Atención Integral al Paciente Politraumatizado
Atención Integral al Paciente Politraumatizado
PREPARACIÓN
1. Fase prehospitalaria:
a. El hospital debe ser notificado del paciente antes de ser evacuado del sitio del evento.
b. Enfatizar ABC.
c. Inmovilizaciónadecuada.
d. Traslado inmediato al sitio más cercano y adecuado.
2. Fase hospitalaria:
a. Deben anticiparse los requerimientos del px.
b. Protección del personal para evitar contraer enfermedades contagiosas.
3. Triage:
a. Prioridad a px con lesiones que amenazan la vida.
b. En accidentes masivos se da prioridad a los que tienen más probabilidad de sobrevivir.
EVALUACIÓN PRIMARIA
1. Intubación orotraqueal.
➔ Cuando no se puede establecer una vía aérea de manera inmediata, la maniobra de tracción mandibular es
útil.
➔ Hay que identificar condiciones que dificultan la ventilación a corto plazo: neumotórax a tensión, hemotórax
masivo, neumotórax abierto, lesiones traqueales y bronquiales.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagón
POBLACIONES ESPECIALES:
● Niños, embarazadas, adultos mayores, obesos y atletas → consideración especial porque pueden presentar respuestas
fisiológicas que no siguen el patrón esperado y diferencias anatómicas.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Existen muchas escalas, pero en ENARM preguntan la de RTS (Revised Trauma Score):
GENERALIDADES ● TCE: lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presenta como
consecuencia del efecto mecánico provocado por una agente físico externo.
CLASIFICACIÓN
MECANISMO Cerrado ● Alta velocidad (colisión vehicular).
● Baja velocidad (caídas, asaltos).
Difusas ● Concusión.
● Contusiones múltiples.
● Lesión isquémica / hipóxica.
TAC de cráneo ● Presencia de >1 factor de riesgo o signo de alarma (mencionados abajo).
TCE DE RIESGO ● Aquí se incluyen los TCE moderados (ECG 9-12) y severos (ECG <8).
ALTO ● TCE riesgo alto: se encuentran manifestaciones o condiciones asociadas con mal pronóstico por riesgo
de complicaciones intracraneales, la probabilidad de la indicación de un procedimiento qx y el aumento
en la mortalidad.
● Criterios de clasificación:
FR para lesiones o complicaciones graves:
● Edad >65 años.
● Coagulopatía: APP de hemorragia, alteraciones de la coagulación o tx anticoagulante activo.
● Mecanismo traumático peligroso:
○ Caída de una altura >1 m o >5 escalones.
○ Carga axial sobre la cabeza.
○ Atropellamiento por vehículo automotor (sobre todo si el px iba en bici).
○ Colisión entre vehículos a velocidad >100 km/h.
○ Accidente automovilístico con vuelco.
○ Salir despedido de un vehículo en movimiento.
MANEJO
TCE LEVE (ECG 13-15)
Dra. María Elisa Rodríguez Malagón
En pacientes pediátricos, la GPC establece los siguientes criterios para intubación orotraqueal:
● Glasgow <8 puntos.
● Disminución de >3 puntos en la ECG independientemente de la valoración inicial.
● Coma (ausencia de respuesta motora, vocal, ocular).
● Anisocoria (>1 mm).
● Lesión cervical espinal que compromete la ventilación.
● Apnea.
● Pérdida de los reflejos de protección laríngea.
● Hipercapnia (PaCO2 >45 mmHg) o hipoxemia (PaO2 <60 mmHg).
● Hiperventilación espontánea que provoque una PaCO2 <25 mmHg.
● Fracturas inestables en el macizo facial.
● Sangrado abundante a través de la boca.
● Convulsiones.
NOTAS EXTRA
● La hipotensión debe tratarse con reposición de volumen agresiva (no debe atribuirse a daño encefálico).
Metas de TAS dependiendo de la edad:
○ >70 años: >110 mmHg.
○ 50-69 años: >100 mmHg.
○ 15-49 años: >110 mmHg.
● El ATLS recomienda que se haga US FAST o LPD en el paciente comatoso, porque la evaluación del dolor
abdominal no es confiable en ellos.
● Si el px comatoso tiene una respuesta variable, la mejor respuesta motora es un indicador pronóstico
más preciso que la peor respuesta.
● La prueba de los movimientos oculocefálicos nunca debe hacerse cuando hay lesión cervical.
● La ECG y la evaluación de la respuesta pupilar debe hacerse antes de sedar al px.
● En la mayoría de los px se prefiere mantener la normocapnia, la hiperventilación se usa moderadamente.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagón
ANTICOAGULANTE TRATAMIENTO
*La hipotermia o el coma barbitúrico pueden simular la muerte cerebral, hay que descartarlos.
FRACTURAS DE LE FORT
GENERALIDADES ● Principal mecanismo de lesión: accidente automovilístico de un pasajero sin cinturón que impacta en el
parabrisas o el tablero. También por agresión física.
● Son fracturas del tercio medio facial (maxilares superiores, huesos nasales, huesos malares y
temporales).
● Trazo unilateral (más frecuentes) o trazo bilateral (más complejas).
CLASIFICACIÓN
Le Fort I -Fractura con trazo horizontal en la parte baja del tercio medio facial que se extiende desde el
tabique nasal hasta los bordes piriformes laterales que cruzan la unión cigomaticomaxilar.
-Clínicamente hay edema facial y limitación a la movilidad del paladar duro.
Le Fort II -Fractura del trazo piramidal que parte de la unión frontonasal y desciende por la cara interna
de ambas órbitas hacia la porción antral de los maxilares, en forma oblicua.
-Es la más frecuente.
-Se caracteriza por luxación maxilar.
-Clínicamente hay edema facial, limitación de la movilidad del cigoma y/o puente nasal y
Dra. María Elisa Rodríguez Malagón
Le Fort III -Disyunción craneofacial, es el trazo más alto del tercio medio facial, inicia a nivel frontonasal y
se dirige a través de ambas órbitas hacia las uniones frontomalares.
-Clínicamente se caracteriza por limitación en la movilidad de la totalidad de la cara y alteración
total de la estructura ósea facial con aplanamiento facial.
-Es la más grave y compleja.
MANEJO 1. ABCDE.
2. Todas las fracturas maxilares requieren referencia para valoración por un cirujano maxilofacial y un
oftalmólogo.
FRACTURA NASAL
CLÍNICA ● Signos sugestivos: Deformidad, hinchazón, epistaxis, obstrucción nasal y equimosis periorbital.
● Signos diagnósticos: crepitación ósea y movilidad del segmento nasal.
CLASIFICACIÓN ● Las lesiones se clasifican en frontal y lateral (más comunes y con mejor pronóstico).
conminución severa de los huesos nasales y del proceso frontal del maxilar.
○ Brown Guss II: compresión del segmento medio → produce deformidad en silla de montar
cuando la porción central del septum ha sido lesionada.
○ Brown Guss III: compresión del segmento inferior → demuestra hiperrotación de la punta nasal
con disrupción del ángulo septal o colapso hacia adentro si el septum está fragmentado
severamente.
● Estudio de elección TAC.
● En caso de deformidad persistente y/o complicaciones tardías, el tratamiento deberá retrasarse >6
meses para realizar septoplastia / reparación de la perforación o rinoplastia según sea el caso.
GENERALIDADES ● Las zonas más afectadas son las “zonas de transición”: nivel cervical bajo, unión cérvico-torácica
(C6-T1) y la unión toracolumbar (T11-L2).
● La región cervical es la más susceptible por su mayor movilidad, sobre todo debajo de C3 (porque el
canal medular es más estrecho) y la médula puede lesionarse más fácilmente.
● 0 PUNTOS → Parálisis.
● 1 PUNTO → Contracción visible o palpable.
● 2 PUNTOS → Fuerza que no vence la gravedad.
● 3 PUNTOS → Fuerza que vence la gravedad, pero no vence la
resistencia.
● 4 PUNTOS → Fuerza disminuida que vence resistencia leve.
● 5 PUNTOS → Fuerza normal.
● NV → No valorable.
SÍNDROMES
MEDULARES
● Las lesiones cervicales pueden dañar completamente la médula a ese nivel y causar cuadriplejía o
paraplejía.
MANEJO DE LA 1. Lo primero es buscar otras lesiones que pongan en peligro la vida → una vez descartadas → inmovilizar
LESIÓN MEDULAR al paciente en posición neutra.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagón
CHOQUE
MEDULAR Y CHOQUE MEDULAR CHOQUE NEUROGÉNICO
CHOQUE
● Involucra flacidez y pérdida de reflejos → ● Causa: lesión de las vías simpáticas,
NEUROGÉNICO
puede provocar parálisis de músculos perdiendo su actividad en el corazón,
respiratorios intercostales e incluso el provocando bradicardia y vasodilatación.
diafragma por compromiso del nervio frénico ● Tratamiento: vasopresores + atropina (para
(lesión en C3-C5). contrarrestar la bradicardia).
TRAUMA PÉLVICO
Generalidades:
● Las lesiones pélvicas, suelen asociarse a lesiones intraperitoneales, retroperitoneales y lesiones
vasculares.
● Los px con choque hemorrágico y pelvis inestable tienen 4 sitios potenciales de sangrado:
1. Superficies óseas fracturadas.
2. Plexos venosos pélvicos.
3. Lesiones arteriales pélvicas.
4. Fuentes de sangrado extrapélvicas.
MANEJO
QUEMADURAS
EPIDEMIOLOGÍA ● La mayoría de las quemaduras en niños ocurren en el hogar y pueden ser prevenidas.
○ Más comunes en <5 años.
● Principal causa; escaldaduras.
● Localización: extremidades superiores (71%), cabeza y cuello (52%).
● Quemaduras no accidentales → pensar en maltrato infantil.
MECANISMOS DE
DAÑO TÉRMICO 1. Flama. 4. Eléctrica.
2. Escaldadura / contacto. 5. Inhalación.
3. Química. 6. Daño por frío.
CLASIFICACIÓN
Grado Afecta Mecanismo Apariencia Sensibilidad Tiempo Cicatriz
POR GRADOS
curación residual
4º Involucra
Fascia,
músculo o
hueso
CLASIFICACIÓN
POR GRAVEDAD Leves ● Grados 2º de < 15%.
● Grado 3º de <2%.
PACIENTE “GRAN ● Índice de gravedad > 70 puntos o con quemaduras AB o B (Segundo y tercer grado) en > 20% SC.
QUEMADO” ● < 2 años o > 65 años con quemaduras AB o B > 10% SC.
● Quemaduras respiratorias o por inhalación de humo.
● Quemaduras eléctricas por corrientes de alta tensión.
● Quemaduras asociadas a politraumatismo.
● Px con enfermedades graves asociadas.
Evaluación inicial:
1. ABCDE
Indicaciones de intubación temprana:
● Signos de obstrucción de la vía aérea (estridor, ronquera, uso de músculos accesorios de la respiración
y/o retracción xifoidea).
● Extensión de la quemadura > 40-50% de la SCT.
● Quemaduras faciales extensas y profundas.
● Quemaduras dentro de la boca.
● Quemaduras circunferenciales del cuello de espesor total.
● Edema significativo o riesgo de edema.
● Disfagia.
● Signos de compromiso respiratorio (mal manejo de secreciones, fatiga resp, pobre oxigenación/
ventilación).
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● Disminución del nivel de conciencia con afectación de los reflejos protectores de la vía aérea.
● De forma anticipada en px con quemaduras grandes con problemas de la vía aérea, que serán
trasladados por personal no calificado para intubar en el camino.
2. VALORAR EXTENSIÓN:
PARKLAND
NOTA:
*Del total de líquidos que hayas calculado, vas a administrarlo así:
1. 50% en las primeras 8 horas después de la lesión por quemadura → por ejemplo si lo recibiste 4
horas después de la lesión, sólo tienes 4 horas para administrarle estos líquidos.
2. El otro 50% en las 16 horas siguientes.
*En niños pequeños <30 kg, se deberá agregas solución glucosada al 5% de mantenimiento.
*Este cálculo es un estimado, después vas a reevaluar el cálculo de acuerdo a la uresis.
GPC → dice que la uresis de 0.5 ml x kg xhra es en > 40 kg y en < 40 kg es 1 ml x kg x hra
3. ANALGESIA: Paracetamol.
4. PROFILAXIS ANTITETÁNICA (En caso de ser necesaria).
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QUEMADURAS QUÍMICAS
Ácidos Necrosis por -Ácido fórmico: se usa como descalcificante 1. Si todavía hay -Ácido fórmico: escisión quirúrgica.
coagulación del industrial o conservante del heno; pueden polvo, retirarlo.
tejido provocar acidosis metabólica, insuficiencia 2. Irrigación con -Ácido fluorhídrico: poner gel de
circundante renal, hemólisis intravascular y agua caliente gluconato de calcio al 2.5% en la
(esto forma una complicaciones pulmonares. (Suelen ser durante 20-30 quemadura y cambiarlo cada 15
escara e impide infrecuentes ) tienen aspecto verdoso minutos. minutos hasta que no haya dolor
la penetración característico y son + profundas de lo que (esto es indicativo de que ya no hay
del ácido). aparentan fluoruro activo)
Si el dolor no se va por completo
-Ácido fluorhídrico: es el ácido inorgánico más después de varias aplicaciones, si
fuerte; se une al calcio y al magnesio , la reaparecen síntomas —> administrar
absorción sistémica del fluoruro puede inyecciones intradérmicas de
provocar hipocalcemia y por ende arritmias; gluconato de calcio al 10%,
puede provocar descalcificación del hueso por gluconato intraarterial o ambos.
debajo de la lesión. ● Prestar atención UCI
● SI NO SE DA TX: puede llegar a alteración en ecg
descalcificar el hueso x debajo y prolongación de QT
extenderse a tej blandos
Álcalis Necrosis por -Cal, hidróxido potásico, hidróxido sódico o Debridamiento en quirófano; se
licuefacción, lejía, cemento (óxido de calcio → la sustancia extirpan las zonas afectadas hasta
son más graves crítica responsable de la lesión es el ion que el tejido eliminado tenga un pH
porque penetran hidroxilo).(ejemplo los trabajadores de una normal.
más profundo. construcción que están en contacto por mucho
tiempo con el cemento en las botas y no se las
quitan )
Hidrocarburos Promueven la Síntomas: eritema y formación de ampollas, las quemaduras son superficiales y cicatrizan espontáneamente.
disolución de las Si se absorben pueden provocar depresión respiratoria y lesión hepática (por los bencenos).
membranas
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QUEMADURAS ELÉCTRICAS
GENERALIDADES ● De todos los px ingresados por quemaduras, el 3-5% se lesionan por contacto eléctrico.
● El chiste de estas lesiones, es que su daño es mucho más extenso del que podemos ver con la
inspección.
● La corriente eléctrica penetra en una parte del cuerpo → viaja por aquellos tejidos con menor
resistencia (nervios, vasos sanguíneos y músculos) → la corriente abandona al px por un área de
“toma tierra” (típicamente el pie).
● El músculo es el que sufre más daños. (Es por donde se va transmitiendo toda la electricidad + vasos +
nervios )
● Siempre considerar una quemadura por alta tensión (>1.000 voltios) como quemadura grave.
MANIFESTACIONES ● Las lesiones eléctricas graves generalmente provocan contractura de la extremidad afectada(esto es lo
CLÍNICAS que te hace sospechar paciente con mano apretada con pequeña herida de entrada ); puede incluso ver
fracturas o luxaciones por la contracción forzada de los músculos.
● Arritmias cardiacas.
● Paro cardiaco.
● Rabdomiólisis → LRA (orina oscura por mioglobinuria) por eso se inicia terapia hídrica agresiva con 4
● Lesiones vasculares (trombosis) → isquemia.
MANEJO 1. ABC.
2. Monitorización electrocardiográfica y colocación de sonda urinaria.
3. Terapia hídrica → Ringer Lactato.
Tipo Edad Infusión de líquidos Metas de uresis
Eléctrica Todas las edades 4 ml/kg/%SC 1-1.5 ml/kg/hra (Niños <30 kg)
100 ml/hora (Adultos)
● Una vez que la orina se aclara, ajustar líquidos para mantener una uresis de 0.5 ml/kg/hora.
● Se puede usar bicarbonato de Na para solubilizar la mioglobina y manitol para mantener la
diuresis.
4. Tratamiento específico: desbridamiento y requiere injertos.
GENERALIDADES ● Hipotermia se define como una temperatura central <35ºC en ausencia de lesión traumática
concomitante. Cuando presenta un traumatismo con temperatura <36ºC se considera hipotermia.
● Clasificación:
○ Leve: <35ºC.
○ Moderada: <32ºC.
○ Severa: <28ºC.
● La termorregulación cesa <30ºC.
piso).
c. Hay daño microvascular crónico → estasis sanguínea → oclusión vascular en manos y pies.
d. Clínica: Lesión superficial que progresa a hiperemia (en las siguientes 34-48 horas), se
acompaña de dolor quemante, disestesia y si hubo destrucción tisular habrá edema, vesículas,
enrojecimiento, equimosis y ulceraciones.
2. Lesión con CONGELACIÓN → frostbite.
a. Se forman cristales de hielo en la microvasculatura → oclusión → anoxia tisular.
OTRA:
1. Sabañón o pernio:
a. Manifestación secundaria a exposición al frío repetidamente.
b. Partes más susceptibles: cara, superficie tibial anterior, dorso de las manos y pies.
c. Clínica: Prurito, lesiones cutáneas rojo púrpura, puede haber hemorragias o ulceraciones que
dejan cicatriz, fibrosis o atrofia con escozor que evoluciona a hipersensibilidad y dolor.
HIPOTERMIA
Clasificación: Px politraumatizado:
● Hipotermia leve: <35ºC ● Hipotermia: <36ºC* *importante
● Hipotermia moderada: <32ºC ● Hipotermia grave: <32ºC
● Hipotermia grave: <28ºC
Grupos de riesgo: niños, ancianos, px politraumatizado (por que no controlan bien el centro termorregulador y
además en los ancianos está disminuida la acción de vasoconstricción).
Manifestaciones clínicas:
● Alteraciones del estado de alerta.
● Piel fría, cianosis o piel gris.
● FC y FR variables (disminuidas o ausentes).
● Alteración ácido-base más encontrada en hipotermia moderada-severa → acidosis mixta.
● Alteración fisiopatológica más importante vista en estado de hipotermia → concentraciones
disminuidas de vasopresina.
Estudios auxiliares:
● EKG:
○ <33ºC → ondas J.
○ <28ºC → fibrilación ventricular.
○ <25ºC → asistolia.
Manejo:
1. Inicial → ABCDE (Si está en paro: RC).
a. No se podrá declarar la muerte hasta que el px haya sido recalentado ya que el ritmo cardiaco
disminuye con la temperatura.
b. Único antiarrítmico efectivo: BRETILIO y dopamina.
2. Administrar O2 tibio en reservorio al 100%.
3. Recalentar al paciente.
a. Hipotermia leve-moderada: recalentamiento externo no invasivo (mantas calientes, retiro de
ropa fría o húmeda, O2 con mascarilla, control térmico del ambiente y soluciones IV tibias).
b. Hipotermia grave: recalentamiento central activo (traslado a UCI, O2 al 100% y medidas
activas de calentamiento central como lavado peritoneal, toraco pleural, derivación
cardiopulmonar o hemodiálisis).
TÉCNICAS DE RECALENTAMIENTO
RECALENTAMIENTO PASIVO
● Px seco.
● Ambiente tibio. Hipotermia leve (35ºC-32ºC).
● Temblando.
● Mantas o ropa.
● Cubrir la cabeza.
RECALENTAMIENTO ACTIVO
EXTERNO:
● Almohadilla térmica. Hipotermia leve (35ºC-32ºC) y moderada (32ºC-28ºC).
● Agua tibia, mantas y botellas de agua tibia.
● Inmersión en agua tibia.
● Calentadores externos de convección
(lámparas y calentadores radiantes).
Complicaciones:
● Frostbite: riesgo de Sd. de reperfusión (acidosis + hiperkalemia) → hay que realizar monitoreo cardiaco.
● La hipotermia severa provoca la muerte del paciente, sin embargo es muy difícil determinarla.
○ Recuerda el dicho: “Usted no está muerto hasta que esté caliente y muerto”, excepto cuando
el K sérico es >10 mmol/L.
● Complicación del tratamiento de recalentamiento → choque súbito o paro cardíaco.