ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Sección 2 síndromes clínicos: infecciones extrahospitalarias, cap. 124, Endocarditis infecciosa, Pg.
1052.

La lesión prototípica es la vegetación o verruga y consisten en una masa de plaquetas de fibrina,

pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias.

Normalmente se presenta en las válvulas cardiacas.

La endocarditis aguda conlleva fiebre séptica, que lesiona las estructuras cardiacas, produce focos
metastasicos extracardiacos y puede evolucionar hasta la muerte del paciente en semanas.

La endocarditis subaguda provoca lesiones estructurales lentamente, rara vez origina lesiones
metastasicas, puede llegar a complicarse con un episodio embolico grave o con la rotura de un
aneurisma micotico.

Etiología:

Varía según la vía de entrada:

 Cavidad oral, piel y sistema respiratorio alto:

o Streptococus viridans.
o Estafilococos.
o Microorganismos del grupo HACEK:
 Haemofilus.
 Actinobacilus.
 Cardiobacterium.
 Eikenella y kengella.
 Haemophilus aphrophilus.
 Actinobacilus actinomycetemcomitans.

La endocarditis es complicación en un 6 al 25% de los episodios de bacteriemia por Staphylococus

Aureus relacionada con catéteres.

La endocarditis relacionada con prótesis valvulares que se desarrolla en los dos meses siguientes a
la sustitución valvular, suele ser el resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o
de una complicación bacteriemica posoperatoria.

La endocarditis que afecta a los usuarios de drogas de administración intravenosa suele deberse a
cepas de S. Aureus, muchas de las cuales son resistentes a la meticilina.

Patogenia:

La lesión del endotelio permita la infección directa por microorganismos virulentos o el desarrollo
de un trombo no infectado de plaquetas-fibrina (llamado endocarditis trombotica no bacteriana).

Este trombo actúa como sitio de fijación bacteriana.

Las lesiones cardiacas que con mayor frecuencia producen este cuadro son la insuficiencia mitral,
estenosis aortica, comunicación interventricular y cardiopatía congénita compleja.
La endocarditis trombotica no bacteriana también puede originarse por un estado de
hipercoagulabilidad lo que provoca una endocarditis marantica (vegetaciones no infectadas que se
presentan en neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y también provoca vegetaciones
blandas que complican él LES.

Los microorganismos causantes penetran en el torrente sanguíneo por las superficies mucosas,
piel o sitios de infección focal (excepto S. Aureus que es capaz de adherirse al endotelio intacto).

Estos proliferan e inducen un estado procoagulante en el sitio al desencadenar la actividad del

factor histico o desde los monocitos adherentes, el depósito de fibrina resultante se combina con
la agregación plaquetaria, estimulada por el factor histico para generar una vegetación infectada.

Los microrganismos que se encuentran en la profundidad de las vegetaciones son inactivos y

resistentes a los antimicrobianos.

Manifestaciones clínicas:

CARACTERISTICAS CLINCIAS Y DE LAB. DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CARACTERISTICAS FRECUENCIA
Fiebre 80-90%
Escalofríos y sudoración 40-75%
Anorexia, pérdida de peso, malestar gral. 25-50%
Mialgias, artralgias 15-30%
Dolor de espalda 7-15%
Soplo cardiaco 80-85%
Émbolos arteriales 20-50%
Esplenomegalia 15-50%
Acropaquias 10-20%
Manifestaciones neurológicas 20-40%
Petequias 10-40%
Datos de laboratorio:
Anemia 70-90%
Leucocitosis 20-30%
Hematuria microscópica 30-50%
Nivel elevado de PCR >90%
Factor reumatoide 50%
Disminución del complemento sérico 5-40%
Manifestaciones cardiacas: los soplos suelen ser indicativos de la cardiopatía subyacente más que
de la endocarditis.

Algunos pacientes desarrollan insuficiencia cardiaca como consecuencia de una disfunción

valvular.

La extensión de la infección más allá de las valvas provoca abscesos perivasculares que pueden dar
lugar a fistulas con aparición de nuevos soplos.

Los abscesos perivasculares de la válvula mitral pueden interrumpir las vías de conducción del
nodo auriculoventricular o en la porción proximal del haz de His.
Manifestaciones extracardiacas:

La embolizacion séptica que imita a algunas de estas lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de
Osler) es frecuente en pacientes con endocarditis aguda por S. Aureus.

15-35% de los casos se complican con embolias cerebrovasculares manifestadas en forma de

apoplejía o encefalopatía.

Otras complicaciones son la meningitis purulenta o aséptica, hemorragia intracraneal,

convulsiones y encefalopatía.

Se pueden formar microabscesos en encéfalo y meninges en caso de endocarditis por S. Aureus.

Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos:

50% de los pacientes con endocarditis vinculada al uso de drogas IV la infección se limita a la
válvula tricúspide, presentan fiebre, soplo débil o ausente, émbolos sépticos, tos, dolor precordial,
infiltrado pulmonares, pioneumotorax.

Diagnostico:

CRITERIOS DE DUKE:

Ante la presencia de 2 criterios mayores, un mayor y 3 menores o 5 menores establece el

diagnóstico clínico de endocarditis confirmada.

Criterios mayores
Hemocultivo positivo: Microorganismos típicos de la endocarditis
infecciosa obtenidos en 2 hemocultivos
diferentes.
Hemocultivo positivo persistente, es la
recuperación de un microorganismo
compatible con una endocarditis infecciosa.
Un solo resultado de cultivo de Coxiella
burnetii.
Signos de afección endocardica: Ecocardiograma positivo: tumoración
intracardiaca oscilante en una válvula, absceso
o nueva dehiscencia parcial de una prótesis
valvular o nueva insuficiencia valvular.
Criterios menores:
Predisposición: Cardiopatía predisponente.
Consumo de drogas por vía IV.
Fiebre >38°C.
Fenómenos vasculares: Embolia arterial relevante, infartos
pulmonares sépticos, aneurisma micotico,
hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales.
Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas
de Roth, factor reumatoide.
Datos microbiológicos: Signos serológicos de infección.
Hemocultivos:

En ausencia de antibióticoterapia previa se debe obtener 3 grupos de hemocultivos de distintos

sitios de venopuncion en un periodo de 24 horas.

No dar tratamiento empírico inicial a los pacientes estables con endocarditis subaguda.

En los casos de endocarditis aguda o con deterior de su hemodinámia que requieren cirugía
pueden recibir tratamiento empírico luego de la toma de los 3 grupos iniciales de hemocultivos.

Cultivos no sanguíneos para la identificación del agente causal:

Pueden utilizarse pruebas serológicas para determinar la presencia de ciertos patógenos que no se
detectan en hemocultivo como ser:

 Brucella.
 Bartonella.
 Legionella.
 Chlamydophila psittacia.
 C. burnetii.

Ecocardiografía:

Esta permite la confirmación anatómica de la endocarditis infecciosa, determina el tamaño de las

vegetaciones, detectar complicaciones intracardiacas y valora el funcionamiento cardiaco.

Pero no permite obtener imágenes de vegetaciones de menos de 2mm de diámetro.

La ecocardiografía transtoracica no confirma o descarta el diagnostico ante la duda.

Tratamiento:

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:

Para curar la endocarditis se debe erradicar todas las bacterias de la vegetación, por lo que el
tratamiento debe ser bactericida y prolongado.

Tratamiento específico de microorganismos:

Microorganismo Medicamento Comentarios

Estreptococos:
Estreptococo susceptible a la  Penicilina G (2-3millones c/4H por 4 Se puede usar
penicilina, S. gallolyticus. sem). Ceftriaxona en alergia a
 Ceftriaxona (2g/día IV por 4 sem). la penicilina.
 Vancomicina (15mg/kg IV c/12h por 4 Vancomicina en casos
de alergia grave.
sem).
Estreptococos relativamente  Penicilina G (4 millones IV c/4H) o
resistentes a la penicilina Ceftriaxona (2g IV c/24h) por 4
semanas más gentamicina (3mg/kg
c/24h IV o IM por 2 semanas).
Estreptococos  Penicilina G (4millones IV c/4h) más
moderadamente resistente a gentamicina (1mg/kg IC c/8h) por 6
 la penicilina semanas.
Enterococos:
 Penicilina G (4-5 millones IV c/4h mas Se puede usar
gentamicina (1mg/kg IV c/8h) por 4-6 estreptomicina
semanas. (7.5mg/kg c/12h) en
 Ampicilina (2g IV c/4h) más vez de gentamicina
cuando no hay
gentamicina (1mg/kg IV c/8h) por 4-6
resistencia a esta.
semanas.
Estafilococos:
Válvulas naturales infectadas  Nafcilina u Oxacilina (2g IV c/4h por Se puede usar
susceptibles a la meticilina 4-6 semanas). penicilina si la cepa no
 Cefazolina (2g IV c/8h por 4-6 produce lactamasa
semanas). beta.
Resistentes a la meticilina,  Vancomicina (15mg/kg IV c/8-12h por No es útil usar
válvulas naturales infectadas 4-6 semanas) Rifampicina.

Susceptibles a la meticilina, Nafcilina u Oxacilina (2g IV c/4h por

válvulas protésicas infectadas 6-8 semanas) mas Gentamicina
(1mg/kg IM o IV c/8h por 2 semanas
más Rifampicina (300mg PO c/8h por
6-8 semanas)
Resistentes a la meticilina,  Vancomicina (15mg/kg IV c/12h por
válvulas protésicas infectadas. 6-8 semanas) mas Gentamicina
(1mg/kg IM o IV c/8h por 2 semanas
más Rifampicina (300mg PO c/8h por
6-8 semanas)
Microorganismos del Grupo HACEK:
 Ceftriaxona (2g/día IV por 4 semanas) Se puede usar
 Ampicilina/sulbactam (3g IV c/6h por cefalosporinas de 3ra
4 semanas) generación en
dosificación
equiparable.

Control dl tratamiento antimicrobiano: deben llevarse a cabo periódicamente pruebas sanguíneas

para detectar una posible toxicidad del órgano efector específico del antibiótico.

Los hemocultivos debe repetirse hasta que sean estériles, igual se lo debe repetir 4 a 6 semanas
después del tratamiento para documentar la curación.

Cuando la fiebre persiste 7 días a pesar de llevar un tratamiento adecuado debe estudiarse para
descartar un absceso paravalvular y absceso extracardiaco (bazo o riñón) o de complicaciones
(proceso embolicos).

Tratamiento quirúrgico:

Indicaciones para cirugía cardiaca en pacientes con endocarditis:

  Cirugía necesaria para un resultado óptimo:
o ICC moderada o grave por disfunción valvular.
o Prótesis valvular inestable con una dehiscencia parcial.
o Bacteriemia persistente a pesar de un Tx óptimo.
o Falta de un Tx microbicida óptimo.
o Endocarditis protésica valvular por S. Aureus con una complicación intracardiaca.
o Recidiva de una endocarditis de prótesis valvular tras un tratamiento
antimicrobiano óptimo.
 Debe considerase seriamente la cirugía para mejorar el resultado:
o Extensión perivalvular de la infección.
o Endocarditis por S. Aureus de la válvula aorta o mitral con respuesta insuficiente.
o Vegetaciones extensas hipermoviles con un mayor riesgo de embolia.
o Fiebre inexplicable o persistente en endocarditis de valvular naturales con cultivos
negativos.
o Endocarditis con mala respuesta o recidivante debido a Enterococos muy
resistentes a los antibióticos o a bacilos gramnegativos.

Complicaciones extracardiacas:

 En 3-5% se desarrolla abscesos esplénicos.

 2-15% presentan aneurismas micoticos.
o 50% de los casos afectan a las arterias cerebrales y se presenta con cefalea.
o Los aneurismas extracerebrales se presentan con dolor local, tumoración,
isquemia local o hemorragia, el tratamiento es la resección.

Pronostico:

Factores que repercuten en el pronóstico son: edad avanzada, trastornos graves, diagnóstico
tardío, afección de valvular protésicas o de la válvula aortica, microorganismo patógeno invasor o
resistente a los antibióticos, complicaciones intracardiacas y complicaciones neurológicas
importantes.
Prevención:

Esquema de antibióticos para la profilaxis de la endocarditis en adultos con lesiones cardiacas de

alto riesgo:

1. Esquema oral estándar:

a. Amoxicilina 2g VO 1h antes del procedimiento.
2. Incapacidad para tomar medicamentos VO:
a. Ampicilina 2g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento.
3. Alergia a la penicilina:
a. Claritromicina o azitromicina 500mg VO 1h antes del procedimiento.
b. Cefalexina 2g VO 1h antes del procedimiento.
c. Clindamicina 600mg VO 1h antes del procedimiento.
4. Alergia a la penicilina, imposibilidad para tomar medicación por VO:
a. Cefazolina o Ceftriaxona 1g IV o IM 30 minutos antes del procedimiento.
b. Clindamicina 600mg IV o IM 1h antes del procedimiento.

Lesiones cardiacas de alto riesgo en las cuales se recomienda la profilaxis de la endocarditis antes
de procedimientos dentales:

 Válvulas cardiacas protésicas.

 Endocarditis previa.
 Cardiopatía congénita cianótica no reparada, incluyendo derivaciones paliativas o
conductos.
 Defectos cardiacos congénitos completamente reparados durante los 6 meses después de
la reparación.
 Cardiopatía congénita reparada en forma incompleta con defectos residuales adyacentes
al material protésico.
 Valvulopatia que se presenta después de trasplante cardiaco.