Choque

Definición: proceso agudo, caracterizado por la incapacidad del organismo para aportar el oxígeno adecuado
para satisfacer las demandas metabólicas de órganos y tejidos vitales. El inicio del shock es consecuencia de
una inadecuada perfusión por lo que se tienen que conocer los factores determinantes de esta misma.

Hipovolémico (diarrea, vómitos, hemorragias), cardiogénico (cardiopatías congénitas, trasplante cardíaco,

miocarditis aguda), obstructivo (lesión que genere una barrera mecánica que impida un GC adecuado:
tamponade, neumotórax a tensión, TEP, cardiopatías congénitas dependientes del conducto arterioso),
séptico (supone una interacción más compleja del shock distributivo, hipovolémico y cardiogénico).

Epidemiologia: 2% de todos los lactantes, niños y adultos en países industrializados, los pacientes que
fallecen no lo hacen durante la fase hipotensiva del shock, lo hacen como resultado de las complicaciones
asociadas y el síndrome de disfunción multiorgánica SDMO (cualquier alteración de la función organica que
obligue a la instauración de medidas de soporte, la presencia de SDMO en pacientes con choque aumenta la
probabilidad de muerte).
Patogenia:

La alteración de alguno de los

factores puede producir o contribuir el shock: cardiacos, vasculares, humorales, microcirculación:
Cuadro clínico: dependiente de la etiología subyacente, todos los tipos de
choque siguen una progresión común y desfavorable de los signos clínicos y los cambios fisiopatológicos que
pueden ocasionar un choque irreversible.
Inicialmente taquicardia con o sin taquipnea→ ↓diuresis, hipoperfusión periférica, dificultad o insuficiencia
respiratoria, ∆consciencia, hipotensión. Gracias a los mecanismos compensadores la hipotensión es a
menudo un signo tardío, no constituye un criterio para el dx de choque ya que los mecanismos preservan la
presión arterial.
Choque hipovolémico Choque cardiogénico Choque obstructivo Choque distributivo
Hipotensión ortostática Vasoconstricción periférica GC insuficiente debido a la Vasodilatación
Sequedad de mucosas compensadora: restricción física del flujo periférica, ↑GC pero
Sequedad de axilas Taquipnea, extremidades frías, sanguíneo anterógrado, insuficiente
↓turgencia cutánea relleno capilar enlentecido, pulsos puede evolucionar a paro.
↓diuresis periféricos y centrales disminuidos,
Extremidades distales normales o ↓nivel de consciencia y diuresis
ligeramente frías, pulsos
normales, ↓≠
Choque descompensado: hipotensión, RVP altas, ↓GC, insuficiencia respiratoria, confusión y oliguria.
Petequias, eritema difuso, equimosis, ectima gangrenoso, gangrena periférica, ictericia (infección o
consecuencia de SDMO).
SEPSIS: disfunción organica grave por una respuesta mal regulada a una infección, comienza con infección
sistémica → choque séptico (sepsis con disfunción cardiovascular que persiste a pesar de una reposición
adecuada de volemia o necesidad de fármacos vasoactivos) SDMO, muerte. Los SyS: hipertermia/hipotermia,
taquicardia, taquipnea, inicialmente: fase hiperdinamica, RVS baja o choque caliente, ↑GC que uego
disminuye provocando una elevación compensadora de RVS y desarrollo de choque frio.
Diagnóstico:

Séptico: cultivo de muestras, estudios de
imagen, leucocitos en líquidos corporales,
estériles, exantemas sugestivos
(petequias, purpuras). Anomalías
hematológicas, desequilibrios
electrolíticos, trombocitopenias,
prolongación de TP y TPT, ↓fibrinógeno, ↑degradación de fibrina y anemia. ↑NTS, ↑formas inmaduras,
vacuolización de los neutrófilos, granulaciones tóxicas, presencia de cuerpos de Döhle, la neutropenia
o leucopenia (mal pronóstico), hiperglucemia o hipoglucemia, ↓Ca, ↓albúmina, acidosis metabólica,
anomalías de la función renal, hepática o de ambas, SDRA o neumonía ↓PAO2 (oxigenación) y
↑PACO2 (Ventilación).
  Choque descompensado: desequilibrio entre aporte de oxígeno y consumo de oxígeno. La proporción
de extracción de O2 es del 25%= saturación venosa mixta de oxigeno (Svo2→ medición mediante
catéter arterial pulmonar) normal del 75-80%, un descenso refleja un incremento en la proporción de
O: producción de ácido láctico (brecha aniónica alta, acidosis metabólica por el metabolismo
anaeróbico)
 Aumento de lactato en cualquier forma de choque: aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos.
Tratamiento:
 Tratamiento inicial: estabilización de la via aérea (breathing) y circulación ABC, o intubación y
ventilación mecánica para aminorar la carga de trabajo de la respiración y disminuir las demandas
metabólicas globales del cuerpo→ lograr un acceso intravenoso/ intraóseo, instaurar tx precoz a
menos que sea choque cardiogénico. Administración rápida IV de 20ml/kg de SSI para invertir el
estado de choque, este bolo debe repetirse hasta 60-80ml/kg, en casos graves, mayor cantidad de
volumen en la 1er hora.
→ La reposición rápida de 60-80 se asocia con mejoría de la supervivencia sin aumentar el edema
pulmonar. En incrementos de 20ml/kg debe ajustarse para normalizar FC (según la edad),
diuresis (1ml/kg/h), relleno capilar <2seg, nivel de consciencia.
→ La reposición de la volemia en la 1era hora es esencial, independiente del líquido administrado.
→ Si no hay respuesta tras la administración de 60-80ml/kg, iniciar vasopresores (nora o adrena),
por vía periférica ya que el retraso en la instauración de inotrópicos se asocia a aumento de la
mortalidad.
 Consideraciones iniciales: administración precoz de ATB de amplio espectro
→ RN: ampicilina + cefotaxima o gentamicina
→ Aciclovir en sospecha de herpes simple
→ Lactantes/niños por N. meningitidis: cefalosporina de 3era generación (ceftriaxona, cefotaxima)
→ H. influenzae: cefalosporina de 3era generación
→ S. pneumoniae: vancomicina
→ S. aureus resistente a meticilina: vancomicina
 choque distributivo: reposición de la volemia +
instauración precoz de un fármaco vasoconstrictor,
 Lesión medular/ choque medular: administrar
fenilefrina o vasopresina, adrenalina en pacientes
con anafilaxia.
 Choque cardiogénico: respuesta débil a la
reposición con líquido, pueden descompensarse
cuando se administran líquidos, bolos pequeños: 5-
10ml/kg, en cualquier choque que se deteriore con
la reposición de volumen debe considerarse una
etiología cardiogénica. Debe instaurarse soporte
miocárdico con dopamina o adrenalina, puede agregarse milrinona (fosfodiesterasa). A pesar de que el
GC sea adecuado con inotrópicos, puede persistir RVS alta con hipoperfusión sistémica y acidosis
(puede mejorar con milrinona/ potencia la relajación diastólica), dobutamina o nitroprusiato puede
ayudar, el objetivo es ↑diuresis, mejoría de perfusión periférica, resolución de acidosis, normalización
del nivel de consciencia. Evitar fármacos que mejoran TA aumentando RVS (adrenalina y
vasopresina), pueden provocar descompensación y precipitar paro.
 Choque obstructivo: reposición de la volemia, periocardioscentesis en derrame pericárdico,
pleuroscentesis o colocación de tubo en neumotórax, trombectomia/trombólisis en TEP,
prostaglandinas en ♥patías dependientes del conducto. Fenómeno de última gota asociado a lesiones
obstructivas, por lo que se debe corregir la lesión.
 Estado metabólico: independiente de la etiología del choque, corrección de ES, hipoglucemia
(principalmente en lactantes y RN), Hipocalcemia e hipercalcemia (toxicidad miocárdica).
 Función suprarrenal: administración de hidrocortisona, 50% de los pacientes en estado critico
pueden tener una insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa, están en riesgo: hipoplasia suprarrenal
congénita, ∆eje hipotalámico-hipofisiario, tx reciente con corticoides (asma, enfermedades reumáticas,
neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal), este tipo de niños, debe tratarse con dosis de estrés de
hidrocortisona. Los corticoides pueden considerarse en px que no responden a reposicion de liquidos y
catecolaminas. Verificar las concentraciones basales de cortisol antes de administrar corticoides.
 Metas: SvO2 >70%, lactato sérico y exceso de base (marcadores del aporte de oxigeno), índice
cardiaco 3,3-6 l/min/m2(rara vez se usa), hemoglobina >10g/dl.
 Soporte respiratorio: protección pulmonar (presión de meseta <30cmH2O y volumen corriente en
6ml/kg), estos valores son para adultos pero se extrapolan a pediátricos por ausencia de estudios en
esta población. Al invertir estado de choque, se puede iniciar terapia de sustitución renal y eliminación
de líquidos en niños con anuria y oliguria y sobrecarga hídrica. Corrección de coagulopatía con
plasma, crioprecipitados, trasfusión plaquetaria.
 Choque refractario: soporte mecánico con membrana extracorpórea (independiente de la etiología) o
dispositivo de asistencia ventricular (miocardiopatía o cirugía ♥ reciente)