. 4 año 2002 Editorial Médica Panamerica

Bajo volumen urinario
Hipercalciuria
Hiperoxaliuria
Hiperuricosiuria
Hipocitraturia
 Otros exámenes paraclínicos

1. Rx simple de abdomen. 2. Ecografía

F
o
s
f
c
a
l
c
i
o

Rx simple de abdomen evidencia de 2 calcificacion

Radiopacas paralelas a apófisis transversas de L1 Ecografía donde se evidencia imagen
hiperecoica de 2x2cm.
3. Urografía de eliminación 4. Pielografía Retrograda

Urografía de eliminación a) se observa imagen radiopaca en forma

de coral paralela a apófisis transversas de l1
a nivel derecho. b) Se observa el nefrograma bilateral y el retardo de
eliminación de contraste en uréter derecho

5. UROTAC 6. RM Gammagrama renal

 Tratamiento del cólico nefrítico

 MEDIDAS GENERALES:
1. Calor local lumbar.
2. Hidratación parenteral
3. Tratamiento farmacológico:
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs):
• Anticolinérgicos:
• Opiáceos
• Inhibidores de la COX-2
• Fármacos no analgésicos: Antieméticos, Hipnótico
4. Antibióticos

[Link]

ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS MARZO 2006

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTO: Declinación súbita de la función renal que se caracteriza por

un rápido aumento de los productos nitrogenados (hrs a semanas) y
descenso de la TFG.
CONCEPTO
Sinónimos: NTA, Tubulonefritis aguda.

CARACTERÍSTICAS:
Histológicas: Daños múltiples
CARACTERÍSTICAS
Clínicas:
La retención de los metabolitos es reversible
Hay mayor integridad glomerular pero no tubular
El 50% de los pacientes presenta oliguria<400mL/día

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
 CAUSAS DE LA I.R.A.

Toxicidad 50%
Hipovolemia Obstrucción
o vascular
Hipoperfusión Post-renal 5%
(isquemia) 35%
↓ PAM

Pre-renal 60% Distensión cálices

HOMEOSTASIS
 Vasodilatadores NO, PG Isquemia
 Vasoconstrictores AI-II Intra-renal 35%
 Isquemia Pre-renal

Antihipertensivos
Hemorragia HT pulmonar Anafilaxia
Deshidratación Tromboembolismo Anestésicos
AINES
Pancreatitis pulmonar Sepsis Estenosis art. renal
Hipoalbuminemia Enf cardiaca

Hipovolemia Vasoconstricción
Vasodilatación
o ↓ GC renal
sistémica
Hipoperfusión

Isquemia renal
 Isquemia Renal y Post-renal

Rabdomiólisis
Antineoplásicos Lisis tumoral
Trombos Glomerulonefritis
AINES PTI
Vasculitis Esclerodermia Nefritis por AINES Síndromes hemolíticos

Macrovasculatura Microvasculatura NTA

Intersticio

Isquemia renal

Obstrucción
Uretra Distensión cálices Tumor uretra
Cuello vejiga
 FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Renal Post-renal
Pre-renal
Distensión en
el sitio de la
Barorreceptores lesión
Rx neurohormonal Hipoxemia renal
↓TFG

Tóxica Obstrucción
Isquemia BD, Mg, Hb, y congestión
↑SRAA ↑NE ↓pH extracel
etc cálices renales
↑Na ↑ K, ↑ Mg,
↑Reabs
hidrosalina Necrosis cortical
↑FC ↑ ROS-↓ATP bombas
↑Osmolaridad ↓Depuración renal
plasma ↓TFG
↑Cuerpos Azohemia
nitrogenados Anemia hemolítica
↑HAD y mielotóxica

Precipitación de
↑volemia Proteinuria
proteínas
Oliguria - ↓Nau

Cilindros Cilindruria
↑TA
 DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IDX. CLINICO: Edema, oliguria, hipertensiòn, malestar general

IDX. CLINICO
Rx y TAC: obstrucción de vasos intrarrenales.
IDX. DE LABORATORIO
I. Bioquímica sanguínea :  Urea,  creatinina
 Na+, Ac. úrico, K+ hasta 5,5 (*ECG)
↑ Mg
II. ↓ Hb , Ca
III. ↓ Depuración de creatinina IDX. DE LABORATORIO
IV. Gases arteriales: acidosis metabólica severa
V. Orina:
I. 24 hrs: Oligura <400 mL,
II. Proteinuría > 0,3 g/24 hrs (vr < 0,15 g / 24 hrs: negativa) o
Robert ( +).
III. Calciuria > 250 mg/24 hrs
IV. Orina parcial: Cilindros hialinos, granulosos, epiteliales y
hematuria eventual
Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
CONCEPTO: Estado de disfunción renal con disminución irreversible de la TFG
que evoluciona generalmente por más de tres meses. Se caracteriza porque el
deterioro progresivo conlleva a retención progresiva de sustancias tóxicas hasta
CONCEPTO
una fase final Y CARACTERÍSTICAS
“el síndrome urémico”

CLASIFICACIÓN:
La I.R.C. se clasifica en etapas de acuerdo al grado de desarrollo de la enfermedad.
CLASIFICACIÓN
Esta clasificación se basa en parámetros indicadores de la disfunción renal como
son la Azoemia (creatinemia ) y la TFG (Depuración de creatinina )
Tabla I: Clasificación de la IRC en función del Filtrado Glomerular (TFG)

Estadio Descripción

I Daño Renal con FRG normal >90 mL/min

II Leve 60-89 mL/min

III Moderado (anemia, desnutrición) 30-59 mL/min

IV Severo 15-29 mL/min

V Fallo Renal (diálisis o transplante) <15 mL/min

 Relación Creatinina y TFG

Creatinina sérica TFG (depuración de

en mg% creatinina en mL/min)

1,5-3,0 30-70

3,0-8,0 15-30

8,0-10,0 10-15

>10,0 <10

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
CAUSAS DE LA I.R.C.
PRIMARIAS SECUNDARIAS

1. Sìndrome nefrìtico 1. Diabetes

2. Sìndrome nefròtico mellitus
3. IRA 2. HTA
4. Glomerulopatías 3. LES
5. Tubulopatías 4. Vasculitis
intersticiales 5. Amiloidosis
6. Poliquistosis renal 6. Sarcoidosis
7. Pielonefritis renales 7. Uropatía
8. Nefropatías de obstructiva
reflujo
Glomerulopatías Nefropatías Enfermedades Trastornos inmunológicos, Asociados
Pielonefritis Tubulopatías sistémicas hidroelectrolíticos
2ª

1ª
↓Nefronas
SRAA
HTA Acidosis Disolución de
↓Función metabólica buffers óseos
↓Biosíntesis
renal excretora

↑metabolitos Descalcificación
↓Eritropoyetina Hiperuricemia tóxicos Osteoporosis
↓1,25(OH)2D3

Anemia
↓Absorción de Ca MPE
Hiperfosfatemia

Hipocalcemia
↑Remodelación
ósea Neuropatías Raquitismo
Osteoesclerosis Endocriopatías renal
↑PTH
Calcificación
Osteitis
metastásica
fibrosa
Osteomalacia
 Alteraciones Cambios SÍNDROME Alteraciones
↓TFG URÉMICO Generales
Orina adaptativos

Cambios
Fase de ↓diuresis Mecanismos osmóticos
200-400mL/día adaptativos
Oliguria

↓Capacidad
Fase de Isocoluria de adaptación
↓diuresis ↓color y
e tubular
Anuria <200 mL/día osmolaridad
isostenuria

Fase de ↓Capacidad de Ingesta

adaptación tubular hídrica
Poliuria
Nicturia

Redistribución Edema
de volúmenes
(decúbito)

Fisiopatología. Escuela de Bioanálisis ULA. Autores Ricardo Lozano, Antonio Vilavicencio, Giovanny Vivas.
ALTERACIONES GENERALES

Irritabilidad o apatía Sabor metálico

Hiperreflexia, Obnubilación Náuseas
Convulsiones, Coma Vómitos
Astenia, Anorexia. Malabsorción
Melena
Rectorragia

Palidez, Prurito, Lesiones de Dolores

rascado, Eritema.
Fracturas
Deformidad ósea

Edema ↕CV : ECG:↑T ,↑ K+

↓FC, Hipocalcemia con extrasístole.
Pericarditis

Anemias
Hemorragias : ↓Ca, función plaquetaria
equimosis, hematomas.
 DIAGNÒSTICO
IDX. DE LABORATORIO

I. Bioquímica sanguínea:
I. Creatinina y Depuración de creatinina (National Kidney Foundation).
II. Hb: : Para controlar uremia y tratar con eritropoyetina.
III. Tiempos de coagulación prolongados: evitar hemorragias
IV. Electrolitos: ↑K+ ↑Na+ para aplicar diuréticos no ahorradores de potasio.
V. Ca, PTH, hiperfosfatemia: para aplicar quelantes del P con o sin Ca + Vit. D
IDX. DE LABORATORIO
VI. HbA1c <7% para control glicémico en diabéticos
VII. LDL-col <130 para controlar el riesgo CV.
VIII. Urea (> 60), y creatinina: Tabla se aplican dietas hipoproteicas
IX. Gases arteriales: acidosis metabólica severa para controlar con
bicarbonato exógeno
I. Orina:
I. Orina parcial: Cilindros céreos principalmente
II. Oliguria, anuria y poliuria. Densidad constante o muy baja en fase
poliúrica.
 AMBG Equimosis

Amiloidosis

ANCA

Enfermedad
granulomatosa
 INDICACIONES PARA EXTIRPAR UN CALCULO

 Obstrucción grave.

 Infección.

 Dolor de larga data.

 Hemorragia importante.

Campbell Urología. Vol. 4 año 2002 Editorial Médica Panamerica

 Complicaciones litiasis renal:
 Obstrucciones urinarias
 Hidronefrosis
 ITU
 Pielonefritis
 Fistula lumbar
 IRA y IRC
 Sepsis

[Link]
 RECOMENDACIONES
 Alta ingesta de líquidos (V.U > 3 lts/ día)

 Restricción de Sodio: - 8 onzas carne/ día ( 230 g)

- Cereales con fibra natural.

 Restricción de Oxalato.

 Exceso de productos lácteos ( 3 vasos/día).

 Evitar glotonería con las Purinas ( anchoas, legumbres, sardinas, hígado).

 Aumento en la ingestión de frutas cítricas.

 Toda la familia del paciente siga una dieta similar.

“ Esta dieta no solo disminuye su probabilidad de recurrencia Litiásica, si no que

también beneficia su salud general al reducir el riesgo de Hipertensión, Enfermedad
Cardiaca y Colónica”.

Campbell Urología. Vol. 4 año 2002 Editorial Médica Panamerica

GRACIAS